Diabetes mellitus - etiopathogenesis, diagnosis, dosbarthiad

Diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM, diabetes math 2) - Clefyd heterogenaidd wedi'i nodweddu gan secretion inswlin amhariad a sensitifrwydd inswlin meinweoedd ymylol (ymwrthedd i inswlin).

1) etifeddiaeth - genynnau diffygiol (ar gromosom 11 - torri secretiad inswlin, ar gromosom 12 - nam synthesis derbynnydd inswlin, diffygion genetig yn y system adnabod glwcos gan gelloedd β neu feinweoedd ymylol), a drosglwyddir yn bennaf, yn y ddau efaill union yr un fath, mae NIDDM yn datblygu mewn 95-100% achosion.

2) gormod o faeth a gordewdra - mae bwydydd calorïau uchel gyda nifer fawr o garbohydradau, losin, alcohol a diffyg ffibr planhigion, ynghyd â ffordd o fyw eisteddog, yn cyfrannu at secretion inswlin â nam a datblygu ymwrthedd i inswlin.

Pathogenesis NIDDM a achosir gan droseddau ar dair lefel:

1. Torri secretiad inswlin - y nam allweddol cyntaf yn NIDDM, a ganfuwyd ar gamau cynharaf a mwyaf amlwg y clefyd:

a) troseddau ansoddol- gyda NIDDM, mae lefel inswlin gwaed ymprydio yn cael ei ostwng yn sylweddol, proinsulin yn bennaf

b) aflonyddwch cinetig - mewn pobl iach, mewn ymateb i weinyddu glwcos, arsylwir secretion inswlin biphasig: mae brig cyntaf y secretiad yn dechrau yn syth ar ôl ysgogiad glwcos, yn dod i ben erbyn y 10fed munud, oherwydd bod inswlin wedi'i storio yn cael ei ryddhau o'r gronynnau β-gell, ac mae ail uchafbwynt y secretiad yn dechrau ar ôl 10 munud. gyda'r ymlaen / yn y cyflwyniad neu ar ôl 30 munud neu'n hwyrach ar ôl rhoi glwcos trwy'r geg, yn y tymor hir, yn adlewyrchu secretiad inswlin sydd newydd ei syntheseiddio mewn ymateb i symbyliad celloedd β â glwcos, gyda NIDDM nid oes cam cyntaf ac mae ail gam secretion inswlin yn llyfn.

c) troseddau meintiol - Nodweddir NIDDM gan inswlinopenia difrifol oherwydd gostyngiad ym màs celloedd β ynysoedd Langvrhans, dyddodiad dyddodion amyloid yn yr ynysoedd (wedi'i syntheseiddio o amylin, sy'n cael ei gyfrinachu gan gelloedd β ag inswlin ac sy'n ymwneud â throsi proinsulin i inswlin), “gwenwyndra glwcos” (achosion hyperglycemia cronig. anhwylderau strwythurol ynysoedd Langerhans a gostyngiad mewn secretiad inswlin), ac ati.

2. Gwrthiant inswlin meinweoedd ymylol:

a) rhagflaenydd - yn gysylltiedig â chynhyrchion a bennir yn enetig o rai anactif wedi'u newid

moleciwlau inswlin neu drosi anghyflawn o proinsulin yn inswlin

b) derbynnydd - yn gysylltiedig â gostyngiad yn nifer y derbynyddion inswlin gweithredol, synthesis derbynyddion anarferol o anactif, ymddangosiad gwrthgyrff antireceptor.

c) postreceptor - gostyngiad yng ngweithgaredd tyrosine kinase y derbynnydd inswlin, gostyngiad yn nifer y cludwyr glwcos (proteinau ar wyneb mewnol y gellbilen sy'n sicrhau cludo glwcos y tu mewn i'r gell),

Wrth ddatblygu ymwrthedd i inswlin, mae cylchrediad antagonyddion inswlin yn y gwaed (gwrthgyrff inswlin, hormonau inswlin: hormon twf, cortisol, hormonau thyroid, thyrotropin, prolactin, glwcagon, CA) hefyd yn bwysig.

3. Mwy o gynhyrchu glwcos yn yr afu - oherwydd mwy o gluconeogenesis, atal yr iau rhag cynhyrchu glwcos, torri rhythm circadian ffurfio glwcos (dim gostyngiad mewn cynhyrchu glwcos yn y nos), ac ati.

Amlygiadau clinigol o NIDDM:

1. Mae'r cwynion a ganlyn yn nodweddiadol yn oddrychol:

- gwendid cyffredinol a chyhyrau amlwg (oherwydd diffyg wrth ffurfio egni, glycogen a phrotein yn y cyhyrau)

- syched - yn y cyfnod o ddadymrwymiad DM, gall cleifion yfed 3-5 litr neu fwy y dydd, yr hyperglycemia uwch, y syched mwy amlwg, y geg sych (oherwydd dadhydradiad a llai o swyddogaeth chwarren boer)

- troethi mynych a dwys ddydd a nos

- gordewdra - yn aml, ond nid bob amser

- cosi'r croen - yn enwedig ymhlith menywod yn yr ardal organau cenhedlu

2. Yn wrthrychol, cyflwr organau a systemau:

a) croen:

- croen sych, llai o dwrch ac hydwythedd

- briwiau croen pustwlaidd, furunculosis cylchol, hydroadenitis, epidermophytosis y traed

- xanthomas croen (papules a modiwlau o liw melynaidd, wedi'u llenwi â lipidau, wedi'u lleoli yn y pen-ôl, coesau is, cymalau pen-glin a phenelin, blaenau) a xanthelasma (smotiau lipid melyn ar groen yr amrannau)

- Rubeosis - ehangu capilarïau'r croen gyda fflysio'r croen yn y bochau a'r bochau (gochi diabetig)

- necrobiosis lipoid y croen - yn amlach ar y coesau, yn gyntaf mae modwlau neu smotiau coch-frown neu felynaidd trwchus wedi'u hamgylchynu gan ffin erythemataidd o gapilarïau ymledol, mae'r croen uwch eu pennau'n raddol yn atroffi, yn dod yn llyfn, yn sgleiniog, gyda chenoli difrifol (“memrwn”), weithiau'n cael ei effeithio mae ardaloedd yn briwio, yn gwella'n araf iawn, gan adael parthau pigmentiad

b) system dreulio:

- clefyd periodontol, llacio a cholli dannedd

- pyorrhea alfeolaidd, gingivitis, stomatitis briwiol neu affwysol

- gastritis cronig, duodenitis gyda datblygiad graddol atroffi, llai o secretion sudd gastrig,

llai o swyddogaeth modur y stumog hyd at gastroparesis

- camweithrediad berfeddol: dolur rhydd, steatorrhea, syndrom malabsorption

- hepatosis afu brasterog, colecystitis calculous cronig, dyskinesia gallbladder, ac ati.

c) system gardiofasgwlaidd:

- datblygiad cynnar atherosglerosis a chlefyd coronaidd y galon gyda chymhlethdodau amrywiol (gall MI â diabetes ddigwydd heb boen - Syndrom hypesthesia cardiaidd y Plwyf, yn amlach yn draws-ddiwylliannol, yn anodd symud ymlaen, ynghyd â chymhlethdodau amrywiol)

- gorbwysedd arterial (eilaidd yn aml oherwydd neffroangiopathïau, atherosglerosis y rhydwelïau arennol, ac ati)

- "calon ddiabetig" - nychdod myocardaidd dysmetabolig

g) system resbiradol:

- tueddiad i dwbercwlosis yr ysgyfaint gyda chwrs difrifol, gwaethygu'n aml, cymhlethdodau

- niwmonia mynych (oherwydd microangiopathi yr ysgyfaint)

- broncitis acíwt aml a thueddiad i ddatblygiad broncitis cronig

e) system wrinol: tueddiad i glefydau heintus ac ymfflamychol y llwybr wrinol (cystitis, pyelonephritis), ac ati.

Diagnosis o NIDDM: gweler cwestiwn 74.

1. Diet - rhaid cydymffurfio â'r gofynion canlynol:

- byddwch yn ffisiolegol yng nghyfansoddiad a chymhareb y prif gynhwysion (60% carbohydradau, 24% braster, 16% protein), gan dalu'r holl gostau ynni yn dibynnu ar raddau'r gweithgaredd corfforol a sicrhau bod pwysau corff "delfrydol" arferol yn cael ei gynnal, gyda gormodedd o bwysau'r corff, nodir diet hypocalorig. o'r cyfrifiad o 20-25 kcal fesul 1 kg o bwysau / diwrnod y corff

- Pryd 4-5 gwaith gyda'r dosbarthiad canlynol rhwng cymeriant calorig dyddiol: 30% - ar gyfer brecwast, 40% - ar gyfer cinio, 10% - ar gyfer byrbryd prynhawn, 20% - ar gyfer cinio

- dileu carbohydradau hawdd eu treulio, cymeriant alcohol, cynyddu cynnwys ffibr planhigion

- cyfyngu ar frasterau sy'n tarddu o anifeiliaid (dylai 40-50% o frasterau fod yn llysiau)

Gwneir diet ar ffurf monotherapi nes ei bod yn bosibl cynnal iawndal llawn am ddiabetes yn erbyn cefndir ei ddefnydd.

2. Colli pwysau, gweithgaredd corfforol digonol (gyda gormod o bwysau corff, gellir defnyddio anorectig - paratoad gweithredu canolog sy'n atal ail-dderbyn catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 amser / dydd, am golli pwysau 1 mis kg o 3-5 kg ​​yw'r gorau posibl

3. Therapi cyffuriau - cyffuriau hypoglycemig llafar (ac mewn cleifion â ffurf sy'n gofyn am inswlin o ddiabetes math 2 + therapi inswlin gyda chyffuriau cyfun o weithredu cyfun: mixard-30, humulin profile-3, insuman comb-25 GT yn y regimen o weinyddiaeth ddwbl cyn brecwast a swper):

a) secretogens - cyffuriau sy'n ysgogi secretiad inswlin gorffenedig gan b-gelloedd:

1) deilliadau sulfonylurea - clorpropamid (cenhedlaeth I) 250 mg / dydd mewn 1 neu 2 ddos, glibenclamid (maninyl) 1.25-20 mg / dydd, gan gynnwys ffurfiau micronized o mannyl 1.75 a 3.5, glipizide, glycoslazide (diabetes) 80-320 mg / dydd, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / dydd

2) deilliadau asidau amino - gorau posibl ar gyfer rheoleiddio hyperglycemia ôl-frandio: novonorm (repaglinide) o 0.5-2 mg cyn prydau bwyd hyd at 6-8 mg / dydd, starlix (nateglinide)

b) biguanidau - cynyddu ym mhresenoldeb inswlin y defnydd ymylol o glwcos, lleihau gluconeogenesis, cynyddu'r defnydd o glwcos gan y coluddion gyda gostyngiad mewn glwcos yn y gwaed o'r coluddion: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg 2 gwaith / dydd.

c) atalyddion a-glucosidase - lleihau amsugno carbohydradau yn y llwybr treulio: glucobai (acarbose) ar 150-300 mg / dydd mewn 3 dos wedi'i rannu â bwyd

ch) glitazones (thiosalidinediones, sensiteiddwyr inswlin) - cynyddu sensitifrwydd meinweoedd ymylol i inswlin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 amser / dydd

4. Atal a thrin cymhlethdodau hwyr NIDDM - er mwyn datrys y broblem yn llwyddiannus mae'n angenrheidiol:

a) i wneud iawn am dorri metaboledd carbohydrad i normoglycemia, aglycosuria trwy drin NIDDM yn ddigonol ac yn briodol.

b) gwneud iawn am metaboledd braster gyda therapi gostwng lipidau priodol: diet gyda chyfyngiad o frasterau, cyffuriau (statinau, ffibrau, paratoadau asid nicotinig, ac ati)

c) sicrhau lefel arferol o bwysedd gwaed (cyffuriau gwrthhypertensive, yn enwedig atalyddion ACE, sydd hefyd yn cael effaith neffroprotective)

g) sicrhau cydbwysedd systemau ceulo a gwrthgeulo gwaed

Mae atal cymhlethdodau hwyr yn cynnwys cynnal iawndal parhaus o metaboledd carbohydrad am amser hir a chanfod camau cychwynnol cymhlethdodau hwyr diabetes yn gynnar:

1) retinopathi diabetig - mae'n angenrheidiol cynnal archwiliad fundus yn rheolaidd unwaith y flwyddyn am y 5 mlynedd gyntaf, ac yna unwaith bob 6 mis, gyda neoplasm y llongau retina, nodir ceuliad laser

2) neffropathi diabetig - mae angen pennu microalbuminuria unwaith bob 6 mis, pan fydd arwyddion o fethiant arennol cronig yn ymddangos - diet â chyfyngiad o brotein anifeiliaid (hyd at 40 g y dydd) a sodiwm clorid (hyd at 5 g y dydd), defnyddio atalyddion ACE, therapi dadwenwyno, a chyda dirywiad parhaus mewn swyddogaeth. arennau - haemodialysis a chymhlethdodau eraill.

Atal NIDDM: ffordd iach o fyw (osgoi hypodynamia a gordewdra, peidiwch â cham-drin alcohol, ysmygu, ac ati, maeth rhesymol, dileu straen) + cywiriad digonol cyson gan ddeiet neu benodau tro cyntaf o hyperglycemia, ac yna monitro lefelau siwgr yn y gwaed o bryd i'w gilydd.

Cymhlethdodau hwyr (cronig) diabetes mellitus: microangiopathïau (retinopathi diabetig, neffropathi diabetig), macroangiopathi (syndrom traed diabetig), polyneuropathi.

Angiopathi Diabetig - briw fasgwlaidd cyffredinol mewn diabetes, gan ymledu i longau bach (microangiopathi) ac i rydwelïau o galibr mawr a chanolig (macroangiopathi).

Microangiopathi diabetig - briw eang diabetes mellitus penodol ar longau bach (arterioles, capilarïau, gwythiennau), a nodweddir gan newidiadau yn eu strwythur (tewychu pilen yr islawr, amlhau endothelaidd, dyddodiad glycosaminoglycans yn y wal fasgwlaidd, hyalinosis wal arterioles, microthromboses, datblygu microaneurysms) gyda chynnydd sydyn mewn athreiddedd ar gyfer nifer o athreiddedd ar gyfer nifer o athreiddedd ar gyfer nifer o athreiddedd ar gyfer nifer o athreiddedd. :

1. Retinopathi diabetig - prif achos dallineb mewn cleifion â diabetes, nad yw'n amlhau (presenoldeb microaneurysms, hemorrhages, edema, exudates solet yn y retina), preproliferative (+ newidiadau yng ngwythiennau'r retina: eglurder, artaith, dolenni, tynnu'n ôl, amrywiadau o galibr fasgwlaidd) a thoreithiog (+ ymddangosiad llongau newydd) , hemorrhages helaeth yn aml yn y retina gyda'i ddatgysylltiad a ffurfiad dwys o gyswllt meinwe) ffurflenni, cwynion yn glinigol am bryfed sy'n crwydro, smotiau, synhwyro niwl, gwrthrychau aneglur yn symud ymlaen yn is s craffter gweledol.

Sgrinio ar gyfer retinopathi diabetig.

Mae'r “Safon Aur” yn ffotograffiaeth lliw stereosgopig o'r gronfa, angiograffeg fflwroleuedd y retina, ac offthalmosgopi uniongyrchol yw'r mwyaf hygyrch i'w sgrinio ar hyn o bryd.

Arholiad 1af ar ôl 1.5-2 mlynedd o ddyddiad diagnosis diabetes, yn absenoldeb retinopathi diabetig, archwiliad o leiaf 1 amser mewn 1-2 flynedd, os yw ar gael - o leiaf 1 amser y flwyddyn neu'n amlach, gyda chyfuniad o retinopathi diabetig â beichiogrwydd , AH, CRF - amserlen arholiad unigol, gyda gostyngiad sydyn mewn craffter gweledol - archwiliad ar unwaith gan offthalmolegydd.

Egwyddorion triniaeth ar gyfer retinopathi diabetig:

1. Therapi cyffuriau: yr iawndal mwyaf am metaboledd carbohydrad (cyffuriau gostwng siwgr trwy'r geg, therapi inswlin), trin cymhlethdodau cydredol, gwrthocsidyddion (nicotinamid) ar gyfer retinopathi diabetig nad yw'n amlhau gyda lipidau gwaed uchel, heparinau pwysau moleciwlaidd isel yng nghamau cychwynnol y broses.

2. Mae ffotocoagulation o longau retina yng nghamau cychwynnol retinopathi diabetig (lleol - ffocysau ceulo laser yn cael eu rhoi yn ardal y broses patholegol neu hemorrhage preretinal, cymhwysir ceuladau ffocal mewn sawl rhes yn yr ardaloedd paramacwlaidd a parapapillary, panretinal - a ddefnyddir ar gyfer retinopathi amlhau, o 1200 i 1200 mae'r ffocysau yn cael eu rhoi mewn patrwm bwrdd gwirio ar y retina, yr holl ffordd o'r rhanbarthau paramacwlaidd a parapapillary i barth cyhydeddol y retina).

3. Cryocoagulation - wedi'i nodi ar gyfer cleifion â retinopathi diabetig toreithiog, wedi'i gymhlethu gan hemorrhage aml yn y corff bywiog, cynnydd bras mewn neofasgwlariad a meinwe amlhau, yn cael ei wneud gyntaf yn hanner isaf pelen y llygad, ac ar ôl wythnos yn hanner uchaf, mae'n caniatáu gwella neu sefydlogi golwg weddilliol, er mwyn atal golwg lawn. dallineb.

4. Vitrectomi - wedi'i nodi ar gyfer hemorrhages bywiog cylchol gyda datblygiad dilynol newidiadau ffibrog yn y fitreous a'r retina

2. Neffropathi diabetig - oherwydd neffroangiosclerosis nodular neu wasgaredig y glomerwli arennol.

Amlygiadau clinigol a labordy o neffropathi diabetig.

1. Yn y camau cychwynnol, mae amlygiadau goddrychol yn absennol, mewn cam a fynegir yn glinigol, mae proteinuria cynyddol, gorbwysedd arterial, syndrom nephrotic, clinig blaengar o fethiant arennol cronig yn nodweddiadol.

2. Microalbuminuria (ysgarthiad albwmin wrinol, sy'n fwy na gwerthoedd arferol, ond heb gyrraedd graddfa proteinwria: 30-300 mg / dydd) - yr arwydd cynharaf o neffropathi diabetig, gydag ymddangosiad microalbuminuria cyson, bydd cam y clefyd a fynegir yn glinigol yn datblygu mewn 5-7 mlynedd.

3. Gor-hidlo (GFR> 140 ml / min) - canlyniad cynnar o effaith hyperglycemia ar swyddogaeth yr arennau mewn diabetes, yn cyfrannu at niwed i'r arennau, gyda chynnydd yn hyd diabetes, mae GFR yn gostwng yn raddol mewn cyfrannedd â chynnydd mewn proteinwria a difrifoldeb gradd gorbwysedd.

Yn ystod cyfnodau hwyr neffropathi diabetig Mae proteinwria cyson, gostyngiad mewn GFR, cynnydd mewn azotemia (creatinin ac wrea gwaed), gwaethygu a sefydlogi gorbwysedd, a datblygiad syndrom nephrotic yn nodweddiadol.

Cam datblygu neffropathi diabetig:

1) gorweithrediad yr arennau - mwy o GFR> 140 ml / min, llif gwaed arennol cynyddol, hypertroffedd arennol, albwminwria arferol

Heb ddod o hyd i'r hyn yr oeddech yn edrych amdano? Defnyddiwch y chwiliad:

Dywediadau gorau:Mae myfyriwr yn berson sy'n gohirio anochel yn gyson. 10160 - | 7206 - neu ddarllen popeth.

Etiopathogenesis a diagnosis o ddiabetes

Yn ôl arbenigwyr WHO (1999), disgrifir diabetes fel anhwylder metabolig amrywiol etiolegau, wedi'i nodweddu gan hyperglycemia cronig â metaboledd carbohydrad, braster a phrotein sy'n gysylltiedig â nam mewn secretiad inswlin, effeithiau inswlin, neu'r ddau.

Y nam metabolaidd sylfaenol mewn diabetes yw amhariad ar drosglwyddo glwcos ac asidau amino trwy'r pilenni cytoplasmig i feinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin. Mae gwaharddiad o gludo'r transmembrane o'r sylweddau hyn yn achosi pob shifft metabolig arall.

Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mae'r syniad wedi ffurfio o'r diwedd fod diabetes yn syndrom heterogenaidd o hyperglycemia cronig yn enetig ac yn pathoffisiolegol, a'i brif ffurfiau yw diabetes math I a II. Yn aml, ni ellir gwahaniaethu rhwng ffactorau etiolegol a chyfrannol at ddatblygiad y clefyd.

Ers gyda'r amlygiadau clinigol amlwg o ddiabetes mellitus gyda pharamedrau biocemegol wedi'u cadarnhau yn rhan oedolion y boblogaeth, datgelir amledd uchel o gymhlethdodau fasgwlaidd hwyr (y mae ei ddatblygiad yn digwydd gyda hyd anhwylderau metabolaidd dros 5-7 mlynedd), yna ym 1999 cynigiodd arbenigwyr WHO ddosbarthiad newydd o'r clefyd a newydd. meini prawf diagnostig labordy ar gyfer diabetes (tabl. 33.1).

Cynigir peidio â defnyddio'r termau diabetes “dibynnol ar inswlin” a “heb ddibynnu ar inswlin” a gadael yr enwau “diabetes math I a II” yn unig. Mae hyn oherwydd pathogenesis y ffurflenni hyn, a pheidio ag ystyried y therapi parhaus. Yn ogystal, gall y posibilrwydd o drosglwyddo ffurflen inswlin-annibynnol i ddibynnu'n llwyr arni ddigwydd ar wahanol gamau ym mywyd y claf (Tabl 33.3).

Tabl 33.3. Anhwylderau glycemig: mathau etiolegol a chamau clinigol (WHO, 1999)

Y mathau mwyaf cyffredin I a II diabetes, sy'n cyfrif am fwy na 90% o'r holl achosion o ddiabetes.

Mae diabetes mellitus Math I yn cynnwys anhwylderau metaboledd carbohydrad sy'n gysylltiedig â dinistrio celloedd β ynysoedd pancreatig mewn unigolion sy'n dueddol yn enetig ac yn erbyn cefndir anhwylderau imiwnolegol.

Nodweddir cleifion gan oedran hyd at 30 oed, diffyg inswlin absoliwt, tueddiad i ketoacidosis a'r angen i roi inswlin alldarddol.

Mewn achosion lle mae'r dinistrio a'r gostyngiad yn nifer y celloedd b yn cael ei achosi gan broses imiwnedd neu hunanimiwn, mae diabetes yn cael ei ystyried yn hunanimiwn. Nodweddir diabetes mellitus Math I gan bresenoldeb autoantibodies amrywiol.

Mae'r rhagdueddiad iddo wedi'i gyfuno â genynnau cymhleth HLA DR3, DR4 neu DR3 / DR4 a alelau penodol o'r locws HLA DQ. Pwysleisir y gall diabetes math I (hunanimiwn) fynd trwy gamau datblygu o normoglycemia heb yr angen i weinyddu inswlin i ddinistrio celloedd b yn llwyr. Mae lleihau neu ddiflannu celloedd b yn llwyr yn arwain at ddibyniaeth inswlin llwyr, ac heb hynny mae'r claf yn datblygu tueddiad i ketoacidosis, coma. Os nad yw'r etioleg a'r pathogenesis yn hysbys, yna cyfeirir at achosion o'r fath o ddiabetes math I fel diabetes "idiopathig".

Mae diabetes mellitus Math II yn cynnwys anhwylderau metaboledd carbohydrad, ynghyd â graddau amrywiol o gydberthynas rhwng difrifoldeb ymwrthedd inswlin a nam mewn secretiad inswlin. Fel rheol, mewn diabetes math II, mae'r ddau ffactor hyn yn ymwneud â pathogenesis y clefyd, ym mhob claf maent yn cael eu pennu mewn cymhareb wahanol.

Mae diabetes Math II fel arfer yn cael ei ganfod ar ôl 40 mlynedd. Yn amlach, mae'r afiechyd yn datblygu'n araf, yn raddol, heb ketoacidosis diabetig digymell. Nid yw triniaeth, fel rheol, yn gofyn am roi inswlin ar frys i achub bywyd. Wrth ddatblygu diabetes mellitus math II (tua 85% o'r holl achosion o ddiabetes), mae'r ffactor genetig (teulu) yn bwysig iawn.

Yn amlach, ystyrir etifeddiaeth yn polygenig. Mae nifer yr achosion o ddiabetes mewn cleifion sy'n pwyso'n etifeddol yn cynyddu gydag oedran, ac mewn unigolion sy'n hŷn na 50 oed yn agosáu at 100%.

Mae cleifion â diabetes math II yn aml yn cael eu trin ag inswlin ar gyfer hyperglycemia uchel, ond wrth dynnu cetoacidosis digymell inswlin yn ymarferol nid yw'n digwydd.

Syndrom metabolaidd

Yn genesis diabetes math II, mae gordewdra yn chwarae rhan bryfoclyd bwysig, yn enwedig o'r math abdomenol.

Mae'r math hwn o ddiabetes yn gysylltiedig â hyperinsulinemia, cynyddu ymwrthedd inswlin meinwe, mwy o gynhyrchu glwcos yn yr afu, a methiant celloedd b cynyddol.

Mae ymwrthedd i inswlin yn datblygu mewn meinweoedd sy'n sensitif i inswlin, sy'n cynnwys cyhyrau ysgerbydol, meinwe adipose, a'r afu. Mae'r berthynas rhwng lefelau inswlin a gordewdra yn hysbys iawn.

O dan amodau hyperinsulinism mewn gordewdra, darganfuwyd cynnydd yn lefelau gwaed somatostatin, corticotropin, asidau brasterog am ddim, asid wrig a gwrth-ffactorau eraill, sydd ar y naill law yn effeithio ar lefel glwcos ac inswlin yn y plasma gwaed, ac ar y llaw arall, ffurfio teimlad “ffisiolegol” newyn. Mae hyn yn arwain at amlygrwydd lipogenesis dros lipolysis. Mae lefelau inswlin plasma yn goresgyn ymwrthedd inswlin meinwe mewn gordewdra.

Nid oes unrhyw sylwedd bwyd diabetogenig penodol, ond mae cymeriant cynyddol o frasterau dirlawn a diffyg cymeriant o ffibr dietegol yn cyfrannu at ostyngiad mewn sensitifrwydd inswlin.

Mae gostyngiad ym mhwysau'r corff o 5-10%, hyd yn oed os yw gordewdra yn dal i barhau, yn arwain at gywiro diffygion derbynnydd, gostyngiad yn y crynodiad o inswlin yn y plasma, gostyngiad yn lefel y glycemia, lipoproteinau atherogenig a gwelliant yng nghyflwr cyffredinol cleifion.

Mae dilyniant diabetes mewn rhai cleifion gordew yn mynd yn ei flaen gyda chynnydd mewn diffyg inswlin o'i gymharu ag absoliwt. Felly, mae gordewdra, ar y naill law, yn ffactor risg ar gyfer datblygu diabetes, ac ar y llaw arall, ei amlygiad cynnar. Mae diabetes mellitus Math II yn heterogenaidd yn bathogenetig.

Cyflwynodd adroddiad WHO yn 1999 y cysyniad o syndrom metabolig fel ffactor pwysig mewn cymhlethdodau fasgwlaidd.

Er gwaethaf diffyg diffiniad cytunedig ar gyfer y syndrom metabolig, mae ei gysyniad yn cynnwys dwy neu fwy o'r cydrannau canlynol:

- metaboledd glwcos amhariad neu bresenoldeb diabetes,
- ymwrthedd inswlin,
- cynnydd mewn pwysedd gwaed dros 140/90 mm RT. Celf.,.
- mwy o triglyseridau a / neu golesterol isel lipoprotein dwysedd isel(LDL),
- gordewdra,
- microalbuminuria mwy nag 20 mcg / min.

Mae defnyddio mesurau dietegol llym gyda'r nod o leihau pwysau'r corff mewn cleifion gordew, dod i gysylltiad â ffactorau risg y syndrom metabolig yn aml yn arwain at normaleiddio neu leihau glycemia a gostyngiad yn amlder cymhlethdodau.

Cymhlethdodau Diabetes

Mae gan nifer o gleifion (tua 5%) dueddiad uchel i gymhlethdodau, waeth beth yw graddfa'r iawndal am metaboledd carbohydrad; mewn rhan arall o gleifion (20-25%), anaml y gwelir cymhlethdodau oherwydd rhagdueddiad genetig isel.

Yn y rhan fwyaf o gleifion (70-75%), gall graddfa'r rhagdueddiad genetig amrywio, ac yn y cleifion hyn y mae cynnal iawndal da am metaboledd carbohydrad yn cael effaith ataliol amlwg ar gwrs angiopathi a niwroopathi.

Angiopathi diabetig (macro- a microangiopathi) a niwroopathi yw rhai o'r amlygiadau mwyaf difrifol o ddiabetes, waeth beth fo'i fath. Wrth ddatblygu'r anhwylderau hyn, maent yn rhoi pwys mawr ar glyciad proteinau (eu rhwymo i foleciwl glwcos o ganlyniad i adwaith cemegol nad yw'n ensymatig ac, yn y cam olaf, newid anadferadwy newidiol mewn swyddogaeth gellog mewn meinweoedd nad ydynt yn ddibynnol ar inswlin), a newid ym mhriodweddau rheolegol gwaed.

Mae glycio proteinau haemoglobin yn arwain at darfu ar gludiant nwy. Yn ogystal, mae pilenni'r islawr yn tewhau oherwydd torri strwythur proteinau pilen. Mewn cleifion â diabetes, canfuwyd proses o ymgorffori mwy o glwcos i broteinau serwm gwaed, lipoproteinau, nerfau ymylol, a strwythurau meinwe gyswllt.

Mae graddfa'r glyciad yn gymesur yn uniongyrchol â chrynodiad glwcos. Mae penderfynu ar haemoglobin glycosylaidd (HbA1b, HbA1c) fel canran o gyfanswm y cynnwys haemoglobin wedi dod yn ddull safonol ar gyfer asesu cyflwr iawndal metaboledd carbohydrad mewn cleifion â diabetes mellitus. Gyda hyperglycemia cyson ac uchel iawn, gall hyd at 15-20% o'r holl haemoglobin gael glyciad. Os yw cynnwys HbA1 yn fwy na 10%, yna mae datblygiad retinopathi diabetig yn gasgliad a ildiwyd.

Mae cyfrifol am ddatblygu angio- a niwroopathi hefyd yn cael ei ystyried yn ormod o glwcos i mewn i gelloedd meinwe inswlin-annibynnol. Mae hyn yn arwain at gronni sorbitol alcohol cylchol, sy'n newid y pwysau osmotig yn y celloedd a thrwy hynny gyfrannu at ddatblygiad edema a swyddogaeth â nam. Mae croniad mewngellol o sorbitol yn digwydd ym meinweoedd y system nerfol, retina, lens, ac yn waliau llongau mawr.

Mecanweithiau pathogenetig ffurfio microthrombi mewn diabetes yw anhwylderau homeostasis, gludedd gwaed, microcirciwiad: mwy o agregu platennau, thromboxane A2, synthesis prostacyclin gwan a gweithgaredd ffibrinolytig gwaed.

Mae'r rhan fwyaf o gleifion â diabetes yn datblygu neffropathi. Mae'n cynnwys glomerwlosclerosis diabetig, neffroangiosclerosis, pyelonephritis, ac ati. Mae micro- a macroangiopathi hefyd yn effeithio ar ddatblygiad y cymhlethdodau hyn. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, dangoswyd perthynas glir rhwng presenoldeb protein yn yr wrin a thynged olaf yr arennau mewn cleifion â diabetes.

Mae'n bwysig canfod microalbuminuria, ac eithrio afiechydon cydamserol. Mae lefel ysgarthiad albwmin o fwy nag 20 μg / min yn arwydd diagnostig o ficroaluminumin, mae cymhareb o lefelau albwmin a creatinin o fwy na 3 yn caniatáu ichi ragfynegi lefelau ysgarthiad yn ystod y nos o fwy na 30 μg / min yn ddibynadwy.

Mae newidiadau o'r eithafoedd isaf yn cael eu gwahaniaethu yn y syndrom troed diabetig. Perfformir crynhoad o'r eithafoedd isaf mewn cleifion â diabetes mellitus 15 gwaith yn amlach nag yn y boblogaeth.

Mae nifer yr achosion o syndrom traed diabetig yn cydberthyn ag oedran, hyd y clefyd, glycemia, ysmygu, difrifoldeb gorbwysedd arterial. Nid yw syndrom traed diabetig yn gysylltiedig cymaint â microangiopathi ag â polyneuropathi, gan ddileu atherosglerosis llongau mawr a chanolig yr eithafoedd isaf (macroangiopathi), neu â chyfuniad o'r ffactorau hyn.

Mae dadymrwymiad hirdymor diabetes yn gwaethygu cwrs afiechydon cydredol, yn arwain at ostyngiad mewn imiwnedd, prosesau heintus ac ymfflamychol, a'u cronigrwydd.

Dylid nodi bod llawer o feddygon diabetes math II yn ystyried eu bod yn glefyd cwrs mwynach. Cynigiodd Swyddfa Ewropeaidd Ffederasiwn Rhyngwladol Diabetolegwyr a Swyddfa Ewropeaidd WHO ym 1998 feini prawf newydd ar gyfer gwneud iawn am metaboledd a'r risg o gymhlethdodau mewn cleifion â diabetes math II, a gyflwynir yn Nhabl. 33.4.

Tabl 33.4. Meini Prawf Iawndaldiabetes mellitusmath II

Ar stumog wag / cyn prydau bwyd mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etioleg y clefyd

Mae diabetes math 1 yn glefyd etifeddol, ond mae rhagdueddiad genetig yn pennu ei ddatblygiad o draean yn unig. Ni fydd tebygolrwydd patholeg mewn plentyn sydd â mam-ddiabetig yn fwy na 1-2%, tad sâl - o 3 i 6%, brawd neu chwaer - tua 6%.

Gellir canfod un neu sawl marc humoral o friwiau pancreatig, sy'n cynnwys gwrthgyrff i ynysoedd Langerhans, mewn 85-90% o gleifion:

• gwrthgyrff i decarboxylase glwtamad (GAD),
• gwrthgyrff i tyrosine phosphatase (IA-2 ac IA-2 beta).

Yn yr achos hwn, rhoddir y prif bwysigrwydd wrth ddinistrio celloedd beta i ffactorau imiwnedd cellog. Mae diabetes math 1 fel arfer yn gysylltiedig â haploteipiau HLA fel DQA a DQB.

Yn aml, mae'r math hwn o batholeg yn cael ei gyfuno ag anhwylderau endocrin hunanimiwn eraill, er enghraifft, clefyd Addison, thyroiditis hunanimiwn. Mae etioleg nad yw'n endocrin hefyd yn chwarae rhan bwysig:

• vitiligo
• patholegau gwynegol,
• alopecia
• Clefyd Crohn.

Pathogenesis diabetes

Mae diabetes math 1 yn gwneud iddo deimlo ei hun pan fydd proses hunanimiwn yn dinistrio 80 i 90% o gelloedd beta pancreatig. At hynny, mae dwyster a chyflymder y broses patholegol hon bob amser yn amrywio. Yn fwyaf aml, yng nghwrs clasurol y clefyd mewn plant a phobl ifanc, mae celloedd yn cael eu dinistrio'n eithaf cyflym, ac mae diabetes yn amlygu'n gyflym.

O ddechrau'r afiechyd a'i symptomau clinigol cyntaf i ddatblygiad cetoasidosis neu goma ketoacidotig, ni all mwy nag ychydig wythnosau fynd heibio.

Mewn achosion eraill, eithaf prin, mewn cleifion sy'n hŷn na 40 mlynedd, gall y clefyd fynd yn ei flaen yn gyfrinachol (diabetes cudd hunanimiwn mellitus Lada).

Ar ben hynny, yn y sefyllfa hon, gwnaeth meddygon ddiagnosio diabetes mellitus math 2 ac argymell i'w cleifion er mwyn gwneud iawn am ddiffyg inswlin gyda pharatoadau sulfonylurea.

Fodd bynnag, dros amser, mae symptomau diffyg hormon llwyr yn dechrau ymddangos:

1. ketonuria
2. colli pwysau
3. hyperglycemia amlwg yn erbyn cefndir defnyddio tabledi yn rheolaidd i leihau siwgr yn y gwaed.

Mae pathogenesis diabetes math 1 yn seiliedig ar ddiffyg hormonau absoliwt. Oherwydd amhosibilrwydd cymeriant siwgr mewn meinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin (cyhyrau a braster), mae diffyg egni'n datblygu ac, o ganlyniad, mae lipolysis a phroteolysis yn dod yn fwy dwys. Mae proses debyg yn achosi colli pwysau.

Gyda chynnydd mewn glycemia, mae hyperosmolarity yn digwydd, ynghyd â diuresis osmotig a dadhydradiad. Gyda diffyg egni ac hormon, mae inswlin yn atal secretion glwcagon, cortisol a hormon twf.

Er gwaethaf y glycemia cynyddol, ysgogir gluconeogenesis. Mae cyflymu lipolysis mewn meinweoedd braster yn achosi cynnydd sylweddol yng nghyfaint yr asidau brasterog.

Os oes diffyg inswlin, yna mae gallu liposynthetig yr afu yn cael ei atal, ac mae asidau brasterog am ddim yn cymryd rhan weithredol mewn cetogenesis. Mae cronni cetonau yn achosi datblygiad cetosis diabetig a'i ganlyniad - cetoacidosis diabetig.

Yn erbyn cefndir cynnydd cynyddol mewn dadhydradiad ac asidosis, gall coma ddatblygu.

Os na fydd triniaeth (therapi inswlin digonol ac ailhydradu), mewn bron i 100% o achosion bydd yn achosi marwolaeth.

Symptomau Diabetes Math 1

Mae'r math hwn o batholeg yn eithaf prin - dim mwy na 1.5-2% o holl achosion y clefyd. Y risg o ddigwydd mewn oes fydd 0.4%. Yn aml, mae person yn cael diagnosis o ddiabetes o'r fath rhwng 10 a 13 oed. Mae mwyafrif yr amlygiad o batholeg yn digwydd hyd at 40 mlynedd.

Os yw'r achos yn nodweddiadol, yn enwedig ymhlith plant ac ieuenctid, yna bydd y clefyd yn amlygu ei hun fel symptomatoleg fyw. Gall ddatblygu mewn ychydig fisoedd neu wythnosau. Gall afiechydon heintus a chlefydau cydredol eraill ysgogi amlygiad o ddiabetes.

Bydd symptomau'n nodweddiadol o bob math o ddiabetes:

• polyuria
• cosi y croen,
• polydipsia.

Mae'r arwyddion hyn yn arbennig o amlwg gyda chlefyd math 1. Yn ystod y dydd, gall y claf yfed a ysgarthu o leiaf 5-10 litr o hylif.

Yn benodol ar gyfer y math hwn o anhwylder fydd colli pwysau sydyn, a all gyrraedd 15 kg ymhen 1-2 fis. Yn ogystal, bydd y claf yn dioddef o:

• gwendid cyhyrau
• cysgadrwydd
• perfformiad is.

Ar y cychwyn cyntaf, gall cynnydd afresymol mewn archwaeth aflonyddu arno, a ddisodlir gan anorecsia pan fydd cetoacidosis yn cynyddu. Bydd y claf yn profi arogl nodweddiadol o aseton o'r ceudod llafar (gall fod arogl ffrwyth), cyfog a pseudoperitonitis - poen yn yr abdomen, dadhydradiad difrifol, a all achosi coma.

Mewn rhai achosion, yr arwydd cyntaf o ddiabetes math 1 mewn cleifion pediatreg fydd ymwybyddiaeth â nam cynyddol. Gall fod mor amlwg, yn erbyn cefndir patholegau cydredol (llawfeddygol neu heintus), gall y plentyn syrthio i goma.

Mae'n anghyffredin bod claf sy'n hŷn na 35 oed yn dioddef o ddiabetes (â diabetes hunanimiwn cudd), efallai na fydd y clefyd yn cael ei deimlo mor llachar, ac mae'n cael ei ddiagnosio'n eithaf ar ddamwain yn ystod prawf siwgr gwaed arferol.

Ni fydd person yn colli pwysau, bydd polyuria a polydipsia yn gymedrol.

Yn gyntaf, gall y meddyg wneud diagnosis o ddiabetes math 2 a dechrau triniaeth gyda chyffuriau i leihau siwgr mewn tabledi. Bydd hyn, ar ôl peth amser, yn gwarantu iawndal derbyniol am y clefyd. Fodd bynnag, ar ôl ychydig flynyddoedd, fel arfer ar ôl blwyddyn, bydd gan y claf arwyddion a achosir gan gynnydd yng nghyfanswm y diffyg inswlin:

1. colli pwysau yn ddramatig
2. cetosis
3. cetoasidosis
4. yr anallu i gynnal lefelau siwgr ar y lefel ofynnol.

Meini prawf ar gyfer gwneud diagnosis o ddiabetes

O ystyried bod symptomau byw yn nodweddu math 1 o'r clefyd a'i fod yn batholeg brin, ni chynhelir astudiaeth sgrinio i ddarganfod lefelau siwgr yn y gwaed. Mae'r tebygolrwydd o ddatblygu diabetes math 1 mewn perthnasau agos yn fach iawn, sydd, ynghyd â'r diffyg dulliau effeithiol ar gyfer diagnosis sylfaenol y clefyd, yn pennu amhriodoldeb astudiaeth drylwyr o farcwyr imiwnogenetig patholeg ynddynt.

Bydd canfod y clefyd yn y mwyafrif o achosion yn seiliedig ar ddynodi gormodedd sylweddol o glwcos yn y gwaed yn y cleifion hynny sydd â symptomau o ddiffyg inswlin absoliwt.

Mae profion llafar i ganfod y clefyd yn anghyffredin iawn.

Nid y lle olaf yw diagnosis gwahaniaethol. Mae angen cadarnhau'r diagnosis mewn achosion amheus, sef canfod glycemia cymedrol yn absenoldeb arwyddion clir a byw o diabetes mellitus math 1, yn enwedig gydag amlygiad yn ifanc.

Efallai mai nod diagnosis o'r fath fydd gwahaniaethu'r afiechyd oddi wrth fathau eraill o ddiabetes. I wneud hyn, defnyddiwch y dull o bennu lefel y C-peptid gwaelodol a 2 awr ar ôl bwyta.

Y meini prawf ar gyfer gwerth diagnostig anuniongyrchol mewn achosion amwys yw pennu marcwyr imiwnolegol diabetes math 1:

• gwrthgyrff i gyfadeiladau ynysig y pancreas,
• decarboxylase glwtamad (GAD65),
• ffosffatase tyrosine (IA-2 ac IA-2P).

Regimen triniaeth

Bydd triniaeth ar gyfer unrhyw fath o ddiabetes yn seiliedig ar 3 egwyddor sylfaenol:

1. gostwng siwgr gwaed (yn ein hachos ni, therapi inswlin),
2. bwyd diet
3. addysg cleifion.

Mae triniaeth ag inswlin ar gyfer patholeg math 1 o natur amnewid. Ei bwrpas yw cynyddu dynwared secretion naturiol inswlin er mwyn cael meini prawf iawndal derbyniol. Bydd therapi inswlin dwys yn agos iawn at gynhyrchiad ffisiolegol yr hormon.

Bydd y gofyniad dyddiol ar gyfer yr hormon yn cyfateb i lefel ei secretion gwaelodol. Gall 2 bigiad o gyffur hyd cyfartalog yr amlygiad neu 1 chwistrelliad o inswlin hir Glargin ddarparu inswlin i'r corff.

Ni ddylai cyfanswm cyfaint yr hormon gwaelodol fod yn fwy na hanner y gofyniad dyddiol ar gyfer y cyffur.

Bydd secretiad bolws (maethol) inswlin yn cael ei ddisodli gan bigiadau o'r hormon dynol gyda hyd byr neu uwch-fyr o amlygiad a wneir cyn prydau bwyd. Yn yr achos hwn, cyfrifir y dos ar sail y meini prawf canlynol:

• faint o garbohydrad sydd i fod i gael ei fwyta yn ystod prydau bwyd,
• y lefel siwgr gwaed sydd ar gael, a bennir cyn pob pigiad inswlin (wedi'i fesur gan ddefnyddio glucometer).

Yn syth ar ôl yr amlygiad o diabetes mellitus math 1 a chyn gynted ag y bydd ei driniaeth wedi cychwyn am amser digon hir, gall yr angen am baratoadau inswlin fod yn fach a bydd yn llai na 0.3-0.4 U / kg Gelwir y cyfnod hwn yn “fis mêl” neu'r cyfnod o ryddhad parhaus.

Ar ôl cyfnod o hyperglycemia a ketoacidosis, lle mae cynhyrchu beta yn cael ei atal gan gelloedd beta sydd wedi goroesi, mae pigiadau inswlin yn gwneud iawn am ddiffygion hormonaidd a metabolaidd. Mae'r cyffuriau'n adfer gweithrediad celloedd pancreatig, sydd wedyn yn cymryd y secretion lleiaf o inswlin.

Gall y cyfnod hwn bara rhwng cwpl o wythnosau a sawl blwyddyn. Yn y pen draw, fodd bynnag, o ganlyniad i ddinistrio gweddillion beta-gell yn hunanimiwn, daw'r cam dileu i ben ac mae angen triniaeth ddifrifol.

Diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (math 2)

Mae'r math hwn o batholeg yn datblygu pan na all meinweoedd y corff amsugno siwgr yn ddigonol na'i wneud mewn cyfaint anghyflawn. Mae gan broblem debyg enw arall - annigonolrwydd allosod. Gall etioleg y ffenomen hon fod yn wahanol:

• newid yn strwythur inswlin gyda datblygiad gordewdra, gorfwyta, ffordd o fyw eisteddog, gorbwysedd arterial, yn henaint ac ym mhresenoldeb caethiwed,
• camweithio yn swyddogaethau derbynyddion inswlin oherwydd torri eu nifer neu strwythur,
• cynhyrchu siwgr annigonol gan feinweoedd yr afu,
• patholeg mewngellol, lle mae'n anodd trosglwyddo ysgogiad i'r organynnau celloedd o'r derbynnydd inswlin,
• newid mewn secretiad inswlin yn y pancreas.

Dosbarthiad afiechyd

Yn dibynnu ar ddifrifoldeb diabetes math 2, bydd yn cael ei rannu'n:

1. gradd ysgafn. Fe'i nodweddir gan y gallu i wneud iawn am y diffyg inswlin, yn amodol ar ddefnyddio cyffuriau a dietau a all leihau siwgr yn y gwaed mewn cyfnod byr,
2. gradd ganolig. Gallwch wneud iawn am newidiadau metabolaidd ar yr amod bod o leiaf 2-3 cyffur yn cael eu defnyddio i leihau glwcos. Ar y cam hwn, bydd methiant metabolig yn cael ei gyfuno ag angiopathi,
3. cam difrifol. I normaleiddio'r cyflwr mae angen defnyddio sawl ffordd o ostwng glwcos a chwistrellu inswlin. Mae'r claf ar hyn o bryd yn aml yn dioddef o gymhlethdodau.

Beth yw diabetes math 2?

Bydd y llun clinigol clasurol o ddiabetes yn cynnwys 2 gam:

• cyfnod cyflym. Gwagio inswlin cronedig ar unwaith mewn ymateb i glwcos,
• cyfnod araf. Mae rhyddhau inswlin i leihau siwgr gwaed uchel gweddilliol yn araf. Mae'n dechrau gweithio yn syth ar ôl y cyfnod cyflym, ond yn amodol ar sefydlogi annigonol o garbohydradau.

Os oes patholeg o gelloedd beta sy'n dod yn ansensitif i effeithiau hormon y pancreas, mae anghydbwysedd yn swm y carbohydradau yn y gwaed yn datblygu'n raddol. Mewn diabetes mellitus math 2, mae'r cyfnod cyflym yn absennol yn syml, ac mae'r cyfnod araf yn dominyddu. Mae cynhyrchu inswlin yn ddibwys ac am y rheswm hwn nid yw'n bosibl sefydlogi'r broses.

Pan nad oes digon o swyddogaeth derbynnydd inswlin na mecanweithiau ôl-dderbynnydd, mae hyperinsulinemia yn datblygu. Gyda lefel uchel o inswlin yn y gwaed, mae'r corff yn cychwyn mecanwaith ei iawndal, sydd â'r nod o sefydlogi'r cydbwysedd hormonaidd. Gellir arsylwi ar y symptom nodweddiadol hwn hyd yn oed ar ddechrau'r afiechyd.

Mae darlun amlwg o'r patholeg yn datblygu ar ôl hyperglycemia parhaus am sawl blwyddyn. Mae gormod o siwgr gwaed yn effeithio'n negyddol ar gelloedd beta. Daw hyn yn rheswm dros eu disbyddu a'u gwisgo, gan ysgogi gostyngiad mewn cynhyrchiad inswlin.

Yn glinigol, bydd diffyg inswlin yn cael ei amlygu gan newid mewn pwysau a ffurfio cetoasidosis. Yn ogystal, symptomau diabetes o'r math hwn fydd:

• polydipsia a polyuria. Mae syndrom metabolaidd yn datblygu oherwydd hyperglycemia, sy'n ysgogi cynnydd mewn pwysedd gwaed osmotig. I normaleiddio'r broses, mae'r corff yn dechrau tynnu dŵr ac electrolytau yn weithredol,
• cosi'r croen. Cosi croen oherwydd cynnydd sydyn mewn wrea a cetonau yn y gwaed,
• dros bwysau.

Bydd ymwrthedd i inswlin yn achosi llawer o gymhlethdodau, cynradd ac eilaidd. Felly, mae'r grŵp cyntaf o feddygon yn cynnwys: hyperglycemia, arafu mewn cynhyrchu glycogen, glucosuria, atal ymatebion y corff.

Dylai'r ail grŵp o gymhlethdodau gynnwys: ysgogi rhyddhau lipidau a phrotein i'w trawsnewid yn garbohydradau, atal cynhyrchu asidau brasterog a phroteinau, llai o oddefgarwch i garbohydradau wedi'u bwyta, amhariad cyflym ar hormon y pancreas.

Mae diabetes math 2 yn ddigon cyffredin. Ar y cyfan, gall gwir ddangosyddion mynychder y clefyd fod yn fwy na'r isafswm swyddogol o 2-3 gwaith.

At hynny, dim ond ar ôl dyfodiad cymhlethdodau difrifol a pheryglus y mae cleifion yn ceisio cymorth meddygol. Am y rheswm hwn, mae endocrinolegwyr yn mynnu ei bod yn bwysig peidio ag anghofio am archwiliadau meddygol rheolaidd. Byddant yn helpu i nodi'r broblem mor gynnar â phosibl ac yn dechrau triniaeth yn gyflym.