Diabetes insipidus (diabetes insipidus, syndrom diabetes insipidus, lat

Nikita Tyrtov 1 flwyddyn yn ôl Golygfeydd:

1 Mae diabetes insipidus (diabetes insipidus, syndrom diabetes insipidus, diabetes Lladin insipidus) yn glefyd prin iawn (tua 3 ymlaen) sy'n gysylltiedig â swyddogaeth hypothalamig â nam neu chwarren bitwidol, sy'n cael ei nodweddu gan polyuria (ysgarthiad o 6 15 litr o wrin y dydd) a polydipsia (syched )

2 Am y tro cyntaf, rhannodd blas wrin ddiabetes yn diabetes mellitus a diabetes insipidus insipidus Thomas Willis ym 1674. Disgrifiwyd ffurf deuluol diabetes hypothalamig insipidus gyntaf ym 1841 gan Lacombe

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Nid yw data manwl gywir ar sefyllfa ariannol teulu Willis wedi'i gadw, ond mae'n amlwg nad oedd hi'n perthyn i'r cefnog, gan ei bod yn hysbys bod Thomas Willis wedi mynd i astudio yn Rhydychen fel gwasanaethwr (myfyriwr yn gweithio fel gwas am ysgoloriaeth ) Rhwng 1646 a 1667, roedd Thomas Willis yn ymarferydd meddygol yn Rhydychen. Ar y dechrau, nid oedd ei arfer yn llwyddiannus iawn, ond yn raddol daeth yn llewyrchus iawn. Mae cofnodion treth sydd wedi goroesi yn dangos mai ei incwm blynyddol oedd yr uchaf yn Rhydychen. Mae’n bosibl bod poblogrwydd cynyddol Thomas Willis ymhlith cleifion wedi’i hwyluso gan ei gyfranogiad ledled Lloegr, a oedd yn hysbys ar Ragfyr 14, 1650, yn y dadebru cyntaf a gofnodwyd. yn 1664 cyhoeddodd y llyfr "Brain Anatomy" gwaith sylfaenol ar anatomeg y system nerfol ganolog gyda lluniau rhyfeddol. Yn y llyfr hwn y disgrifiwyd y cymhleth fasgwlaidd ar waelod yr ymennydd, a elwir bellach yn gylch artiffisial vilisis, yn fanwl gyntaf. Mae llawer yn priodoli awduraeth ar gam yn y disgrifiad o'r ffurfiad hwn i'r anatomegydd Vilizius, nad yw erioed yn bodoli, er mewn gwirionedd mae hyn oherwydd sillafu Saesneg y cyfenw Willis. Willis

Disgrifiodd Willis chwe chlefyd nad oedd yn hysbys i wyddoniaeth feddygol tan yr amser hwn. Disgrifiodd y peswch, llid yr ymennydd, narcolepsi mewn cleifion â sgitsoffrenia, cardiospasm a dull llwyddiannus ar gyfer ei drin, y cyntaf i ddisgrifio twymyn postpartum a rhoi enw iddo. O ystyried asthma bronciol, nododd gyffro'r system nerfol fel un o brif achosion yr ymosodiad. Wrth siarad am hysteria, yn groes i'r farn a dderbynnir yn gyffredinol bryd hynny, dadleuodd nad yw croth yn glefyd croth, a bod achosion y clefyd hwn yn gysylltiedig â gweithgaredd ymennydd â nam. Disgrifiodd y tyffws epidemig a thwymyn teiffoid, fodd bynnag, y cyntaf iddo gael ei wneud yn ôl yn 1659, pan roddodd Willis lawer o amser i astudio twymyn. Diolch i'r gwaith hwn, ystyrir Thomas Willis yn sylfaenydd y traddodiad Seisnig mewn epidemioleg. Rhoddodd Willis y disgrifiad clinigol cyntaf o myasthenia (myasthenia gravis)

Rhagfyr 14, 1650 - y dadebru cyntaf wedi'i ddogfennu. Ar y diwrnod hwn, dienyddiwyd Anna Green, wedi'i chyhuddo o lofruddio ei phlentyn. Roedd y ferch bentref ddwy ar hugain oed hon yn gweithio fel morwyn yn nhŷ Syr Thomas Reed a chafodd ei hudo gan ei ŵyr. Ar ôl i Anna feichiogi, gwrthododd Jeffrey Reed hi. Cuddiodd Naive Anna Green ei beichiogrwydd, ac felly, ar enedigaeth bachgen marw cynamserol, fe guddiodd ei gorff. Fodd bynnag, daethpwyd o hyd i blentyn marw-anedig, ac arweiniodd ei ymddangosiad ofnadwy i gyhuddo Anna o lofruddiaeth. Aethpwyd â hi i’r ddalfa, a dedfrydodd y llys hi i gosb eithaf cyffredin bryd hynny - dienyddiad cyhoeddus trwy hongian. Ar ôl hongian, arhosodd Anna Green yn hongian yn y ddolen am oddeutu hanner awr arall. Rhoddwyd ei chorff mewn arch a'i chludo i dŷ Dr. William Petty, athro anatomeg ym Mhrifysgol Rhydychen, oherwydd yn ôl Archddyfarniad y Brenin Siarl I (1636), roedd holl gorffluoedd y rhai a ddienyddiwyd o fewn 21 milltir i Rydychen i'w trosglwyddo Cyfadran Meddygaeth.

6 Rhagfyr 14, 1650 - y dadebru cyntaf wedi'i ddogfennu. Dylid nodi bod tan 1549 o astudiaethau anatomegol yng nghyfadran feddygol Prifysgol Rhydychen wedi'u gwahardd. Gorfodwyd y gwaharddiad hwn i godi gan y Brenin Edward VI, wedi ei gythruddo gan y ffaith nad oedd y meddygon a driniodd ei bledren yn gwybod sut y cafodd ei drefnu. Trwy archddyfarniad y Brenin Edward VI, roedd yn ofynnol i bob myfyriwr meddygol gymryd rhan mewn o leiaf bedwar awtopsi, ac roedd dau ohonynt i'w perfformio'n annibynnol. Achosodd yr arloesedd hwn “helfa am gorffluoedd” go iawn, a dim ond tua chan mlynedd yn ddiweddarach y daeth yr ateb i'r broblem, diolch i Archddyfarniad y Brenin Siarl I yn 1636. Pan ddaeth Dr. William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) ac eraill wedi ymgynnull ar gyfer awtopsi ac agor yr arch, fe wnaethant sylwi bod cist y "corff" yn gwneud symudiadau anadlu, a chlywed rhai ratlau rhuthro. Gan adael pob meddwl ar unwaith ynglŷn â'r awtopsi sydd ar ddod, dechreuodd pundits gymryd pob mesur posibl i ddod â'r fenyw yn ôl yn fyw.

Rhagfyr 7, 1650 - y dadebru cyntaf wedi'i ddogfennu. Fe wnaethant dynnu Anna Green o'r arch, agor eu dannedd a thywallt alcohol i'w cegau. Achosodd hyn atgyrch peswch yn y "corff", a ysgogodd y meddygon a ymgynnull i barhau i ddychwelyd Anna Green yn fyw hyd yn oed yn fwy egnïol. Dechreuon nhw sychu a thylino ei breichiau a'i choesau. Ar ôl chwarter awr, arllwysodd y meddygon ddiod gref i'w cheg eto a dechrau ticio'r gwddf â phluen adar, ac ar ôl hynny agorodd Anna ei llygaid am eiliad. Yna cafodd ei bledio a rhyddhau 5 owns o waed. Gan barhau i rwbio eu dwylo a'u traed, rhoddodd y meddygon blatiau ar aelodau Anna er mwyn cynyddu faint o waed sy'n llifo i'r ymennydd. Ar ôl hynny, fe wnaethant roi diod gref iddi eto, a danfon enema poeth i gynyddu tymheredd ei chorff. Yna rhoddwyd Anna Green i’r gwely wrth ymyl dynes arall yn gweithredu fel “pad gwresogi” i gadw corff yn cynhesu dioddefwr byw ei ddienyddiad. Ar ôl deuddeg awr, llwyddodd Anna Green i ddweud ychydig eiriau, a thrannoeth gallai ateb cwestiynau. Ar ôl 2 ddiwrnod, fe adferodd ei chof yn llwyr am bopeth a oedd cyn yr eiliad o gael ei ddienyddio. Ar ôl 4 diwrnod, gallai eisoes fwyta bwyd solet, ac ar ôl mis fe wellodd yn llwyr.

Rhagfyr 14, 1650 - y dadebru cyntaf wedi'i ddogfennu. Yn y protocol o ddychwelyd i fywyd Anna Green, disgrifiodd Dr. William Petty a Thomas Willis yn fanwl ac yn fanwl eu harsylwadau ynghylch pwls, amlder a math y claf o anadlu, cyflwr ei ymwybyddiaeth a'i gof. Bythefnos ar ôl y dienyddiad, dechreuodd yn annelwig ddwyn i gof ddigwyddiadau'r diwrnod hwnnw a rhyw ddyn mewn clogyn llwyd, y dienyddiwr yn ôl pob tebyg. Nodwyd bod ei hwyneb yn parhau i fod yn goch ac yn edemataidd am ddyddiau lawer, ac arhosodd rhych tagu gyda phrint cwlwm am amser hir ar ei gwddf. Ar ôl adferiad llawn, cafodd Anna Green bardwn gan benderfyniad arbennig y llys a phennaeth carchar Rhydychen, a resymodd yn synhwyrol, ers i’r Arglwydd Dduw roi bywyd i Anna Green, nad oes gan y llys hawl i ganslo penderfyniadau’r Hollalluog. Dychwelodd i'w phentref, byw 15 mlynedd arall a rhoi genedigaeth i dri o blant. Mae’n bosibl bod yr achos unigryw hwn o adfywiad rhyfeddol Anna Green wedi bod yn gymhelliant i feddygon ifanc, William Petty a Thomas Willis, ar gyfer astudiaethau meddygol diwyd pellach.

MECANYDDIAETH GWEITHREDU HORMONE GWRTH-DIURETIG

Mae mecanwaith gweithredu ADH yn seiliedig ar symbyliad amsugno dŵr yn y tiwbiau distal a chasglu tiwbiau'r neffron arennol. Mae gan wrin cynradd osmolarity tebyg i plasma. Mae crynodiad terfynol wrin yn dibynnu ar bresenoldeb neu absenoldeb ADH. Ym mhresenoldeb yr hormon, mae amsugno cefn dŵr yn cynyddu, ac mae wrin yn cael ei ysgarthu crynodedig. Gyda diffyg ADH, mae llawer o wrin gwanedig yn cael ei ryddhau. Gyda secretiad arferol o ADH, mae osmolarity wrin bob amser yn uwch na 300 mOsm / kg a gall gynyddu i 1200 mOsm / kg neu fwy, gyda diffyg, mae osmolarity wrin fel arfer yn is na 200 mOsm / kg. Yn absenoldeb llwyr secretion ADH a disgyrchiant penodol wrin o 1001 g / l, osmolarity wrin yw 33.3 mOsm / kg. Er mwyn canfod osmolarity wrin, mae angen i chi luosi'r ddau ffigur olaf o ddisgyrchiant penodol wrin â ffactor o 33.3.

Mae gweithred ADH ar y lefel gellog yn cael ei wireddu trwy osmo- a baroreceptors, gyda phob un o'r systemau hyn yn gweithredu'n annibynnol. Gwneir osmoregulation o fewn terfynau cul iawn. Mae newid mewn osmolality plasma o ddim ond 1% yn achosi secretiad cywirol o ADH, ond mewn perthynas â chyfaint gwaed, mae secretiad ADH yn digwydd pan fydd cyfaint y gwaed yn gostwng 7-15%, fodd bynnag, gyda gostyngiad cyflym yng nghyfaint y gwaed (er enghraifft, gyda cholli gwaed), mae'r adwaith cyfeintiol yn drech na'r un osmolar. Mae ADH yn ymwneud â chynnal pwysedd gwaed wrth newid safle'r corff, lleihau pibellau gwaed wrth sefyll i fyny ac atal cwymp orthostatig rhag datblygu.

Mecanwaith gweithred fewngellol ADH yw actifadu'r cymhleth calsiwm - calmodwlin, cynyddu synthesis monoffosffad adenosine cylchol ym mhresenoldeb ïonau calsiwm a magnesiwm, a hefyd actifadu synthesis prostaglandinau (PgE-2), sydd, yn ei dro, yn anactifadu gweithred ADH. Mae hanner oes ADH ar gyfartaledd tua 7.3 munud (1.1-24.1 munud) mewn unigolion iach a chleifion ag NSD. Mae anactifadu ADH yn digwydd yn bennaf yn yr afu (50%) ac yn yr arennau (40%). Mae tua 10% o ADH yn cael ei ysgarthu yn yr wrin yn ddigyfnewid.

Ar lefel yr aren, yr afu, y system nerfol ganolog (CNS), celloedd fasgwlaidd, mae gweithred ADH yn cael ei gyfryngu trwy sawl math o dderbynyddion. Yng nghelloedd y tiwbiau arennol, mae ADH yn gweithredu trwy V2-baroreceptors, yn cadw dŵr, gan ysgogi ei aildrydaniad yn yr arennau. Yn yr afu, mae ADH yn gweithredu trwy V1-baroreceptors, gan arwain at chwalu glycogen ac actifadu prosesau gluconeogenesis. Yn y system nerfol ganolog, mae ADH trwy'r V1-baro- ac osmoreceptors yn gweithredu ar y strwythurau hypothalamig, gan effeithio'n uniongyrchol ar y cortecs cerebrol ac adweithiau ymddygiadol. Mae'n cymryd rhan yn y broses o gydgrynhoi'r cof a defnyddio gwybodaeth sydd wedi'i storio (h.y., mae'n helpu i gofio a chofio'r wybodaeth angenrheidiol yn amserol). Trwy'r V3-baroreceptor, mae ADH yn ysgogi secretion hormon adrenocorticotropig yn corticotroffau'r adenohypoffysis. Mae ADH yn gweithredu ar bibellau gwaed trwy V1-baro- ac osmoreceptors, gan achosi crebachiad o'r haen cyhyrau llyfn ac atal cwymp mewn pwysau yn ystod colli gwaed a newid yn safle'r corff. Yn ogystal, mae V1-baroreceptors yn mobileiddio calsiwm mewngellol, yn ysgogi agregu platennau.

DIABETAU DIAGNOSTIG

Mewn achosion nodweddiadol, nid yw'n anodd gwneud diagnosis o NSD ac mae'n seiliedig ar gwynion nodweddiadol y claf o syched, gormod o ddŵr a troethi gormodol yn aml, ddydd a nos. Mae prawf wrin Zimnitsky yn cadarnhau'r diagnosis â diuresis o 3-20 l / dydd gyda dwysedd cymharol isel o wrin - 1001–1005 g / l ym mhob dogn. Hyperosmolarity plasma sy'n fwy na 300 mOsm / kg a hypernatremia - mae mwy na 155 meq / l yn cael eu canfod yn y gwaed. Osmolality wrin yn achos NDS yw 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8.

I fynegi osmolarity hylifau'r corff, mae dau derm: osmolarity ac osmolality. Mae osmolality 12-16 mOsm / kg yn llai nag osmolarity - gwasgedd oncotig y plasma, sydd oherwydd y proteinau a'r lipidau sy'n hydoddi ynddo. Gellir cyfrif osmolality yn ôl y fformiwla: 2x (K + Na) + glwcos + wrea, lle mynegir osmolality mewn mOsm / kg, K, Na, glwcos, wrea mewn mmol / l. Gydag osmolality plasma o 310 mOsm / l a gwasgedd oncotig o 12-16 mOsm / l, yr osmolality yw 275–290 mOsm / kg.

Nid yw penderfynu ADH mewn serwm yn gwneud synnwyr, oherwydd ar gyfer gwneud diagnosis o NSD, mae'n bwysicach gwybod nid dangosyddion absoliwt crynodiad yr hormon yn y plasma gwaed, ond cymhareb osmolality gwaed ac wrin. Yn y cam nesaf, cynhelir profion diagnostig gwahaniaethol: prawf â chyfyngiad hylif i eithrio polydipsia seicogenig a phrawf gyda desmopressin i eithrio NSD neffrogenig. Wrth gadarnhau diagnosis NSD canolog, i bennu etioleg y clefyd, perfformir delweddu cyseiniant magnetig yr ymennydd ac astudir hanes teuluol.

TRINIAETH DIABETES

Dylai triniaeth NSD fod yn etiolegol yn bennaf. Mewn ffurfiau symptomatig, yn gyntaf mae angen cynnal therapi o'r afiechyd sylfaenol (tiwmor, llid). Fodd bynnag, waeth beth yw'r rheswm a arweiniodd at ddatblygu NSD, ym mhresenoldeb diffyg ADH, mae angen therapi amnewid digonol.

Y prif gyffur ar gyfer trin NSD ar hyn o bryd yw desmopressin, a ddefnyddir mewn dwy ffurf: ar ffurf tabledi ac ar ffurf chwistrell trwynol 10, 11. Mae Desmopressin yn analog synthetig o vasopressin, mae ganddo weithgaredd gwrthwenwyn uchel yn absenoldeb priodweddau vasopressor. Dim ond 1/4000 o weithgaredd vasopressor ADH brodorol yw ei weithgaredd gwasgu. Defnyddir y cyffur ar ffurf tabledi o 0.1 a 0.2 mg, mae'n gweithredu am 7-12 awr, mae'n cael ei oddef yn dda, yn hynod effeithiol, anaml y mae'n rhoi adwaith alergaidd. Defnyddir analogau synthetig o vasopressin yn llwyddiannus mewn menywod beichiog, oherwydd nid oes angen dos mawr ac nid ydynt yn cynnwys ocsitocin, sy'n cynyddu tôn y groth. Gall Desmopressin hefyd fod yn effeithiol mewn cleifion ag NSD neffrogenig sydd wedi cadw sensitifrwydd gweddilliol i ADH.

Wrth ddefnyddio dosau uchel o'r cyffur, gall symptomau sy'n nodweddiadol o gadw hylif yn y corff ddigwydd: cur pen difrifol dros dro, cyfog, cynnydd cymedrol mewn pwysedd gwaed. Mewn achos o orddos, arsylwir hypoosmolarity plasma, hyd at feddwdod dŵr: poen yn yr abdomen, chwydu, dolur rhydd, confylsiynau epileptiform. Mae'r ffenomenau hyn yn fyrhoedlog eu natur ac yn diflannu gyda gostyngiad dos neu dynnu cyffuriau yn ôl. Y dos cychwynnol o desmopressin ar gyfer oedolion a phlant yw 0.1 mg 3 gwaith / dydd. Yna mae angen dewis dos gan ystyried lles y claf, yn ogystal â normaleiddio disgyrchiant penodol allbwn wrin ac wrin.

Rydyn ni'n rhoi enghraifft o ddethol dos o desmopressin. Derbyniodd claf ag NSD o genesis canolog desmopressin 0.2 mg 3 gwaith / dydd, fodd bynnag, roedd hi'n teimlo'n sâl, yn cynyddu tymheredd i 37.5-38 ° C heb ffenomenau catarrhal, roedd cyfaint yr allbwn wrin dyddiol hyd at 7–8 l / dydd. Yn y prawf wrin Zimnitsky, roedd diuresis dydd a nos uchel a disgyrchiant penodol isel (1001–1003 g / l) ym mhob dogn o wrin (Tabl 1).

Cynyddwyd y dos o desmopressin i 0.3 mg 3 gwaith / dydd. Ni newidiodd cyflwr iechyd y claf mewn gwirionedd; arhosodd cyflwr subfebrile. Gostyngodd diuresis ychydig: o 7.280 i 6.550 y dydd (Tabl 2).

Arweiniodd cynnydd yn y dos o desmopressin i 0.4 mg 3 gwaith / dydd at normaleiddio disgyrchiant penodol wrin (Tabl 3). Er gwaethaf y ffaith bod y diuresis wedi aros yn uchel - 3,420 l, nid oedd y claf yn trafferthu. Ar yr un pryd, nododd iechyd da a normaleiddio tymheredd y corff.

Felly, caniataodd detholiad mwy cywir o ddos y cyffur wella ansawdd bywyd y claf yn sylweddol a gwrthwynebu'r asesiad o ddigonolrwydd therapi.

Mae desmopressin domestig mewn tabledi o 0.1 a 0.2 mg yn debyg i gyffur tramor. Mae desmopressin ar ffurf chwistrell dos trwynol wedi'i gofrestru yn Ffederasiwn Rwseg. Mae 1 dos o'r cyffur yn cynnwys 10 μg o'r sylwedd actif, y dos dyddiol ar gyfer defnydd intranasal mewn oedolion yw 10–40 μg / dydd mewn 1 neu 2 ddos. Gyda chwyddo'r mwcosa trwynol neu rinitis difrifol, argymhellir rhoi desmopressin yn sublingual. Wrth newid o ffurf sublingual i chwistrell trwynol, mae angen cynnydd dos o 1.5 gwaith.

Mae trin NSD neffrogenig yn llawer anoddach.Defnyddiwch gyffuriau sydd â'r nod o leihau diuresis a syched. Mae rhai cyffuriau yn achosi effaith baradocsaidd mewn cleifion ag NSD. Er enghraifft, diwretigion thiazide, sydd mewn cleifion ag NSD yn lleihau hidlo glomerwlaidd ac ysgarthiad sodiwm gyda gostyngiad o 50-60% yn allbwn wrin. Cadwch mewn cof yr angen i ailgyflenwi potasiwm. Mae therapi cyfuniad â diwretigion thiazide â pharatoadau potasiwm yn effeithiol wrth drin NSD sy'n gysylltiedig â gorbwysedd mewngreuanol.

Mae gan y cyffur gostwng siwgr clorpropamid effaith gwrthwenidiol amlwg a gellir ei ddefnyddio gyda chyfuniad o ddiabetes a diabetes insipidus. Gall asiantau antitumor, niwrodresressants, nicotin ysgogi secretion ADH. Mae alcohol ethyl rhag ofn NSD yn cael effaith baradocsaidd ac yn lleihau diuresis. Gall cyffuriau gwrthlidiol anghenfil wella effaith ADH, fel blocio PgE2 ac atal ei anactifadu yn yr arennau.

Mathau o ddiabetes

Isod, cyflwynir dosbarthiad modern, y gallwch weld ar ei sail yr holl amrywiaeth o gyflyrau sy'n gysylltiedig â diabetes. Nodweddir diabetes insipidus gan syched difrifol, ynghyd â rhyddhau llawer iawn o wrin heb grynodiad (hyd at 20 litr y dydd), tra bod lefel glwcos y gwaed yn aros o fewn terfynau arferol.

Yn dibynnu ar yr etioleg, mae wedi'i rannu'n ddau grŵp mawr:

neffrogenig. Patholeg arennol gynradd, anallu'r neffron i ganolbwyntio wrin oherwydd diffyg derbynyddion ar gyfer hormon gwrthwenwyn,
niwrogenig. Nid yw'r hypothalamws yn cynhyrchu digon o vasopressin (hormon gwrthwenwyn, ADH), sy'n storio dŵr yn y corff.

Mae'r math canolog ôl-drawmatig neu posthypoxic o batholeg yn berthnasol pan fydd aflonyddwch amlwg dŵr-electrolyt, o ganlyniad i niwed i'r ymennydd a strwythurau'r system hypothalamig-bitwidol, yn datblygu.

Mathau cyffredin o ddiabetes:

math 1. Auto-ddinistrio celloedd y pancreas endocrin sy'n cynhyrchu inswlin (hormon sy'n gostwng siwgr gwaed),
math 2. Metaboledd glwcos amhariad yn erbyn cefndir ansensitifrwydd y mwyafrif o feinweoedd i inswlin,
diabetes yn ystod beichiogrwydd. Yn flaenorol mae gan ferched iach lefelau glwcos uwch a symptomau cysylltiedig yn ystod beichiogrwydd. Ar ôl genedigaeth daw hunan-iachâd.

Mae nifer o fathau prin i'w cael mewn cymhareb o 1: 1,000,000 yn y boblogaeth; maent o ddiddordeb i ganolfannau ymchwil arbenigol:

diabetes a byddardod. Clefyd mitochondrial, sy'n seiliedig ar fynd yn groes i fynegiant rhai genynnau,
hunanimiwn cudd. Dinistrio celloedd beta ynysoedd Langerhans yn y pancreas, sy'n amlygu eu bod yn oedolion,
lipoatroffig. Yn erbyn cefndir y clefyd sylfaenol, mae atroffi braster isgroenol yn datblygu,
newyddenedigol. Gall y ffurflen sy'n digwydd mewn plant o dan 6 mis oed fod dros dro.
prediabetes. Amod lle nad yw'r holl feini prawf diagnostig ar gyfer rheithfarn derfynol,
wedi'i ysgogi gan steroid. Gall lefel uwch hir o glwcos yn y gwaed yn ystod therapi gyda hormonau glucocorticoid sbarduno datblygiad ymwrthedd inswlin.

Yn y mwyafrif helaeth o achosion, nid yw'r diagnosis yn anodd. Mae ffurflenni prin am amser hir yn parhau i fod heb eu canfod oherwydd amrywioldeb y llun clinigol.

Beth yw diabetes insipidus?

Mae hwn yn gyflwr a nodweddir gan bresenoldeb syched difrifol ac ysgarthiad gormodol o wrin heb ei grynhoi.

Yn erbyn cefndir colli dŵr ac electrolytau, mae dadhydradiad y corff a chymhlethdodau sy'n peryglu bywyd (niwed i'r ymennydd, y galon) yn datblygu.

Mae cleifion yn profi anghysur sylweddol, gan eu bod ynghlwm wrth y toiled. Os na ddarperir gofal meddygol amserol, mae canlyniad angheuol bron bob amser yn digwydd.

Mae 4 math o ddiabetes insipidus:

ffurf ganolog. Mae'r chwarren bitwidol yn cynhyrchu ychydig o vasopressin, sy'n actifadu'r derbynyddion aquaporin yn y neffronau ac yn cynyddu ail-amsugniad dŵr rhydd. Ymhlith y prif achosion mae difrod trawmatig i'r chwarren bitwidol neu annormaleddau genetig yn natblygiad y chwarren,
ffurf nephrotic. Nid yw'r arennau'n ymateb i ysgogiadau vasopressin. Gan amlaf mae'n batholeg etifeddol,
yn feichiog. Mae'n anghyffredin iawn, gall arwain at ganlyniadau peryglus i'r fam a'r ffetws,
ffurf gymysg. Gan amlaf mae'n cyfuno nodweddion y ddau fath cyntaf.

Mae triniaeth yn cynnwys yfed digon o hylif i atal dadhydradiad. Mae dulliau therapiwtig eraill yn dibynnu ar y math o ddiabetes. Mae'r ffurf ganolog neu ystumiol yn cael ei drin â desmopressin (analog o vasopressin). Gyda neffrogenig, rhagnodir diwretigion thiazide, sydd yn yr achos hwn yn cael effaith baradocsaidd.

Fideos cysylltiedig

Nifer yr achosion newydd o diabetes insipidus yw 3: 100,000 yn flynyddol. Mae'r ffurf ganolog yn datblygu'n bennaf rhwng 10 ac 20 mlynedd o fywyd, mae dynion a menywod fel ei gilydd yn aml yn dioddef. Nid oes gan y ffurf arennol raddiad oedran caeth. Felly, mae'r broblem yn berthnasol ac mae angen ymchwil pellach arni.