Asidosis metabolaidd: achosion, symptomau, triniaeth

Mae asidosis metabolaidd (o lat. Acidus - asidig) yn groes i'r cydbwysedd asid-sylfaen yn y corff pan fydd asidau'n cronni oherwydd eu ffurfiant neu eu defnydd cynyddol, llai o ysgarthiad o'r corff, a hefyd o ganlyniad i golli bicarbonadau trwy'r arennau neu'r llwybr gastroberfeddol. Hyd at amser penodol, mae mecanweithiau cydadferol yn cael eu sbarduno, ond yna mae'r llwyth asid yn fwy na'u galluoedd, ac mae acidemia yn digwydd - yr hyn a elwir weithiau'n asideiddio gwaed. Terfyn isaf norm pH gwaed arterial yw 7.35 (ystyrir bod gwerth yn yr ystod o 7.35-7.45 yn normal), dywedir bod acidemia pan ddaw pH y gwaed prifwythiennol yn is, hynny yw, llai na 7.35. Mae'r cyflwr hwn yn arwain at dorri'r adweithiau biocemegol yn y corff, gan arwain at anhwylderau bron pob swyddogaeth o'r corff, gan gynnwys anhwylderau anadlol a chardiaidd difrifol sy'n peryglu bywyd.

Achosion Asidosis Metabolaidd

Nid yw asidosis yn glefyd annibynnol, ond yn symptom a all ddatblygu gyda llawer o afiechydon a chyflyrau patholegol, gan gynnwys:

  • cyflyrau sy'n peryglu bywyd (marwolaeth glinigol a chlefyd postresuscitation, sioc, methiant organau lluosog, sepsis),
  • afiechydon yr ysgyfaint (asthma difrifol, niwmothoracs, apnoea cwsg),
  • anhwylderau niwrogyhyrol (syndrom Guillain-Barré, sglerosis ochrol amyotroffig, myasthenia gravis),
  • afiechydon heintus (botwliaeth),
  • methiant arennol
  • diabetes mellitus wedi'i ddiarddel,
  • ymprydio
  • dadhydradiad (dadhydradiad),
  • beichiogrwydd cymhleth
  • dolur rhydd hir
  • ffistwla berfeddol
  • dysbiosis berfeddol (synthesis gormodol o D-lactad gan ficroflora berfeddol),
  • meddwdod alcohol,
  • gorddos cyffuriau
  • gwenwyno gydag alcohol methyl (methanol), gwrthrewydd, ethylen glycol, yn ogystal â salisysau a rhai cyffuriau eraill.

Gall asidosis metabolaidd ddeillio o straen corfforol gormodol hir (gwaith gwanychol trwm, mwy o hyfforddiant).

Gwybodaeth gyffredinol

Mae asidosis metabolaidd (MA) neu acidemia yn gyflwr sy'n gysylltiedig â newid yng ngweithgaredd proteinau sy'n arwyddocaol yn fiolegol yn erbyn cefndir newid yn y cyfnod asid-sylfaen i'r ochr asid. Mae'n datblygu yng nghwrs difrifol afiechydon somatig, rhywfaint o wenwyno, siociau o unrhyw darddiad. Nid yw symptomau clinigol yn cyd-fynd ag acidemia ysgafn. Trwy ddileu achos y methiant, mae cyflwr arferol yr amgylchedd mewnol yn cael ei adfer heb ymyrraeth feddygol. Mae asidosis difrifol yn gofyn am driniaeth mewn ICU oherwydd y risg uchel o ddamweiniau anadlol a cardiofasgwlaidd. Mae angen monitro caledwedd cyson ar arwyddion hanfodol ar gleifion, samplu gwaed bob dydd ac weithiau bob awr ar gyfer profion labordy.

Achos asididemia yw gorgynhyrchu neu leihau ysgarthiad asid, yn ogystal â mwy o ysgarthiad o gydrannau gwaed alcalïaidd. Mae asidosis metabolaidd yn digwydd ym mhob achos o sioc, marwolaeth glinigol a chlefyd ôl-ddwys. Yn ogystal, gall patholeg ddatblygu gyda llawer o brosesau patholegol proffil therapiwtig a llawfeddygol. Yn dibynnu ar y tramgwydd sylfaenol, gall asideiddio ddigwydd oherwydd cyrff lactad neu ceton. Mae'r mathau canlynol o'r cyflwr hwn yn nodedig:

  • Asidosis lactig. Maent yn digwydd gyda phrosesau cynyddol o glycolysis anaerobig yn y cyhyrau. Mae ffurfiau difrifol o asidosis lactig i'w cael mewn cleifion â hypocsia meinwe difrifol, methiant anadlol, a gostyngiad mewn pwysedd gwaed systolig o dan 70 mm Hg. Celf. Wedi'i arsylwi mewn sepsis, hypovolemia, synthesis llawer iawn o ficroflora berfeddol D-lactad. Ystyrir bod achos ffisiolegol sifftiau yn KShchS yn waith corfforol gweithredol, gan gynnwys codi pwysau. Nid oes angen cywiro asidiad ac mae'n pasio ar ei ben ei hun yn fuan ar ôl ymlacio cyhyrau.
  • Cetoacidosis. Maent yn symptom o glefydau somatig. Fe'u ceir mewn diabetes mellitus, methiant arennol cronig ac acíwt, gwenwyn alcohol, alcohol methyl, ethylen glycol, salisysau, a thorri swyddogaeth ysgarthol yr afu. Yn ogystal, mae crynodiad y cyrff ceton yn cynyddu yn y cam terfynol o sioc, gyda datblygiad methiant organau lluosog.
  • Colli rheswm. Mae'n digwydd mewn nifer o afiechydon y llwybr gastroberfeddol: dolur rhydd hir, ffistwla berfeddol, tarddiad coluddol wrin. Mae'r olaf yn ganlyniad i lawdriniaeth, pan fydd ysgarthiad yr wreteri i'r coluddyn yn cael ei gyflawni gyda methiant y bledren. Mae gan wrin pH o 5-7, hynny yw, mae'n gyfrwng asidig. Pan fydd yn mynd i mewn i'r coluddyn, mae'n niwtraleiddio'r amgylchedd alcalïaidd berfeddol.

Mae Asidosis Metabolaidd yn Lleihau HCO3 a chynnydd yn y swm o Cl -. Mae ïonau potasiwm yn y celloedd yn cael eu disodli'n weithredol gan sodiwm a hydrogen, mae cynnydd yng nghyfaint K + yn y plasma yn digwydd. Yn absenoldeb methiant arennol, mae gormod o botasiwm yn cael ei dynnu yn yr wrin. Ar yr un pryd, mae ei lefel yn y gwaed yn parhau i fod yn agos at normal, a ffurfir hypokalemia mewngellol. Mewn methiant arennol acíwt, mae plasma yn cynnwys mwy o ïonau K +. Mae systemau clustogi yn gwneud iawn am sifftiau bach: bicarbonad, ffosffad, haemoglobin, protein. Maent yn clymu protonau yn wrthdroadwy, gan gefnogi homeostasis, fodd bynnag, nid yw gweithred y systemau hyn yn ddigon ar gyfer asidosis enfawr. Mae gostyngiad mewn pH yn digwydd, sy'n effeithio ar gydffurfiad cyfansoddion amffoterig. Amharir ar weithgaredd hormonau, newidiadau niwrodrosglwyddyddion, swyddogaethau cyfarpar derbynyddion.

Dosbarthiad

Mae yna sawl dosbarthiad o alcalmia. Un o'r meini prawf rhannu mwyaf cyffredin yw'r gwahaniaeth anionig - y gwahaniaeth ym mynegeion crynodiad K +, Na + a CL -, HCO3 -. Fel rheol, mae'n 8-12 mmol / litr. Os yw'r dangosydd hwn yn cael ei gadw, maent yn siarad am alcalosis â thwll anionig arferol; mae gormodedd yn dynodi gostyngiad yng nghrynodiad Mg + cations, Ca + cations neu gynnydd yn lefel y ffosffadau, albwmin, ac asidau organig. Mae ymarfer clinigol yn defnyddio dosbarthiadau yn unol â lefel iawndal MA:

  1. Iawndal. Mae'n anghymesur, mae cynnal homeostasis oherwydd gwaith gweithredol mecanweithiau cydadferol. Mae'r pH yn cael ei gadw ar 7.4, mae'r diffyg sylfaenol yn sero, mae'r pwysedd rhannol o CO2 yn cael ei gynnal ar 40 mm Hg. Celf. Fe'i canfyddir yn ystod gwaith hir o lawer o feinwe'r cyhyrau, yn ogystal ag yng ngham cychwynnol afiechydon mewnol. Nid oes angen cywiriad meddygol.
  2. Is-ddigolleduth. Mae'r mynegai hydrogen yn cael ei gadw o fewn terfynau arferol neu'n gostwng ychydig (7.35-7.29). Mae yna ddiffyg bach o seiliau (hyd at -9). mae pCO2 yn gostwng oherwydd goranadlu cydadferol, ond nid yw'n goresgyn gwerth 28 mm Hg. Celf. Mae llun clinigol ysgafn di-nod. Nid oes angen defnyddio hylifau byffer.
  3. Wedi'i ddigolledu. Mae pH yn gostwng o dan 7.29; mae diffyg BE yn goresgyn -9 mmol / litr. Heb ei ddigolledu gan oranadlennu ysgyfeiniol. Mae'r gwasgedd rhannol yn gostwng i 27 mm Hg. Celf. neu'n is. Mae yna symptomatoleg fanwl, dirywiad sydyn yn lles y claf. Mae angen gofal brys gyda byfferau.

Symptomau asidosis metabolig

Mae rhywogaethau iawndal neu is-ddigolledu yn anghymesur. Gyda diffyg bicarbonad o fwy na -10, mynegai hydrogen islaw 7.2, mae goranadlu cydadferol yn digwydd. Mae'n amlygu ei hun ar ffurf anadlu dwfn, araf. Wrth i'r cyflwr ddadelfennu, mae'r claf yn datblygu anadlu Kussmaul. Mae asidosis cronig mewn plant yn arwain at dwf a datblygiad crebachlyd. Mae arwyddion clinigol eraill yn dibynnu ar y patholeg sylfaenol. Gellir nodi dolur rhydd, cosi y croen, polyuria, aflonyddwch gweledol, pendro. Hanes newyn hir, cymeriant dosau uchel o salisysau, ethylen glycol, methanol neu ethanol, presenoldeb diabetes mellitus, anhwylderau berfeddol, methiant arennol cronig.

Mae aflonyddwch metabolaidd difrifol yn cryfhau isbwysedd. Mae'r ymateb i weinyddu aminau gwasgu yn llai neu'n absennol. Mae gostyngiad yn y contractadwyedd myocardaidd, tachyarrhythmia cydadferol. Mae hyperkalemia plasma ym mhresenoldeb methiant arennol yn achosi ffibriliad atrïaidd (ffibriliad atrïaidd). Mae arwyddion o ddargludiad atrioventricular nam. Mae cleifion yn cwyno am boen yn y frest, crychguriadau, diffyg aer. Ar archwiliad corfforol, mae'r croen yn welw neu'n gyanotig, yn oer i'r cyffyrddiad, mae'r pwls yn arrhythmig, o lenwi a thensiwn gwan, mae'r anadlu'n ddwfn, yn drwm, yn swnllyd. Datblygiad enseffalopathi efallai.

Cymhlethdodau

Mae asidosis metabolig difrifol yn y cam terfynol yn achosi atal y ganolfan resbiradol. Mae gor-ddyfeisio yn cael ei ddisodli gan anadlu bas gwan. Mae hypocsia ymennydd yn datblygu, gan arwain at golli ymwybyddiaeth a choma. Mae gweithgaredd yr arennau, yr afu yn cael ei sathru, mae methiant organau lluosog yn digwydd. Mae torri dargludiad niwrogyhyrol yn mynd rhagddo, sy'n dod yn achos yr aflonyddwch yng ngweithgaredd holl systemau'r corff. I ddechrau, ymledodd arrhythmias atrïaidd i'r fentriglau. Gwelir ffibriliad yr olaf, mae marwolaeth glinigol yn cael ei diagnosio.

Diagnosteg

Mae diagnosis o MA mewn cleifion ICU yn cael ei wneud gan anesthetydd-dadebru. Ym mhresenoldeb afiechydon somatig cronig, mae angen ymgynghori ag arbenigwyr cul: endocrinolegydd, llawfeddyg, neffrolegydd, hepatolegydd. Gall meddyg teulu ganfod asidosis metabolig cronig ar sail cleifion allanol. Sefydlir y diagnosis ar sail yr astudiaethau canlynol:

  • Corfforol. Nid yw'n caniatáu i ni nodi presenoldeb newidiadau yn gywir, gan fod arwyddion y tramgwydd yn rhy ddienw a gallant ddigwydd mewn llawer o brosesau patholegol eraill. Fodd bynnag, mae'r darlun clinigol cyfatebol yn darparu seiliau ar gyfer penodi'r dadansoddiad o electrolytau asid-asid a phlasma.
  • Labordy. Mae'n sail chwilio diagnostig. Gwneir diagnosis o acidemia gyda gostyngiad cymedrol neu sylweddol mewn pH, diffyg bicarbonadau, gostyngiad ym mhwysedd rhannol carbon deuocsid. I bennu'r math o asidosis, amcangyfrifir gwahaniaeth anionig. Er mwyn egluro mecanwaith colli sylfaen, efallai y bydd angen astudio twll anion nid yn unig mewn plasma, ond hefyd mewn wrin.
  • Caledwedd. Fe'i cynhelir i nodi'r clefyd sylfaenol, yn ogystal â gwneud diagnosis o newidiadau sy'n dod i'r amlwg. Ar yr ECG, nodir miniogi'r don T, ehangu'r cymhleth QRS, diflaniad y don P, ffibriliad atrïaidd ton fawr neu don fach, lleoedd anwastad rhwng y cyfadeiladau fentriglaidd. Os bydd marweidd-dra yn digwydd mewn cylch mawr, gellir nodi arwyddion uwchsain o afu chwyddedig, dueg, a chronni hylif yn y ceudod abdomenol.

Triniaeth Asidosis Metabolaidd

Mae therapi MA heb ddileu ei achosion yn anymarferol, yn seiliedig ar ganfod a thrin y clefyd sylfaenol. Mewn achos o ketoacidosis diabetig, mae angen cywiro lefel siwgr yn y gwaed; rhag ofn asidosis lactig, mae angen lleddfu isgemia meinwe a hypocsia. Mewn achos o sioc, dangosir mesurau dadebru priodol i'r claf. Mae triniaeth achos sylfaenol acidemia yn cael ei wneud ochr yn ochr â normaleiddio cyfansoddiad sylfaen asid yr amgylchedd mewnol. I wneud hyn, defnyddiwch y dulliau canlynol:

  1. Meddyginiaeth. Mewn ffurfiau decompensated o'r clefyd, mae cywiriad yn cael ei wneud trwy drwyth mewnwythiennol o sodiwm bicarbonad. Mewn achosion eraill, ni ddefnyddir datrysiadau byffer. Mae trallwysiad lactasol, sy'n cael ei fetaboli yn yr afu wrth ffurfio HCO3, yn bosibl. Mae'r cydbwysedd electrolyt yn cael ei adfer trwy drwythiad disol, acesol, a thrisol. Gyda hypoproteinemia, nodir trallwysiad protein. Mae normaleiddio prosesau ocsideiddiol mewn meinweoedd yn digwydd trwy benodi cyfadeiladau amlivitamin, asid pantothenig a pangamig.
  2. Caledwedd. Maent yn angenrheidiol ar gyfer cwrs cymhleth y broses ar gyfer cywiro swyddogaethau hanfodol. Mae methiant anadlol yn arwydd ar gyfer trosglwyddo claf i awyru mecanyddol, mae gostyngiad mewn swyddogaeth arennol yn gofyn am haemodialysis. Gyda gostyngiad mewn pwysedd gwaed, perfformir trwyth caledwedd (trwy chwistrellwr) o fasgasgwyr. Pan ddefnyddir ffibriliad fentriglaidd, triniaeth electropwlse, tylino'r galon yn anuniongyrchol.

Rhagolwg ac Atal

Mae cwrs yr anhwylder yn dibynnu'n uniongyrchol ar y brif broses patholegol a'r posibilrwydd o'i ddileu yn llwyr. Ar ôl dileu achosion asididemia, gellir cywiro torri'r syndrom sylfaen asid yn hawdd hyd yn oed yn y cam dadymrwymiad. Nid yw ailgyflenwi cyffuriau o ddiffyg bicarbonadau wrth gynnal ffactor etiolegol asideiddio yn caniatáu normaleiddio'r mynegai hydrogen a BE yn sefydlog (dangosydd o ormodedd / diffyg HCO)3) Mae atal yn cynnwys trin prosesau a all achosi asidosis yn amserol, rheoleiddio lefelau siwgr yn y gwaed, a chael haemodialysis yn ystod methiant arennol cronig. O dan amodau ICU, mae asidosis metabolig yn cael ei ganfod a'i gywiro yn gynnar gydag astudiaeth ddyddiol o ddangosyddion cydbwysedd sylfaen asid.

Symptomatoleg

Mae symptomau asidosis metabolig yn dibynnu'n uniongyrchol ar yr anhwylder a ysgogodd ddechrau'r patholeg.

Y prif amlygiadau yw:

  • anadlu cyflym
  • cyfog a chwydu cyson, nad yw'n gwella cyflwr cyffredinol person,

Dylid nodi y gall amlygiadau allanol fod yn hollol absennol mewn rhai achosion.

Os bydd y symptomau canlynol yn digwydd, rhaid i chi ddod â'r claf i gyfleuster meddygol cyn gynted â phosibl neu ffonio tîm ambiwlans gartref:

  • anadlu dwfn ac aml
  • gwendid sydyn - i'r fath raddau fel na all y dioddefwr godi o'r gwely,
  • llewygu
  • dryswch.

Mewn sefyllfaoedd o'r fath, cyflawnir yr holl fesurau diagnostig a therapiwtig dan amodau dadebru.

Symptomau ac arwyddion asidosis metabolig

Mae symptomau ac arwyddion yn bennaf oherwydd asidosis metabolig. Mae acidemia ysgafn ynddo'i hun yn anghymesur. Gyda acidemia mwy difrifol, gall cyfog, chwydu a malais cyffredinol ddigwydd.

Mae acidemia acíwt difrifol yn ffactor sy'n dueddol o ddiffygio swyddogaeth y galon gyda gostyngiad mewn pwysedd gwaed a datblygiad sioc, arrhythmias fentriglaidd, a choma.

Mae symptomau fel arfer yn ddienw, ac felly, mae angen diagnosis gwahaniaethol o'r cyflwr hwn mewn cleifion a gafodd blastr berfeddol o'r llwybr wrinol. Mae'r symptomau'n datblygu dros amser a gallant gynnwys anorecsia, colli pwysau, polydipsia, syrthni a blinder. Gellir nodi poen yn y sternwm, curiad calon cynyddol a chyflym, cur pen, newidiadau yn y cyflwr meddwl, megis pryder difrifol (oherwydd hypocsia), newidiadau mewn archwaeth, gwendid cyhyrau, a phoen esgyrn.

Asidosis lactig

Mae asidosis lactig yn datblygu gyda gorgynhyrchu lactad, gostyngiad yn ei metaboledd, neu'r ddau.

Mae lactad yn sgil-gynnyrch arferol metaboledd glwcos ac asid amino.Mae'r ffurf fwyaf difrifol o asidosis lactig, math A, yn datblygu gyda gorgynhyrchu lactad, sy'n angenrheidiol ar gyfer ffurfio ATP mewn meinweoedd isgemig (diffyg 02). Mewn achosion nodweddiadol, mae gormodedd o lactad yn cael ei ffurfio heb ddarlifiad digonol o feinweoedd oherwydd sioc hypovolemig, cardiaidd neu septig ac mae hyd yn oed yn fwy yn cynyddu oherwydd arafu metaboledd lactad yng ngwaed yr afu sydd wedi'i gyflenwi'n wael. Gwelir asidosis lactig hefyd mewn hypocsia cynradd oherwydd patholeg ysgyfeiniol ac mewn amrywiol haemoglobinopathïau.

Mae asidosis lactig Math B yn datblygu o dan amodau darlifiad cyffredinol arferol meinweoedd ac mae'n gyflwr llai peryglus. Gall y rheswm dros y cynnydd mewn cynhyrchu lactad fod yn hypocsia cyhyrau cymharol lleol yn ystod eu gwaith cynyddol (er enghraifft, yn ystod ymdrech gorfforol, crampiau, crynu yn yr oerfel), tiwmorau malaen a chymeriant rhai sylweddau meddyginiaethol neu wenwynig. Mae'r sylweddau hyn yn cynnwys atalyddion gwrthdroadwy transcriptase a biguanidau - phenformin a metformin. Er nad yw phenformin ar gael bellach yn y mwyafrif o wledydd, mae'n dal i gael ei ddefnyddio yn Tsieina.

Math anarferol o asidosis lactig yw asidosis D-lactig, a achosir gan amsugno D o asid lactig (cynnyrch metaboledd carbohydrad bacteria) yn y colon mewn cleifion ag anastomosis eunoileidd neu ar ôl echdoriad y coluddyn. Mae'r sylwedd hwn yn cael ei storio yn y gwaed oherwydd bod lactad dynol dehydrogenase yn dinistrio lactad yn unig.

Mae diagnosis a thriniaeth asidosis lactig math A a B yn debyg i'r rhai ar gyfer amrywiadau eraill o asidosis metabolig. Gydag asidosis D-lactig, mae'r bwlch anion yn llai na'r disgwyl ar gyfer y gostyngiad presennol mewn HCO3 -, mae ymddangosiad bwlch osmolar yn yr wrin yn bosibl (y gwahaniaeth rhwng osmolarity wrin wedi'i gyfrifo a'i fesur). Mae triniaeth yn dod i lawr i therapi trwyth, cyfyngu ar garbohydradau, ac (weithiau) rhagnodi gwrthfiotigau (e.e. metronidazole).

Prif achosion asidosis metabolig

Bwlch anion uchel

  • Cetoacidosis (diabetes, alcoholiaeth gronig, diffyg maeth, llwgu).
  • Asidosis lactig.
  • Methiant arennol.
  • Tocsinau wedi'u Metaboli Asid:
  • Methanol (fformad).
  • Ethylene glycol (oxalate).
  • Paraacetaldehyd (asetad, cloroacetate).
  • Salicylates.
  • Tocsinau sy'n achosi asidosis lactig: CO, cyanidau, haearn, isoniazid.
  • Mae Tolwen (bwlch anionig uchel i ddechrau, ysgarthiad dilynol metabolion yn normaleiddio'r bwlch).
  • Rhabdomyolysis (prin).

Bwlch anion arferol

  • Colli gastroberfeddol NSO - (dolur rhydd, ileostomi, colonostomi, ffistwla berfeddol, defnyddio resinau cyfnewid ïon).
  • Ureterosigmoidostomy, draeniad wreteroileal.
  • Colli Arennol HCO3
  • Clefyd yr arennau tubulo-interstitial.
  • Asidosis tiwbaidd arennol, mathau 1,2,4.
  • Hyperparathyroidiaeth
  • Derbyn acetazolamide, CaCI, MgSO4.

  • Hypoaldosteroniaeth.
  • Hyperkalemia
  • Gweinyddu parenteral arginine, lysine, NH CI.
  • Cyflwyno NaCI yn gyflym.
  • Tolwen (amlygiadau hwyr)

, , ,

Asidosis metabolig hyperchloremig

Achosion asidosis metabolig hyperchloremig

  • Llwyth alldarddol gydag asid hydroclorig, clorid amoniwm, clorid arginine. Mae'n digwydd pan fydd toddiannau asidig (asid hydroclorig, amoniwm clorid, methionine) yn mynd i mewn i'r corff.
  • Colli bicarbonad neu wanhau gwaed. Gwelir amlaf mewn afiechydon y llwybr gastroberfeddol (dolur rhydd difrifol, ffistwla pancreatig, ureterosigmoidostomi), pan fydd bicarbonadau allgellog yn cael eu disodli gan gloridau (miliequivalent fesul miliequivalent), gan fod yr arennau'n cadw sodiwm clorid, gan geisio cynnal cyfaint yr hylif allgellog. Gyda'r amrywiad hwn o asidosis, mae'r bwlch anionig (AP) bob amser yn cyfateb i werthoedd arferol.
  • Llai o secretiad asid gan yr aren. Ar yr un pryd, gwelir torri'r ail-amsugniad bicarbonad gan yr arennau hefyd. Mae'r newidiadau hyn yn datblygu oherwydd amhariad secretion H + yn y tiwbiau arennol neu heb secretion annigonol o aldosteron. Mae asidosis tiwbaidd proximal arennol (PKA) (math 2), asidosis tiwbaidd distal arennol (DKA) (math 1), asidosis tiwbaidd math 4 heb ddigon o secretion aldosteron neu wrthwynebiad iddo yn dibynnu ar lefel yr aflonyddwch.

Asidosis metabolig tiwbaidd arennol agos atoch (math 2)

Fel y prif reswm dros asidosis tiwbaidd proximal, ystyrir torri gallu'r tubules proximal i ail-amsugno bicarbonadau i'r eithaf, sy'n arwain at eu mynediad cynyddol i'r neffron distal. Fel rheol, mae'r holl bicarbonad wedi'i hidlo (26 meq / l) yn cael ei ail-amsugno yn y tiwbiau proximal, gydag asidosis tiwbaidd llai proximal, sy'n arwain at ryddhau bicarbonad gormodol yn yr wrin (wrin alcalïaidd). Mae anallu'r arennau i ail-amsugno'n llawn mae'n arwain at sefydlu lefel bicarbonad plasma newydd (is), sy'n pennu'r gostyngiad yn pH y gwaed. Mae'r lefel hon o bicarbonadau sydd newydd ei sefydlu yn y gwaed bellach yn cael ei hail-amsugno'n llwyr gan yr aren, sy'n cael ei hamlygu gan newid yn adwaith wrin o alcalïaidd i asidig. Os rhoddir bicarbonad i'r claf o dan yr amodau hyn fel bod ei werthoedd gwaed yn cyfateb i normal, bydd yr wrin yn dod yn alcalïaidd eto. Defnyddir yr adwaith hwn i wneud diagnosis o asidosis tiwbaidd agos atoch.

Yn ychwanegol at y nam ail-amsugno bicarbonad, mae cleifion ag asidosis tiwbaidd proximal yn aml yn dangos newidiadau eraill yn swyddogaeth y tiwbyn proximal (ail-amsugno nam ffosffadau, asid wrig, asidau amino, glwcos). Mae crynodiad K + yn y gwaed fel arfer yn normal neu wedi'i leihau ychydig.

Y prif afiechydon y mae asidosis tiwbaidd agos atoch yn datblygu ynddynt:

  • Syndrom Fanconi, sylfaenol neu o fewn fframwaith afiechydon genetig teulu (cystinosis, clefyd Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, ac ati),
  • hyperparathyroidiaeth,
  • afiechydon yr arennau (syndrom nephrotic, myeloma lluosog, amyloidosis, syndrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria nosol paroxysmal, thrombosis gwythiennau arennol, clefyd arennol systig medullary, gyda thrawsblannu arennau),
  • cymryd diwretigion - acetazolamide, ac ati.

Asidosis metabolig tiwbaidd arennol distal (math 1)

Mewn asidosis tiwbaidd arennol distal, yn wahanol i asidosis tiwbaidd proximal, ni amherir ar y gallu i ail-borbio bicarbonad, fodd bynnag, mae gostyngiad yn y secretiad H + yn y tiwbiau distal, ac o ganlyniad nid yw pH wrin yn gostwng o dan 5.3, tra bod y pH wrin lleiaf fel arfer. 4.5-5.0.

Oherwydd camweithrediad y tiwbiau distal, nid yw cleifion ag asidosis tiwbaidd arennol distal yn gallu rhyddhau H + yn llwyr, sy'n arwain at yr angen i niwtraleiddio ïonau hydrogen a ffurfiwyd yn ystod metaboledd oherwydd bicarbonad plasma. O ganlyniad, mae lefel y bicarbonad yn y gwaed yn gostwng ychydig yn amlaf. Yn aml mewn cleifion ag asidosis tiwbaidd arennol distal, nid yw asidosis yn datblygu, a gelwir y cyflwr hwn yn asidosis tiwbaidd arennol distal anghyflawn. Yn yr achosion hyn, mae rhyddhau H + yn llwyr oherwydd adwaith cydadferol yr arennau, sy'n amlygu ei hun wrth ffurfio amonia yn fwy, sy'n cael gwared ar ïonau hydrogen gormodol.

Mewn cleifion ag asidosis tiwbaidd arennol distal, fel rheol, mae hypokalemia yn digwydd, mae cymhlethdodau cydredol yn datblygu (arafiad twf, tueddiad i neffrolithiasis, nephrocalcinosis).

Y prif afiechydon y mae asidosis tiwbaidd arennol distal yn datblygu ynddynt:

  • afiechydon systemig y feinwe gyswllt (hepatitis actif cronig, sirosis cynradd yr afu, thyroiditis, alfeolitis ffibrog, syndrom Gougerot-Sjogren),
  • nephrocalcinosis gyda hypercalciuria idiopathig, hyperthyroidiaeth, meddwdod fitamin D, clefyd Westphal-Wilson-Konovalov, clefyd Fabry, clefyd yr arennau (pyelonephritis, neffropathi rhwystrol, neffropathi trawsblannu), defnyddio cyffuriau (amffotericin B, poenliniarwyr), cyffuriau.

Ar gyfer y diagnosis gwahaniaethol o asidosis tiwbaidd arennol agos atoch ac asidosis tiwbaidd arennol distal, defnyddir samplau â llwyth o bicarbonad ac amoniwm clorid.

Mewn claf ag asidosis tiwbaidd arennol agos atoch gyda chyflwyniad bicarbonad, mae pH wrin yn cynyddu, ond mewn claf ag asidosis tiwbaidd arennol distal, nid yw hyn yn digwydd.

Gwneir prawf gyda llwyth o amoniwm clorid (gweler "Dulliau archwilio") os yw asidosis yn gymedrol. Rhoddir amoniwm clorid i'r claf ar ddogn o bwysau corff 0.1 g / kg. O fewn 4-6 awr, mae crynodiad bicarbonad yn y gwaed yn gostwng 4-5 meq / l. Mewn cleifion ag asidosis tiwbaidd arennol distal, mae pH wrin yn parhau i fod yn uwch na 5.5, er gwaethaf gostyngiad mewn bicarbonad plasma, gydag asidosis tiwbaidd arennol agos atoch, fel mewn unigolion iach, mae pH wrin yn gostwng o dan 5.5 (fel arfer yn is na 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Asidosis metabolig tiwbaidd heb secretion annigonol o aldosteron (math 4)

Mae hypoaldosteronism, yn ogystal â thorri sensitifrwydd i aldosteron, yn cael ei ystyried fel achos datblygiad asidosis tiwbaidd arennol agos atoch, sydd bob amser yn bwrw ymlaen â hyperkalemia. Mae hyn oherwydd bod aldosteron fel arfer yn cynyddu secretiad ïonau K- a H. Yn unol â hynny, heb gynhyrchu'r hormon hwn yn ddigonol, hyd yn oed mewn amodau GFR arferol, canfyddir hyperkalemia a thorri asidiad wrin. Mae archwiliad o gleifion yn datgelu hyperkalemia nad yw'n cyfateb i raddau methiant arennol, a chynnydd mewn pH wrin gydag adwaith aflonyddu i lwyth o amoniwm clorid (fel gydag asidosis tiwbaidd arennol distal).

Cadarnheir y diagnosis trwy ganfod aldosteron serwm isel ac renin. Yn ogystal, nid yw lefelau aldosteron gwaed yn cynyddu mewn ymateb i gyfyngiad sodiwm na gostyngiad mewn cyfaint gwaed sy'n cylchredeg.

Gelwir y cymhleth symptomau a gyflwynir yn syndrom hypoaldosteronism dethol neu, wrth ganfod llai o gynhyrchu renin gan yr arennau, fel hypoaldosteroniaeth hyporeninemig â hyperkalemia.

Achosion y syndrom:

  • niwed i'r arennau, yn enwedig yng nghyfnod methiant cronig yr arennau,
  • diabetes mellitus
  • meddyginiaethau - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, asid acetylsalicylic), sodiwm heparin,
  • newidiadau anwirfoddol yn yr arennau a'r chwarennau adrenal yn eu henaint.

Cetoacidosis

Mae fel arfer yn datblygu pan fydd ocsidiad anghyflawn o asidau brasterog am ddim i CO2 a dŵr, sy'n arwain at ffurfio mwy o asid beta-hydroxybutyrig ac asetoacetig. Yn fwyaf aml, mae cetoasidosis yn datblygu yn erbyn cefndir diabetes mellitus. Gyda diffyg inswlin a mwy o glwcagon yn ffurfio, mae lipolysis yn cynyddu, sy'n arwain at fynediad asidau brasterog am ddim i'r gwaed. Ar yr un pryd, mae ffurfio cyrff ceton yn yr afu yn cynyddu (mae crynodiad cetonau plasma yn fwy na 2 mmol / l). Mae cronni asidau ceto yn y gwaed yn arwain at ddisodli bicarbonad a datblygu asidosis metabolig gyda bwlch anionig cynyddol. Datgelir mecanwaith tebyg gyda newyn hirfaith. Yn y sefyllfa hon, mae cetonau yn disodli glwcos fel y brif ffynhonnell egni yn y corff.

Asidosis lactig

Mae'n datblygu gyda chrynodiad cynyddol yng ngwaed asid lactig (lactad) ac asid pyruvic (pyruvate). Mae'r ddau asid yn cael eu ffurfio fel arfer yn ystod metaboledd glwcos (cylch Krebs) ac yn cael eu defnyddio gan yr afu. Mewn amodau sy'n cynyddu glycolysis, mae ffurfio lactad a pyruvate yn cynyddu'n ddramatig. Yn fwyaf aml, mae asidosis lactig yn datblygu mewn sioc pan, oherwydd gostyngiad yn y cyflenwad ocsigen i feinweoedd o dan amodau anaerobig, mae lactad yn cael ei ffurfio o pyruvate. Gwneir y diagnosis o asidosis lactad wrth ganfod cynnwys cynyddol o lactad yn y plasma gwaed a chanfod asidosis metabolig gyda bwlch anionig mawr.

Asidosis rhag ofn gwenwyno a meddwi

Gall meddwdod â chyffuriau (asid asetylsalicylic, poenliniarwyr) a sylweddau fel ethylen glycol (cydran o wrthrewydd), methanol, tolwen hefyd arwain at ddatblygiad asidosis metabolig. Ffynhonnell H + yn y sefyllfaoedd hyn yw asid salicylig ac ocsalig (rhag ofn gwenwyno ethylen glycol), fformaldehyd ac asid fformig (rhag ofn meddwdod methanol). Mae crynhoad yr asidau hyn yn y corff yn arwain at ddatblygiad asidosis a chynnydd yn y bwlch anionig.

, , , , , , , ,

Yn aml, mae datblygiad asidosis metabolig yn cyd-fynd â methiant arennol difrifol ac yn enwedig ei gam terfynol. Mae'r mecanwaith ar gyfer datblygu anhwylderau asid-sylfaen mewn methiant arennol yn gymhleth ac yn amrywiol. Wrth i ddifrifoldeb methiant arennol gynyddu

gall y ffactorau cychwynnol a achosodd asidosis metabolig golli eu pwysigrwydd dominyddol yn raddol, ac mae ffactorau newydd sy'n dod yn rhai blaenllaw yn cael eu cynnwys yn y broses.

Felly, gyda methiant arennol cronig gweddol ddifrifol, mae'r brif rôl yn natblygiad anhwylderau asid-sylfaen yn cael ei chwarae gan ostyngiad yng nghyfanswm ysgarthiad asidau oherwydd gostyngiad yn nifer y neffronau gweithredol. Er mwyn cael gwared ar y cynhyrchiad mewndarddol dyddiol o H + a ffurfiwyd yn y parenchyma aren, nid yw amonia yn ddigonol, ac o ganlyniad mae rhai o'r asidau'n cael eu niwtraleiddio gan bicarbonad (newidiadau sy'n nodweddiadol o asidosis tiwbaidd distal arennol).

Ar y llaw arall, ar y cam hwn o fethiant arennol cronig, gall torri gallu'r arennau i ail-amsugno bicarbonad, sy'n arwain at ddatblygu anhwylderau asid-sylfaen fel asidosis tiwbaidd distal arennol.

Gyda datblygiad methiant arennol difrifol (GFR o tua 25 ml / min), y prif ffactor yn natblygiad asidosis yw oedi anionau asid organig (sylffadau, ffosffadau), sy'n pennu datblygiad asidosis gydag AP mawr mewn cleifion.

Mae hyperkalemia sy'n datblygu gydag ESRD hefyd yn cyfrannu at ddatblygiad asidosis, sy'n gwaethygu torri ysgarthiad asid oherwydd atal ffurfio amoniwm o glutamin.

Os yw cleifion â methiant arennol cronig yn datblygu hypoaldosteroniaeth, mae'r olaf yn gwella pob amlygiad o asidosis oherwydd gostyngiad hyd yn oed yn fwy mewn secretiad H + a hyperkalemia.

Felly, rhag ofn methiant arennol cronig gellir arsylwi pob amrywiad o ddatblygiad asidosis metabolig: asidosis hyperchloremig gyda normokalemia, asidosis hyperchloremig gyda hyperkalemia, asidosis gyda bwlch anionig cynyddol.

Achosion Acidosis

Mae asidosis yn cael ei ystyried heddiw yn ffenomenon eang o'r byd modern. Ond ar gyfer gweithrediad arferol ein corff, mae angen cynnal ei amgylchedd mewnol a'i asidedd mewn cysondeb llwyr. Gan fod asidedd arferol yn werth pH gyda dangosyddion o 7.35-7.45, mae asidosis yn gyflwr patholegol lle mae asidedd yn gostwng yn is na pH 7.35.

Y rhesymau dros asideiddio'r corff yw rhai ffactorau, megis amgylchedd llygredig, ffordd o fyw lle nad oes llawer o symudiadau ac, wrth gwrs, diet amhriodol. Mae hyn i gyd yn achosi ansawdd bywyd gwael ar ffurf cur pen a blinder.

Yn anffodus, mae person modern yn bwyta heddiw gynhyrchion o'r fath sy'n arwain at ffurfio asidosis ynddo. Yn ogystal, mae'n gamgymeriad meddwl bod bwydydd asidig yn achosi asideiddio neu asidosis yn y corff.Yn gyffredinol, mae asidau yn ganlyniad i'r broses metabolig yn y corff wrth ddadelfennu a phrosesu cynhyrchion bwyd sy'n cynnwys brasterau, hydrocarbonau, ffosffadau, asidau amino sy'n cynnwys sylffwr. O ganlyniad i hollti'r holl sylweddau hyn, mae asidau o darddiad organig yn cael eu ffurfio, y gellir eu niwtraleiddio gan anionau o lysiau a ffrwythau ffres sy'n dod i mewn i'r corff, yn ogystal ag oherwydd sylweddau alcalïaidd sy'n cael eu ffurfio o ganlyniad i metaboledd.

Er mwyn cynnal cydbwysedd asid ac alcalïaidd, mae angen systemau clustogi gwaed, yn ogystal â'r ysgyfaint a'r arennau. Gyda chymorth yr ysgyfaint, mae asidau cyfnewidiol yn cael eu carthu o'r corff, ac yn anweddol gan yr arennau. Yn ogystal, gall maeth rhywun, ei gyflwr meddyliol a hyd yn oed amser y dydd effeithio ar asidedd organeb. Fel rheol, nodweddir ail hanner y nos gan ysgarthiad mawr o gynhyrchion metabolaidd asidig i'r wrin, y gellir ei bennu yn y swm o un y cant gyda chymorth prawf litmws. Ac roedd 99% o'r asidau yn ysgarthu yn yr wrin mewn cyflwr rhwym. Mae gwerthoedd pH wrin arferol yn cyfateb i werthoedd o 6.2 i 6.9. Ac os yw'r gwerthoedd hyn yn cael eu gostwng o 4.5 i 6.0, yna mae hyn yn dangos bod cryn dipyn o gynhyrchion yn mynd i mewn i'r corff sy'n achosi ffurfio asidau yn y corff.

Yn ogystal, gall patholegau difrifol yr ysgyfaint, yr arennau, neu aflonyddwch metabolaidd cyffredinol achosi asidosis. Ond gall sawl math o glefydau cronig arwain at asidosis cudd, a fydd yn cael effaith negyddol hirdymor ar y corff. Mae yna hefyd sawl afiechyd sy'n achosi cyflyrau patholegol o natur gwynegol, neoplasmau malaen, pydredd, adweithiau alergaidd, llid meinwe o natur gronig a niwrosis.

Symptomau asidosis

Mae bron pob un o arwyddion a symptomau asidosis mewn cwrs ysgafn neu gymedrol yn gysylltiedig â'r afiechyd sylfaenol. Ond mae'r darlun symptomatig o'r cyflwr patholegol hwn yn dibynnu ar raddau presenoldeb asidau yn y gwaed.

Fel rheol, mae prif arwyddion asidosis wedi'u cuddio o dan symptomau'r prif afiechyd ac mae'n anodd eu gwahaniaethu. Er enghraifft, mae ffurf ysgafn o asidosis bron yn anghymesur neu weithiau nodir blinder, cyfog a chwydu. Ond gydag asidosis metabolig difrifol, mae hyperpnea yn amlygu ei hun, sydd ar y dechrau yn cael ei nodweddu gan ddyfnder yr anadlu, ac yna gan yr amlder (syndrom Kussmaul). Mewn rhai achosion, mae arwyddion o gyfaint llai o ECG, colled alcali trwy'r llwybr gastroberfeddol. Yn ogystal, mae asidosis difrifol yn arwain at ddatblygiad sioc cylchrediad y gwaed o ganlyniad i gyfradd curiad y galon amhariad ac adwaith fasgwlaidd ar yr ymyl, i catecholamines, ac mae hefyd yn achosi syfrdanol.

Mynegir symptomau asidosis yn erbyn cefndir math digonol o iawndal anadlol a phresenoldeb gwan o asidau yn y gwaed (acidemia) braidd yn wan na gydag asidosis metabolig ac anadlol mewn cyfuniad. Yn yr achos hwn, aflonyddir ar y system gardiaidd dargludol pan fo pH y gwaed yn llai na 7.2. Mae'r risg o arrhythmias yn cynyddu'n fawr gyda'r patholegau cardiaidd presennol neu anhwylderau eraill metaboledd electrolyt. O ganlyniad i asididemia, mae ymateb pibellau gwaed a'r galon i catecholamines yn lleihau, ac mae hyn yn achosi cwymp mewn pwysedd gwaed ym mhresenoldeb hypovolemia neu sioc.

Gydag asidosis, mae anadlu'n cael ei wella, mae ymwrthedd inswlin yn datblygu, mae'r protein yn cyflymu, ac mae synthesis ATP yn cael ei rwystro. Gyda ffurf ddifrifol o'r cyflwr patholegol hwn, aflonyddir ar brosesau metabolaidd yn yr ymennydd, sy'n achosi cysgadrwydd a choma cyson.

Mae ffurf acíwt asidosis metabolig yn cael ei amlygu gan ddolur rhydd neu gyflenwad gwaed annigonol i feinweoedd. Yn nodweddiadol, nodweddir hyn gan asidosis lactig, sy'n hawdd ei ganfod trwy archwiliad corfforol. Mae llif gwaed gostyngol yn cynnwys dadhydradiad, colli gwaed acíwt, sioc neu glefyd y galon. Efallai mai symptom nodweddiadol o asidosis metabolig cronig mewn plentyn, ynghyd â swyddogaeth arennol annigonol, yw ei ddatblygiad araf. Mae cychwyn digymell o polyuria yn dynodi presenoldeb cetoasidosis diabetig a diabetes mellitus nas canfuwyd o'r blaen. Amlygir patholeg gynhenid ​​prosesau metabolaidd gan gonfylsiynau neu ataliad o natur gyffredinol.

Gwelir hepatomegaly ag asidosis metabolig yn erbyn cefndir o fethiant yr afu, diffygion calon a gafwyd, sepsis.

Mae symptomau labordy yn cynnwys newidiadau mewn electrolytau, glwcos, nitrogen wrea yn y gwaed, ac wrin.

Gyda newyn neu faeth gwael, mae cetosis a gastroenteritis yn datblygu. Yn ogystal, gyda methiant arennol, cyfunir cyfwng anionig uchel ac arferol.

Asidosis ac alcalosis

Gall y rhan fwyaf o'r prosesau patholegol sy'n digwydd yn y corff effeithio ar gydbwysedd asidau a seiliau yn ei amgylchedd mewnol, gan achosi asidosis (asideiddio) ac alcalosis (alcalineiddio).

Gydag asidosis ac alcalosis digolledu, mae newid yn y swm absoliwt o asid carbonig a sodiwm bicarbonad yn digwydd, ond mae eu cymhareb yn parhau i fod yn normal 1:20.

Mae asidosis ac alcalosis priodweddau wedi'u digolledu yn amodau lle mae newidiadau'n digwydd nid yn unig yng nghyfanswm yr asidau ac alcalïau, ond hefyd wrth symud y cymarebau hyn naill ai tuag at asidau neu tuag at seiliau.

Arwyddion trallod anadlol, yn wahanol i anhwylderau nad ydynt yn anadlol, yw tensiwn yng ngwaed carbon deuocsid a gormodedd o seiliau.

Mae ffurf an-anadlol asidosis yn aml yn datblygu yn y corff o ganlyniad i grynhoad amrywiol gynhyrchion metabolaidd nad ydynt wedi cael ocsidiad. Mae'r rhain yn cynnwys asid lactig, acetoacetig a hydroxybutyrig. Mae cryn dipyn o gyrff ceton yn digwydd pan fydd glycogen yn isel yn yr afu o ganlyniad i ddadansoddiad braster dwys, yn erbyn cefndir newyn ocsigen, ac amharir ar y cylch asid tricarboxylig. Yn ogystal, dim ond sawl gwaith y mae cyflyrau patholegol amrywiol yn cyfrannu at gynnydd yng nghrynodiad cyrff ceton, er bod yr arennau yn cael eu hysgarthu ar ffurf halwynau sodiwm a photasiwm mewn cryn dipyn ohonynt. Ac mae hyn yn dod yn ganlyniad colli nifer fawr o alcalïau a datblygiad asidosis wedi'i ddiarddel.

Mae ffurf tymor byr o asidosis yn digwydd o ganlyniad i ymdrech gorfforol ddwys o ganlyniad i ffurfio asid lactig. Gellir amlygu hyn yn afiechydon y galon a'r ysgyfaint yn erbyn cefndir llwgu ocsigen. Ond gydag amhariad arennau â nam ar aminau organig, gall sylffadau, ffosffadau, asidosis metabolig neu ysgarthion ffurfio. Fel rheol, mae syndromau tebyg yn cyd-fynd â'r mwyafrif o batholegau arennol.

Gyda dolur rhydd, collir cryn dipyn o alcali, ac yna datblygiad asidosis metabolig, neu mae sudd berfeddol alcalïaidd yn cael ei ryddhau trwy enterostomi. O ganlyniad i'r asidosis hwn, mae mecanweithiau cydadferol-addasol wedi'u cynnwys sy'n ceisio cynnal homeostasis asid ac alcalïaidd.

I wneud iawn am newidiadau yn pH y gwaed sy'n digwydd yn y corff, mae mynediad cyflym i waith mecanweithiau sy'n ymwneud â gwanhau asidau gormodol â hylifau y tu allan i'r celloedd yn nodweddiadol. Ar yr un pryd, maent yn rhyngweithio ag alcalïau systemau clustogi celloedd a hylifau y tu hwnt iddynt. O ganlyniad, mae alcalosis yn lleihau, ac mae asidosis yn cynyddu.

Mae hyperkalemia yn cael ei ystyried yn arwydd pwysig o asidosis. Dosberthir gormod o ïonau hydrogen yn rhannol yn yr asgwrn, lle cânt eu cyfnewid am gewyll rhan fwynol y sgerbwd. Yn dilyn hynny, mae sodiwm a chalsiwm yn mynd i mewn i'r llif gwaed o'r esgyrn, ac felly, yn erbyn cefndir asidosis metabolig difrifol hirfaith, gwelir meddalu, h.y. dadelfennu esgyrn. Mae hyn yn cynyddu crynodiad cations o galsiwm, sodiwm a photasiwm yn y plasma gwaed.

Yn ogystal, nodweddir asidosis metabolig gan fynediad cryn dipyn o asid i gapilarïau a gwythiennau a gostyngiad mewn carbon deuocsid. Fodd bynnag, mae system byffer carbonad bwerus yn helpu i leihau ffurfio asid carbonig o asidau. Mae'n ansefydlog iawn ac mae dŵr a charbon deuocsid yn cael ei ffurfio'n gyflym ohono. Felly, mae'r system ysgyfaint gwaed yn dechrau gweithio. O ganlyniad, mae anadlu'n gyffrous, mae goranadlu yn datblygu yn yr ysgyfaint, ac mae cryn dipyn o garbon deuocsid yn cael ei ryddhau o'r gwaed nes bod y cydbwysedd rhwng asid carbonig a sodiwm bicarbonad yn cael ei adfer. Ar yr un pryd, mae hyperchloremia a hypernatremia yn parhau.

Mewn achos o roi'r gorau i awyru'r ysgyfaint, nodir crynhoad o garbon deuocsid yn y corff ac yna mae asidosis yn ffurf heb ei ddigolledu.

Mae'r arennau sydd yn y broses o wneud iawn am asidosis yn chwarae rhan ddibwys, gan fod ychydig bach o bicarbonad yn cael ei ffurfio a'i hidlo ynddynt, ac mae'r rhai sydd wedi mynd trwy hidlo yn cael eu hail-amsugno. Ond ar yr un pryd, mae'r asidedd yn yr wrin yn cynyddu oherwydd cynnwys sylweddol asidau titradadwy ynddo. Mae'r mwyafrif ohonyn nhw'n asidau organig am ddim.

Gall asidosis ac alcalosis achosi anhwylderau amrywiol yn y corff. Amlygir hyn gan fath cyfnodol o anadlu, cwymp dwfn mewn tôn fasgwlaidd, torri gallu'r gwely fasgwlaidd mewn perthynas â phwysedd gwaed, a gostyngiad mewn allbwn cardiaidd a phwysedd gwaed. O ganlyniad, mae cylchrediad y gwaed yn yr arennau yn lleihau, ac amharir ar brosesau hidlo ac ail-amsugno. Fel rheol, mae'r amodau patholegol hyn yn achosi newidiadau yng ngwaith ecwilibriwm dŵr ac electrolyt.

O ganlyniad i brosesau hir o asidosis ac alcalosis, mae'r esgyrn yn dod yn feddal, ac mae dadwaddoliad yn cael ei ffurfio. Ar yr un pryd, mae maint y potasiwm yn lleihau ym meinwe cyhyrau'r myocardiwm, ac mae'r cynnwys cation yn y plasma yn cynyddu. Mae'r holl brosesau hyn yn dod yn achosion datblygiad patholegau cardiaidd. O ganlyniad, mae'r myocardiwm yn datblygu sensitifrwydd gwrthnysig i adrenalin, a all arwain at ffibriliad. Hefyd, mae gwahanol fathau o arrhythmias yn cael eu ffurfio, mae dangosyddion ECG yn newid, a nodir llai o swyddogaeth gontractiol cyhyr y galon. Ond mae torri cydbwysedd electrolytau yn arwain at atal excitability nerfau a chyhyrau. Yn ogystal, mae crynodiad osmotig cynyddol o hylif y tu allan i'r celloedd yn arwain at oedema meinwe a dadhydradiad cellog.

Gydag asidosis nwy, mae carbon deuocsid yn cronni yn y gwaed o ganlyniad i lwybr anadlu â nam, edema ysgyfeiniol, niwmonia, hypoventilation, trawma craniocerebral, gorbwysedd mewngreuanol, hemorrhage, a lefelau uchel o garbon deuocsid yn yr amgylchedd y mae'r person wedi'i leoli ynddo.

Asidosis lactig

Mae hwn yn gyflwr patholegol lle mae cryn dipyn o asid lactig yn cronni yn y gwaed. Nodweddir asidosis lactig gan ddwy brif ffurf: math (A) a math (B). Gyda'r math cyntaf, mae anocsia meinwe amlwg yn digwydd, a chyda math (B) ni welir yr amlygiadau hyn.

Nodir ffurf nodweddiadol o asidosis D-lactig yn y rhai sydd â byrhau anatomegol neu swyddogaethol y coluddyn bach. Yn erbyn cefndir cynhyrchu ensymau gan facteria, mae asid lactig yn cael ei ffurfio, sy'n achosi cynnydd yn natblygiad asidosis sy'n gysylltiedig â bwlch o anionau, yn ogystal â choma neu dwp. Ar yr un pryd, mae lactad yn parhau i fod yn normal.

Mae math asidosis lactig (A) yn fwy cyffredin nag eraill, o ganlyniad i wahanol fathau o sioc. Sail pathogenesis asidosis lactig yw darlifiad meinwe, anocsia dilynol, a chronni ïonau hydrogen a lactad. Mae cyfradd glanhau'r afu o lactad yn gostwng o ganlyniad i'r ffaith bod darlifiad yn y rhydweli seliag a'r rhydweli hepatig yn lleihau, ac mae isgemia o darddiad hepatocellular hefyd yn datblygu. Ar pH isel neu werth 7.0, gall yr arennau a'r afu gynhyrchu lactad. Mae trin claf ag asidosis lactig yn cynnwys cywiro ffactorau achosol sioc, gan fod perthynas agos rhwng lactad gwaed uchel a marwolaeth.

Yn ogystal, gall hypocsia acíwt a difrifol achosi ffurfio asidosis lactig o'r math hwn, sy'n digwydd gyda asphyxiation, edema ysgyfeiniol, cyflwr asthmatig, gwaethygu amlwg o batholeg ysgyfaint cronig a'i ddadleoli gan garboxyhemoglobin, methemoglobin, haemoglobin ocsigen.

Mae asidosis lactig math (B) yn datblygu'n sydyn, yn yr egwyl o sawl awr. Nid yw ffactorau a allai achosi datblygiad y cyflwr patholegol hwn yn cael eu deall yn llawn. Tybir bod prosesau torri asid lactig o'r math hwn yn cael ei ddylanwadu gan brosesau torri rhanbarthol isglinigol ar ddarlifiad meinwe. Yn aml iawn, mae ffurf ddifrifol o'r cyflwr hwn yn arwain at fethiant cylchrediad y gwaed, sy'n ei gwneud hi'n anodd gwneud diagnosis ac yn wahanol i fath (A). Yn ogystal, nodweddir asidosis lactig math (B) gan dri isdeip.

Yn yr achos cyntaf, mae'r math hwn o asidosis yn digwydd o ganlyniad i ddiabetes, afiechydon yr arennau a'r afu, heintiau, cyflyrau argyhoeddiadol, a neoplasia. Mae anhwylderau'r afu mewn cyfuniad ag asidosis lactig yn arwain at necrosis enfawr a sirosis. Hefyd yn aml iawn, mae'r asidosis hwn yn cyd-fynd â methiant arennol ar ffurf acíwt a chronig, er nad oes perthynas achosol benodol rhyngddynt. Yn ogystal, gall bacteremia, lewcemia, clefyd Hodgkin, lymffoma cyffredinol, myeloma, epilepsi sbarduno digwyddiad asidosis lactig.

Nodweddir yr ail isdeip gan fod tocsinau, plaladdwyr a meddyginiaethau yn digwydd o ganlyniad i amlygiad. Yn yr achos hwn, mae lefel y lactad yn y gwaed yn cynyddu'n sydyn.

Mae'r trydydd ffurf o asidosis lactig yn brin ac yn cael ei achosi gan glycogenosis o'r math cyntaf a diffyg bisphosphatase ffrwctos hepatig.

Triniaeth asidosis

Gydag asidosis, nid oes llun symptomatig amlwg iawn. Mae'r angen am ei gywiro yn gorwedd yn y posibilrwydd o ffurfio patholegau esgyrn, o ganlyniad i oedi cyson ïonau hydrogen a datblygiad hyperkalemia.

Gydag asidosis cymedrol, mae cymeriant bwydydd protein yn gyfyngedig, sy'n helpu i leihau asidosis. Mae therapi cyffuriau yn cynnwys defnyddio sodiwm bicarbonad y tu mewn, ac mewn ffurfiau acíwt ar y cyflwr - ei weinyddiaeth fewnwythiennol. Yn yr achos pan fydd angen cyfyngu crynodiad sodiwm ac yn erbyn cefndir hypocalcemia, rhagnodir calsiwm carbonad.

Ond yn y bôn, mae therapi asidosis yn cynnwys triniaeth gynhwysfawr, gan gynnwys dileu ffactorau etiolegol, anemia, hypoproteinemia, cywiro prosesau anadlol, anhwylderau electrolyt, hypovolemia, prosesau ocsideiddio mewn meinweoedd, ac ati. Ar ôl hynny, defnyddir toddiannau alcalïaidd yn yr apwyntiad.

Rhagnodir cocarboxylase, sodiwm bicarbonad, asid glutamig, asid nicotinig a mononiwcleotid ribofflafin ar gyfer trin asidosis metabolig o darddiad is-ddigolledu. Mewn ffurfiau acíwt o batholegau gastroberfeddol, defnyddir halen wedi'i ailhydradu trwy'r geg, sy'n cynnwys sodiwm bicarbonad. Hefyd, i gywiro'r cyflwr patholegol hwn, defnyddir Dimeffosffon, a ddefnyddir ym mhresenoldeb patholegau acíwt a chronig y bronchi a'r ysgyfaint, ricedi a diabetes mellitus. Fodd bynnag, gall y cyffur hwn achosi anhwylderau dyspeptig.

Wrth drin asidosis metabolig difrifol o darddiad heb ei ddigolledu, defnyddir therapi alcalineiddio trwyth ar ffurf hydoddiant o sodiwm bicarbonad, a bennir gan fformiwla Astrup. Ac ar gyfer cymeriant cyfyngedig o sodiwm, rhagnodir Trisamine, a ystyrir yn ddiwretig da gydag effeithiau alcalïaidd cryf, sy'n lleihau'r mynegai pCO2. Fel rheol, fe'i defnyddir ar pH gwaed o 7.0. Ond ar gyfer trin babanod a babanod cynamserol, fe'ch cynghorir i beidio â'i ddefnyddio, gan ei fod yn achosi iselder anadlol, cronni alcalïau yn y celloedd ac yn ysgogi hypoglycemia a hypokalemia.

Ar gyfer trin asidosis lactig, defnyddir y cyffur Dichloroacetate, sy'n actifadu cymhleth o ensymau, yn ogystal ag asid Carnitine ac Lipoic, yn helaeth.

Gyda chyflwyniad cyffuriau ag eiddo gwrth-asidotig, mae monitro'r ecwilibriwm rhwng asidau ac alcalïau yn orfodol a phennir ionogram ar yr un pryd.
Hefyd, ar gyfer trin asidosis, rhaid i'r claf ddilyn diet cytbwys a phriodol. Yn ogystal, fe'ch cynghorir i roi'r gorau i'r defnydd o alcohol a choffi, y gellir ei ddisodli â sudd naturiol, compotes, decoctions ffrwythau ac aeron. Pasta, bara gwyn, brasterau anifeiliaid i gydbwyso aeron, ffrwythau, llysiau ffres, brasterau llysiau. Weithiau, er mwyn atal datblygiad asidosis, maen nhw'n cymryd decoction o reis, sy'n tynnu tocsinau, gwastraff a sylweddau niweidiol eraill o'r corff.

Beth yw perygl asidosis?

Mae hwn yn gymhlethdod difrifol a all ddigwydd oherwydd heintiau difrifol, yn erbyn cefndir diabetes, gyda nam ar yr afu, yr arennau a phatholegau eraill. Mae asideiddio gwaed yn achosi nifer o anhwylderau ychwanegol yng ngweithrediad organau a meinweoedd, ac ymhlith y rhai mwyaf peryglus mae:

  • Trechu celloedd trwy'r corff i gyd. Mae nifer fawr o asidau rhydd yn cyrydu cragen allanol celloedd, sy'n arwain at darfu ar eu swyddogaethau. Gan fod tocsinau yn ymledu i bob organ a meinwe, gall newidiadau patholegol fod yn amrywiol iawn,
  • Anhwylderau anadlol Mae ocsigen yn y corff yn alcali yn ei rôl gemegol. Felly, mae cleifion yn cael eu nodweddu gan anadlu dwfn yn aml - dyma sut mae'r corff yn ceisio lleihau asidedd. Yn anffodus, mae'r broses hon yn arwain at gulhau'r llongau cerebral a chynnydd mewn pwysedd gwaed. O ganlyniad, mae cyflwr unigolyn ond yn gwaethygu ac yn cynyddu'r risg o hemorrhages mewn amrywiol organau,
  • Pwysedd gwaed uchel. Mae'r mecanwaith digwydd yn gysylltiedig â phresenoldeb anhwylderau anadlol,
  • Difrod treulio. Yn y rhan fwyaf o gleifion, mae asidosis metabolig acíwt yn achosi poen yn yr abdomen, anhwylderau carthion a symptomau dyspeptig eraill. Gyda'r tramgwydd hwn, mae sylweddau ymosodol fel aseton ac asid hydroxybutyrig yn aml yn cael eu ffurfio, sy'n cyrydu pilen mwcaidd y stumog, yr oesoffagws a'r coluddion. Mewn rhai achosion, mae cleifion hyd yn oed yn profi gwaedu o'r organau hyn,
  • Gormes ymwybyddiaeth. Mae'r tocsinau a gynhyrchir gan y corff yn effeithio'n negyddol ar y nerfau a'r medulla. Gyda chwrs ysgafn, gall fod gan y claf anniddigrwydd, gwendid, cysgadrwydd, ac mewn achosion difrifol, coma,
  • Amhariad ar y galon. Mae'n anochel y bydd niwed i gelloedd a meinwe nerf, anghydbwysedd o elfennau olrhain a sawl ffactor arall yn effeithio ar y myocardiwm. Yn y camau cyntaf, gellir amlygu'r effaith hon gan guriadau calon aml a chryf, aflonyddwch rhythm. Gyda chwrs difrifol o batholeg, mae cyfangiadau'r galon yn gwanhau ac yn dod yn fwy prin. Y cam olaf yw ataliad ar y galon.

Gall yr holl droseddau hyn nid yn unig waethygu lles, ond hefyd fod yn fygythiad i fywyd. Dyna pam y mae'n rhaid canfod a thrin arwyddion cyntaf y clefyd mor gynnar â phosibl.

Mathau o Asidosis Metabolaidd

Mae gwneud diagnosis o fath penodol o batholeg yn bwysig iawn - mae hyn yn caniatáu nid yn unig i ddarganfod achos ei ddatblygiad, ond hefyd i benderfynu ar y tactegau meddygol gorau posibl. Ar hyn o bryd, mae meddygon yn defnyddio 2 brif ddosbarth sy'n helpu i wneud diagnosis.

Mae'r cyntaf yn adlewyrchu cysylltiad â diabetes. Mae angen darganfod a oes gan glaf y clefyd hwn cyn dechrau triniaeth, gan fod gan asidosis metabolig mewn diabetes ei nodweddion ei hun. Mae ei therapi o reidrwydd yn cynnwys cywiro glwcos (siwgr). Heb y naws hon, bydd unrhyw weithdrefnau meddygol eraill yn aneffeithiol.

Maen prawf yr ail ddosbarthiad yw'r math o wenwyn yn y corff. Gall asidau amrywiol gynyddu mewn gwaed dynol, a'r rhai mwyaf peryglus yw cyrff asid lactig a ceton (aseton, asidau butyrig). Yn dibynnu ar y sylwedd "asideiddio" allyrru:

  1. Cetoacidosis. Yng ngwaed y claf, nodir presenoldeb asidau hydroxybutyrig ac aseton. Mae'n aml yn datblygu yn erbyn cefndir diabetes, ond gall hefyd ddigwydd mewn afiechydon eraill,
  2. Asidosis lactig. Ynghyd â hynny mae cynnydd yn y crynodiad o asid lactig. Gall ddigwydd gyda nifer fawr o afiechydon, gan gynnwys oherwydd camweithio yn yr afu neu'r arennau, datblygu haint difrifol, gwenwyno, ac ati.
  3. Ffurf gyfun. Yn aml i'w gael mewn pobl â lefelau siwgr uchel ac ym mhresenoldeb ffactorau sy'n ysgogi. Gall yr olaf gynnwys straen difrifol, gorlwytho corfforol, afiechydon heintus, a nifer o gyflyrau eraill.

Mae achosion gwahanol ffurfiau ychydig yn wahanol i'w gilydd. Mae angen eu hadnabod er mwyn awgrymu'r math o afiechyd yn gyflym a thrin asidosis metabolig yn gywir.

Fel y soniwyd uchod, nid yw'r patholeg hon yn digwydd ar ei phen ei hun. Mae hyn bob amser yn ganlyniad i glefyd arall, sy'n arwain at anhwylderau metabolaidd a chronni tocsinau. Mae mecanweithiau ac achosion asidosis metabolig yn wahanol mewn sawl ffurf. Cyflwynir yr holl wybodaeth angenrheidiol ar y mater hwn yn y tabl isod.

Mae rhywfaint o asid lactig yn cael ei gynhyrchu'n gyson mewn corff iach. Gall cynnydd sylweddol yn ei swm ddigwydd rhag torri ei ysgarthiad (er enghraifft, niwed i'r arennau), anhwylderau metabolaidd neu ddanfon ocsigen yn annigonol i feinweoedd.

Gall y sefyllfa olaf godi oherwydd difrod i gelloedd cludo ocsigen (celloedd gwaed coch) neu gyda rhai anhwylderau metabolaidd etifeddol.

GweldRhesymauMecanwaith datblygu patholeg
Cetoacidosis diabetigMae'r ffurflen hon yn digwydd mewn cleifion â diabetes, ac mae ei chwrs wedi dod yn fwy difrifol. Gall y ffactorau canlynol arwain at hyn:

  • Diffyg triniaeth ddigonol,
  • Haint purulent,
  • Anaf difrifol neu lawdriniaeth frys,
  • Straen
  • Ymprydio
  • Beichiogrwydd
  • Damweiniau fasgwlaidd - strôc neu drawiadau ar y galon,
  • Cynnydd sydyn yn lefel y siwgr: ar ôl bwyta bwyd melys (siocled neu bobi), yfed alcohol, lleihau'r dos o inswlin neu baratoadau ffarmacolegol yn afresymol.
Prif amlygiad diabetes yw torri rheolaeth y corff dros lefelau glwcos. Oherwydd difrod i dderbynyddion penodol neu ddiffyg inswlin, ni all y corff bennu lefel y siwgr, ac yna cynyddu ei faint yn gyson. Mae rhyddhau glwcos i'r gwaed yn digwydd yn ystod dadansoddiad brasterau a phroteinau. Mae sgil-gynhyrchion yr adwaith cemegol hwn yn asidau gwenwynig - aseton ac asid hydroxybutyrig. Mae eu cronni yn arwain at newid yn asidedd y gwaed.
Cetoacidosis nad yw'n ddiabetigGall y cyflwr hwn ddigwydd heb gymeriant digonol o garbohydradau yn y corff neu â thorri eu hamsugno. Mae cetoasidosis nondiabetig yn datblygu gyda:

  • Ymprydio hir,
  • Mae syndrom chwydu cylchol yn glefyd etifeddol sy'n amlygu ei hun mewn cyfnodau bob yn ail o chwydu a lles cyflawn, heb unrhyw reswm amlwg,
  • Chwydu dwys a hirfaith am heintiau, gwenwyno, ac ati.
Mae diffyg carbohydradau yn y gwaed a'r meinweoedd yn arwain at ddiffyg egni ym mhob organ. Os nad oes unrhyw garbohydradau, mae'r corff yn cymryd egni o ddadelfennu proteinau a brasterau. Mae hyn yn arwain at ryddhau sylweddau gwenwynig a datblygu cetoasidosis.
Asidosis lactig
  • Rhai afiechydon etifeddol (clefyd von Girke, syndrom MELAS),
  • Haint difrifol sy'n digwydd gyda chynnydd mewn tymheredd o fwy na 38 ° C a meddwdod (wedi'i amlygu gan wendid, mwy o flinder, cur pen a symptomau eraill),
  • Gwenwyn gyda rhai paratoadau ffarmacolegol: diphenhydramine, amnewidion siwgr, sodiwm nitroprusside, paratoadau haearn, ac ati.
  • Clefydau oncolegol (canser, sarcoma),
  • Gwenwyno gydag alcohol ac amnewidion,
  • Diffyg swyddogaeth yr afu ym mhresenoldeb sirosis, hepatitis, cholangitis sglerosio, clefyd Wilson-Konovalov, syndrom Budd-Chiari,
  • Clefyd cronig yr arennau difrifol gyda glomerwloneffritis, neffritis tubulointerstitial, canlyniad gorbwysedd, a nifer o afiechydon eraill.

Mae rhai meddygon hefyd yn tynnu sylw at y ffurf hyperchloremig, sy'n digwydd ar y cyd ag asidosis lactig. Fodd bynnag, yn ôl gwybodaeth o gyfnodolion gwyddonol modern, mae anhwylderau metaboledd clorin yn gyflwr llai arwyddocaol. Yn ymarferol, nid ydynt yn effeithio ar y tactegau triniaeth, felly nawr nid ydynt yn cael eu dyrannu ar ffurf ar wahân.

Nid oes gan yr amod hwn unrhyw arwyddion nodweddiadol. Mae newid mewn asidedd yn dod gyda nifer fawr o wahanol symptomau, a all fod yn anodd uniaethu â'i gilydd. Dyna pam ei bod yn eithaf anodd adnabod y clefyd gartref.

Ymhlith yr amlygiadau cyffredin y gellir eu harsylwi ag unrhyw fath o'r clefyd mae:

  • Cyfog cyson gyda chwydu, ac ar ôl hynny nid oes gwelliant mewn lles,
  • Gwendid sydyn sy'n gorfodi'r claf i fod yn y gwely,
  • Ymddangosiad dyspnea yn gorffwys. Ni all person “anadlu”, oherwydd mae ei anadlu'n dod yn aml ac yn ddwfn,
  • Pallor y croen a philenni mwcaidd gweladwy (llygaid, ceg a ceudod trwynol),
  • Ymddangosiad chwys oer ar y croen,
  • Arafu curiad y galon a gostwng pwysedd gwaed,
  • Efallai datblygiad trawiadau, pendro difrifol a cholli ymwybyddiaeth (hyd at goma).

Fel y dywedasom, nid yw newid mewn asidedd yn digwydd ar ei ben ei hun. Rhagflaenir y cyflwr hwn bob amser gan ryw glefyd arall. Mewn termau symlach, gellir dweud mai dirywiad sydyn mewn lles oherwydd afiechyd yw'r symptom cyntaf yn aml. Yn yr achos hwn, mae angen galw tîm ambiwlans, a fydd yn asesu'r sefyllfa ac, os oes angen, yn mynd i'r ysbyty. Yn yr ysbyty, bydd meddygon yn sefydlu'r diagnosis terfynol, yn cynnal yr astudiaethau a'r mesurau therapiwtig angenrheidiol.

Prawf Gwaed Alcalïaidd Asid

Y ffordd symlaf a mwyaf dibynadwy i gadarnhau presenoldeb asidosis metabolig yw cynnal y dadansoddiad hwn. Nid yw hyn yn gofyn am unrhyw baratoi arbennig gan y claf. Yn ôl yr angen, mae'r claf yn cymryd gwaed o wythïen, a anfonir i'r labordy. Fel rheol, gellir cael y canlyniad gorffenedig o fewn ychydig oriau.

I ddehongli'r canlyniadau, mae angen i chi wybod gwerthoedd arferol y dangosyddion a'u gwyriadau o'r afiechyd. Cyflwynir y wybodaeth hon yn y tabl isod:

Ar pH o 7.35-7.38 a phresenoldeb symptomau, mae asidosis metabolig wedi'i ddigolledu yn cael ei ddiagnosio.

Mae pH o lai na 7.35 yn nodi datblygiad asidosis wedi'i ddiarddel.

DangosyddNormNewidiadau Asidosis MetabolaiddPwysig rhoi sylw
pH (asidedd)7,35-7,45Nodwyd gostyngiad PH
RaO2 - Yn adlewyrchu faint o ocsigen sydd yn y gwaed.80-100 mmHgNi welwyd unrhyw newidiadau na chynnydd yn y RaO2.Os nodir, yn erbyn cefndir llai o asidedd, cynnydd yn y crynodiad o garbon deuocsid a gostyngiad mewn ocsigen, yna rydym yn siarad am asidosis anadlol yn hytrach nag asid metabolig.
RASO2 - yn dangos faint o garbon deuocsid yn y gwaed.35-45 mmHgNi welwyd unrhyw newidiadau na gostyngiad yn PaCO2.

Mae'r dadansoddiad hwn yn ddigonol i gadarnhau presenoldeb patholeg. Fodd bynnag, er mwyn egluro ei ffurf ac achosion datblygu, mae angen nifer o astudiaethau ychwanegol.

Penderfyniad ar y math o batholeg

At y diben hwn, mae meddygon yn rhagnodi prawf wrin cyffredinol a phrawf gwaed biocemegol i'r claf, sydd o reidrwydd yn cynnwys pennu lefel glwcos ac asid lactig. Mae'r ddwy astudiaeth hon yn caniatáu ichi bennu'r math penodol o aflonyddwch sylfaen asid yn gyflym.

Prawf gwaed biocemegolWrininalysis
Crynodiad glwcosLefel yr asid lactig (lactad)Nifer y cyrff ceton
Norm3.3-6.4 mmol / L.0.5-2.4 mmol / L.Ar goll / Olion
Cetoacidosis diabetigMwy nag 11 mmol / lNormMae cyrff ceton yn benderfynol (aseton, asid hydroxybutyrig)
Cetoacidosis nad yw'n ddiabetigNorm neu lai na 11 mmol / l
Asidosis lactigFel rheol, y normUwchraddio sylweddolNorm

Penderfyniad ar yr achos

Er mwyn darganfod y rhesymau, gall meddygon ragnodi nifer fawr o wahanol astudiaethau, yn dibynnu ar eu rhagdybiaethau. Fodd bynnag, mae yna brofion y mae'n rhaid i bob claf sydd â'r afiechyd hwn eu cyflawni. Maent yn caniatáu ichi asesu cyflwr y prif organau a systemau am y gost isaf. Mae'r "lleiafswm diagnostig" hwn yn cynnwys:

ESR - hyd at 15 mm / awr

Cyfrif celloedd gwaed gwyn 4-9 * 10 9 / litr. Gan gynnwys:

  • Niwtrophils 2.5-5.6 * 10 9 / litr (46-72%)
  • Lymffocytau 1.2-3.1 * 10 9 / litr (17-36%)
  • Monocytau 0.08-0.6 * 10 9 / litr (3-11%).

Celloedd gwaed (celloedd gwaed gwyn, celloedd gwaed coch) 2-3 ym maes gweld,

Protein - llai na 0.03 g / l,

Mae glwcos yn absennol.

Cyfanswm protein 65-87 g / l

Cyfanswm bilirubin 4.9-17.1 μmol / l,

Creatinine 60-110 μmol / L.

Mae cynnydd yn lefel ensymau bilirubin ac afu (ALT, AST) yn aml yn dynodi niwed acíwt i'r afu.

Mae creatinin gormodol, fel rheol, yn arwydd o glefyd difrifol yn yr arennau neu ddatblygiad clefyd cronig yr arennau (yn fyr - CKD).

Gall gostyngiad yng nghyfanswm y protein gyda chynnydd bach mewn dangosyddion eraill fod yn arwydd o glefyd cronig yr afu, fel sirosis neu hepatitis cronig.

Mae cynnydd lluosog yng nghyfanswm y protein yn arwydd anuniongyrchol o myeloma.

YmchwilNormauNewidiadau posib
Prawf gwaed clinigol Gellir gweld cynnydd sylweddol mewn ESR a chelloedd gwaed gwyn yn erbyn cefndir y broses heintus.

  • Mae cynnydd amlwg mewn niwtroffiliau yn nodi natur facteria'r haint,
  • Mae cynnydd yn y crynodiad o lymffocytau yn aml yn dynodi clefyd firaol,
  • Mae cynnydd mewn cyfrif monocyt yn aml yn arwydd o mononiwcleosis heintus.
UrinalysisGall gostyngiad yn nwysedd wrin ac ymddangosiad amhureddau patholegol (celloedd, silindrau, ac ati) nodi methiant arennol - un o achosion cyffredin asidosis lactig.
Biocemeg gwaed

Yn ychwanegol at y dulliau diagnostig labordy hyn, gall meddygon argymell uwchsain, delweddu cyseiniant magnetig neu tomograffeg gyfrifedig, scintigraffeg organau unigol a nifer o driniaethau eraill. Mae'r penderfyniad ar faint o ymchwil sy'n ofynnol yn cael ei benderfynu yn unigol, yn dibynnu ar achos honedig y gostyngiad mewn asidedd.

Egwyddorion triniaeth

Mae cywiro asidosis metabolig yn dasg eithaf anodd hyd yn oed i feddyg profiadol. Cynigir bod pob claf sydd ag amheuaeth o'r clefyd hwn yn yr ysbyty, gan fod angen ei fonitro'n gyson, trwyth datrysiadau mewnwythiennol rheolaidd, a chynnal astudiaethau amrywiol o bryd i'w gilydd.

Gellir rhannu'r holl nodau triniaeth yn ddau grŵp - adfer asidedd gwaed arferol a dileu achos patholeg.

Adferiad PH

Yn gyntaf oll, mae meddygon yn ceisio darganfod pa afiechyd a arweiniodd at ddatblygu patholeg. Os yw'n ddiabetes, yn dechrau therapi ar unwaith i leihau glwcos gydag inswlin ac asiantau ffarmacolegol. Gyda datblygiad haint difrifol, cynhelir triniaeth gynhwysfawr gan ddefnyddio cyffuriau gwrthfacterol / gwrthfeirysol. Os achosodd y gostyngiad mewn pH ddifrod difrifol i'r organ, bydd y meddyg sy'n mynychu yn ceisio adfer ei swyddogaeth neu roi cyffuriau a thechnegau offerynnol yn eu lle (er enghraifft, haemodialysis).

Ar yr un pryd â'r mesurau uchod, mae therapi trwyth yn orfodol - trwytho trwyth mewnwythiennol o doddiannau. Gwneir y dewis o ddatrysiad yn dibynnu ar y math:

Y cyffur gorau posibl ar gyfer therapi (yn absenoldeb gwrtharwyddion) yw hydoddiant glwcos 20-40%.

Yn ogystal, mae'n bosibl defnyddio paratoadau Reosorbilact a Xylate, sy'n dileu aseton ac asidau butyrig o'r gwaed i bob pwrpas.

Ffurf y patholegNodweddion therapi trwythDatrysiadau gorau posibl
Cetoacidosis diabetigMewn cleifion sydd â'r cyflwr hwn, mae angen gwneud iawn am golli hylif ac elfennau olrhain defnyddiol. Yn yr achos hwn, mae toddiannau sy'n cynnwys glwcos yn wrthgymeradwyo i'w defnyddio.Paratoadau sy'n cynnwys electrolytau: potasiwm, sodiwm, calsiwm, magnesiwm, ac ati.

  • Sterofundin,
  • Datrysiad Ringer,
  • Trisol
  • Mae hefyd yn bosibl defnyddio halwynog arferol (0.9%) a disol.
Asidosis lactigPrif nod therapi yw dileu diffyg hylif, lleihau crynodiad asid lactig ac adfer diffyg alcali.
Cetoacidosis nad yw'n ddiabetigGyda'r ffurflen hon, dangosir atebion gyda gweithredu gwrthketone. Yn ogystal, rhaid iddynt wneud iawn am ddiffyg glwcos (os oes un) a hylif.

Mae therapi trwyth mewn plant yn cael ei gynnal yn unol â'r un egwyddorion ag mewn oedolion. Y prif beth yw canfod achos ac amrywiad y clefyd yn gywir. Yr unig wahaniaeth yw cyfaint y arllwysiadau mewnwythiennol - mae angen cryn dipyn yn llai o hylifau ar y plentyn. Mae meddygon yn cyfrifo'r swm gofynnol yn ôl pwysau'r corff.

Nodweddion triniaeth ffurflenni unigol

Gan fod gwahanol fecanweithiau patholegol yn gweithredu ar bob un o'r ffurfiau, mae rhai agweddau ar eu triniaeth yn wahanol i'w gilydd. Yn yr adran hon, byddwn yn cyflwyno'r egwyddorion pwysicaf y dylid eu dilyn wrth ragnodi therapi:

  1. Gydag asidosis lactig, yn ychwanegol at therapi trwyth, rhaid rhagnodi fitaminau B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) bob 12 awr. Mae'r sylweddau hyn yn gwella metaboledd ac yn helpu i normaleiddio asidedd. Er mwyn brwydro yn erbyn y diffyg aer, mae cleifion yn cael anadlu ocsigen yn barhaus trwy fwgwd neu ganwla trwynol. Mewn asidosis difrifol, pan fydd lefel yr asid lactig yn codi 4-5 gwaith, gall meddygon "lanhau'r" gwaed - haemodialysis,
  2. Gyda ketoacidosis heb ddiabetes, yn ychwanegol at therapi safonol, argymhellir rhagnodi cyffuriau sy'n adfer y system dreulio (Domperidone, Metoclopramide). Bydd hyn yn lleihau colli hylif gyda chwydu ac yn gwella treuliad bwyd. Rhaid maethu trwy'r geg (gan ddefnyddio tiwb stumog neu borthiant ffracsiynol yn aml). Dylai fod yn uchel mewn calorïau, yn uchel mewn carbohydradau ac yn isel mewn braster. Hefyd, dangosir therapi fitamin i gleifion,
  3. Mewn cetoasidosis diabetig, y prif ddull o drin yw rhoi inswlin. Lleihau crynodiad siwgr a digon o arllwysiadau mewnwythiennol yw'r dulliau therapi mwyaf effeithiol. Ar ôl cyflawni'r mesurau hyn, yn y rhan fwyaf o achosion, mae'r pH yn cael ei adfer i werthoedd arferol ac mae'r claf yn teimlo'n well.

Mae triniaeth plentyn yn cael ei chynnal yn unol â'r un egwyddorion â therapi claf sy'n oedolyn. Fodd bynnag, dylid cofio bod plant yn anoddach goddef unrhyw afiechyd, ac yn enwedig y rhai sy'n dod gyda newid mewn asidedd. Felly, mae mynd i'r ysbyty yn amserol a gofal meddygol wedi'i ddarparu'n briodol yn arbennig o bwysig iddynt.

Cwestiynau Cyffredin

Mae'n dibynnu ar achos y clefyd. Os oes diabetes ar y claf, rhagnodir bwrdd iddo heb garbohydradau hawdd eu treulio a chyda llawer o fwyd protein. Gyda lefel glwcos isel (yn erbyn cefndir cetoacidosis nad yw'n ddiabetig), i'r gwrthwyneb, dylai carbohydradau ddod yn brif gydran bwyd er mwyn gwneud iawn am y diffyg egni.

Yn dibynnu ar ddifrifoldeb y clefyd a chyflwr y claf ei hun. Hyd lleiaf y therapi, yn y rhan fwyaf o achosion, yw 2 wythnos.

Yn y mwyafrif llethol o achosion, mae'r cyflwr hwn yn datblygu gyda nifer o batholegau intrauterine sy'n arwain at newyn ocsigen y babi ac yn tarfu ar lif y maetholion trwy'r brych. Gall yr achos fod yn darfu ar brych cynamserol, beichiogrwydd, genedigaeth gynamserol, annormaleddau llinyn bogail, ac ati. Yn yr achos hwn, gall cetoasidosis a chronni lactad ddigwydd. Mae triniaeth plant o'r fath yn cael ei chynnal yn unol â'r un egwyddorion a ddisgrifiwyd uchod.

Gall cwymp mewn pH gwaed yn unig achosi niwed difrifol i'r ymennydd, y galon neu'r arennau. Dylid cofio hefyd y gall y clefyd a'i hachosodd arwain at niwed i organau eraill.

O'r arwyddion nodweddiadol, dylid nodi dau: ymddangosiad arogl aseton a chyfradd datblygiad coma. Mae ymddangosiad arogl penodol o groen y claf yn nodweddiadol o ketoacidosis yn unig, tra bod claf â thorri metaboledd asid lactig yn arogli'n normal. Erbyn datblygiad coma, gall rhywun hefyd awgrymu amrywiad o'r afiechyd - gydag asidosis lactig, yn amlaf, mae anhwylderau ymwybyddiaeth yn digwydd yn gyflym (o fewn ychydig oriau). Tra mewn claf sydd â chynnwys uchel o gyrff ceton yn y gwaed, gall ymwybyddiaeth barhau am 12-20 awr.

Mathau o Acidosis

Mae asidosis metabolig gydag egwyl anionig fawr ac arferol.

Cyfnod anionig - y gwahaniaeth rhwng y crynodiad yn serwm gwaed Na + (ïonau sodiwm) a swm crynodiadau Cl - (ïonau clorin) a HCO3 - (ïonau bicarbonad neu bicarbonad), felly mae'n cael ei bennu gan fformiwla Na + - (Cl - + HCO3 -). Mae hwn yn ddangosydd diagnostig pwysig i helpu i benderfynu ar y math o asidosis, a'r amodau a arweiniodd atynt, er enghraifft, gwenwyno difrifol.

Nodweddion asidosis metabolig mewn plant

Mae asidosis metabolaidd yn batholeg gyffredin mewn ymarfer pediatreg. Mae gan asidosis metabolig difrifol acíwt yn ei gyfanrwydd yr un achosion ac amlygiadau ag mewn oedolion, ac mae cronig yn arwain at ricedi a thwf crebachlyd.

Mae'r rhan fwyaf o achosion o asidosis metabolig a brofir gan bediatregwyr yn gysylltiedig ag asidosis lactig a achosir gan sioc mewn amodau critigol amrywiol etiolegau.

Canlyniadau a chymhlethdodau

Gall cymhlethdod asidosis metabolig fod:

  • dadhydradiad
  • gostyngiad yng nghyfaint y gwaed sy'n cylchredeg,
  • ceuliad gwaed cynyddol, ynghyd â risg o thrombosis,
  • anhwylderau cylchrediad y gwaed (gan gynnwys rhai mor ddifrifol â cnawdnychiant myocardaidd, trawiadau ar y galon parenchymal, thrombosis ymylol, strôc),
  • gorbwysedd arterial a gorbwysedd,
  • swyddogaeth ymennydd â nam,
  • coma
  • canlyniad angheuol.

Rydym yn cynnig i chi wylio fideo ar bwnc yr erthygl.

Gadewch Eich Sylwadau