Dosbarthiad Atherosglerosis

Dosbarthiad clinigol atherosglerosis

anhwylderau vasomotor eraill

anhwylderau cyfansoddiadol ac etifeddol metaboledd lipid

afiechydon endocrin (diabetes, isthyroidedd, annigonolrwydd organau cenhedlu)

atherosglerosis rhydweli goronaidd

atherosglerosis yr aorta a'i ganghennau

arteriosclerosis yr ymennydd

atherosglerosis rhydweli arennol

atherosglerosis rhydwelïau mesenterig

atherosglerosis prifwythiennol ymylol

ІІІ. Cyfnodau datblygu:

b) atherosglerosis gyda chwrs cudd

cyfnod o amlygiadau clinigol

Cam I - isgemig

Cam II - necrotic (thrombonecrotic)

ІІІ cam - ffibrog

ІV. Cyfnodau datblygu

cyfnod dilyniant (gweithredol)

cyfnod sefydlogi (anactif)

cam atchweliad (rhyddhad)

Nodweddion y newidiadau atherosglerotig mwyaf cyffredin

Nodweddir datblygiad newidiadau atherosglerotig yn llestri'r galon gan gyfnod cudd hir. Gall mwy nag un flwyddyn basio o ymddangosiad y smotiau braster cyntaf ar wyneb intima fasgwlaidd i ffurfio placiau colesterol cyflawn.

Yn fwyaf aml, mae'r symptomatoleg nodweddiadol yn amlygu ei hun ar hyn o bryd pan fydd y dyddodion colesterol sy'n ffurfio yn tarfu'n sylweddol ar y cyflenwad gwaed myocardaidd. Yn ystod y cyfnod hwn, arsylwir datblygiad cymhlethdod o'r fath ag isgemia cardiaidd.

Mae ymddangosiad ymosodiadau o angina pectoris ac arrhythmia yn cyd-fynd â'r math hwn o glefyd, yn ogystal, mae'r eithafoedd yn chwyddo.

Mae dilyniant pellach y clefyd yn arwain at annigonolrwydd swyddogaeth y fentrigl chwith, gwelir cynnydd ym mhwysau'r corff. Cymhlethdod mwyaf peryglus y math hwn o'r clefyd yw cnawdnychiant myocardaidd.

Nodweddir ffurf cerebral y clefyd gan bresenoldeb tri cham yn ei ddatblygiad:

Mae'r cyntaf yn gychwynnol, wedi'i nodweddu gan ymddangosiad anhwylderau swyddogaethol.
Nodweddir yr ail un gan y ffaith bod annormaleddau morffolegol yn ymuno â'r rhai swyddogaethol, ac mae amlygiadau'r broses broses yn dod yn fwy parhaus.
Y trydydd - amlygir yr olaf gan bresenoldeb ymosodiadau isgemig mynych, sy'n arwain at necrosis yn rhanbarthau'r ymennydd a cholli person yn cyflawni rhai swyddogaethau.

Y prif arwyddion yw ansefydlogrwydd emosiynol, gostyngiad mewn swyddogaethau cof a gostyngiad mewn galluoedd deallusol. Gyda dilyniant pellach, mae paresis a pharlys yn datblygu.

Nodweddir atherosglerosis rhwymedig yr eithafion isaf yw ffurfio dyddodion colesterol ar wyneb mewnol y rhydwelïau sy'n cyflenwi gwaed i feinweoedd yr eithafion isaf.

Y prif ffactor sbarduno yw diabetes a gwythiennau faricos. Yn y math hwn o glefyd, mae dyddodion LDL a VLDL i'w cael yn rhydweli'r glun.

Mae dilyniant y clefyd yn ysgogi ymddangosiad symptomau fel fferdod ac oerfel yn y coesau, ac yn dilyn hynny eglurhad ysbeidiol.

Mae atherosglerosis obliterans yn arwain at newid yn lliw naturiol y traed a rhoi’r gorau i dyfiant gwallt ar yr aelod yr effeithir arno. Nodweddir y cam olaf gan ymddangosiad necrosis meinwe. Sy'n arwain at gangrene.

Pan fydd dyddodion colesterol yn ffurfio yn yr aorta, gall ymlediad ddigwydd, a fydd, os yw'n torri, yn arwain at farwolaeth.

Mae atherosglerosis amlochrog yn friw cyffredinol o longau prifwythiennol. Nodweddir y clefyd hwn yn yr ystyr ei fod yn dal bron pob un o'r llongau sy'n cludo gwaed prifwythiennol yn y corff.

Nid oes gan yr amrywiaeth hon symptomau amlwg, sy'n ei gwneud yn un o'r rhai mwyaf peryglus ac anodd ei ddiagnosio.

Dros amser, yn y camau diweddarach, mae arwyddion o ddifrod i systemau coronaidd, rhydwelïau'r ymennydd a systemau fasgwlaidd y coesau yn ymddangos.

Dosbarthiad yn ôl graddfa datblygiad plac

Cynigiodd yr arbenigwr Sofietaidd ym maes cardioleg A. L. Myasnikov ddosbarthiad o batholeg yn dibynnu ar y prosesau sy'n digwydd yn y llongau.

Mae dosbarthu placiau atherosglerotig yn sail i rannu'r afiechyd yn fathau a chamau a gynigiwyd gan Myasnikov.

Mae sawl math o blac atherosglerotig sy'n ffurfio ar waliau system fasgwlaidd y corff dynol.

Mae tri cham yn nodedig wrth ffurfio placiau.

Ar y cam cyntaf, ffurfio morloi colesterol yn y rhydwelïau. Nodweddir y cam hwn gan ddilyniant araf. Nid oes unrhyw symptomatoleg nodweddiadol ar y cam hwn o'r clefyd, ac mae'n anodd iawn canfod y clefyd.

Yn yr ail gam, mae cynnydd araf yn arwynebedd a chyfaint y cywasgiad braster. Mae'r cywasgiad sy'n ehangu yn arwain at orgyffwrdd rhannol o'r lumen, sy'n ysgogi ymddangosiad arwyddion nodweddiadol. Gwneir y cam hwn o ffurfio dyddodion colesterol trwy gynnal diagnosteg caledwedd.

Yn nhrydydd cam y ffurfiant, mae dyddodion colesterol yn caffael dimensiynau cyfeintiol ac yn cynnal strwythur meddal. Ar y cam hwn, mae'r risg o rwygo'r plac o'r endotheliwm neu glocsio'r llong yn cynyddu. Beth sy'n sbarduno datblygiad trawiad ar y galon. Strôc ac anhwylderau eraill yn y system gardiofasgwlaidd.

Nodweddir cam olaf ffurfio plac gan ymddangosiad y sbectrwm cyfan o symptomau sy'n nodweddiadol o'r clefyd.

Mae 3 math o blac yn cael eu gwahaniaethu gan eu strwythur a'u dwysedd.

Placiau atherosglerotig o sefydlogrwydd isel. Mae cronni colesterol yn ffurfio strwythur homogenaidd nad yw'n wahanol i lif y gwaed. Y math hwn o blac yw'r mwyaf anffafriol. Fe'i nodweddir gan dwf cyflym, ac mae arwyddion o annigonolrwydd coronaidd yn cyd-fynd â'i dwf. Yn fwyaf aml, dim ond yng nghyfnodau hwyr y clefyd y canfyddir placiau o'r fath.

Placiau o sefydlogrwydd canolig. Mae gan y ffurfiannau hyn strwythur rhydd ac maent wedi'u gorchuddio â philen ffibrog, sydd â thueddiad uchel i rwygo. Gyda thwf y ffurfiad hwn, mae ceulad gwaed yn ffurfio, sydd â thebygolrwydd uchel o wahanu a chludo trwy'r system gylchrediad gwaed. Mae'n hawdd gwneud diagnosis o blaciau o'r math hwn a'u trin.

Mae placiau sefydlogrwydd uchel yn cynnwys ffibrau colagen ac mae ganddynt hydwythedd uchel. Nodweddir y ffurfiad hwn gan dwf araf gyda chalchiad ar yr un pryd. Mae'r strwythur hwn yn ei gwneud hi'n anodd yn y broses ddiagnostig asesu stenosis y lumen.

Yn ogystal â hyn, rhennir dyddodion yn homogenaidd a heterogenaidd. Yn dibynnu ar y math o blac, mae'r dewis o ddull therapi yn dibynnu.

Darperir gwybodaeth fer am atherosglerosis yn y fideo yn yr erthygl hon.

Angioleg glinigol

- afiechydon rhydwelïau a gwythiennau o natur llidiol ac anlidiol, etioleg a phathogenesis, nodweddion clinigol a diagnosis, triniaeth ac atal afiechydon fasgwlaidd.

Atherosglerosis - clefyd cyffredin a nodweddir gan friw penodol ar rydwelïau mathau elastig a chyhyr-elastig ar ffurf tyfiant ffocal yn eu wal o feinwe gyswllt mewn cyfuniad â ymdreiddiad lipid i'r bilen fewnol. Mewn cysylltiad â'r tewychu o ganlyniad, mae waliau'r rhydwelïau'n dod yn ddwysach, mae eu lumen yn culhau, ac mae ceuladau gwaed yn aml yn ffurfio. sydd yn ei dro yn arwain at anhwylderau cylchrediad gwaed organ neu (a). Mae'r mwyafrif o bobl oedrannus yn sâl, mae'r cwrs yn aml yn ddifrifol, mae achosion o anabledd a marwolaeth cleifion yn aml yn cael eu harsylwi. Yn dibynnu ar raddau'r atherosglerosis a'i leoleiddio yn y system fasgwlaidd, arsylwir rhai amlygiadau clinigol, y mae rhai ohonynt yn cael eu gwahaniaethu yn syndromau ar wahân a hyd yn oed ffurfiau nosolegol (clefyd coronaidd y galon, atherosglerosis yr aorta, llongau cerebral, rhydwelïau mesenterig, ac ati).

Mae etioleg a pathogenesis atherosglerosis yn gymhleth ac yn dal i gael eu deall yn wael.

Disgrifir mwy na 30 o ffactorau risg ar gyfer atherosglerosis. Yn arbennig o anffafriol yw'r cyfuniad o ffactorau risg fel etifeddiaeth â baich, straen system nerfol, gorbwysedd arterial, hypercholesterolemia, maeth gwael, a hypokinesia. Fodd bynnag, nid oes tystiolaeth argyhoeddiadol bod pob un o'r ffactorau “etiolegol” hyn yn arwain yn unigol at ddatblygiad atherosglerosis. Yn hytrach, mae'r rhain yn ffactorau risg sy'n cyfrannu at ddatblygiad neu amlygiad clinigol atherosglerosis. Ymhlith cysyniadau tarddiad atherosglerosis, seiliwyd theori ymdreiddiad colesterol, a gydnabuwyd yn fwyaf diweddar, ar ddata astudiaethau arbrofol gan N. N. Anichkov ac S. S. Khalatov (1912), ar eu gweithiau dilynol, yn ogystal â gweithiau A. L. Myasnikov. Yn ôl theori ymdreiddio J. Page (1954), gydag atherosglerosis, amharir ar dreiddiad lipoproteinau trwy'r wal fasgwlaidd, cânt eu cadw yn y bilen fewnol trwy ryddhau lipidau, colesterol yn bennaf. Y rheswm am hyn yw: 1) newid yng nghyfansoddiad y gwaed (hypercholesterolemia). cynnydd yn nifer y lipoproteinau penodol, 2) yn groes i athreiddedd y wal arterial ei hun. Mae data llenyddiaeth (D. S. Fredrickson et al. 1967) yn nodi bod metaboledd lipid yn chwarae rhan fawr yng ngwreiddiau atherosglerosis. Cynigiodd yr awduron ddosbarthiad o hyperlipoproteinemia gan ddangos pwysigrwydd eu mathau unigol yn natblygiad atherosglerosis. Mae dosbarthiad hyperlipoproteinemia yn seiliedig ar newidiadau mewn pum dangosydd o gyfansoddiad lipid plasma a serwm gwaed: cynnwys chylomicronau, colesterol, triglyseridau, beta-lipoproteinau (lipoproteinau dwysedd isel - LDL), lipoproteinau cyn-beta (lipoproteinau dwysedd isel iawn - VLDL). Yn yr achos hwn, nodwyd pum math o hyperlipoproteinemia - HFL (A. N. Klimov, 1978, D. S. Fredrick-son, 1969). Wrth ddatblygu atherosglerosis, mae presenoldeb mathau II a IV o HFL yn bennaf o'r pwys mwyaf, yn llawer llai aml - mathau III a hyd yn oed yn llai aml -V.

Y rhai mwyaf atherogenig yw LDL a VLDL. Yn y pathogenesis o atherosglerosis mae pwys yn rhoi cymhareb lipoproteinau atherogenig (LDL a VLDL) a lipoproteinau alffa gwrthiatherogenig, neu lipoproteinau dwysedd uchel (HDL). Felly, rydym yn siarad am bwysigrwydd atherosglerosis yn y pathogenesis nid cymaint o hyperlipoproteinemia â dyslipoproteinemia, h.y., anghydbwysedd rhwng lipidau atherogenig ac antiatherogenig. Yn ogystal â newidiadau meintiol ac ansoddol mewn lipidau plasma, mae rôl bwysig yn natblygiad atherosglerosis yn cael ei chwarae gan polymorffiaeth preexisting o briodweddau celloedd endothelaidd ac agos atoch wal y llong (E.I. Chazov, 1982).

Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mae'r theori thrombogenig o darddiad atherosglerosis wedi'i thrafod yn weithredol eto. Ynddo, rhoddir lle arbennig i berthynas platennau a’r wal fasgwlaidd, sef: yr anghydbwysedd rhwng ffurfio thromboxane platennau, sy’n achosi agregu plât, a danfon prostacyclin - prostoglandin o’r wal fasgwlaidd gydag effaith vasodilatio a gwrthblatennau.

Mae'r mathau canlynol o newidiadau atherosglerotig yn cael eu gwahaniaethu yn macrosgopig: 1) stribedi a smotiau braster, ardaloedd o liw melyn gwelw nad ydyn nhw'n codi uwchben yr wyneb ac sy'n cynnwys lipidau, 2) placiau ffibrog - gwyn, weithiau fel pe bai pearly neu ychydig yn gelatinous o ran ymddangosiad, yn codi uwchben wyneb yr intima, yn aml yn uno ymhlith ei gilydd, 3) placiau ffibrog gyda briwiau, hemorrhages a chymhwyso masau thrombotig, 4) calchiad neu atherocalcinosis - weithiau dyddodiad llawer iawn o halwynau calsiwm mewn placiau ffibrog. Gall y newidiadau hyn fodoli ar yr un pryd, gan roi mwy o amrywiaeth ac amrywioldeb i'r darlun. Mae atherosglerosis yn effeithio'n ddetholus ar gychod unigol, sy'n arwain at ffurfio rhai syndromau a chlefydau clinigol. Felly, mae'r aorta (yn enwedig ei ran abdomenol), rhydwelïau coronaidd, llongau cerebral, a rhydwelïau arennol yn cael eu heffeithio'n bennaf. Yn ein gwlad ni, derbynnir yn gyffredinol y dosbarthiad o atherosglerosis a gynigiwyd gan A. L. Myasnikov (1955, 1960). Yn ôl y dosbarthiad hwn, mae dau gyfnod o gwrs atherosglerosis yn cael eu gwahaniaethu. Yng nghyfnod cyntaf y clefyd (preclinical), nid oes unrhyw newidiadau yn yr organau, fodd bynnag, nodir anhwylderau metaboledd lipid, athreiddedd fasgwlaidd cynyddol, ynghyd â newid yng nghwrs prosesau niwrofasgwlaidd, a amlygir gan sbasmau prifwythiennol cyffredinol a rhanbarthol. Yr ail gyfnod yw'r cyfnod o amlygiadau clinigol, sydd wedi'i rannu'n dri cham: I - isgemig, wedi'i nodweddu gan isgemia cyfnodol nifer o organau hanfodol, II - thrombonecrotic, lle mae newidiadau dirywiol-necrotig yn yr organau yn datblygu o ganlyniad i thrombosis y pibellau gwaed, III - ffibrog, neu cirrhotic, gyda datblygiad y meinwe gyswllt yn y llestri ac organau a thorri gros dilynol swyddogaeth yr organ. Mae'r dosbarthiad uchod yn cael ei wahaniaethu gan ddilyniant o ddisgrifiadau o gyfnodau a chyfnodau, fodd bynnag, yn ymarferol ni welir dilyniant o'r fath bob amser. Felly, gyda chlefyd coronaidd y galon, mae'r cyfnod thrombonecrotig yn aml yn digwydd ar ôl y ffibrosis (cnawdnychiant myocardaidd ar gefndir atherosglerosis a ffibrosis aortig, rhydwelïau coronaidd y galon, cardiosclerosis atherosglerotig). Yn amlwg, mae'r camau a ddisgrifir yn nodweddu graddfa'r difrod organ sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis yn hytrach na cham datblygu atherosglerosis fel clefyd cyffredinol, a nodwyd gan A. L. Myasnikov ei hun. Mae A. M. Wiechert et al. (1975) yn credu y dylid ystyried cyfnodau o gwrs y clefyd yn nhrefn y posibilrwydd a dibynadwyedd cydnabod atherosglerosis. Nododd yr awduron y cyfnodau canlynol:

2. Y cyfnod clinigol cudd pan ganfyddir newidiadau ym mhriodweddau ffisegol rhydwelïau neu eu swyddogaeth hemodynamig gan ddefnyddio dulliau offerynnol yn unig - gan bennu cyflymder lluosogi ton curiad y galon, rheofasograffeg, angiograffeg, ac ati. Nid oes unrhyw arwyddion clinigol eraill. Mae dibynadwyedd y cysylltiad rhwng y briw fasgwlaidd a ganfyddir ac atherosglerosis yn cynyddu wrth ganfod anhwylderau metaboledd lipid ar yr un pryd.

3. Cyfnod yr amlygiadau clinigol amhenodol, a nodweddir gan symptomau anhwylderau isgemig dros dro yn yr organau (cam isgemig atherosglerosis yn ôl A. L. Myasnikov), fel mewn gorbwysedd neu angioneurosis (cymerir hyn i ystyriaeth mewn diagnosis gwahaniaethol). Cyfunir y symptomau hyn â dulliau offerynnol canfyddadwy o arwyddion o friwiau fasgwlaidd atherosglerotig neu gyda newidiadau parhaus mewn metaboledd lipid. Eisoes yn ystod y cyfnod hwn, mae trawiadau ar y galon mewn organau a sglerosis ffocal (cam ffibrog yn ôl A.L. Myasnikov) yn bosibl, nad ydynt hefyd yn hollol benodol ar gyfer atherosglerosis (fe'u gwelir rhag ofn gorbwysedd arterial malaen, erythremia, fasgwlitis), fodd bynnag, fe'u gwelir amlaf mewn atherosglerosis. 4. Cyfnod occlusion prifwythiennol cronig, ynghyd ag anhwylderau isgemig ym meysydd difrod fasgwlaidd gyda llwyth corfforol cyffredinol penodol o'r organau cyfatebol: angina pectoris (neu'r hyn sy'n cyfateb iddo) ag atherosglerosis coronaidd, bob yn ail â chloffni ag ocwlsiwn fasgwlaidd yr eithafion, llyffant yr abdomen â difrod i'r rhydwelïau mesenterig, ac ati. Yn ystod y cyfnod hwn, mae newidiadau ffibrog mewn organau yn aml yn cael eu canfod, ac nid yw diagnosis atherosglerosis yn arbennig o anodd, gan fod gwahaniaeth atherosglerosis TAW a fasgwlitis yn llawer llai cyffredin.

Yn dibynnu ar leoliad atherosglerosis (yn rhydwelïau'r galon, yr aorta, rhydwelïau mesenterig ac ymylol, rhydwelïau'r arennau, yr ymennydd, yr ysgyfaint), nodweddir pob un o'r cyfnodau uchod gan wahanol amlygiadau clinigol.

Sut i ddosbarthu atherosglerosis fasgwlaidd yn ôl camau a ffurfiau datblygu?

Mae atherosglerosis yn glefyd cyffredin lle mae dyddodion yn cronni yn y rhydwelïau a ffurfio placiau colesterol. Mae dosbarthu atherosglerosis yn caniatáu ichi weld nodweddion amlygiad y clefyd, graddfa a lleoliad y briw.

Dyma un o'r afiechydon mwyaf cyffredin sy'n effeithio nid yn unig ar bobl hŷn, ond ar y genhedlaeth iau hefyd. Mae ehangu meinwe gyswllt a ffurfio placiau colesterol yn arwain at orgyffwrdd lumen y pibellau gwaed ac ymyrraeth mewn cylchrediad gwaed. Felly, atherosglerosis yw un o brif achosion marwolaeth, cyn canlyniadau clefydau heintus ac oncolegol.

Achosion y clefyd

Y prif reswm dros ddatblygu atherosglerosis yw etifeddol, sy'n amlygu ei hun oherwydd ffactorau risg etifeddol. Nid yw'r rhain yn cynnwys defnyddio cyffuriau hormonaidd, arferion gwael, ac ati.

Ffactorau a all achosi clefyd fasgwlaidd o'r 4edd radd:

diabetes mellitus
aflonyddwch hormonaidd
gorbwysedd neu isbwysedd,
clefyd cardiofasgwlaidd, presenoldeb strôc mewn perthnasau,
newidiadau sy'n gysylltiedig ag oedran.

Fodd bynnag, mae yna achosion y clefyd sy'n dibynnu ar ffordd o fyw rhywun. Gall hyn fod yn bresenoldeb arferion gwael, tueddiad i orfwyta a bwyta bwyd sothach brasterog, sydd o ganlyniad yn arwain at ymddangosiad gormod o bwysau, gordewdra, cymryd dulliau atal cenhedlu geneuol neu ddiffyg gweithgaredd corfforol, ffordd o fyw eisteddog.

Gradd o drechu

Yn dibynnu ar gam datblygiad y clefyd, gwahaniaethir y graddau canlynol o atherosglerosis:

Cam cychwynnol atherosglerosis fasgwlaidd yw ffurfio smotiau lipid. Mae hyn yn digwydd o ganlyniad i ddirlawnder waliau'r rhydwelïau â moleciwlau braster, tra eu bod yn ymgartrefu mewn ardaloedd cyfyngedig yn unig. Yn y lleoedd hyn o leoleiddio, mae stribedi melynaidd yn ymddangos, sydd wedi'u lleoli ar hyd y rhydweli heintiedig.

Hynodrwydd y ffurf 1af yw absenoldeb symptomau amlwg, amlygiadau o unrhyw anhwylderau penodol a allai helpu i bennu presenoldeb problem ac ymhen amser i atal camweithio yn y cylchrediad gwaed trwy'r rhydwelïau.

Gellir cyflymu ffurfio staeniau lipid o ganlyniad i ffactorau fel problemau gyda phunnoedd ychwanegol, pwysedd gwaed uchel a diabetes.

Nodweddir yr ail gam, a ddiffinnir fel cam liposglerosis, gan ddatblygiad llid smotiau lipid. Mae'r prosesau hyn yn arwain at y ffaith bod pilenni celloedd y system imiwnedd yn dechrau dioddef o ddifrod.

Mae prosesau llidiol hirfaith yn ysgogi dadelfennu brasterau ar yr un pryd ar y wal arterial, ac ehangu meinwe gyswllt ynddo. Mae hyn yn gorffen gydag ymddangosiad plac ffibrog, sy'n foment nodedig o'r cyfnod hwn.

Mae culhau lumen y llong a thorri cylchrediad y gwaed yn digwydd oherwydd safle uchel y plac o'i gymharu ag arwyneb y rhydweli yr effeithir arni.

Y cam olaf yn natblygiad clefyd fasgwlaidd yw ymddangosiad cymhlethdodau sy'n uniongyrchol gysylltiedig â ffurfio placiau ffibrog.

Eisoes o'r 3edd radd, mae symptomau'r afiechyd yn dechrau ymddangos. Mae'r cam hwn o atherosglerosis yn cael ei bennu gan atherocalcinosis. Mae prosesau dadffurfiad plac yn mynd rhagddynt, sy'n arwain at gywasgu a dyddodi halwynau calsiwm ynddynt.

Gall placiau atherosglerotig amlygu eu hunain mewn gwahanol ffyrdd: naill ai sefyll yn sefydlog yn eu lle neu dyfu'n raddol, oherwydd bydd prosesau dadffurfiad lumen y llong yr effeithir arni a'i chulhau yn parhau. Yn ei dro, mae hyn yn arwain at y ffaith bod newidiadau yn y cyflenwad gwaed i'r organ sy'n derbyn maetholion o'r rhydweli yr effeithir arni yn dechrau caffael ffurf gronig flaengar.

Mae'r tebygolrwydd o occlusion, h.y., rhwystr, sydd oherwydd ceulad gwaed neu yn y broses o bydredd y plac, yn blocio lumen y llong yn llwyr. Daw'r prosesau i ben gyda threchu'r cyflenwad gwaed i'r organ neu'r aelod, sy'n arwain at drawiad ar y galon neu gangrene.

Problemau coesau

Mae mathau o'r fath o atherosglerosis yn yr eithafoedd isaf:

Dim ond ar ôl ymdrech gorfforol trwm y mae'r afiechyd yn amlygu ei hun. Y symptomau cyntaf yw teimlad o fferdod, goglais, oerni yn y coesau a blinder. Mae yna achosion o hyperhidrosis.
Mae'r math hwn o'r clefyd yn effeithio ar symptomau math 1, y mae claudication ysbeidiol yn ymuno ag ef, sy'n dynodi cyflenwad gwaed annigonol i'r eithafoedd isaf yn ystod llwythi swyddogaethol.
Ar gyfer gradd 3, nodwedd nodweddiadol yw ymddangosiad poenau sy'n dod yn barhaol. Hyd yn oed mewn cyflwr tawel, yn ystod cwsg, mae'r claf yn teimlo anghysur yn ei goesau.
Mae yna ddiffygion briwiol, arwyddion o gangrene. Mae'r boen mor sylweddol fel bod yn rhaid i'r claf ddefnyddio cyffuriau lleddfu poen cryf.

Gellir nodi problemau fasgwlaidd trwy ddosbarthu atherosglerosis yr aelodau isaf A. Pokrovsky. Felly, mae'r cam cychwynnol yn cael ei bennu gan y ffaith y gall person gerdded pellter o 1 km yn hawdd ac yn ddi-boen.

Ar 2 radd, mae clodoli ysbeidiol yn dechrau trafferthu ar ôl 0.2 km neu lai. Yng ngham 3, mae'r pellter yn gostwng i 25 m, ac ar y cam olaf, mae poen yn aflonyddu'n gyson.

Mathau o blaciau atherosglerotig ac atherosglerosis: dosbarthiad y clefyd

Mae atherosglerosis yn anhwylder patholegol, ynghyd â ffurfio dyddodion colesterol ar wyneb mewnol waliau llongau prifwythiennol y system gylchrediad y gwaed. Yn y broses o symud ymlaen, mae gormod o feinwe gyswllt a ffurfio placiau atherosglerotig yn digwydd.

O ganlyniad i'r broses patholegol, mae lumen y llongau yn gorgyffwrdd, sy'n arwain at ddiffyg cyflenwad gwaed i feinweoedd ac organau. Canlyniad torri o'r fath yw ymddangosiad newyn celloedd, ocsigen a llwgu oherwydd diffyg maetholion.

Mae'r afiechyd hwn, yn unol â'r ystadegau meddygol sydd ar gael, yn un o'r afiechydon mwyaf cyffredin. O ran marwolaethau a datblygiad anabledd, mae'r afiechyd hwn yn arweinydd ymhlith anhwylderau eraill.

Yn y byd modern, mae anhwylder wedi peidio â bod yn gystudd sy'n effeithio ar gorff yr henoed, mae'r afiechyd wedi dechrau effeithio ar organebau pobl ifanc a chanol oed hyd yn oed.

Y prif fathau o atherosglerosis

Mae atherosglerosis yn glefyd fasgwlaidd ynghyd â chrynhoad o ddyddodion lipid ar y waliau, gormodedd o feinwe gyswllt a ffurfio placiau colesterol. O ganlyniad, mae lumen y llongau wedi'u blocio, ni all gwaed gylchredeg yn normal.

Mae'r afiechyd hwn yn un o'r rhai mwyaf cyffredin, mae'r rhan fwyaf o boblogaeth gwledydd datblygedig yn agored iddo. O ran marwolaethau ac anabledd, mae atherosglerosis o flaen unrhyw afiechydon eraill, gan gynnwys canser a chlefydau heintus.

Nodwedd hefyd yw nad yw atherosglerosis yn glefyd yr henoed yn unig. Heddiw, mae tuedd gyson i “adfywio” patholeg.

Mae'r holl wybodaeth ar y wefan i gael arweiniad yn unig ac NID YW Canllaw i weithredu!
Gallwch chi gyflwyno'r DIAGNOSIS EXACT dim ond MEDDYGON!
Gofynnwn yn garedig i chi beidio â hunan-feddyginiaethu, ond cofrestrwch i arbenigwr!
Iechyd i chi a'ch anwyliaid!

Mae atherosglerosis yn cyfeirio at afiechydon, y mae astudio achosion a dulliau effeithiol o drin yn cael ei gynnal yn arbennig o ddwys. Fodd bynnag, nid yw'n bosibl o hyd sefydlu ei etioleg yn llawn.

Gall mwy na 30 o ffactorau risg sbarduno datblygiad patholeg. Ar ben hynny, gall ffactorau fod yn rhagdueddol i ddatblygiad y clefyd a'i achosi'n uniongyrchol.

Ymhlith y ffactorau rhagfynegol mae:

rhagdueddiad genetig, yn ogystal â chyfansoddiad,
arferion gwael, yn enwedig ysmygu,
dros bwysau
ystod eang o afiechydon (diabetes, gowt, afiechydon o natur heintus, isthyroidedd, clefyd carreg fustl, nephrosis, yn ogystal â chlefydau eraill sy'n gysylltiedig â cholesterol uchel).

Nid yw presenoldeb y ffactorau hyn yn ddigonol ar gyfer datblygu atherosglerosis, er y gallant wella ei amlygiadau yn sylweddol.

Yn ôl theori niwro-metabolig Myasnikov, rhennir y ffactorau sy'n achosi'r afiechyd yn:

Mae dosbarthiad arall sy'n rhannu ffactorau yn:

Astudiwyd dylanwad maeth ar ddatblygiad atherosglerosis trwy gynnal arbrofion ar gwningod a chŵn. O dan amodau naturiol, nid yw'r anifeiliaid hyn yn datblygu afiechyd.

Yn ystod yr astudiaeth, rhoddwyd bwyd colesterol uchel i'r anifeiliaid. O ganlyniad, cafwyd data yn dangos gormodedd sylweddol o norm colesterol yn y gwaed (ar ôl ychydig fisoedd, rhagorwyd ar y dangosyddion cychwynnol 400%).

Dangosodd awtopsi arwyddion o lipoidosis (3-4 mis ar ôl dechrau'r arbrawf), ac yna presenoldeb placiau atherosglerotig. Felly, yn empirig, cadarnhawyd y berthynas rhwng diet a datblygiad atherosglerosis.

Fodd bynnag, hyd yn oed gyda'r data hyn, mae pwyntiau heb eu datrys. Er enghraifft, o dan amodau cyfartal mewn anifeiliaid (un oedran, pwysau, derbyniwyd dos o golesterol), cododd gwahanol ymatebion y corff.

I rai, gwelwyd sefydlogi'r broses a rhoi'r gorau i gynyddu lefel colesterol, i rai gostyngodd y dangosydd hwn hyd yn oed. Ni ymatebodd tua 10% o'r anifeiliaid i golesterol wedi'i chwistrellu: ni chynyddodd lefel y sylwedd yn y gwaed, nid oedd unrhyw arwyddion o atherosglerosis.

Gellir dod i'r casgliad, gyda metaboledd metabolig digonol, nad yw dylanwad bwyd sy'n llawn colesterol mor hanfodol, ac ni all maeth o'r fath fod yn ffactor sylfaenol sy'n dueddol o ddatblygu atherosglerosis.

Etifeddiaeth

Mae ymchwilwyr yn dadlau bod rhagdueddiad genetig yn ddi-os yn bwysig ar gyfer datblygu atherosglerosis, ond nid yw'n greiddiol iddo. Credir y gellir trosglwyddo anhwylderau etifeddol sy'n gysylltiedig â metaboledd metabolig a rheoleiddio swyddogaethau fasgwlaidd.

Felly, mae ffactorau genetig yn cael eu hystyried fel cefndir, y gall cyfuniad ohonynt ag achosion allanol eraill arwain at ddatblygiad y clefyd. Mae rhai gwyddonwyr yn credu bod ymatebion y corff i ddylanwadau amgylcheddol yn cael eu hetifeddu'n enetig.

Ni chadarnheir y berthynas uniongyrchol rhwng etifeddiaeth a datblygiad atherosglerosis. Fel ffynhonnell i ysgogi datblygiad y clefyd, ystyrir cyfuniad o anhwylderau metaboledd lipid, system ceulo gwaed, ffactorau eraill a drosglwyddir â dylanwadau amgylcheddol allanol.

Dylanwad ffactorau eraill

Gelwir gordewdra yn un o'r rhesymau a all arwain at atherosglerosis.
Fodd bynnag, nid yw popeth yn syml yma. Nid oedd unrhyw berthynas uniongyrchol rhwng faint o fraster y corff a datblygiad atherosglerosis.
Credir bod dibyniaeth benodol yn natblygiad y clefyd ar ffordd o fyw unigolyn â gordewdra yn gyffredinol: mae anweithgarwch corfforol, gorfwyta yn chwarae rôl. Mae gan bobl dros bwysau golesterol uchel, yn ogystal â phwysedd gwaed.

Cadarnheir y berthynas rhwng presenoldeb diabetes a datblygiad atherosglerosis.
Esbonnir gan y ffaith bod metaboledd carbohydrad a lipid hefyd yn gysylltiedig.
Felly, mae torri metaboledd carbohydrad a welwyd mewn diabetes mellitus hefyd yn achosi torri metaboledd braster.

Canfuwyd perthynas hefyd rhwng oedran a nifer y cleifion ag atherosglerosis. Os yw rhwng 30 a 39 oed yn ganran y bobl ag atherosglerosis yw 81.5%, yna yn 40-49 oed mae'r ffigur hwn bron yn 86% eisoes.
Ond nid yw hyn yn ffactor allweddol, oherwydd mewn rhai achosion nid oes unrhyw arwyddion o friwiau atherosglerotig hyd yn oed mewn pobl o henaint iawn.

Dywed ymchwilwyr, mewn pobl sy'n arwain ffordd o fyw egnïol, bod lefel uchel o lipoproteinau dwysedd uchel i'w gael yn y gwaed i atal datblygiad prosesau atherosglerotig.

Mae mathau o atherosglerosis yn dibynnu ar ba ran o batholegau rhydweli’r system fasgwlaidd sydd wedi codi.

Mae dosbarthiad penodol o gyfnodau datblygu atherosglerosis yn dibynnu ar raddau'r symptomau. Yn seiliedig ar y dosbarthiad hwn, gellir cynnal diagnosis cynnar:

Darllenwch fwy am lawdriniaeth rhydweli carotid ar gyfer atherosglerosis.

Yn ôl lleoliad

Yn dibynnu ar ardal y difrod, mae'r mathau canlynol o atherosglerosis:

Dyma'r lleoedd mwyaf bregus.
Trwy'r rhydwelïau hyn, mae'r galon yn derbyn gwaed, felly mae torri cylchrediad y gwaed ynddynt yn arwain at ddatblygiad cnawdnychiant myocardaidd ac angina pectoris.
Yn aml, mae ffurfio placiau yn cael ei gyfuno â ffurfio ceuladau gwaed.

Mae gwaed yn pasio trwy'r aorta, gan ddarparu tlws ym mron pob organ a system.
Felly, mae ffurfio placiau atherosglerotig yn yr aorta yn effeithio'n negyddol ar gyflwr y corff yn ei gyfanrwydd.
Gyda thorri'r cyflenwad gwaed i'r rhydwelïau carotid, mae maethiad yr ymennydd yn dirywio, a amlygir gan gur pen, pendro, dirywiad swyddogaethau gweledol a chlywedol, a tinnitus.

Mae gorbwysedd difrifol yn achosi atherosglerosis y rhydwelïau arennol. Gall dadffurfiad waliau'r llongau hyn arwain at fethiant arennol. Gyda difrod i'r rhydwelïau mesenterig, gwelir poenau paroxysmal yn yr abdomen uchaf, ynghyd â thorri'r llwybr treulio.

Un o'r symptomau cyntaf yw dirywiad yn y cof tymor byr.
Yn y dyfodol, mae yna allu emosiynol a gostyngiad mewn swyddogaeth ddeallusol.
Mae sŵn a theimlad o guriad yn y pen yn nodweddiadol, mae datblygiad cryndod aelodau yn bosibl.
Y canlyniad mwyaf peryglus yw strôc isgemig.

Mae'r symptomau cyntaf yn cynnwys poen yn y cyhyrau llo sy'n ymddangos wrth gerdded.
Yn y dyfodol, mae'r boen yn ymledu i'r aelod cyfan, arsylwir diffyg teimlad a cyanosis.
Mae atroffi cyhyrau'r goes a'r droed yn datblygu, mae wlserau'n ffurfio ar y bysedd a rhyngddynt, sy'n anodd eu trin.

Mae unrhyw un o'r amlygiadau o atherosglerosis eisoes yn gymhlethdod, ac yn gynnar iawn mae'n eithaf anodd adnabod y clefyd.

Datblygiad tawel ond parhaus

Gall y clefyd ddatblygu a datblygu dros fisoedd lawer, neu hyd yn oed flynyddoedd, heb achosi unrhyw gwynion penodol i'r claf. Tra bod pwysedd gwaed uchel, cur pen, angina pectoris a thrymder yn ei goesau yn tarfu ar berson o bryd i'w gilydd, mae pibellau gwaed trwy'r corff yn cael newidiadau difrifol. Niwed i waliau gwythiennau a rhydwelïau, dyddodiad lipoproteinau niweidiol a ffurfio placiau atherosglerotig yn dilyn hynny - mae hyn i gyd yn digwydd heb i neb sylwi arno.

Mae llechwraidd atherosglerosis yn gorwedd yn y ffaith ei bod yn anodd iawn gwneud diagnosis a lleoleiddio, yn enwedig yn ystod cam cychwynnol ei ddatblygiad.

Heddiw, mae meddygon yn pennu 4 cam o atherosglerosis, a nodweddir pob un gan rai newidiadau yn y corff.Dim ond ar ôl archwiliadau trylwyr y gallwch olrhain y prif symptomau a dechrau triniaeth, sef rhoi gwaed ar gyfer cyfanswm colesterol, cymhareb lipoproteinau defnyddiol a niweidiol, cael uwchsain neu MRI. Os ydych chi'n rhestru camau atherosglerosis, yna dylid nodi'r canlynol:

Preclinical. Gellir ei alw'n gyfnod cyn-atherosglerotig. Fe'i rhoddir fel arfer i gleifion sydd mewn perygl - gydag anhwylderau bwyta, arferion gwael, diffyg gweithgaredd corfforol. Mae'n eithaf posibl atal clefyd ail radd rhag cywiro ffordd o fyw'r claf.
Atherosglerosis yr ail gam. Ar y cam hwn, mae gwyriadau mewn dangosyddion colesterol, torri cyfanrwydd waliau pibellau gwaed. Mae cleifion hefyd yn dechrau datblygu symptomau nodweddiadol y clefyd - smotiau melyn ar y croen a'r sglera, poen yn y galon ac angina pectoris, trymder yn y coesau.
Nodweddir y trydydd cam gan gynnydd mewn symptomau, ynghyd ag ychwanegu anhwylderau isgemig. Daw pob arwydd o'r afiechyd yn weladwy i'r llygad noeth.
Nodweddir y math olaf o atherosglerosis gan ymddangosiad cloffni rhyfedd mewn claf, difrod i longau coronaidd, angina pectoris, cur pen, ac ati.

Er gwaethaf y ffaith bod meddygon wedi adnabod dosbarthiad atherosglerosis a'i brif symptomau ers amser maith, mae'n anghyffredin iawn pennu'r anhwylder yn amserol. Mae hyn oherwydd nid meddygaeth annatblygedig, ond datblygiad cudd ac araf y clefyd.

Amrywiaethau anhwylderau

Yn anffodus, ym mhob claf, mae'r afiechyd yn amlygu ei hun mewn gwahanol ffyrdd. Dyna pam y lluniodd meddygon ddosbarthiad o atherosglerosis yn ôl lleoleiddio patholeg mewn pibellau gwaed. Y rhai mwyaf cyffredin yw briwiau plac atherosglerotig y galon a'i llestri. Yn yr achos hwn, mae cleifion yn fwy tebygol o ddatblygu clefyd coronaidd, y risg o drawiadau ar y galon ac angina pectoris. Nodweddir camau cychwynnol a dilynol dilyniant y clefyd gan fyrder anadl, blinder rhy gyflym, pendro, chwyddo meinweoedd meddal (yn enwedig yn yr aelodau).

Os yw placiau colesterol yn dechrau ffurfio yn y rhydwelïau sy'n arwain at yr ymennydd, yna bydd y claf yn dioddef o symptomau eraill. Yn gyntaf, bydd y claf yn sylwi ar nam ar y cof a bydd sylw yn tynnu sylw, cur pen, pendro a tinnitus yn dod yn gymdeithion cyson. Yn ail, bydd gweledigaeth a chlyw yn dechrau dirywio. Yn y diwedd, bydd newidiadau patholegol atherosglerotig yn y corff yn arwain at lwgu ocsigen hir yn yr ymennydd, yn cynyddu'r risg o gael strôc.

Gelwir y math hwn o'r afiechyd mewn cylchoedd meddygol yn ymennydd. Weithiau mae natur niwrolegol patholegau yn arwain at ganlyniadau anghildroadwy.

Mae cardiolegwyr yn aml yn defnyddio'r term atherosglerosis amlochrog. Mae'n diffinio, yn hytrach, nid math o glefyd, ond nodwedd o'i ddatblygiad. Bydd yn rhaid i gleifion a leisiodd y diagnosis ofnadwy hwn baratoi ar gyfer canlyniad gwaeth - tywalltiad eu coesau oherwydd briwiau helaeth o bibellau gwaed mewn nifer o organau mewnol.

Y prif beth yw atal

Yn ychwanegol at y cyffuriau a ragnodir ar gyfer trin atherosglerosis, mae angen i gleifion roi sylw i fesurau ataliol. Waeth pa organ y lleolwyd y broses patholegol ynddo, dylai cleifion addasu eu diet, ychwanegu ymarfer corff cymedrol i'r arfer, a dilyn argymhellion y meddyg sy'n mynychu yn llym. Bydd gwrthod arferion gwael hefyd yn gallu effeithio'n gadarnhaol ar iechyd y claf. Mae mesurau o'r fath yn ymwneud ag atal sylfaenol y clefyd.

Mae atal atherosglerosis eilaidd yn awgrymu defnyddio cyffuriau gwrthblatennau. Byddant yn helpu nid yn unig i deneuo'r gwaed, ond hefyd i leihau'r risg o ddifrod fasgwlaidd, gan gulhau eu lumen. Cynghorir cleifion i ddilyn cwrs aspirin neu glopidogrel (yn dibynnu ar wrtharwyddion unigol).

Dylid nodi mai dim ond dan oruchwyliaeth lem y meddyg sy'n mynychu y cymerir mesurau ataliol eilaidd. Fel arall, mae'r tebygolrwydd o ddatblygu cymhlethdodau amrywiol yn uchel.