Diabetes ffosffad mewn plant: achosion a symptomau

Diabetes Ffosffad - torri metaboledd mwynol a achosir yn enetig, lle mae amsugno a chymathu cyfansoddion ffosfforws yn y corff yn dioddef, sy'n arwain at batholeg y system ysgerbydol. Yn ôl y data diweddaraf, mae'n grŵp cyfan o glefydau etifeddol. Fe'i hamlygir gan isbwysedd cyhyrau, ricedi'r sgerbwd (anffurfiannau varus esgyrn yr eithafoedd isaf, ricedi ac eraill), arafwch twf. Mae diagnosis o ddiabetes ffosffad yn seiliedig ar ganlyniadau profion labordy o waed ac wrin (lefel ffosffatase alcalïaidd, ïonau calsiwm, ffurf weithredol fitamin D) a dadansoddiadau genetig moleciwlaidd. Gwneir triniaeth o'r clefyd hwn trwy ragnodi dosau uchel o gyfansoddion fitamin D, ffosfforws a chalsiwm, cywiriad orthopedig neu lawfeddygol anffurfiadau ysgerbydol.

Gwybodaeth gyffredinol

Diabetes ffosffad (ricedi sy'n gwrthsefyll fitamin D) yw'r enw ar y cyd ar gyfer nifer o diwbwlopathïau a bennir yn enetig (anhwylderau patholegol cludo sylweddau yn nhiwblau'r arennau), lle mae ail-amsugniad ïonau ffosffad yn cael ei amharu ar ddatblygiad eu diffyg yn y corff. Disgrifiwyd un o ffurfiau teuluol mwyaf cyffredin y clefyd hwn, a drosglwyddwyd gan fecanwaith dominyddol sy'n gysylltiedig â'r cromosom X, yn ôl ym 1937. Yn y blynyddoedd dilynol, datgelodd genetegwyr sawl math arall o ddiabetes ffosffad gyda gwahanol etiolegau, trosglwyddiad etifeddol a'r darlun clinigol. Fodd bynnag, mae gan bob un ohonynt nodweddion cyffredin - maent yn cael eu hachosi gan amsugno ffosfforws â nam yn yr arennau, maent yn cael eu nodweddu gan symptomau tebyg i ricedi ac maent yn gwrthsefyll rhywfaint rhag defnyddio dosau arferol o fitamin D. Hyd yn hyn, mae ffurfiau teuluol o ddiabetes ffosffad wedi'u nodi, y mae eu trosglwyddiad yn gysylltiedig â'r cromosom X ( yn drech ac yn enciliol), autosomal dominyddol ac enciliol autosomal. Mynychder y mathau mwyaf cyffredin o'r cyflwr hwn yw 1:20 000 (ffurf ddominyddol gysylltiedig â X), mae mathau eraill yn llawer llai cyffredin.

Achosion a dosbarthiad diabetes ffosffad

Er gwaethaf heterogenedd genetig amlwg diabetes ffosffad, mae achosion uniongyrchol hypophosphatemia mewn gwahanol ffurfiau ar y clefyd yr un peth - yn groes i amsugno gwrthdroi (ail-amsugno) ffosffadau yn y tiwbiau cythryblus yn yr arennau. Mae hyn yn caniatáu ichi briodoli'r cyflwr hwn i diwbwlopathïau neu batholegau'r system wrinol, fodd bynnag, pan fydd yn digwydd, mae'r corff cyfan ac yn enwedig y system gyhyrysgerbydol yn dioddef. Yn ogystal, mae amsugno diffyg calsiwm yn y coluddion a'r arennau, datblygiad urolithiasis, gweithgaredd annormal y chwarennau parathyroid yn cyd-fynd â rhai mathau o ddiabetes ffosffad. Mae cydberthynas glir rhwng amrywiaethau genetig a chlinigol y clefyd, sy'n caniatáu inni adeiladu dosbarthiad clir a dderbynnir yn gyffredinol sy'n cynnwys 5 math o batholeg.

Diabetes ffosffad dominyddol X-gysylltiedig - yw'r amrywiad mwyaf cyffredin o'r patholeg hon, oherwydd treiglad o'r genyn PHEX. Mae'n amgodio ensym o'r enw endopeptidase, sy'n rheoli gweithgaredd sianeli ïon yr arennau a'r coluddyn bach. O ganlyniad i nam genetig, nid yw'r ensym a gafwyd yn gallu cyflawni ei swyddogaethau, felly, mae cludo ïonau ffosffad yn weithredol trwy'r gellbilen yn yr organau uchod yn cael ei arafu'n sydyn. Mae hyn yn arwain at gynnydd mewn colli ïonau ffosffad yn yr wrin ac anhawster eu hamsugno yn y llwybr gastroberfeddol, y mae hypophosphatemia yn datblygu yn y gwaed oherwydd hynny, ac mae newidiadau tebyg i ricedi yn digwydd yn y meinwe esgyrn oherwydd diffyg cydrannau mwynol.

Diabetes ffosffad enciliol X-gysylltiedig - yn wahanol i'r fersiwn flaenorol, mae'n effeithio ar ddynion yn unig, tra gall menywod weithredu fel cludwyr y genyn patholegol yn unig. Treiglad o'r genyn CLCN5 yw achos y math hwn o'r afiechyd, sy'n amgodio dilyniant sianel ïon protein-clorin. O ganlyniad i nam genetig, mae cludo pob ïonau (gan gynnwys ffosffadau) trwy bilenni celloedd epithelial neffron yn ofidus, oherwydd mae diabetes ffosffad yn datblygu.

Diabetes Ffosffad Dominyddol Awtomatig - math o'r afiechyd a achosir gan dreiglad o'r genyn FGF23 sydd wedi'i leoli ar y 12fed cromosom. Mae cynnyrch ei fynegiant yn brotein a elwir ar gam yn ffactor twf ffibroblast-23, er ei fod yn cael ei gyfrinachu'n bennaf gan osteoblastau ac yn cyflymu ysgarthiad ïonau ffosffad yn yr wrin. Mae diabetes ffosffad yn datblygu gyda threigladau FGF23, ac o ganlyniad mae'r protein y mae'n ei gynhyrchu yn gwrthsefyll gweithrediad proteasau gwaed, y mae'n cronni oherwydd ac, yn unol â hynny, mae'r effaith yn dwysáu gyda datblygiad hypophosphatemia. Mae'r math hwn o glefyd yn cael ei ystyried yn ffurf gymharol ysgafn o ddiabetes ffosffad.

Diabetes ffosffad enciliol autosomal Yn fath eithaf prin o batholeg a achosir gan fwtaniadau yn y genyn DMP1 sydd wedi'i leoli ar y 4ydd cromosom. Mae'r genyn yn amgodio ffosffoprotein deintydd matrics asidig, a ffurfiwyd yn bennaf mewn dentin a meinwe esgyrn, lle mae'n rheoleiddio eu datblygiad. Nid yw pathogenesis diabetes ffosffad yn yr amrywiad genetig hwn wedi'i astudio'n drylwyr.

Diabetes ffosffad enciliol autosomal gyda hypercalciuria - hefyd amrywiad prin o'r clefyd hwn, a achosir gan dreiglad o'r genyn SLC34A3 sydd wedi'i leoli ar y 9fed cromosom. Mae'n amgodio dilyniant y sianel ïonau ffosffad sy'n ddibynnol ar sodiwm yn yr arennau a, gyda nam yn y strwythur, mae'n arwain at gynnydd yn yr ysgarthiad o galsiwm a ffosfforws yn yr wrin gyda gostyngiad ar yr un pryd mewn plasma.

Mae yna hefyd fathau o ddiabetes ffosffad, ynghyd â hyperparathyroidiaeth, urolithiasis ac anhwylderau eraill. Mae rhai mathau o'r clefyd hwn yn gysylltiedig â genynnau fel ENPP1, SLC34A1 a rhai eraill. Mae astudiaeth o holl achosion posibl diabetes ffosffad yn parhau.

Symptomau Diabetes Ffosffad

Nodweddir maniffestiadau diabetes ffosffad oherwydd heterogenedd genetig y clefyd hwn gan ystod eithaf eang o ddifrifoldeb - o gwrs bron yn anghymesur i anhwylderau difrifol amlwg. Gall rhai achosion o batholeg (er enghraifft, oherwydd treigladau yn y genyn FGF23) amlygu eu hunain fel hypophosphatemia yn unig a chynnydd yn lefel y ffosfforws yn yr wrin, tra nad oes unrhyw symptomau clinigol. Fodd bynnag, yn amlaf, mae diabetes ffosffad yn arwain at lun o ricedi nodweddiadol ac yn datblygu'n bennaf yn ystod plentyndod - 1-2 flynedd, yn fuan ar ôl i'r plentyn ddechrau cerdded.

Gall isbwysedd cyhyrau mor gynnar â babandod fod yn un o'r amlygiadau cyntaf o ddiabetes ffosffad, ond ni welir ef ym mhob achos. Yn fwyaf aml, mae datblygiad y clefyd yn dechrau gydag anffurfiad siâp O ar y coesau, a all arwain at gerddediad â nam. Gyda chwrs pellach diabetes diabetes ffosffad, gall arwyddion clinigol eraill o ricedi ddigwydd - arafiad twf a datblygiad corfforol, ffurfio dannedd â nam (yn enwedig gyda ffurf enciliol autosomal o'r afiechyd), alopecia. Mae toriadau patholegol, ymddangosiad ricedi "rosary", tewychu metaffisau esgyrn yr aelodau yn nodweddiadol. Hefyd, gyda diabetes ffosffad, gellir gweld dolur yn y cefn (fel arfer o natur niwrolegol) ac esgyrn, mewn achosion prin, oherwydd poen yn y coesau, mae'r plentyn yn cael ei amddifadu o'r cyfle i gerdded. Ni nodir anhwylderau datblygiadol deallusol yn y clefyd hwn, fel rheol.

Diagnosis o ddiabetes ffosffad

Un o'r dulliau cynharaf ar gyfer gwneud diagnosis o ddiabetes ffosffad yw archwiliad cyffredinol o blentyn sâl ac astudiaeth o ymateb y clefyd i ddefnyddio dosau arferol o fitamin D. Fel rheol, gyda'r patholeg hon mae llun clinigol o ricedi sy'n gwrthsefyll defnyddio cyffuriau traddodiadol o'r fitamin hwn (olew pysgod, toddiant olew) . I gael penderfyniad mwy cywir ar ddiabetes ffosffad gan ddefnyddio dulliau astudiaethau biocemegol o waed ac wrin, astudiaethau pelydr-x, dadansoddiadau genetig moleciwlaidd. Amlygiad cyson o'r clefyd hwn yw hypophosphatemia neu ostyngiad yn lefel yr ïonau ffosffad mewn plasma gwaed, a bennir fel rhan o ddadansoddiad biocemegol. Ar yr un pryd, gall lefel y calsiwm fod yn normal neu hyd yn oed gynyddu, fodd bynnag, mae rhai mathau o ddiabetes ffosffad (oherwydd treigladau yn y genyn SLC34A3) hefyd yn cael eu nodweddu gan hypocalcemia. Hefyd, gyda diabetes ffosffad, gall cynnydd yn lefel y ffosffatase alcalïaidd ac weithiau cynnydd yn lefel yr hormonau parathyroid ddigwydd. Mae prawf wrin biocemegol yn datgelu ysgarthiad uchel o ffosfforws (hyperphosphaturia) ac, mewn rhai achosion, hypercalciuria.

Mae astudiaethau radiolegol o ddiabetes ffosffad yn pennu arwyddion clasurol ricedi - dadffurfiad esgyrn y coesau, y pengliniau a'r cluniau, presenoldeb osteoporosis (mewn rhai achosion, gall osteosglerosis lleol ddigwydd) ac osteomalacia. Mae strwythur esgyrn yn cael ei newid - mae'r haen cortical yn tewhau, mae'r patrwm trabecwlaidd yn dod yn brasach, mae'r diaffysis yn cael ei ehangu. Yn aml, mae oedran pelydr-x esgyrn â diabetes ffosffad yn sylweddol y tu ôl i'r gwirioneddol, sy'n dynodi oedi yn natblygiad y sgerbwd. Mae geneteg fodern yn caniatáu ichi wneud diagnosis o bron pob math o'r afiechyd hwn, fel rheol, defnyddir y dull o roi genynnau yn uniongyrchol sy'n gysylltiedig â phatholeg. Mewn rhai achosion, gall hanes genetig y claf nodi natur enetig diabetes ffosffad.

Triniaeth Diabetes Ffosffad

Mae diabetes ffosffad yn cael ei drin gyda chyfuniad o therapi fitamin, technegau orthopedig ac weithiau llawfeddygol. Er gwaethaf yr enw arall ar y patholeg hon (ricedi sy'n gwrthsefyll fitamin D), defnyddir y fitamin hwn yn weithredol wrth drin y cyflwr hwn, ond dylid cynyddu'r dosau yn sylweddol. Yn ogystal, rhagnodir paratoadau calsiwm a ffosfforws, fitaminau A, E a grŵp B. i gleifion â diabetes ffosffad. Mae'n bwysig bod y therapi â fitaminau sy'n toddi mewn braster (yn enwedig D ac A) yn cael ei gynnal yn gyfan gwbl o dan oruchwyliaeth meddyg a chydag arsylwi dosau yn ofalus i atal adweithiau niweidiol diangen a cymhlethdodau. Er mwyn monitro effeithiolrwydd therapi a chywirdeb dos rhagnodedig y cyffur, mesurir yn rheolaidd lefel y ffosffad a chalsiwm yn yr wrin. Mewn ffurfiau arbennig o ddifrifol o ddiabetes ffosffad, gellir nodi'r defnydd o fitamin D am oes.

Wrth wneud diagnosis cynnar o'r clefyd hwn, mae ei driniaeth o reidrwydd yn cynnwys atal anhwylderau ysgerbydol trwy dechnegau orthopedig a dderbynnir yn gyffredinol - gwisgo rhwymyn ar gyfer yr asgwrn cefn. Gyda chanfod diweddarach diabetes diabetes ffosffad ag anffurfiadau ysgerbydol difrifol, gellir nodi cywiriad llawfeddygol. Yn ôl y mwyafrif o arbenigwyr, nid oes angen triniaeth ddwys ar ffurfiau anghymesur o'r clefyd hwn, a amlygir gan hypophosphatemia a hyperphosphaturia yn unig. Fodd bynnag, mae angen monitro cyflwr y sgerbwd, system y cyhyrau a'r arennau yn ofalus (atal urolithiasis), a gynhelir trwy archwiliadau meddygol rheolaidd gan endocrinolegydd.

Rhagfynegiad ac atal diabetes ffosffad

Gall prognosis diabetes ffosffad fod yn wahanol ac mae'n dibynnu ar lawer o ffactorau - y math o glefyd, difrifoldeb y symptomau, oedran pennu'r patholeg a dechrau'r driniaeth gywir. Yn amlach, mae'r prognosis yn ffafriol, ond gall yr angen gydol oes am ddefnyddio paratoadau fitamin D, calsiwm a ffosfforws barhau. Gall anffurfiadau ysgerbydol wedi'u marcio sy'n deillio o ddiagnosis hwyr neu driniaeth amhriodol o ddiabetes ffosffad amharu ar ansawdd bywyd y claf. Mae atal y clefyd etifeddol hwn yn bosibl dim ond ar ffurf cwnsela meddygol a genetig rhieni cyn beichiogi plentyn, oherwydd mae rhai mathau o ddiagnosis cyn-geni wedi'u datblygu.

Achosion ac amrywiaethau diabetes ffosffad

Ymddangosodd y disgrifiadau cyntaf o'r afiechyd yn yr 20fed ganrif. Cofrestrwyd y claf gyda'r amrywiad mwyaf cyffredin o ricedi hypophosphatemig a phrofwyd rôl etifeddiaeth yn y digwyddiad. Yn ddiweddarach, nodwyd mathau eraill o ddiabetes ffosffad hefyd, gyda nodweddion cyffredin a'u hachosion, math o etifeddiaeth a nodweddion cwrs. Isod rydym yn aros ar y prif rai.

Ricedi hypophosphatemig cysylltiedig â X. Dyma un o'r afiechydon mwyaf cyffredin tebyg i ricedi, ei amlder yw 1: 20,000 o'r boblogaeth plant. Ystyrir mai achos y patholeg hon yw treiglad yn y genyn PHEX sy'n amgodio gweithgaredd yr ensym endopeptidase sy'n ymwneud ag actifadu a diraddio amrywiol hormonau peptid. Yn yr achos hwn, mae diffyg proteinau yn digwydd, gan gludo cyfansoddion ffosfforws yn nhiwblau'r neffron (uned strwythurol yr aren) a'r coluddion, sy'n arwain at golli ïonau ffosfforws yn yr wrin ac amsugno â nam yn y llwybr treulio. Felly, amharir ar metaboledd ffosfforws-calsiwm yn y corff, ac mae amryw o symptomau patholegol sy'n gysylltiedig â hyn yn digwydd. Gwaethygir cwrs y clefyd trwy dorri metaboledd fitamin D mewn hepatocytes (celloedd yr afu) a secretiad gormodol o chwarennau parathyroid gan hormon parathyroid.
Ricedi hypophosphatemig dominyddol autosomal. Mae'r math hwn o'r clefyd yn llai cyffredin na'r un blaenorol ac mae ganddo gwrs llai difrifol. Mae'n gysylltiedig â threiglad o'r genyn FGF-23, wedi'i garyoteipio ar gromosom 12. Mae'r genyn hwn yn ffactor sy'n cylchredeg sy'n cael ei syntheseiddio gan osteocytes (celloedd esgyrn) er mwyn atal ail-amsugniad arennol (ail-amsugno wrin) ffosffadau. Gyda chynnydd yn ei weithgaredd yn y gwaed, arsylwir hypophosphatemia.
Ricedi hypophosphatemig enciliol autosomal. Mae'r amrywiad hwn o ddiabetes ffosffad yn ganlyniad i dreiglad yn y genyn DMP1, sy'n gyfrifol am synthesis protein esgyrn penodol sy'n ymwneud â rheoleiddio amlhau osteoblastau di-wahaniaeth (celloedd esgyrn anaeddfed). Mae hefyd yn cynyddu colli ffosfforws yn yr wrin mewn crynodiad arferol o hormon parathyroid a calcitriol.
Ricedi hypophosphatemig etifeddol gyda hypercalciuria. Mae hwn yn batholeg eithaf prin oherwydd treiglad o'r genyn SLC34A3, sy'n amgodio gweithgaredd cotransporters sodiwm ffosffad, sy'n darparu cludo sylweddau yn y tiwbiau arennol a homeostasis ffosffad. Fe'i nodweddir gan golli ffosfforws a chalsiwm yn yr wrin, cynnydd yng ngweithgaredd calcitriol a datblygiad ricedi.

Mae cwrs clinigol diabetes ffosffad yn polymorffig. Mae'r afiechyd fel arfer yn ymddangos am y tro cyntaf yn ystod plentyndod cynnar, ond gall amlygu ei hun yn nes ymlaen - yn 7-9 oed. Ar ben hynny, gall difrifoldeb symptomau patholegol fod yn wahanol hefyd. Mewn rhai achosion, mae gan y clefyd gwrs asymptomatig ac fe'i amlygir gan newidiadau ysgafn ym metaboledd ffosfforws-calsiwm. Fodd bynnag, yn amlach mae gan ricedi hypophosphatemig ddarlun clinigol amlwg:

arafu datblygiad corfforol a chyfraddau twf,
anffurfiadau ysgerbydol (anffurfiad varus yr eithafion isaf, "ricedi" ar yr asennau, tewychu esgyrn tiwbaidd distal y fraich, dadffurfiad y benglog),
newid yn cerddediad y babi (yn atgoffa hwyaden)
torri ffurfio dannedd,
toriadau patholegol,
poen esgyrn, ac ati.

Mae isbwysedd cyhyrau, sy'n nodweddiadol o wir ricedi, fel arfer yn absennol mewn diabetes ffosffad.

Nid yw datblygiad deallusol yn y clefyd hwn yn dioddef.

Diagnosteg

Mae diagnosis o ddiabetes ffosffad mewn plant yn seiliedig ar ddarlun clinigol nodweddiadol, data o archwiliad ac archwiliad corfforol. Cadarnheir y diagnosis gan ganlyniadau astudiaethau labordy ac offerynnol:

newidiadau yn y prawf gwaed (hypophosphatemia, mwy o ffosffatase alcalïaidd, lefelau arferol neu uwch o hormon parathyroid a calcitonin) ac wrin (hyperphosphaturia, ail-amsugniad ffosffad yn y tiwbiau arennol, mwy o ysgarthiad calsiwm gyda ricedi hypophosphatemig gyda calcuria),
Data pelydr-X (arwyddion o osteoporosis systemig, anffurfiannau esgyrn, newidiadau yn strwythur esgyrn, osteomalacia).

Weithiau ar ddechrau'r afiechyd, mae cleifion o'r fath yn cael diagnosis o ricedi a rhagnodir meddyginiaeth â fitamin D, nid yw therapi o'r fath yn rhoi canlyniadau ac yn rhoi rheswm i amau diabetes ffosffad mewn plentyn. Os oes angen, mewn achosion o'r fath, gellir neilltuo astudiaeth genetig foleciwlaidd i nodi diffygion genetig.

Mae'r cyfuniad o hypophosphatemia a ricedi aelodau hefyd yn cael ei arsylwi mewn rhai cyflyrau patholegol eraill y dylid cynnal diagnosis gwahaniaethol gyda nhw:

clefyd yr arennau (asidosis tiwbaidd arennol, clefyd cronig yr arennau) a'r afu (sirosis),
patholeg endocrin (gorweithrediad y chwarennau parathyroid),
malabsorption mewn colitis briwiol, enteropathi coeliag,
diffyg bwyd (bwyd) fitamin D a ffosfforws,
cymryd meddyginiaethau penodol.

Dylai triniaeth gynhwysfawr o ricedi hypophosphatemig ddechrau yng nghyfnodau cynnar y clefyd. Yn gyntaf oll, mae wedi'i anelu at gywiro anhwylderau metabolaidd ac atal anffurfiannau esgyrn. Pan fydd yn cael ei ragnodi, mae gweithgaredd y broses a goddefgarwch unigol meddyginiaethau yn cael ei ystyried.

Sail yr effaith therapiwtig yw therapi tymor hir gyda dosau uchel o fitamin D. Fe'i rhagnodir:

gyda ricedi gweithredol yn y meinwe esgyrn,
colli cyfansoddion ffosfforws yn yr wrin,
lefelau uwch o ffosffatase alcalïaidd yn y gwaed,
ar y cam paratoi ar gyfer llawdriniaeth i gywiro anffurfiadau ysgerbydol.

Y dosau cychwynnol o fitamin D yw 10,000-20000 IU y dydd. Gwneir eu cynnydd pellach o dan reolaeth dangosyddion metaboledd ffosfforws-calsiwm yn y gwaed. Gall y dosau dyddiol uchaf fod yn uchel iawn ac weithiau cyrraedd 250,000-300,000 IU.

Ym mhresenoldeb anoddefgarwch unigol i fitamin D, yn ogystal â hypercalciuria difrifol, ystyrir bod penodi triniaeth o'r fath yn amhriodol.

Yn ogystal â fitamin D, argymhellir i gleifion o'r fath gymryd:

paratoadau ffosfforws a chalsiwm,
cymysgedd sitrad (o fewn 6 mis i wella amsugno'r elfennau olrhain hyn),
hormon twf.

Yn ystod cyfnod o weithgaredd uchel yn y broses, cynghorir cleifion i orffwys yn y gwely, ar ôl cyflawni rhyddhad - tylino therapiwtig, gweithgaredd corfforol dos a thriniaeth sba.

Y meini prawf ar gyfer effeithiolrwydd therapi ceidwadol yw:

lles cyffredinol,
cyflymiad twf,
normaleiddio metaboledd ffosfforws yn y corff,
dynameg radiolegol gadarnhaol (adfer strwythur esgyrn arferol).

Ym mhresenoldeb anffurfiannau esgyrn amlwg yn erbyn cefndir rhyddhad clinigol a labordy parhaus, cyflawnir eu cywiriad llawfeddygol. Gellir defnyddio'r dulliau canlynol ar gyfer hyn:

osteotomi (dyraniad) esgyrn tiwbaidd hir gyda chywiro echel yr aelodau,
ansymudiad aelodau gan gyfarpar tynnu sylw a chywasgu Ilizarov.

Dim ond ar ôl therapi ceidwadol hir ac archwiliad trylwyr y dylid cynnal llawdriniaethau o'r fath.

Pa feddyg i gysylltu ag ef

Os amheuir diabetes ffosffad, mae angen ymgynghori â phediatregydd a fydd, ar ôl archwiliad cychwynnol, yn cyfeirio'r plentyn i ymgynghori ag endocrinolegydd, orthopedig a neffrolegydd. Mae'r driniaeth yn cynnwys masseur, ffisiotherapydd, arbenigwr mewn therapi ymarfer corff a maeth therapiwtig. Os oes angen, mae triniaeth yn cael ei pherfformio gan lawfeddyg orthopedig.