Mae amlder clefydau cardiofasgwlaidd ymysg cleifion â diabetes mellitus (9.5-55%) yn sylweddol uwch nag yn y boblogaeth gyffredinol (1.6–

d%). Yn ôl canlyniadau arolwg epidemiolegol a gynhaliwyd ym Moscow ym 1994, mynychder (IHD) a gorbwysedd arterial mewn cleifion â NIDDM 10 mlynedd ar ôl cael diagnosis o ddiabetes oedd 46.7 a 63.5%, yn y drefn honno. Goroesiad pum mlynedd ar ôl cnawdnychiant myocardaidd ymhlith cleifion â diabetes yw 58%, ac mewn pobl heb ddiabetes - 82%. Mewn cleifion â diabetes, mae nifer yr achosion o friwiau yn yr eithafoedd isaf gyda datblygiad gangrene a thrychiad dilynol yn cynyddu'n sydyn. Mae gorbwysedd arterial hefyd yn cyfrannu at ddatblygiad neffropathi a retinopathi. Mae cyfran y marwolaethau o orbwysedd arterial yn strwythur cyffredinol marwolaeth yn cyfrif am 20-50%, tra bod y dangosydd hwn ymhlith cleifion diabetes 4-5 gwaith yn uwch. Mae torri metaboledd carbohydrad a lipid sy'n nodweddiadol o orbwysedd arterial mewn diabetes yn cynyddu'r risg ac yn cyflymu datblygiad atherosglerosis; mae'r risg o glefyd coronaidd y galon mewn cleifion o'r fath yn cynyddu 14 gwaith yn ystod eu 10 mlynedd o fywyd.

Nodweddir atherosglerosis rhydwelïau coronaidd mewn diabetes gan ddatblygiad a lledaeniad cynharach o lawer. Mae ffactorau risg adnabyddus ar gyfer clefyd coronaidd y galon (hypercholesterolemia, gorbwysedd arterial, gordewdra ac ysmygu) mewn cleifion â diabetes yn arwain at farwolaeth 3 gwaith yn amlach nag yn y boblogaeth yn gyffredinol. Hyd yn oed yn absenoldeb y ffactorau hyn, mae amlder a dilyniant cyflymach atherosglerosis mewn diabetes yn awgrymu mecanweithiau ychwanegol ar gyfer ei ddatblygu. Mae cynnydd yn y risg o ddatblygu a datblygu atherosglerosis mewn diabetes yn gysylltiedig â ffactorau fel hyperinsulinemia, hyperglycemia, a thorri'r system ceulo gwaed. Rhoddir y sylw mwyaf i anhwylderau metaboledd lipid. Mae perthynas achosol rhwng dyslipidemia a datblygiad patholeg gardiofasgwlaidd, clefyd coronaidd y galon yn bennaf, wedi'i sefydlu. Mae cynnydd yn y crynodiad o lipoproteinau dwysedd isel (LDL) yn cael ei ystyried fel y prif ffactor pathogenetig mewn atherosglerosis. Cyswllt yr un mor bwysig yn ei pathogenesis yw gostyngiad yng nghynnwys lipoproteinau dwysedd uchel (HDL) sydd ag eiddo gwrthiatherogenig.
Mae llai o astudio ar rôl triglyseridau yn natblygiad clefyd coronaidd y galon. Ac eithrio hyperlipidemia math III cynradd, ystyrir bod hypertriglyceridemia yn groes eilaidd i metaboledd lipid. Fodd bynnag, gall hypertriglyceridemia eilaidd mewn diabetes chwarae rhan bwysicach yn natblygiad atherosglerosis na hypercholesterolemia.
Mae anhwylderau metaboledd lipid mewn diabetes mellitus yn dibynnu ar sawl ffactor ac yn bennaf ar raddau hyperglycemia, ymwrthedd i inswlin, gordewdra, microalbuminuria, yn ogystal â maeth. Mae natur dyslipidemia yn cael ei bennu yn ôl y math o ddiabetes. Gyda IDDM, mae diffyg inswlin yn achosi gostyngiad mewn gweithgaredd lipoprotein lipase, sy'n arwain at hyperlipidemia, hypertriglyceridemia a chynnydd yn y crynodiad o p-lipoproteinau.
Yn yr achos hwn, amharir ar synthesis y ffactor ymlacio endothelaidd ac mae adlyniad leukocytes i wyneb yr endotheliwm yn cael ei wella. Yn bwysig wrth dorri microcirciwleiddio mae newidiadau a phriodweddau rheolegol gwaed sy'n gysylltiedig â mwy o adlyniad platennau. Credir bod cynhyrchu radicalau rhydd yn well yn arwain at ddinistrio ocsid nitrig, y prif vasodilator a gynhyrchir gan gelloedd endothelaidd. Mae niwed i'r endotheliwm, tewychu'r wal fasgwlaidd oherwydd hypertroffedd a hyperplasia celloedd cyhyrau llyfn yn cyfrannu at ostyngiad mewn cydymffurfiaeth a chynhwysedd addasol pibellau gwaed, ac mae torri hemostasis yn cyflymu ffurfio placiau atherosglerotig mewn llongau coronaidd. Mae hyperinsulinemia hirfaith yn ysgogi hypertroffedd celloedd cyhyrau. Mae'r cyfuniad o'r ffactorau hyn yn pennu datblygiad atherosglerosis.
Pathogenesis. Mae mecanweithiau datblygu gorbwysedd arterial yn IDDM a NIDDM yn wahanol. Gyda IDDM, mae pwysedd gwaed fel arfer yn codi ar ôl 10-15 mlynedd o ddechrau'r afiechyd ac fel arfer mae'n cael ei achosi gan neffropathi diabetig. Dim ond mewn canran fach o achosion, mae cynnydd mewn pwysedd gwaed yn gysylltiedig â chlefydau arennol eraill. Mewn cleifion â NIDDM, efallai na fydd cynnydd mewn pwysedd gwaed yn uniongyrchol gysylltiedig â diabetes ac yn cael ei achosi yn amlach gan orbwysedd, clefyd carreg yr arennau, pyelonephritis cronig, gowt neu achosion mwy prin - tiwmorau arennau, syndrom paraneoplastig. Neffropathi diabetig mewn cleifion â NIDDM yw'r trydydd yn unig ymhlith achosion pwysedd gwaed uwch. Gall cynnydd o'r fath mewn pwysedd gwaed fod oherwydd afiechydon endocrin eraill sy'n cyd-fynd â diabetes (thyrotoxicosis, acromegaly, clefyd neu syndrom Itsenko-Cushing, syndrom Conn, pheochromocytoma, ac ati). Mae angen ystyried y posibilrwydd o fodolaeth a briwiau cudd y llongau - coarctiad yr aorta, stenosis rhydweli arennol. Wrth gasglu anamnesis, mae angen talu sylw i'r defnydd o ddulliau atal cenhedlu neu corticosteroidau a all gynyddu pwysedd gwaed.
Gall un o fecanweithiau pathogenetig gorbwysedd mewn diabetes fod yn effaith uniongyrchol inswlin ar ail-amsugniad sodiwm yn y neffron, yn ogystal â gweithred anuniongyrchol yr hormon trwy'r systemau sympathetig-adrenal a renin-angiotensin-aldosteron, gan gynyddu sensitifrwydd cyhyrau llyfn fasgwlaidd i asiantau gwasgu, ac ysgogi cynhyrchu ffactorau twf.
Mae'r ensym trosi angiotensin (ACE), dipeptidyl carboxy peptidase, y mae angiotensin I yn cael ei drawsnewid yn octapeptid gweithredol, angiotensin II, yn chwarae rhan ieuenctid yng ngweithrediad y system renin-angiotensin. Trwy rwymo i dderbynyddion penodol ar bilenni celloedd, mae angiotensin II yn cynyddu allbwn cardiaidd, yn achosi vasoconstriction o'r rhydwelïau coronaidd, hyperplasia a hypertroffedd celloedd cyhyrau llyfn, ac yn hyrwyddo rhyddhau catecholamines.
Mae angiotensin II a ffurfiwyd yn lleol, y mae ei gynhyrchu yn cynyddu gyda gorbwysedd hir, yn gweithredu mewn ffordd awtocrin fel cyfyngwr coronaidd lleol. Mae ACE yn lleihau gallu'r wal fasgwlaidd i gynhyrchu N0 (ffactor ymlacio endothelaidd).
Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, profwyd bodolaeth rhagdueddiad genetig i ddatblygiad gorbwysedd arterial. Mae'r rhagdueddiad hwn yn gysylltiedig â nam genetig wrth gludo cations a polymorffiaeth traws-bilen genynnau sy'n rheoleiddio synthesis ACE.
Canfuwyd cydberthynas hefyd rhwng polymorffiaeth y genyn ar gyfer yr ensym paraoxonase a newidiadau atherosglerotig yn llestri coronaidd cleifion â NIDDM. Mae paraoxonase mewn HDL yn anactifadu perocsidau lipid mewn LDL, gan fod yn ffactor gwrth-atherogenig naturiol.
Mae IHD mewn cleifion â diabetes mellitus yn amlygiad o macroangiopathi diabetig: mae ganddynt atherosglerosis nid yn unig o'r rhydwelïau coronaidd, ond hefyd rhydwelïau'r ymennydd, eithafion is a llongau mawr eraill. Gellir priodoli nodweddion morffolegol atherosglerosis mewn diabetes mellitus i luosogrwydd lleoleiddio atheromas.
Y diagnosis. Mae angen pennu gwerth cyfartalog pwysedd gwaed mewn o leiaf dau fesur. Dylid mesur pwysedd gwaed ar y ddwy law gyda safle cywir y breichiau a'r cyff yn safle'r claf, gan eistedd a gorwedd. Mae angen ystyried y posibilrwydd o ostyngiad orthostatig mewn pwysedd gwaed oherwydd camweithrediad y system nerfol sympathetig.
Yn ôl argymhellion WHO, ni ddylai pwysedd gwaed arferol fod yn fwy na 145/90 mm Hg. Fodd bynnag, mewn cleifion â diabetes mellitus yn ifanc, dylai'r meini prawf (yn enwedig ym mhresenoldeb microalbuminuria neu newidiadau cychwynnol yn y gronfa) fod yn fwy llym - 135/85 mm Hg Mae lefel a sefydlogrwydd pwysedd gwaed yn arbennig o bwysig ar gyfer atal cymhlethdodau cardiofasgwlaidd. Yn 1992, cynigiodd Pwyllgor Cenedlaethol yr Unol Daleithiau ar gyfer Adnabod, Gwerthuso a Thrin Pwysedd Gwaed Uchel ystyried pwysedd gwaed arferol o 130 ac 85 mm Hg, gorbwysedd - cam I (ysgafn) 140-159 / 90-99 mm Hg, II cam (cymedrol) 160–179 / 100–109 mm Hg, cam III (trwm), 180–209 / 110–119 mm Hg, cam IV (trwm iawn), 210/120 mm Hg .
Mae diagnosis gorbwysedd yn dal i fod yn seiliedig ar gyfrif briwiau fasgwlaidd ac organau, y mae eu dosbarthiad yn seiliedig ar ddysgeidiaeth G.F. Lang ac A.P. Myasnikov.
Y llun clinigol. Mewn diabetes mellitus, mae gan orbwysedd yr amlygiadau arferol ar gyfer y patholeg hon. Yn aml, yn enwedig gyda'r ffurf “ysgafn” o orbwysedd, nid yw cleifion yn cwyno. Mewn achosion eraill, mae cwynion am gur pen (sy'n parhau i fod yr unig symptom am amser hir), blinder, llai o allu gweithio, poenau yn y frest, teimlad o “ymyrraeth”, ac ati. Mae archwiliad corfforol yn datgelu ehangu ffiniau diflasrwydd cardiaidd cymharol ac absoliwt i'r chwith, mwy o ysgogiad apical, pwyslais. II tôn dros yr aorta.
Mae amlygiadau clinigol yn aml yn cael eu hachosi gan bresenoldeb clefyd isgemig y galon, atherosglerosis, llongau coronaidd neu ymennydd. Ar yr ECG, mae arwyddion o hypertroffedd fentriglaidd chwith i'w gweld fel arfer: gwyriad o echel drydanol y galon i'r chwith, cynnydd yn osgled y cymhleth QRS mewn arweinyddion V5-V6, iselder segment ST nodweddiadol ac anffurfiad y don T. Mae'r patrwm fundus fel arfer yn dibynnu ar achosion gorbwysedd arterial neu gymhlethdodau diabetes mellitus (retinopathi arennol. retinopathi diabetig). Gyda gorbwysedd, nodir ffenomen croesi Salus-Hunn (mae rhydwelïau wedi'u selio yn cywasgu'r gwythiennau), sglerosis yr rhydwelïau, anwastadrwydd eu safon, oedema'r retina, ac ati.
Nid yw symptomau clefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes mellitus yn wahanol iawn i drawiad poen nodweddiadol, ond yn llawer amlach (hyd at 20-30% o achosion) mae angina pectoris a cnawdnychiant myocardaidd yn digwydd heb boen. Ymhlith cleifion â diabetes mellitus rhwng 35 a 50 oed, mae cnawdnychiant myocardaidd a marwolaeth sydyn yn cyfrif am hyd at 35% o farwolaethau.
Gydag isgemia myocardaidd “distaw”, gwelir gostyngiad yn y warchodfa goronaidd yn absenoldeb arwyddion o gynnydd ym màs y fentrigl chwith. Mae nodweddion cwrs IHD a cnawdnychiant myocardaidd mewn cleifion â diabetes mellitus yn gysylltiedig yn bennaf â niwroopathi diabetig ymreolaethol, sy'n achosi nam sylweddol ar gyflwr swyddogaethol y myocardiwm ac hemodynameg ganolog, h.y. gostyngiad yng nghyfaint gwaed strôc a munud, mynegai cardiaidd, pŵer fentriglaidd chwith, cyfradd curiad y galon uwch a chyfanswm ymwrthedd ymylol. Mae tachycardia cyson (dim gwahaniaeth yng nghyfradd y galon ddydd a nos) yn dynodi torri mewnlifiad parasympathetig.
Mewn cleifion â diabetes mellitus, cyfuniad o glefyd isgemig y galon, niwroopathi cardiaidd (niwroopathi awtonomig), cardiomyopathi yn aml, mae hyn yn newid darlun clinigol y clefyd sylfaenol yn sylweddol, yn arwain at fethiant cardiofasgwlaidd, ac yn cymhlethu'r diagnosis. Mae datblygu niwroopathi diabetig ymreolaethol yn golygu torri galluoedd addasol y corff, gostyngiad mewn goddefgarwch ymarfer corff.
Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, nodwyd “afiechydon cychod bach” fel achos o ostyngiad yn y warchodfa goronaidd ac isgemia myocardaidd. Mae'r cyfuniad o orbwysedd, gordewdra, hypertriglyceridemia, ymwrthedd i inswlin wedi'i gyfuno â'r cysyniad o “syndrom metabolig”, neu “syndrom X”. Mae cleifion sydd â'r syndrom hwn yn arbennig o agored i ddatblygiad clefyd coronaidd y galon a cnawdnychiant myocardaidd.
Mae anamnesis, cwynion cleifion, data gwrthrychol, a dulliau archwilio clinigol cyffredinol yn ei gwneud hi'n bosibl gwneud diagnosis o glefyd coronaidd y galon a gorbwysedd arterial mewn diabetes heb ddefnyddio dulliau diagnostig cymhleth. Mae diagnosis o isgemia myocardaidd “distaw” ac aflonyddwch rhythm cudd yn aml yn anodd, felly, defnyddir dulliau ymchwil cymhleth (ergometreg beic, monitro ECG, scintigraffeg myocardaidd yn ystod ymarfer corff a phrawf gyda dipyridamole). Gall fentrigwlograffeg radioniwclid gyda thallium wedi'i labelu ac MRI egluro natur a graddfa'r difrod i'r myocardiwm, y gwely capilari a'r llongau coronaidd.
Mewn achosion anodd, mewn cysylltiad â'r dulliau triniaeth lawfeddygol sydd ar ddod (impio ffordd osgoi rhydweli goronaidd, llawfeddygaeth blastig balŵn balŵn), defnyddir coronarograffeg i nodi lleoleiddio difrod. Fodd bynnag, mae cost uchel offer diagnostig yn cyfyngu ar y defnydd eang o ddulliau o'r fath. Monitro Holter yw un o'r dulliau a ddefnyddir amlaf ar gyfer gwneud diagnosis o isgemia “distaw”.
Bydd yr astudiaeth o gysylltiad polymorffiaeth genynnau â chymhlethdodau fasgwlaidd mewn cleifion â diabetes yn asesu'r risg ac yn rhagweld datblygiad a dilyniant cymhlethdodau o'r fath ymhell cyn eu hamlygiadau clinigol.
Triniaeth. Mae'r rheolaeth metabolig orau ar glycemia a lipemia, prif ddangosyddion cyflwr microcirciwleiddio, yn sylfaenol ar bob cam o driniaeth cleifion â diabetes mellitus. Dylai therapi gael ei anelu at ostwng pwysedd gwaed i atal cymhlethdodau diabetes a gorbwysedd neu arafu eu datblygiad. Yn ymarferol, dylai un ymdrechu i ostwng pwysedd gwaed i 140/90 mm Hg. Mae gostyngiad pellach, yn enwedig yn yr henoed, yn cynyddu'r risg o waethygu CHD. Yn iau, gall y meini prawf fod yn fwy llym. Mae angen mesur pwysedd gwaed yn gywir: nid oes gan bob claf â diabetes safle unionsyth, oherwydd gall gostyngiad orthostatig mewn pwysedd gwaed ddigwydd oherwydd niwroopathi ymreolaethol. Rhaid ystyried hyn hefyd wrth ddatblygu arwyddion ar gyfer therapi gwrthhypertensive ac yn ystod ei weithredu.
Dylai therapi gwrthhypertensive cyffuriau fod yn bathogenetig, a gynhelir yn barhaus am nifer o flynyddoedd. Problem ddifrifol yw nad yw'r claf bob amser yn teimlo symptomau goddrychol. Mae parodrwydd i gymryd meddyginiaethau yn lleihau os yw'r cyffuriau'n cael eu hachosi gan sgîl-effeithiau. Ynghyd ag ystyried dangosyddion pwysedd gwaed ar gyfer therapi gwrthhypertensive, dylid ystyried ffactorau eraill: rhyw (dynion yn amlach mae angen paratoadau ffarmacolegol), nodweddion genetig (ym mhresenoldeb afiechydon fasgwlaidd yn hanes y teulu, mae ffarmacotherapi gorbwysedd yn cychwyn yn gynharach). Gyda chlefyd coronaidd y galon neu gnawdnychiant myocardaidd, mae angen therapi dwys o orbwysedd arterial. Mewn cleifion â diabetes mellitus a chlefyd coronaidd y galon, o'u cyfuno â gordewdra, hyperliproteinemia neu fethiant arennol, hypertroffedd fentriglaidd chwith, lefel isel o weithgaredd corfforol, mae angen gostyngiad arbennig o ofalus mewn pwysedd gwaed. Dylid cychwyn triniaeth cyffuriau gwrthhypertensive mewn cleifion â diabetes hyd yn oed gyda gorbwysedd ysgafn. Mae meddyginiaethau'n lleihau'r risg o gael strôc yr ymennydd. Felly, swedish
Dangosodd astudiaeth 7–2050 mai dim ond 20/8 mm Hg oedd lleihau pwysedd gwaed. yn lleihau'r posibilrwydd o gymhlethdodau cardiofasgwlaidd 40%.
Mae effaith cyffuriau yn cael ei bennu i raddau helaeth gan eu cyfuniad ag asiantau nad ydynt yn ffarmacolegol. Dylid ystyried rhai argymhellion cyffredinol: dewis unigol o gyffuriau gwrthhypertensive, argaeledd, hyd yr effaith. Y ffurflenni arafu a ffefrir (hir-weithredol). Yn y broses o drin, cynhelir archwiliadau offthalmosgopig, ECG, pennir lefel y lipidau yn y gwaed, cynhelir yr archwiliadau neffrolegol angenrheidiol.
Fe'ch cynghorir i ddechrau triniaeth gyda monotherapi (3-6 mis), a chyda'i effeithiolrwydd annigonol, nodir triniaeth gyfun. Mae'r rhan fwyaf o awduron yn credu bod monotherapi gyda chyffuriau sympatholytig (paratoadau clonidine, dopegite, rauwolfia) yn annymunol oherwydd effeithlonrwydd isel, nifer fawr o sgîl-effeithiau, a gostyngiad yn ansawdd bywyd. . *
Rhennir asiantau gwrthhypertensive modern yn y grwpiau a ganlyn: 1) Atalyddion ACE, 2) antagonyddion calsiwm, 3) atalyddion p-adrenoreceptor, 4) diwretigion.
Atalyddion ACE yw'r cyffuriau o ddewis ar gyfer y cyfuniad o diabetes mellitus a gorbwysedd arterial gyda chlefyd isgemig y galon, cnawdnychiant myocardaidd, methiant y galon, swyddogaeth sinws â nam, gorbwysedd ysgyfeiniol a chlefyd Raynaud. Wrth ddefnyddio'r cronfeydd hyn, mae arwyddion o ddatblygiad gwrthdroi hypertroffedd fentriglaidd chwith a gwelliant yn ei ddarlifiad. Maent yn cael eu gwrtharwyddo mewn ffurfiau difrifol o stenosis mitral ac aortig, stenosis y rhydwelïau carotid ac arennol. Cyffuriau annymunol y grŵp hwn mewn beichiogrwydd a methiant arennol. Mae atalyddion ACE yn cael eu goddef yn dda gan gleifion. Mae sgîl-effeithiau yn cynnwys peswch sych. Yn wahanol i gyffuriau gwrthhypertensive eraill, nid yw'r cyffuriau hyn yn effeithio'n andwyol ar metaboledd carbohydrad, lipid neu burin, gellir eu cyfuno â diwretigion, atalyddion p, antagonyddion calsiwm. Mae atalyddion ACE yn cael effaith gadarnhaol ar metaboledd carbohydrad, gan gynyddu sensitifrwydd meinwe i inswlin.
Mae gweithgaredd gwrthgyferbyniol cyffuriau'r grŵp hwn o'i gymharu â gweithgaredd antagonyddion calsiwm ychydig yn is. Ar yr un pryd, mae defnydd hir o atalyddion ACE mewn cleifion ar ôl cnawdnychiant myocardaidd yn caniatáu gohirio ailddatblygiad yr olaf. Mae Capoten yn perthyn i atalyddion ACE y genhedlaeth 1af, a'u hegwyddor weithredol yw captopril. Ei dos dyddiol arferol yw 50 mg mewn 2-3 dos. Mae Kapoten yn blocio safleoedd gweithredol ACE ac yn atal ffurfiad angiotensin

sef y vasoconstrictor mwyaf pwerus yn y corff dynol. Nid yw Kapoten yn cael effaith vasodilatio uniongyrchol.

Mae Ramipril (Hehst Tritace) hefyd yn blocio'r system renin-angiotensin, gan ostwng lefelau plasma angiotensin II ac aldosteron, ac mae'n cryfhau gweithred bradykinin, sy'n arwain at ostyngiad mewn ymwrthedd fasgwlaidd ymylol. Fe'ch cynghorir i ragnodi ramipril i gleifion â diabetes mellitus, yn enwedig pan fydd hemodynameg glinigol ac anhwylderau microcirciwleiddio yn drech, gan ei fod yn cael effaith vasodilatio fwy amlwg ar rydwelïau calibr canolig a bach, rhydwelïau a rhwydweithiau capilari. Cadarnhaol pwysig

Ansawdd y cyffur hwn yw'r posibilrwydd o'i ddefnyddio mewn dosau bach (o 1 i 5 mg y dydd).
Mae Renitec (enalapril maleate, MSD) yn ffurf hirfaith o atalydd ACE. Dynodir y cyffur hwn ar gyfer cleifion â diabetes mellitus a chlefyd isgemig y galon. Mae'n cyfrannu at gynnydd mewn allbwn cardiaidd a llif gwaed arennol, yn cael effaith neffroprotective, ac yn effeithio'n ffafriol ar sbectrwm lipoproteinau plasma. Mae'r dos therapiwtig rhwng 5 a 40 mg unwaith y dydd.
Mae'r genhedlaeth newydd o atalyddion ACE yn cynnwys Prestarium (grŵp fferyllol Servier), sy'n helpu i leihau hypertroffedd celloedd cyhyrau llyfn ac yn gwella cymhareb elastin / colagen yn y wal fasgwlaidd. Dangosir ei effaith fuddiol ar y warchodfa goronaidd. Dos therapiwtig y cyffur yw 4-8 mg y dydd.
Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, darganfuwyd bod atalyddion ACE ond yn rhannol yn gwanhau effeithiau cardiofasgwlaidd actifadu'r system renin-angiotensin.
Mae antagonist Angiotensin II - losartan (cozaar) yn gynrychiolydd dosbarth newydd o gyffuriau gwrthhypertensive. Mae'n blocio derbynyddion angiotensin II yn benodol ac mae'n cael effaith hypotensive hir ac unffurf. Yn ôl strwythur cemegol, mae'n perthyn i ddeilliadau imidazole. Argymhellir bod triniaeth cozaar yn dechrau gyda 25 mg unwaith y dydd, gellir cynyddu ei dos i 50-100 mg / dydd. Y brif ffordd i ddileu'r cyffur hwn a'i fetabol gweithredol yw'r afu, nid yw'r cyffur yn cael ei wrthgymeradwyo mewn methiant arennol.
Fel asiantau gwrthianginal sy'n gwella llif y gwaed coronaidd ac yn lleihau ymwrthedd fasgwlaidd ymylol, defnyddir antagonyddion calsiwm. Mae paratoadau'r grŵp hwn yn atal mynediad Ca2 + i mewn i myofibrils ac yn lleihau gweithgaredd ATPase wedi'i actifadu gan myofibrillar Ca ^ +. Ymhlith y cyffuriau hyn, mae grŵp o verapamil, diltiazem, nifedipine yn nodedig. Nid yw antagonyddion calsiwm yn cynyddu glycemia ac nid ydynt yn cael effaith negyddol ar metaboledd lipid. Gyda defnydd hir o verapamil, nodir gwelliant mewn darlifiad myocardaidd.
Cnawdnychiant myocardaidd acíwt, bradycardia sinws, bloc atrioventricular, gwendid nod sinws, ffurf systolig o fethiant y galon - mae'r rhain yn amodau lle mae'n well eu defnyddio nid verapamil a diltiazem, ond cyffuriau nifedipine. Mae triniaeth ag antagonydd calsiwm dros dro o'r grŵp nifedipine yn cael ei wrthgymeradwyo mewn annigonolrwydd coronaidd acíwt - cnawdnychiant myocardaidd acíwt ac angina ansefydlog. Nid yw cyffuriau hir-weithredol (adalat) yn achosi gostyngiad sydyn mewn pwysedd gwaed gyda chynnydd atgyrch yn lefel y catecholamines, sy'n nodweddiadol o nifedipine. Fe'u defnyddir mewn 10 mg (1 capsiwl) 3 gwaith y dydd neu 20 mg (mewn tabledi) 2 gwaith y dydd.
Mae ffurfiau dos hir o wrthwynebyddion calsiwm yn ehangu galluoedd corfforol y claf yn sylweddol. Gydag isgemia myocardaidd “distaw”, maent yn caniatáu ichi “amddiffyn” y myocardiwm rownd y cloc, sy'n helpu i atal marwolaethau sydyn.
Mewn cleifion â phroteinwria sy'n gysylltiedig â gorbwysedd arterial a diabetes mellitus neu fethiant arennol cronig (CRF), mae antagonyddion calsiwm y grŵp dihydropyridine yn llai effeithiol na verapamil neu diltiazem.
Rhennir blocwyr derbynyddion p-adrenergig yn ôl detholusrwydd gweithredu ar dderbynyddion pg a p2-adrenergig. Gelwir cyffuriau sy'n blocio derbynyddion rg yn ddetholus (atenolol, metoprolol, ac ati) yn gardioselective. Mae eraill (propranolol, neu anaprilin, timolol, ac ati) yn gweithredu ar yr un pryd ar dderbynyddion tt a p2.
Mae atalyddion beta yn lleihau amlder a hyd cyfnodau “distaw” a phoen mewn clefyd coronaidd y galon, a hefyd yn gwella prognosis bywyd oherwydd ei effaith gwrth-rythmig. Esbonnir effaith wrthgyferbyniol y cyffuriau hyn trwy ostyngiad yng ngwariant ynni'r galon, yn ogystal ag ailddosbarthu llif gwaed coronaidd i ffocysau isgemig. Mae'r effaith gwrthhypertensive yn gysylltiedig â gostyngiad mewn allbwn cardiaidd. Yn ogystal, gall atalyddion p leihau secretiad inswlin a amharu ar oddefgarwch glwcos, yn ogystal â rhwystro'r ymateb sympathoadrenal i hypoglycemia. Mae atalyddion p nad ydynt yn ddetholus gyda defnydd hirfaith yn cynyddu lefel yr asidau brasterog am ddim ac yn gwella resynthesis triglyseridau yn yr afu. Ar yr un pryd, maent yn gostwng HDL. Mae'r effeithiau andwyol hyn yn llai nodweddiadol o atalyddion p cardioselective. Ni ddangosir penodiad atalyddion p mewn cleifion â niwroopathi ymreolaethol difrifol. Mewn achos o swyddogaeth arennol â nam, dylid lleihau eu dos, gan eu bod yn cael eu carthu trwy'r arennau. p-Blockers yw'r driniaeth o ddewis ar gyfer diabetes mellitus gydag arrhythmias cardiaidd, cardiomyopathi hypertroffig, stenosis yr orifice aortig.
Mae atalyddion alffa | -adrenergig (prazosin) yn cael effaith gadarnhaol ar metaboledd lipid. Fodd bynnag, gyda diabetes mellitus hir gyda niwroopathi ymreolaethol, dylid eu defnyddio'n ofalus iawn, gan eu bod yn achosi adweithiau orthostatig.
Anaml y defnyddir diwretigion ar gyfer gorbwysedd arterial a chlefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes mellitus fel monotherapi, yn amlach fe'u defnyddir mewn cyfuniad â'r cyffuriau uchod. Ymhlith y gwahanol grwpiau o ddiwretigion (thiazide, dolen, arbed potasiwm, osmotig), fe'ch cynghorir i ddefnyddio cyffuriau nad ydynt yn amharu ar oddefgarwch glwcos a metaboledd lipid. Mewn achos o swyddogaeth arennol â nam, ni ddangosir penodiad diwretigion sy'n arbed potasiwm. Ar hyn o bryd, rhoddir blaenoriaeth i diwretigion dolen (furosemide, asid ethacrylig), sy'n cael effaith wannach ar metaboledd carbohydrad a lipid. Cyffur arifon cenhedlaeth newydd (indapamide) yw'r cyffur o ddewis mewn cleifion â diabetes mellitus. Nid yw'r sylwedd hwn yn newid colesterol, nid yw'n effeithio ar metaboledd carbohydrad ac nid yw'n amharu ar swyddogaeth arennol. Mae'r cyffur wedi'i ragnodi gan

mg (1 dabled) bob dydd.

Wrth drin cleifion â diabetes mellitus yn gymhleth gyda chlefyd isgemig y galon a gorbwysedd arterial, mae angen ymdrechu i normaleiddio metaboledd lipid. Mae treialon rheoledig ar hap yn awgrymu'n gryf bod gostwng colesterol mewn cleifion â chlefyd coronaidd y galon yn atal cnawdnychiant myocardaidd rheolaidd ac yn lleihau marwolaethau o glefyd coronaidd y galon a chlefydau fasgwlaidd eraill.
Mae egwyddorion therapi ac atal atherosglerosis yn cynnwys dileu ffactorau risg ar gyfer y cyflwr hwn, iawndal am ddiffyg inswlin, a therapi cyffuriau. Defnyddir y canlynol fel yr olaf: a) deilliadau asid ffibroig - ffibrau sy'n lleihau synthesis hepatig o VLDL, yn ysgogi gweithgaredd lipoprotein lipase, yn cynyddu colesterol HDL a lefel ffibrinogen is, b) resinau anion-gyfnewid (cholestyramine), sy'n ysgogi synthesis bustl, c) probucol, sydd â effaith gwrthocsidiol a dileu hepatig cynyddol LDL, ch) atalyddion A-reductase hydroxymethyl-glutaryl-coenzyme (ensym allweddol ar gyfer synthesis colesterol) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (ffosffolipidau hanfodol) s).
Mae atal cymhlethdodau cardiofasgwlaidd mewn cleifion â chlefyd rhydwelïau coronaidd yn cynnwys yn bennaf wrth ddileu neu leihau ffactorau risg. Mae newid ffordd o fyw neu wella ansawdd bywyd yn gysylltiedig â dulliau di-ffarmacolegol o reoli'r categori hwn o gleifion ac mae'n cynnwys gostyngiad ym mynegai màs y corff (BMI) a chyfyngu halen bwrdd i 5.5 g / dydd. Mae effaith cyffuriau gwrthhypertensive hefyd yn cael ei wella gyda diet halen-isel, cynnwys microfaethynnau, amlivitaminau, ffibr dietegol, gweithgaredd corfforol, rhoi'r gorau i ysmygu ac alcohol. Gwelir y gyfradd marwolaethau isaf o fethiant cardiofasgwlaidd mewn pobl nad ydynt yn yfed alcohol o gwbl. Dylid ystyried effaith atal cenhedlu a chyffuriau gwrthlidiol ansteroidaidd ar bwysedd gwaed. Mae gorbwysedd arterial yn gwaethygu prognosis unrhyw friwiau arennol yn sylweddol.
Mae'r angen am gyfeiriad ataliol yn arbennig o amlwg o ran cleifion â diabetes mellitus â gorbwysedd arterial. Mae effeithiolrwydd therapi penodol yn dibynnu i raddau helaeth ar ddealltwriaeth o bwysigrwydd rheoli pwysedd gwaed. Mae angen meithrin sgiliau mesur pwysedd gwaed yn annibynnol yn y claf, i drafod gyda'r claf bob cam o'r driniaeth, ffordd o fyw, ffyrdd o leihau pwysau'r corff, ac ati.
Yn yr Unol Daleithiau, mae rhaglen addysgol ffederal ar gyfer rheoli pwysedd gwaed wedi bod yn gweithredu am fwy nag 20 mlynedd, sydd wedi cyfrannu at ostwng cymhlethdodau cardiofasgwlaidd diabetes 50-70%. Byddai rhaglen addysgol briodol yn Rwsia yn fesur pwysig ar gyfer atal cymhlethdodau cardiofasgwlaidd diabetes.

Clefyd coronaidd y galon â diabetes

Mae diagnosis o glefyd coronaidd y galon â diabetes yn aml yn anodd. Mae gan fesurau ataliol nad ydynt yn gyffuriau, dewis therapi gwrth-asgwrn cefn a gwrth-isgemig gyda chyfuniad o diabetes mellitus a chlefyd coronaidd y galon nifer o nodweddion pwysig hefyd.

Mae diabetes mellitus yn ffactor risg sylweddol ac annibynnol ar gyfer clefyd coronaidd y galon. Mewn bron i 90% o achosion, mae diabetes yn ddibynnol ar inswlin (diabetes mellitus math 2). Mae'r cyfuniad o diabetes mellitus â chlefyd coronaidd y galon yn anffafriol yn prognostig, yn enwedig gyda glycemia heb ei reoli.

Testun papur gwyddonol ar y pwnc “Diabetes mellitus a chlefyd coronaidd y galon: dod o hyd i ateb”

■ Diabetes a Chlefyd Coronaidd y Galon: Dod o Hyd i Ateb

■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Gwaith halen

E.N. Drozdova, A.Yu. Majors. ‘

Gwisgo cardiolegol Canolfan Wyddonol Endocrinolegol I * (Meddyg Gwyddorau Meddygol - Academydd RAS a RAMS II I. Dedov) RAMS, Moscow I

Mae marwolaethau o glefyd coronaidd y galon ym mhoblogaeth y bobl sy'n dioddef o diabetes mellitus math 2 (DM 2) yn parhau i gynyddu ledled y byd, er gwaethaf y cynnydd cyson yng nghost triniaeth ac atal afiechydon cardiofasgwlaidd mewn cleifion â diabetes mellitus.

Rhoddodd risg uchel o gymhlethdodau fasgwlaidd mewn diabetes math 2 y rheswm i Gymdeithas Cardioleg America ddosbarthu diabetes fel clefyd cardiofasgwlaidd.

Crëwyd yr adran gardioleg, a'i phrif nod yw dod o hyd i ffyrdd o leihau marwolaethau cardiofasgwlaidd mewn cleifion â diabetes mellitus, yn RAMS ESC ym 1997. Y profiad a gafwyd gan staff ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. Crynhowyd S. Mayilyan ym maes cardioleg, ym 1979 yn y monograff “Calon mewn Clefydau Endocrin”, a fu am gyfnod hir yn llyfr cyfeirio meddygon ymarferol yn ein gwlad, a ddisgrifiodd gwrs clinigol patholeg gardiaidd.

Adlewyrchwyd safle blaenllaw RAMS ESC yn natblygiad problemau diabetes yn Rwsia wrth greu adran gardioleg fodern yn yr ESC RAMS sy'n arbenigo mewn patholeg gardiaidd cleifion â diabetes mellitus. Yn ôl cychwynnwr y prosiect hwn, Acad. RAS a RAMS I.I. Dylai Dedova, y problemau ariannol a phersonél gweinyddol enfawr wrth greu'r adran dalu ar ei ganfed trwy ddatblygu dulliau modern newydd yn effeithiol ar gyfer diagnosio a thrin clefyd coronaidd y galon (CHD) mewn cleifion â diabetes mellitus.

Ar hyn o bryd, mae'n hysbys iawn bod cleifion â diabetes, angina pectoris, cnawdnychiant myocardaidd, methiant gorlenwadol y galon ac amlygiadau eraill o atherosglerosis coronaidd yn llawer mwy cyffredin nag mewn unigolion heb ddiabetes. Mewn astudiaeth o bobl dros 45 oed, gwelwyd, ym mhresenoldeb diabetes math 1, bod y tebygolrwydd o ddatblygu IHD mewn cleifion yn cynyddu 11 gwaith o'i gymharu â chleifion heb ddiabetes.

Mae diabetes mellitus yn cael effaith gymhleth ac amlochrog iawn ar gyflwr y galon. Mae astudiaethau clinigol ac arbrofol wedi dangos rôl fawr wrth ffurfio'r darlun clinigol o glefyd anhwylderau penodol metaboledd ynni yn y myocar

celloedd calon dialysis. Datgelodd defnydd clinigol o tomograffeg allyriadau positron fod gostyngiad amlwg yn y gronfa llif gwaed coronaidd mewn cleifion â diabetes mellitus yn gysylltiedig yn sylweddol â niwed i'r gwely micro-fasgwlaidd.

Fodd bynnag, mae lefel uchel o farwolaethau cardiaidd mewn diabetes math 2 yn gysylltiedig yn bennaf â datblygiad carlam atherosglerosis rhydwelïau coronaidd epicardaidd mawr y galon. Canfuwyd bod dyslipidemia diabetig, a'i brif nodwedd yw hypertriglyceridemia, yn cyfrannu at ffurfio nifer fawr o blaciau atherosglerotig sy'n byrstio'n hawdd yn rhan uchaf y llongau coronaidd. Mae'r nodwedd nodweddiadol hon o'r broses atherosglerotig ag anhwylderau difrifol metaboledd carbohydrad wedi arwain at ffurfio diabetes mellitus fel clefyd placiau "ffrwydro". .

Ar hyn o bryd, mae plac atherosglerotig ansefydlog sy'n dueddol o rwygo yn cael ei ystyried yn fecanwaith allweddol ar gyfer datblygu syndrom coronaidd acíwt ar ffurf angina pectoris ansefydlog neu gnawdnychiant myocardaidd acíwt.Cnawdnychiant myocardaidd acíwt yw achos marwolaeth mewn 39% o gleifion â diabetes. Mae marwolaethau o fewn blwyddyn ar ôl y cnawdnychiant myocardaidd cyntaf yn cyrraedd 45% mewn dynion â diabetes a 39% o fenywod, sy'n sylweddol uwch na'r cyfatebol

Ffig. 1. Diagram o ddatblygiad calon "diabetig".

dangosyddion (38% a 25%) mewn unigolion heb ddiabetes. Mae hyd at 55% o gleifion â diabetes mellitus yn marw o fewn 5 mlynedd ar ôl cnawdnychiant myocardaidd acíwt, o'i gymharu â 30% ymhlith cleifion heb ddiabetes, ac mae trawiad ar y galon rheolaidd yn datblygu mewn cleifion â diabetes 60% yn amlach nag mewn cleifion heb ddiabetes. Mewn cleifion â diabetes mellitus ar ôl cnawdnychiant myocardaidd, mae marwolaethau bron 2 gwaith yn uwch, ac mae methiant gorlenwadol y galon yn datblygu 3 gwaith yn amlach o'i gymharu â phoblogaeth y cleifion heb ddiabetes.

Mae'r angen am ddiagnosis cynnar o glefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes yn cael ei bennu gan ei gwrs hynod ddifrifol a'i farwolaethau sylweddol uchel. Mae dirywiad cyflym cwrs IHD mewn cleifion â diabetes mellitus yn fuan ar ôl yr amlygiad clinigol o friwiau cardiofasgwlaidd yn awgrymu cyfnod hir o ddatblygiad asymptomatig atherosglerosis coronaidd yn y mwyafrif o gleifion â diabetes mellitus. Fodd bynnag, gyda diabetes mae anawsterau gwrthrychol wrth wneud diagnosis cynnar o glefyd coronaidd y galon.

Yn y boblogaeth arferol o gleifion, mae'r tactegau a dderbynnir yn gyffredinol ar gyfer gwneud diagnosis o glefyd coronaidd y galon yn canolbwyntio ar bresenoldeb, amlder a dwyster poen - y prif faen prawf ar gyfer presenoldeb a difrifoldeb clefyd coronaidd y galon. Mae data llawer o astudiaethau awtopsi, epidemiolegol a chlinigol wedi cadarnhau nad yw'r dacteg hon yn berthnasol mewn cleifion â diabetes mellitus. Yn ogystal ag ymosodiadau ystrydebol "angina sefydlog, mewn diabetes mellitus, mae amrywiadau ansclassical cwrs atherosglerosis coronaidd yn gyffredin - ffurfiau di-boen ac annodweddiadol o IHD.

Nodweddir cwrs annodweddiadol clefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes gan bresenoldeb cwynion sy'n ymwneud â gweithgaredd corfforol, megis prinder anadl, peswch, digwyddiadau gastroberfeddol (llosg y galon, cyfog), blinder difrifol, nad yw'n cael ei ystyried yn arwyddion o angina pectoris neu'r hyn sy'n cyfateb iddo. Mae'n ymddangos bod diagnosis gwahaniaethol gyda chwynion o'r fath mewn claf â diabetes yn anodd iawn ac mae'n bosibl dim ond trwy ddilysu trwy brofion diagnostig arbennig.

Mae'r ffurf ddi-boen o glefyd coronaidd y galon, y cyfeirir ato'n amlach yn y llenyddiaeth fel “isgemia myocardaidd di-boen,” yn anhwylder dros dro y gellir ei ganfod yn wrthrychol o ddarlifiad myocardaidd nad oes angina pectoris na'i gyfwerth yn cyd-fynd ag ef. ,

Disgrifiwyd ffenomen y cwrs asymptomatig eang o IHD mewn cleifion â diabetes mellitus gyntaf ym 1963 gan R.F. Bradley a J.0 Partarnian, a ddarganfu, yn ôl awtopsi, mewn cyfran sylweddol o gleifion â diabetes a fu farw o'r cnawdnychiant myocardaidd acíwt cyntaf,

arwyddion o o leiaf un cnawdnychiant myocardaidd blaenorol.

Mae'r data llenyddiaeth ar nifer yr isgemia myocardaidd di-boen mewn cleifion â diabetes mellitus yn eithaf gwrthgyferbyniol.

Mewn astudiaeth gan Waller et al. yn ôl morffoleg, roedd hyd at 31% o gleifion â diabetes mellitus heb amlygiadau mewnwythiennol o glefyd coronaidd y galon wedi nodi stenosis o leiaf un rhydweli goronaidd. R.F. Bradley a J.O. Datgelodd Partarnian arwyddion o gnawdnychiant myocardaidd a oedd gynt yn ddi-boen mewn oddeutu 43% o awtopsïau.

Yn ôl astudiaethau epidemiolegol a chlinigol sampl, mae nifer yr isgemia di-boen yn amrywio o 6.4 i 57%, yn dibynnu ar y meini prawf ar gyfer dewis cleifion a sensitifrwydd y dulliau diagnostig a ddefnyddir, oherwydd amrywiol ddulliau methodolegol o astudio a phrosesu'r deunydd.

Yn adran gardioleg yr ESC RAMS ar gyfer diagnosis cynnar o glefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes math 2, rydym yn defnyddio profion ecocardiograffeg straen. Ar yr un pryd, rydym yn archwilio dangosyddion sbiroergometrig ar gyfer trwsio'r trothwy llwyth anaerobig yn uniongyrchol, sy'n dynodi lefel prawf sy'n arwyddocaol yn ddiagnostig.

Canfuom, mewn cleifion â diabetes math 2 sydd â risg uchel o glefyd coronaidd y galon, fod ecocardiograffeg straen yn caniatáu mwy na 1.5 gwaith (32.4% yn erbyn 51.4%) i ganfod ffurfiau di-boen o glefyd coronaidd y galon o gymharu â'r prawf straen safonol. Gan ddefnyddio ecocardiograffeg straen, roeddem yn gallu canfod clefyd coronaidd y galon hyd yn oed yn y cleifion hynny nad oedd ganddynt newidiadau ECG nodweddiadol ar y lefel uchaf o ymarfer corff. Ni all hyn ddigwydd oni bai bod sensitifrwydd yr ECG o ran canfod isgemia yn cael ei leihau am ryw reswm. Yn yr achos hwn, gall ecocardiograffeg helpu, sy'n trwsio presenoldeb isgemia gydag ymddangosiad dyskinesia mewn adrannau unigol o'r myocardiwm. Felly, mewn 19% o gleifion â diabetes mellitus sydd â risg uchel o glefyd coronaidd y galon, ond heb ei amlygiadau clinigol, canfuwyd clefyd coronaidd y galon, a aeth ymlaen nid yn unig ar ffurf ddi-boen, ond nad oedd ganddo unrhyw arwyddion negyddol ar yr ECG hefyd.

Felly, yn ôl ein data, gellir priodoli amledd uchel ffurfiau ECG-negyddol o IHD i nodweddion IHD mewn diabetes mellitus. Yn ôl pob tebyg, mae hyn oherwydd torri mecanwaith ffurfio'r potensial gweithredu traws-bilen mewn cardiomyocytes mewn diabetes mellitus. O dan amodau ffisiolegol, y prif reswm dros ffurfio potensial gweithredu traws-bilen yw newid y cydbwysedd rhwng crynodiadau mewngellol ac allgellog o ïonau sodiwm a photasiwm. Gyda diabetes, anhwylderau metabolaidd

mae glwcos yn y myocardiwm yn amlygu ei hun yn gyflymaf mewn troseddau o homeostasis ïonig y gell myocardaidd. Yn y myocardiwm diabetig, mae ataliad pwmp ïon Ca2 + y pwmp ca / josh-reticulum Ca, pwmp Ca + / K +, pwmp sarcolemal Ca3 + a metaboledd Na + -Ca2 + yn cael ei ganfod yn gyson, gan arwain at ormodedd amlwg o galsiwm y tu mewn i'r myocardiwm diabetig.

Mae cyffuriau gostwng siwgr, sulfonylamidau yn bennaf, hefyd yn cyfrannu at y newid mewn fflwcsau ïon mewn cardiomyocyte. Mae'n hysbys bod paratoadau sulfonylurea yn rhwystro sianeli potasiwm-ddibynnol ATP ym mhilen celloedd gwahanol feinweoedd, gan gynnwys y galon. Ar hyn o bryd, mae'n hysbys bod y newid yng ngweithgaredd sianeli K + ATP-ddibynnol yn uniongyrchol gysylltiedig â symudiad y segment 8T uwchben neu'n is na'r gyfuchlin yn ystod isgemia myocardaidd.

Rydym yn bell i ganfod dibyniaeth arwyddion electro-cardiograffig o isgemia ar raddau iawndal diabetes mellitus. Canfuwyd perthynas negyddol sylweddol rhwng dyfnder iselder y segment 8T a lefel yr haemoglobin glyciedig (g = -0.385, p = 0.048). Gwneud iawn am y diabetes gwaeth, adlewyrchwyd y newidiadau isgemia llai nodweddiadol ar yr ECG.

Cofnodir natur asymptomatig isgemia myocardaidd mewn mwy nag 1/3 o gleifion diabetes sydd â chlefyd rhydwelïau coronaidd profedig, a ganiataodd i Bwyllgor Cydlynu Cymdeithas y Galon America nodi clefyd rhydweli goronaidd mewn cleifion â diabetes mellitus i argymell prawf straen electrocardiograffig fel cam gorfodol cyntaf. Yn ein barn ni, os oes darlun clinigol o angina gorfodol neu ei analogau, gellir cadarnhau diagnosis clefyd coronaidd y galon yn y rhan fwyaf o'r cleifion hyn â diabetes trwy ddefnyddio prawf straen ECG safonol. Mewn cleifion â diabetes mellitus sydd â diffyg llun clinigol ac electrocardiograffig o glefyd coronaidd y galon, ar gyfer gwneud diagnosis cynnar o isgemia myocardaidd, dylid defnyddio ecocardiograffeg straen eisoes yng ngham cyntaf yr archwiliad. Ni ddylai absenoldeb llun clinigol o glefyd coronaidd y galon leihau bywiogrwydd y meddyg i'r clefyd hwn mewn cleifion â diabetes math 2, gan y gellir canfod ffurfiau di-boen o glefyd coronaidd y galon mewn 34-51% o gleifion â diabetes math 2 sydd â dau ffactor risg neu fwy ar gyfer clefyd coronaidd y galon.

Mae data ar effaith therapi hypoglycemig ar ddiagnosis a chwrs clefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes mellitus yn codi'r cwestiwn o ddewis y cyffuriau mwyaf priodol ar gyfer cleifion â diabetes math 2 sy'n dioddef o glefyd coronaidd y galon. Sylw arbennig o agos i ymchwilwyr

cynnwys effeithiau cardiaidd sulfonamidau. Mae canlyniadau defnyddio paratoadau sulfonylurea yn dangos, o safbwynt, na ellir ystyried effeithiau cardiofasgwlaidd sulfonamidau fel grŵp homogenaidd a rhaid ystyried hyn wrth ragfynegi eu defnydd therapiwtig. Nodir nad yw gweithgaredd cardiofasgwlaidd paratoadau sulfonylurea o reidrwydd yn cydberthyn â maint eu heffaith gostwng siwgr.

Nod adran gardioleg yr ESC RAMS oedd asesu effaith cymryd cenhedlaeth newydd o baratoadau sulfonylurea sy'n gostwng siwgr ar glefyd isgemig y galon mewn cleifion â diabetes math 2 â chlefyd coronaidd y galon. Canfuwyd, ar ôl 30 diwrnod o monotherapi gyda glimepiride, fod lefel yr amsugno ocsigen (MET) a gyflawnwyd gan gleifion ar anterth gweithgaredd corfforol yn sylweddol uwch na chyn ei gymryd. Ynghyd â thynnu cyffuriau yn ôl gwelwyd gostyngiad sylweddol yn y nifer uchaf o ocsigen a gymerodd.

Nid oedd gwella'r “trothwy isgemig” mewn cleifion â diabetes math 2 â chlefyd coronaidd y galon o dan ddylanwad sulfonamidau cenhedlaeth newydd yn gysylltiedig â newid yng ngraddfa iawndal metaboledd carbohydrad. Caniataodd hyn inni argymell y grŵp hwn o sulfonamidau fel y dewis mwyaf priodol ar gyfer gwneud iawn am metaboledd carbohydrad mewn cleifion â diabetes mellitus â chlefyd isgemig y galon. Yn 2003, pan adroddwyd ar y deunyddiau hyn yng Nghyngres 1PO ym Mharis, roedd y farn hon yn adlewyrchu safle adran gardioleg yr ESC yn unig. Yn y Gyngres IO 1af yn 2005 yn Athen, mynegodd ymchwilwyr blaenllaw Prydain Fawr, Denmarc a gwledydd Ewropeaidd eraill safbwynt analgesig ynghylch sulfanilamidau cenhedlaeth newydd.

Mae'r isgemia myocardaidd di-boen, sy'n nodweddiadol o gleifion â diabetes mellitus, angen therapi priodol. Tan yr amser olaf ’

Ni allaf ddod o hyd i'r hyn sydd ei angen arnoch chi? Rhowch gynnig ar y gwasanaeth dewis llenyddiaeth.

Y cysylltiad rhwng diabetes a chlefyd y galon

Bydd yn dod o hyd i'r ateb i'r cwestiwn am amser hir. Mae cysylltiad agos rhwng clefyd pancreatig a swyddogaeth y galon. Mae gan hanner cant y cant o gleifion broblemau ar y galon. Hyd yn oed yn ifanc, ni chaiff trawiadau ar y galon eu heithrio. Mae yna glefyd o'r enw clefyd diabetig y galon. Sut mae diabetes yn effeithio ar y galon?

Mae'r corff yn ei gwneud yn ofynnol i'r inswlin sy'n cael ei gyfrinachu gan y pancreas drosglwyddo glwcos o bibellau gwaed i feinweoedd y corff. Nodweddir diabetes mellitus gan fasau mawr o glwcos yn y pibellau gwaed. Mae hyn yn achosi problemau yn y corff. Mae'r risg o fethiant y galon - rhyddhau colesterol ar wyneb pibellau gwaed - yn cynyddu. Mae atherosglerosis yn digwydd.

Mae atherosglerosis yn achosi afiechydon isgemig. Oherwydd y swm mawr o siwgr yn y corff, mae'n anodd iawn goddef poen yn ardal organ heintiedig. Mae atherosglerosis yn ysgogi ymddangosiad ceuladau gwaed.

Mae gan ddiabetig bwysedd gwaed uchel yn y rhydwelïau. Ar ôl trawiadau ar y galon, mae problemau ar ffurf ymlediad aortig yn bosibl. Gall craith ôl-gnawdnychiad wella, gan arwain at ymosodiadau trawiad ar y galon dro ar ôl tro.

Beth yw ystyr y term calon “diabetig”?

Mae cardiomyopathi diabetig yn glefyd a fynegir yn dirywiad swyddogaeth y galon o ganlyniad i ddatblygu diabetes mellitus. Mae camweithrediad myocardaidd yn digwydd - haen fwyaf y galon. Mae'r symptomau'n absennol. Mae cleifion yn sylwi ar boen poenus yn yr ardal broblem. Mae achosion o tachycardia a bradycardia yn gyffredin. Gyda chamweithrediad, mae'r myocardiwm weithiau'n cael ei leihau. Mae trawiad ar y galon yn digwydd, gan arwain at farwolaeth.

Prif swyddogaeth y galon yw cludo gwaed trwy'r pibellau gwaed, trwy bwmpio. Mae cardiomyopathi diabetig yn anodd mewn proses barhaus. Mae'r galon o lwyth gormodol yn cynyddu mewn cyfaint.

Edema myocardaidd a byrder anadl wrth symud.
Poen yn yr ardal yr effeithir arni.
Newid lleoliad ardaloedd heintiedig.

Sylw! Yn ifanc, yn aml nid yw'r symptomau'n digwydd.

Niwroopathi diabetig

Mae cwrs hir diabetes yn achosi symptomau sy'n gysylltiedig â niwroopathi ymreolaethol diabetig. Mae'r afiechyd yn ddifrod i nerfau'r galon oherwydd siwgr gwaed uchel. Mae rhythm y galon yn cael ei aflonyddu, ynghyd â symptomau.

Cyfangiadau cynyddol y galon neu tachycardia sinws. Mae'r cyfangiadau'n digwydd mewn cyflwr tawel ac mewn cyflwr llawn cyffro. Mae amlder y cyfangiadau o naw deg i gant ac ugain o symudiadau contractile y funud. Mewn achosion difrifol, mae'r nifer yn cyrraedd cant tri deg.
Mae cyfradd curiad y galon yn annibynnol ar anadlu. Gydag anadl ddwfn, mae'n cychwyn mewn person iach. Mewn cleifion, nid yw anadlu'n newid. Mae'r symptom yn cael ei achosi gan dorri'r nerfau parasympathetig sy'n gyfrifol am amlder y cyfangiadau.

Mae'r ysbyty'n cymryd profion swyddogaethol i ganfod y clefyd. Maent yn pennu cyflwr niwro-reoleiddio y system gardiofasgwlaidd. Mae niwroopathi diabetig yn cael ei drin â meddyginiaethau sy'n arafu'r system sympathetig.

Mae'r system nerfol yn cynnwys system lystyfol a somatig. Mae Somatic yn ddarostyngedig i ddymuniadau dynol. Mae llystyfiant yn gweithio ar wahân, gan reoleiddio gwaith organau mewnol yn annibynnol.

Mathau o Niwroopathi Diabetig

Rhennir y system nerfol awtonomig yn y system sympathetig a pharasympathetig. Mae'r cyntaf yn cyflymu gwaith y galon, mae'r ail yn arafu. Mae'r ddwy system yn gytbwys. Gyda diabetes, mae nodau parasympathetig yn dioddef. Nid oes unrhyw un yn arafu'r system sympathetig. Oherwydd hyn, mae tachycardia yn digwydd.

Mae trechu'r system parasympathetig yn achosi clefyd isgemig y galon - clefyd coronaidd y galon. Mae yna achosion o wanhau neu absenoldeb llwyr poen yn y clefyd. Mae trawiadau ar y galon di-boen.

Pwysig! Mae isgemia heb symptomau poen yn achosi teimlad o les. Gyda tachycardia rheolaidd ar y galon, ymgynghorwch â meddyg ar frys i atal datblygiad niwroopathi.

Er mwyn normaleiddio'r system parasympathetig, cyflawnir llawdriniaethau. Ar gyfer y llawdriniaeth, mae angen cyflwyno cyffuriau narcotig i'r corff. Gyda diabetes, mae cyffuriau o'r fath yn beryglus. Ataliad cardiaidd posib a marwolaeth sydyn. Atal yw prif dasg meddygon.

Dystroffi myocardaidd diabetig

Mae nychdod myocardaidd mewn diabetes yn anhwylder cyfradd curiad y galon. Amharir ar metaboledd oherwydd nad oes digon o siwgr yng nghyhyr y galon. Mae'r myocardiwm yn derbyn egni trwy gyfnewid asidau brasterog. Nid yw'r gell yn gallu ocsideiddio'r asid, sy'n achosi crynhoad asidau brasterog yn y gell. Gyda chlefyd isgemig a nychdod myocardaidd, mae cymhlethdodau'n codi.

O ganlyniad i nychdod myocardaidd, mae difrod yn digwydd i'r llongau bach sy'n bwydo'r galon, sy'n torri rhythm y galon. Mae trin clefyd y galon mewn diabetig yn dechrau gyda normaleiddio siwgr yn y gwaed. Heb hyn, mae'n amhosibl atal cymhlethdodau.

Cnawdnychiant myocardaidd

Mae afiechydon coronaidd yn beryglus i ddiabetig. Maen nhw'n achosi trawiadau ar y galon sy'n arwain at farwolaeth. Cnawdnychiant myocardaidd yw un o'r rhai mwyaf peryglus. Mae ganddo nodweddion.

Mae'r poenau sy'n nodweddiadol o ddiabetig, a achosir yn ardaloedd yr ên, llafnau ysgwydd y clavicle a'r gwddf, yn cael eu niwtraleiddio gyda chymorth cyffuriau. Gyda cnawdnychiant myocardaidd, nid yw pils yn helpu.
Chwydu a achosir gan gyfog anarferol. Mae'n hawdd gwahaniaethu rhwng gwenwyn bwyd.
Poen yn y frest o gryfder anarferol.
Mae cyfradd curiad y galon yn amrywio.
Edema ysgyfeiniol.

Nid yw cleifion yn marw o ddiabetes, ond o afiechydon a achosir ganddo. Weithiau mae pobl yn cael clefyd hormonaidd ar ôl trawiad ar y galon. Fe'u hachosir gan lawer iawn o siwgr yn y gwaed, sy'n cael ei ffurfio oherwydd sefyllfaoedd dirdynnol.Mae sylweddau hormonaidd yn cael eu rhyddhau i'r pibellau gwaed, gan achosi torri metaboledd carbohydradau, sy'n arwain at secretion annigonol o inswlin.

Angina pectoris

Mynegir Angina pectoris ar ffurf gorfforol wan, diffyg anadl, mwy o chwysu, teimlad o groen y pen. Ar gyfer triniaeth, mae'n bwysig gwybod nodweddion y clefyd.

Mae Angina pectoris yn cael ei achosi nid gan diabetes mellitus, ond gan glefyd hir y galon.
Mae pobl ddiabetig yn cael angina ddwywaith mor gyflym â phobl â siwgr gwaed arferol.
Nid yw pobl ddiabetig yn teimlo poen a achosir gan angina pectoris, yn wahanol i bobl iach.
Mae'r galon yn dechrau gweithio'n anghywir, heb arsylwi ar y rhythm arferol.

Casgliad

Mae diabetes mellitus yn glefyd ofnadwy sy'n arwain at gamweithio yn y system gardiofasgwlaidd. Mae'n bwysig monitro lefelau siwgr yn y gwaed yn gyson er mwyn atal clefyd y galon rhag ffurfio. Nid oes gan lawer o afiechydon symptomau, felly mae'n bwysig bod meddyg yn edrych yn rheolaidd.

Fy enw i yw Andrey, rydw i wedi bod yn ddiabetig am fwy na 35 mlynedd. Diolch am ymweld â'm safle. Diabei am helpu pobl â diabetes.

Rwy'n ysgrifennu erthyglau am afiechydon amrywiol ac yn cynghori pobl ym Moscow sydd angen help, oherwydd dros ddegawdau fy mywyd rwyf wedi gweld llawer o bethau o brofiad personol, wedi rhoi cynnig ar lawer o ddulliau a meddyginiaethau. Eleni 2019, mae technolegau'n datblygu'n fawr iawn, nid yw pobl yn gwybod am lawer o'r pethau sydd wedi'u dyfeisio ar hyn o bryd ar gyfer bywyd cyfforddus diabetig, felly deuthum o hyd i'm nod a helpu pobl â diabetes, cyn belled ag y bo modd, i fyw'n haws ac yn hapusach.