Atorvastatin 20 mg - cyfarwyddiadau ar gyfer eu defnyddio

Tabledi wedi'u gorchuddio â ffilm, 20 mg.

Mae un dabled yn cynnwys

sylwedd gweithredol - atorvastatin (ar ffurf halen calsiwm atorvastatin) - 20 mg
excipients - lactos monohydrate, cellwlos microcrystalline, sodiwm croscarmellose, hypromellose 2910, polysorbate 80, stearate calsiwm, calsiwm carbonad
cyfansoddiad cregyn - hypromellose 2910, polysorbate 80, titaniwm deuocsid (E 171), talc

Tabledi gwyn wedi'u gorchuddio â biconvex wedi'u gorchuddio â ffilm. Ar yr egwyl, mae'r tabledi yn wyn neu bron yn wyn.

Ffarmacodynameg

Asiant hypolipidemig o'r grŵp o statinau. Prif fecanwaith gweithredu atorvastatin yw atal gweithgaredd 3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A- (HMG-CoA) reductase, ensym sy'n cataleiddio trosi HMG-CoA yn asid mevalonig. Mae'r trawsnewidiad hwn yn un o'r camau cynharaf yn y gadwyn synthesis colesterol yn y corff. Mae atal synthesis colesterol atorvastatin yn arwain at fwy o adweithedd derbynyddion LDL (lipoproteinau dwysedd isel) yn yr afu, yn ogystal ag mewn meinweoedd allhepatig. Mae'r derbynyddion hyn yn rhwymo gronynnau LDL ac yn eu tynnu o plasma gwaed, sy'n arwain at golesterol LDL is yn y gwaed.

Mae effaith gwrthisclerotig atorvastatin yn ganlyniad i effaith y cyffur ar waliau pibellau gwaed a chydrannau gwaed. Mae'r cyffur yn atal synthesis isoprenoidau, sy'n ffactorau twf celloedd leinin fewnol pibellau gwaed. O dan ddylanwad atorvastatin, mae ehangu pibellau gwaed sy'n ddibynnol ar endotheliwm yn gwella. Mae Atorvastatin yn gostwng colesterol, lipoproteinau dwysedd isel, apolipoprotein B, triglyseridau. Yn achosi cynnydd mewn colesterol HDL (lipoproteinau dwysedd uchel) ac apolipoprotein A.

Mae gweithred y cyffur, fel rheol, yn datblygu ar ôl pythefnos o weinyddu, a chyflawnir yr effaith fwyaf ar ôl pedair wythnos.

Ffarmacokinetics

Mae amsugno'n uchel. Yr amser i gyrraedd y crynodiad uchaf yw 1-2 awr, mae'r crynodiad uchaf mewn menywod 20% yn uwch, mae AUC (arwynebedd o dan y gromlin) 10% yn is, mae'r crynodiad uchaf mewn cleifion â sirosis alcoholig 16 gwaith, mae AUC 11 gwaith yn uwch na'r arfer. Mae bwyd ychydig yn lleihau cyflymder a hyd amsugno'r cyffur (25% a 9%, yn y drefn honno), ond mae'r gostyngiad mewn colesterol LDL yn debyg i'r hyn gyda'r defnydd o atorvastatin heb fwyd. Mae crynodiad yr atorvastatin wrth ei roi gyda'r nos yn is nag yn y bore (tua 30%). Datgelwyd perthynas linellol rhwng graddfa'r amsugno a dos y cyffur.

Bioargaeledd - 14%, bioargaeledd systemig gweithgaredd ataliol yn erbyn HMG-CoA reductase - 30%. Mae bioargaeledd systemig isel yn ganlyniad i metaboledd presystemig ym mhilen mwcaidd y llwybr gastroberfeddol ac yn ystod y "darn cyntaf" trwy'r afu.

Cyfaint y dosbarthiad ar gyfartaledd yw 381 l, y cysylltiad â phroteinau plasma yw 98%. Mae'n cael ei fetaboli yn bennaf yn yr afu o dan weithred cytochrome P450 CYP3A4, CYP3A5 a CYP3A7 trwy ffurfio metabolion sy'n weithredol yn ffarmacolegol (deilliadau ortho- a pharahydroxylated, cynhyrchion beta-ocsidiad). Mae effaith ataliol y cyffur yn erbyn HMG-CoA reductase oddeutu 70% wedi'i bennu gan weithgaredd cylchredeg metabolion.

Mae'n cael ei ysgarthu yn y bustl ar ôl metaboledd hepatig a / neu allhepatig (nid yw'n cael ei ail-gylchredeg enterohepatig difrifol).

Yr hanner oes yw 14 awr. Mae'r gweithgaredd ataliol yn erbyn HMG-CoA reductase yn parhau am oddeutu 20-30 awr, oherwydd presenoldeb metabolion gweithredol. Mae llai na 2% o ddogn llafar yn cael ei bennu yn yr wrin.

Nid yw'n cael ei ysgarthu yn ystod haemodialysis.

Arwyddion i'w defnyddio

Mae'r arwyddion ar gyfer defnyddio atorvastatin yn:

hypercholesterolemia, fel ychwanegiad i'r diet ar gyfer trin cleifion â lefelau uchel o gyfanswm colesterol, colesterol LDL (lipoproteinau dwysedd isel), apolipoprotein B a thriglyseridau, yn ogystal â chynyddu colesterol HDL (lipoprotein dwysedd uchel) mewn cleifion â hypercholesterolemia cynradd ac etifeddol etifeddol hypercholesterolemia an-etifeddol), hyperlipidemia cyfun (cymysg) (Fredrickson math IIa a IIb), lefelau triglyserid plasma uchel (Fredrickson math III), mewn achosion lle nad yw'r diet yn cael effaith ddigonol.
i ostwng cyfanswm colesterol a cholesterol LDL mewn cleifion â hypercholesterolemia etifeddol homosygaidd mewn achosion lle nad oes ymateb digonol i ddeiet neu fesurau eraill nad ydynt yn gyffuriau.
ar gyfer proffylacsis mewn cleifion heb unrhyw arwyddion clinigol o glefyd cardiofasgwlaidd, gyda dyslipidemia neu hebddo, ond gyda sawl ffactor risg ar gyfer clefyd coronaidd y galon fel ysmygu, gorbwysedd, diabetes mellitus, colesterol HDL isel (HDL-C), neu gyda dechrau cynnar clefyd coronaidd y galon mewn hanes teuluol (er mwyn lleihau'r risg o farwolaethau mewn clefyd coronaidd y galon a cnawdnychiant myocardaidd nad yw'n angheuol, lleihau'r risg o gael strôc).

Gweithredu ffarmacolegol

Mae'r effaith ffarmacolegol yn hypolipidemig.

Mae'r sylwedd gweithredol yn blocio'r ensym HMG-CoA reductase, sy'n ymwneud â synthesis colesterol a lipoproteinau atherogenig yn yr afu, ac mae hefyd yn cynyddu crynodiad y derbynyddion pilen celloedd hepatig sy'n dal LDL. Mae cymryd y cyffur ar ddogn o 20 mg yn arwain at ostyngiad o 30-46% yng nghyfanswm y colesterol, lipoproteinau dwysedd isel 41-61%, triglyseridau 14-33%, a chynnydd mewn lipoproteinau gwrthiatherogenig dwysedd uchel.

Mae rhagnodi'r cyffur mewn dos uchaf o 80 mg yn lleihau'r risg o ddiffygion yn y system gardiofasgwlaidd, yn lleihau marwolaethau ac amlder ysbytai mewn ysbyty cardioleg, gan gynnwys mewn cleifion risg uchel.

Mae dos y cyffur yn cael ei addasu yn dibynnu ar lefel LDL.

Cyflawnir yr effeithiolrwydd mwyaf posibl fis ar ôl dechrau'r driniaeth.

Ffarmacokinetics: wedi'i amsugno o'r llwybr gastroberfeddol, gan gyrraedd crynodiad plasma uchaf ar ôl 1-2 awr. Nid yw bwyta ac amser o'r dydd yn effeithio ar effeithiolrwydd. Wedi'i gludo mewn cyflwr wedi'i rwymo â phrotein plasma. Mae'n cael ei ocsidio yn yr afu trwy ffurfio metabolion sy'n ffarmacolegol weithredol. Mae wedi'i ysgarthu â bustl.

Mewn cleifion dros 65 oed, o'i gymharu â chleifion ifanc, mae effeithiolrwydd a diogelwch y cyffur yn debyg.

Nid yw llai o swyddogaeth hidlo arennol yn effeithio ar metaboledd ac ysgarthiad y cyffur ac nid oes angen addasu'r dos.

Mae camweithrediad difrifol ar yr afu yn wrthddywediad ar gyfer defnyddio atorvastatin.

Pam tabledi Atorvastatin 20

Arwyddion i'w defnyddio:

anhwylderau metabolaidd lipoproteinau a lipidemia eraill,
hypercholesterolemia pur,
hypertriglyceridemia pur,
hyperlipidemia cymysg ac amhenodol,
atal digwyddiadau cardiofasgwlaidd mewn cleifion risg uchel,
clefyd coronaidd y galon (angina pectoris, cnawdnychiant myocardaidd),
dioddef strôc.

Priodweddau ffarmacolegol

Ffarmacokinetics

Mae amsugno'n uchel. Yr hanner oes dileu yw 1-2 awr, mae Cmax mewn menywod 20% yn uwch, mae AUC 10% yn is, mae Cmax mewn cleifion â sirosis yr afu alcoholig 16 gwaith, mae AUC 11 gwaith yn uwch na'r arfer. Mae bwyd ychydig yn lleihau cyflymder a hyd amsugno'r cyffur (25 a 9%, yn y drefn honno), ond mae'r gostyngiad mewn colesterol LDL yn debyg i'r hyn sy'n cael ei ddefnyddio trwy ddefnyddio atorvastatin heb fwyd. Mae crynodiad yr atorvastatin wrth ei roi gyda'r nos yn is nag yn y bore (tua 30%). Datgelwyd perthynas linellol rhwng graddfa'r amsugno a dos y cyffur. Bioargaeledd - 14%, bioargaeledd systemig gweithgaredd ataliol yn erbyn HMG-CoA reductase - 30%. Mae bioargaeledd systemig isel yn ganlyniad i metaboledd presystemig yn y mwcosa gastroberfeddol ac yn ystod y "darn cyntaf" trwy'r afu. Cyfaint y dosbarthiad ar gyfartaledd yw 381 l, mae'r cysylltiad â phroteinau plasma yn fwy na 98%. Mae'n cael ei fetaboli yn bennaf yn yr afu o dan weithred cytochrome CYP3A4, CYP3A5 a CYP3A7 trwy ffurfio metabolion sy'n weithredol yn ffarmacolegol (deilliadau ortho a pharahydroxylated, cynhyrchion ocsidiad beta). Mae metabolion in vitro, ortho- a phara-hydroxylated yn cael effaith ataliol ar HMG-CoA reductase, sy'n debyg i effaith atorvastatin. Mae effaith ataliol y cyffur yn erbyn HMG-CoA reductase oddeutu 70% wedi'i bennu gan y gweithgaredd o gylchredeg metabolion ac mae'n parhau am oddeutu 20-30 awr oherwydd eu presenoldeb. Yr hanner oes dileu yw 14 awr. Mae'n cael ei ysgarthu yn y bustl ar ôl metaboledd hepatig a / neu allhepatig (nid yw'n cael ei ail-gylchredeg enterohepatig difrifol). Mae llai na 2% o ddogn llafar yn cael ei bennu yn yr wrin. Nid yw'n cael ei ysgarthu yn ystod haemodialysis oherwydd rhwymo dwys i broteinau plasma. Gyda methiant yr afu mewn cleifion â sirosis alcoholig (Child-Pyug B), mae Cmax ac AUC yn cynyddu'n sylweddol (16 ac 11 gwaith, yn y drefn honno). Mae Cmax ac AUC y cyffur yn yr henoed (65 oed yn hŷn) yn 40 a 30%, yn y drefn honno, yn uwch na'r rhai mewn cleifion sy'n oedolion ifanc (nid oes iddynt arwyddocâd clinigol). Mae cmax mewn menywod 20% yn uwch, ac mae AUC 10% yn is na'r rhai mewn dynion (nid oes ganddo werth clinigol). Nid yw methiant arennol yn effeithio ar grynodiad plasma'r cyffur.

Ffarmacodynameg

Mae Atorvastatin yn asiant hypolipidemig o'r grŵp o statinau. Mae'n atalydd cystadleuol dethol o HMG-CoA reductase, ensym sy'n trosi coenzyme A 3-hydroxy-3-methylglutaryl i asid mevalonig, sy'n rhagflaenydd sterolau, gan gynnwys colesterol. Mae triglyseridau a cholesterol yn yr afu wedi'u cynnwys yng nghyfansoddiad lipoproteinau dwysedd isel iawn (VLDL), yn mynd i mewn i'r plasma ac yn cael eu cludo i feinweoedd ymylol. Mae lipoproteinau dwysedd isel (LDL) yn cael eu ffurfio o VLDL wrth ryngweithio â derbynyddion LDL. Yn lleihau lefelau colesterol plasma a lipoprotein oherwydd gwaharddiad HMG-CoA reductase, synthesis colesterol yn yr afu a chynnydd yn nifer y derbynyddion LDL “afu” ar wyneb y gell, sy'n arwain at fwy o bobl yn derbyn LDL ac yn eu cataboledd. Yn lleihau ffurfio LDL, yn achosi cynnydd amlwg a pharhaus yng ngweithgaredd derbynyddion LDL. Yn lleihau LDL mewn cleifion â hypercholesterolemia teuluol homosygaidd, nad yw fel arfer yn agored i therapi gyda chyffuriau gostwng lipidau. Mae'n lleihau lefel cyfanswm y colesterol 30-46%, LDL - gan 41-61%, apolipoprotein B - 34-50% a thriglyseridau - gan 14-33%, yn achosi cynnydd yn lefel y colesterol-lipoproteinau dwysedd uchel ac apolipoprotein A. Mae dos-ddibynnol yn lleihau'r lefel. LDL mewn cleifion â hypercholesterolemia etifeddol homosygaidd, sy'n gwrthsefyll therapi gyda chyffuriau gostwng lipid eraill. Yn lleihau'n sylweddol y risg o ddatblygu cymhlethdodau isgemig (gan gynnwys datblygu marwolaeth o gnawdnychiant myocardaidd) 16%, y risg o ail-ysbyty ar gyfer angina pectoris, ynghyd ag arwyddion o isgemia myocardaidd, 26%. Nid oes ganddo unrhyw effeithiau carcinogenig a mwtagenig. Cyflawnir yr effaith therapiwtig bythefnos ar ôl dechrau therapi, mae'n cyrraedd uchafswm ar ôl 4 wythnos ac yn para trwy gydol y cyfnod triniaeth.

Dosage a gweinyddiaeth

Y tu mewn, cymerwch unrhyw adeg o'r dydd, waeth beth yw'r bwyd a gymerir. Cyn dechrau triniaeth, dylech newid i ddeiet sy'n sicrhau gostyngiad mewn lipidau yn y gwaed, a'i arsylwi yn ystod y cyfnod triniaeth gyfan.

Wrth atal clefyd coronaidd y galon Y dos cychwynnol ar gyfer oedolion yw 10 mg unwaith y dydd. Dylid newid y dos gydag egwyl o 2-4 wythnos o leiaf o dan reolaeth paramedrau lipid mewn plasma. Y dos dyddiol uchaf yw 80 mg mewn 1 dos. Gyda gweinyddiaeth ar yr un pryd â cyclosporine, y dos dyddiol uchaf o atorvastatin yw 10 mg, gyda clarithromycin - 20 mg, gydag itraconazole - 40 mg.

Ynhypercholesterolemia cynradd a hyperlipidemia cyfun (cymysg) 10 mg unwaith y dydd. Mae'r effaith yn amlygu ei hun o fewn pythefnos, arsylwir yr effaith fwyaf o fewn 4 wythnos.

Ynhypercholesterolemia teuluol homosygaidd y dos cychwynnol yw 10 mg unwaith y dydd, yna cynnydd i 80 mg unwaith y dydd (gostyngiad mewn LDL 18-45%). Cyn dechrau therapi, rhaid rhagnodi diet hypocholesterolemig safonol i'r claf, y mae'n rhaid iddo ei ddilyn yn ystod y driniaeth. Gyda methiant yr afu, rhaid lleihau'r dos. Ar gyfer plant rhwng 10 a 17 oed (dim ond bechgyn a merched mislif) sydd â hypercholesterolemia teuluol heterosygaidd, y dos cychwynnol yw 10 mg 1 amser y dydd. Dylid cynyddu'r dos heb fod yn gynharach na 4 wythnos neu fwy. Y dos dyddiol uchaf yw 20 mg (nid yw'r defnydd o ddosau dros 20 mg wedi'i astudio).

Yr henoed a chleifion â chlefyd yr arennau nid oes angen newid y regimen dos.

Cleifion â nam ar eu swyddogaeth yr afu rhaid bod yn ofalus mewn cysylltiad ag arafu dileu'r cyffur o'r corff. Rhaid monitro dangosyddion clinigol a labordy o swyddogaeth yr afu yn ofalus a, gyda newidiadau patholegol sylweddol, rhaid lleihau neu ganslo'r dos.

Defnyddiwch mewn cyfuniad â chyfansoddion meddyginiaethol eraill. Os oes angen defnyddio atorvastatin a cyclosporine ar yr un pryd, ni ddylai'r dos o atorvastatin fod yn fwy na 10 mg.

Sgîl-effeithiau

O'r system nerfol: anhunedd, cur pen, syndrom asthenig, malais, pendro, niwroopathi ymylol, amnesia, paresthesia, hypesthesia, iselder.

O'r system dreulio: cyfog, dolur rhydd, poen yn yr abdomen, dyspepsia, flatulence, rhwymedd, chwydu, anorecsia, hepatitis, pancreatitis, clefyd melyn colestatig.

O'r system cyhyrysgerbydol: myalgia, poen cefn, arthralgia, crampiau cyhyrau, myositis, myopathi, rhabdomyolysis.

Adweithiau alergaidd: wrticaria, pruritus, brech ar y croen, brech bullous, anaffylacsis, erythema exudative polymorffig (gan gynnwys syndrom Stevens-Johnson), syndrom Laille.

O'r organau hemopoietig: thrombocytopenia.

O ochr metaboledd: hypo- neu hyperglycemia, mwy o weithgaredd serwm CPK.

System endocrin: diabetes mellitus - bydd amlder y datblygiad yn dibynnu ar bresenoldeb neu absenoldeb ffactorau risg (ymprydio glwcos ≥ 5.6, mynegai màs y corff> 30 kg / m2, triglyseridau uchel, hanes gorbwysedd).

Arall: tinnitus, blinder, camweithrediad rhywiol, oedema ymylol, magu pwysau, poen yn y frest, alopecia, achosion o ddatblygiad clefydau rhyngrstitol, yn enwedig gyda defnydd hirfaith, strôc hemorrhagic (pan gaiff ei gymryd mewn dosau mawr gydag atalyddion CYP3A4), methiant arennol eilaidd .

Gwrtharwyddion

gorsensitifrwydd i unrhyw gydran o'r cyffur

afiechydon gweithredol yr afu, mwy o weithgaredd trawsaminasau "afu" (mwy na 3 gwaith) o darddiad anhysbys

menywod o oedran atgenhedlu nad ydynt yn defnyddio dulliau atal cenhedlu digonol

plant o dan 18 oed (nid yw effeithiolrwydd a diogelwch wedi'i sefydlu)

cyd-weinyddu ag atalyddion proteas HIV (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

anoddefiad galactos etifeddol, diffyg lactase neu amsugno glwcos-galactos amhariad

Dim ond os yw'n hysbys yn ddibynadwy nad yw'n feichiog ac yn cael gwybod am berygl posibl y cyffur i'r ffetws y gellir rhagnodi atorvastatin i fenyw o oedran atgenhedlu.

hanes o glefyd yr afu

anghydbwysedd electrolyt difrifol

anhwylderau endocrin a metabolaidd

heintiau acíwt difrifol (sepsis)

llawdriniaeth helaeth

Rhyngweithiadau cyffuriau

Gyda gweinyddu cyclosporine, ffibrau, erythromycin, clarithromycin, cyffuriau gwrthimiwnedd, gwrthffyngol (sy'n gysylltiedig ag azoles) a nicotinamid ar yr un pryd, mae crynodiad atorvastatin mewn plasma a'r risg o myopathi gyda rhabdomyolysis a methiant arennol yn cynyddu.

Mae gwrthocsidau yn lleihau'r crynodiad 35% (nid yw'r effaith ar golesterol LDL yn newid).

Gall y defnydd cydredol o atorvastatin â warfarin wella effaith warfarin ar baramedrau ceulo gwaed yn y dyddiau cyntaf (lleihau amser prothrombin). Mae'r effaith hon yn diflannu ar ôl 15 diwrnod o gyd-weinyddu'r cyffuriau hyn.

Ynghyd â'r defnydd cydredol o atorvastatin gydag atalyddion proteas a elwir yn atalyddion CYP3A4 mae cynnydd mewn crynodiadau plasma o atorvastatin (tra bod y defnydd o erythromycin gyda Cmax, atorvastatin yn cynyddu 40%). Mae atalyddion proteas HIV yn atalyddion CYP3A4. Mae'r defnydd cyfun o atalyddion proteas HIV a statinau yn cynyddu lefel y statinau yn y serwm gwaed, sydd mewn achosion prin yn arwain at ddatblygiad myalgia, ac mewn achosion eithriadol at rhabdomyolysis, llid acíwt a chwalfa'r cyhyrau striated, gan arwain at myoglobulinuria a methiant arennol acíwt. Mae'r cymhlethdod olaf mewn traean o'r achosion yn dod i ben mewn marwolaeth.

Defnyddiwch atorvastatin yn ofalus ac ar y dos effeithiol lleiaf posibl gydag atalyddion proteas HIV: lopinavir + ritonavir. Ni ddylai'r dos o atorvastatin fod yn fwy na 20 mg y dydd o'i gymryd ynghyd ag atalyddion proteas HIV: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. Ni ddylai'r dos o atorvastatin fod yn fwy na 40 mg y dydd o'i gymryd ynghyd â'r atalydd proteas HIV nelfinavir.

Wrth ddefnyddio digoxin mewn cyfuniad ag atorvastatin ar ddogn o 80 mg / dydd, mae crynodiad digoxin yn cynyddu tua 20%.

Yn cynyddu'r crynodiad (pan ragnodir gydag atorvastatin ar ddogn o 80 mg / dydd) o ddulliau atal cenhedlu geneuol sy'n cynnwys norethisterone 30% ac ethinyl estradiol 20%.

Mae effaith gostwng lipidau'r cyfuniad â colestipol yn well nag effaith pob cyffur ar wahân, er gwaethaf gostyngiad o 25% yn y crynodiad o atorvastatin pan gaiff ei ddefnyddio'n gydnaws â colestipol.

Mae'r defnydd ar yr un pryd â chyffuriau sy'n lleihau crynodiad hormonau steroid mewndarddol (gan gynnwys ketoconazole, spironolactone) yn cynyddu'r risg o leihau hormonau steroid mewndarddol (dylid bod yn ofalus).

Gall defnyddio sudd grawnffrwyth yn ystod triniaeth arwain at gynnydd mewn crynodiadau plasma o atorvastatin. Felly, yn ystod y driniaeth, dylid osgoi sudd grawnffrwyth.

Cyfarwyddiadau arbennig

Gall Atorvastatin achosi cynnydd mewn serwm CPK, y dylid ei ystyried wrth wneud diagnosis gwahaniaethol o boen yn y frest. Dylid cofio y gall cynnydd mewn KFK 10 gwaith o'i gymharu â'r norm, ynghyd â myalgia a gwendid cyhyrau fod yn gysylltiedig â myopathi, dylid dod â'r driniaeth i ben.

Gyda'r defnydd ar yr un pryd o atorvastatin gydag atalyddion proteas cytochrome CYP3A4 (cyclosporine, clarithromycin, itraconazole), dylid cychwyn y dos cychwynnol gyda 10 mg, gyda chwrs byr o driniaeth wrthfiotig, dylid dod â atorvastatin i ben.

Mae angen monitro dangosyddion swyddogaeth yr afu yn rheolaidd cyn y driniaeth, 6 a 12 wythnos ar ôl dechrau'r cyffur neu ar ôl cynyddu'r dos, ac o bryd i'w gilydd (bob 6 mis) yn ystod y cyfnod cyfan o ddefnydd (nes bod normaleiddio cyflwr cleifion y mae eu lefelau transaminase yn fwy na'r arfer ) Gwelir cynnydd mewn transaminasau “hepatig” yn bennaf yn ystod 3 mis cyntaf rhoi cyffuriau. Argymhellir canslo'r cyffur neu leihau'r dos gyda chynnydd mewn AUS ac ALT fwy na 3 gwaith. Dylid rhoi’r gorau i ddefnyddio atorvastatin dros dro wrth ddatblygu symptomau clinigol sy’n awgrymu presenoldeb myopathi acíwt, neu ym mhresenoldeb ffactorau sy’n rhagdueddu at ddatblygiad methiant arennol acíwt oherwydd rhabdomyolysis (heintiau difrifol, pwysedd gwaed is, llawfeddygaeth helaeth, trawma, metabolaidd, endocrin neu aflonyddwch electrolyt difrifol) . Dylid rhybuddio cleifion y dylent ymgynghori â meddyg ar unwaith os bydd poen neu wendid cyhyrau heb esboniad yn digwydd, yn enwedig os oes malais neu dwymyn yn dod gyda nhw.

Mae adroddiadau o ddatblygiad ffasgiitis atonig trwy ddefnyddio atorvastatin, fodd bynnag, mae cysylltiad â gweinyddu'r cyffur yn bosibl, ond nid yw wedi'i brofi eto, nid yw'r etioleg yn hysbys.

Effaith ar gyhyr ysgerbydol. Wrth ddefnyddio atorvastatin, fel cyffuriau eraill o'r dosbarth hwn, disgrifiwyd achosion prin o rhabdomyolysis gyda methiant arennol acíwt eilaidd a achosir gan myoglobinuria. Gall hanes o fethiant arennol fod yn ffactor risg ar gyfer rhabdomyolysis. Dylid monitro cyflwr cleifion o'r fath yn ofalus er mwyn datblygu amlygiadau o'r cyhyr ysgerbydol.

Gall atorvastatin, yn ogystal â statinau eraill, mewn achosion prin arwain at ddatblygiad myopathi, a amlygir gan boen cyhyrau neu wendid cyhyrau mewn cyfuniad â chynnydd yn lefel y creatine phosphokinase (CPK) fwy na 10 gwaith o'r gwerth trothwy uchaf. Mae defnyddio dosau uwch o atorvastatin gyda chyffuriau fel cyclosporine ac atalyddion grymus isoenzyme CYP3A4 (e.e., atalyddion clarithromycin, itraconazole ac HIV protease) yn cynyddu'r risg o myopathi / rhabdomyolysis. Wrth ddefnyddio statinau, adroddwyd am achosion prin o myopathi necrotizing wedi'i gyfryngu â imiwnedd (IONM), myopathi hunanimiwn. Nodweddir IONM gan wendid yn y grwpiau cyhyrau agos atoch a chynnydd yn lefelau serwm creatine kinase, sy'n parhau er gwaethaf stopio cymryd statinau, mae myopathi necrotizing yn cael ei ganfod yn ystod biopsi cyhyrau, nad oes llid difrifol yn cyd-fynd ag ef, mae gwelliant yn digwydd pan gymerir gwrthimiwnyddion.

Dylid amau datblygiad myopathi mewn cleifion â myalgia gwasgaredig, dolur cyhyrau neu wendid a / neu gynnydd amlwg yn lefel y CPK. Dylid rhybuddio cleifion y dylent hysbysu eu meddyg ar unwaith am ymddangosiad poen, dolur neu wendid anesboniadwy yn y cyhyrau, yn enwedig os oes malais neu dwymyn yn dod gyda nhw, yn ogystal ag a yw symptomau cyhyrau'n parhau ar ôl stopio atorvastatin. Gyda chynnydd amlwg yn lefel y CPK, myopathi wedi'i ddiagnosio neu myopathi a amheuir, dylid dod â'r driniaeth ag atorvastatin i ben.

Mae'r risg o ddatblygu myopathi yn ystod triniaeth gyda chyffuriau o'r dosbarth hwn yn cynyddu trwy ddefnyddio cyclosporin ar yr un pryd, deilliadau o asid ffibrig, erythromycin, clarithromycin, atalydd proteas firws hepatitis C, telaprevir, defnydd cyfun o atalyddion proteas HIV (gan gynnwys saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir, ritonavir + ritonavir. darunavir + ritonavir, fosamprenavir a fosamprenavir + ritonavir), asid nicotinig neu gyfryngau gwrthffyngol o'r grŵp asalet. Wrth ystyried y cwestiwn o gynnal therapi cyfunol gyda Atorvastatin a deilliadau asid fibric, erythromycin, clarithromycin, saquinavir ar y cyd â ritonavir, lopinavir ar y cyd â ritonavir, darunavir ar y cyd â ritonavir, fosamprenavir, neu fosamprenavir ar y cyd â ritonavir, asiantau gwrthffyngol gan y grŵp o azoles neu asid nicotinig ar ddogn gostwng lipidau, dylai meddygon bwyso a mesur y buddion arfaethedig a'r risgiau posibl yn ofalus a monitro'n ofalus cyflwr cleifion i ganfod unrhyw arwyddion a symptomau poen cyhyrau, dolur neu wendid cyhyrau, yn enwedig yn ystod misoedd cyntaf therapi, yn ogystal ag yn ystod cynnydd yn nogn pob un o'r cyffuriau hyn. Os oes angen i chi ddefnyddio atorvastatin gyda'r cyffuriau uchod, dylech ystyried y posibilrwydd o ddefnyddio atorvastatin mewn dosau cychwynnol a chynnal a chadw is.

Mewn sefyllfaoedd o'r fath, mae angen penderfynu o bryd i'w gilydd weithgaredd creatine phosphokinase (CPK), fodd bynnag, nid yw rheolaeth o'r fath yn gwarantu atal myopathi difrifol.

Mewn cleifion sydd â hanes o strôc hemorrhagic neu gnawdnychiant lacunar, dim ond ar ôl pennu'r gymhareb risg / budd y gellir defnyddio Atorvastatin, dylid ystyried y risg bosibl o gael strôc hemorrhagic dro ar ôl tro.

Dylai menywod o oedran atgenhedlu ddefnyddio dulliau atal cenhedlu dibynadwy. Gan fod colesterol a sylweddau wedi'u syntheseiddio o golesterol yn bwysig ar gyfer datblygu'r ffetws, mae'r risg bosibl o atal HMG-CoA reductase yn fwy na'r budd o ddefnyddio'r cyffur yn ystod beichiogrwydd. Pan fydd mamau'n defnyddio lovastatin (atalydd HMG-CoA reductase) gyda dextroamphetamine yn nhymor cyntaf beichiogrwydd, mae genedigaethau plant ag anffurfiad esgyrn, ffistwla tracheo-esophageal, ac atresia anws. Mewn achos o feichiogrwydd yn ystod therapi, dylid atal y cyffur ar unwaith, a dylid rhybuddio cleifion o'r risg bosibl i'r ffetws.

Mae peth tystiolaeth yn awgrymu bod statinau fel dosbarth yn cynyddu glwcos yn y gwaed, ac mewn cleifion sydd â risg uchel o ddatblygu diabetes, gallant achosi cynnydd mewn siwgr yn y gwaed, sy'n gofyn am driniaeth briodol. Fodd bynnag, mae buddion statinau wrth leihau risgiau clefyd cardiofasgwlaidd yn gorbwyso'r cynnydd bach yn y risg o ddatblygu diabetes, felly ni ddylid rhoi'r gorau i ddefnyddio statin. Mae yna resymau dros fonitro glycemia o bryd i'w gilydd mewn cleifion sydd mewn perygl (ymprydio glwcos o 5.6 - 6.9 mmol / l, mynegai màs y corff> 30 kg / m2, mwy o triglyseridau, gorbwysedd), yn ôl yr argymhellion cyfredol.

Nodweddion effaith y cyffur ar y gallu i yrru cerbydau neu fecanweithiau a allai fod yn beryglus: o ystyried sgîl-effeithiau'r cyffur, dylid bod yn ofalus wrth yrru cerbydau modur neu fecanweithiau eraill a allai fod yn beryglus.

Gorddos

Symptomau ni sefydlwyd arwyddion penodol o orddos. Gall symptomau gynnwys poen yn yr afu, methiant arennol acíwt, defnydd hir o myopathi a rhabdomyolysis.

Triniaeth: nid oes unrhyw wrthwenwyn, therapi symptomatig a mesurau i atal amsugno pellach (colled gastrig a chymeriant siarcol wedi'i actifadu). Mae Atorvastatin yn rhwymo proteinau plasma i raddau helaeth; o ganlyniad, mae haemodialysis yn aneffeithiol. Gyda datblygiad myopathi, wedi'i ddilyn gan rhabdomyolysis a methiant arennol acíwt (anaml) - rhoi'r gorau i'r cyffur ar unwaith a chyflwyno toddiant bicarbonad diwretig a sodiwm. Gall Rhabdomyolysis arwain at ddatblygu hyperkalemia, sy'n gofyn am weinyddu mewnwythiennol calsiwm clorid neu gluconate calsiwm, trwyth glwcos ag inswlin, defnyddio cyfnewidwyr ïon potasiwm neu, mewn achosion difrifol, haemodialysis.

Gwneuthurwr

RUE Belmedpreparaty, Gweriniaeth Belarus

Cyfeiriad Cyfreithiol a Cyfeiriad Hawliadau:

220007, Minsk, Fabricius, 30,

t./f.: (+375 17) 220 37 16,

Enw a gwlad deiliad y dystysgrif gofrestru

RUE Belmedpreparaty, Gweriniaeth Belarus

Cyfeiriad y sefydliad sy'n derbyn cwynion gan ddefnyddwyr am ansawdd y cynhyrchion ar diriogaeth Gweriniaeth Kazakhstan:

KazBelMedFarm LLP, 050028, Gweriniaeth Kazakhstan,

Almaty, st. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Cyfeiriad e-bost: [email protected]

I.O. Dirprwy Gyfarwyddwr Cyffredinol Ansawdd

Dosage a gweinyddiaeth

Cyn dechrau triniaeth gydag Atorvastatin, dylid trosglwyddo'r claf i ddeiet sy'n sicrhau gostyngiad mewn lipidau gwaed, y mae'n rhaid ei arsylwi yn ystod triniaeth gyda'r cyffur.

Y tu mewn, cymerwch unrhyw adeg o'r dydd (ond ar yr un pryd), waeth beth yw'r bwyd a gymerir.

Y dos cychwynnol a argymhellir yw 10 mg unwaith y dydd. Nesaf, dewisir y dos yn unigol yn dibynnu ar y cynnwys colesterol - LDL. Dylai'r dos gael ei newid gydag egwyl o 4 wythnos o leiaf. Y dos dyddiol uchaf yw 80 mg mewn 1 dos.

Hypercholesterolemia etifeddol homosygaidd

Mae'r ystod dos yr un fath â mathau eraill o hyperlipidemia. Dewisir y dos cychwynnol yn unigol yn dibynnu ar ddifrifoldeb y clefyd. Yn y rhan fwyaf o gleifion â hypercholesterolemia etifeddol homosygaidd, arsylwir yr effaith orau wrth ddefnyddio'r cyffur mewn dos dyddiol o 80 mg (unwaith).

Swyddogaeth yr afu â nam arno

Mewn cleifion â nam ar swyddogaeth yr afu, dylid bod yn ofalus mewn cysylltiad ag arafu wrth ddileu'r cyffur o'r corff. Dylid monitro paramedrau clinigol a labordy yn ofalus, ac os canfyddir newidiadau patholegol sylweddol, dylid lleihau'r dos neu dylid dod â'r driniaeth i ben.

Rhyngweithio â chyffuriau eraill

Mae gwrthocsidau yn lleihau'r crynodiad 35% (nid yw'r effaith ar golesterol LDL yn newid).

Mae'r defnydd cydredol o atorvastatin gydag atalyddion proteas o'r enw atalyddion cytochrome P450 CYP3A4 yn cyd-fynd â chynnydd mewn crynodiadau plasma o atorvastatin.

Wrth ddefnyddio digoxin mewn cyfuniad ag atorvastatin ar ddogn o 80 mg / dydd, mae crynodiad digoxin yn cynyddu tua 20%.

Yn cynyddu'r crynodiad 20% (pan ragnodir gydag atorvastatin ar ddogn o 80 mg / dydd) o ddulliau atal cenhedlu geneuol sy'n cynnwys norethindrone ac ethinyl estradiol. Mae effaith gostwng lipidau'r cyfuniad â colestipol yn well nag effaith pob cyffur yn unigol.

Gyda gweinyddiaeth ar yr un pryd â warfarin, mae'r amser prothrombin yn lleihau yn y dyddiau cyntaf, fodd bynnag, ar ôl 15 diwrnod, mae'r dangosydd hwn yn normaleiddio. Yn hyn o beth, dylai cleifion sy'n cymryd atorvastatin â warfarin fod yn fwy tebygol nag amser prothrombin o gael eu rheoli.

Gall defnyddio sudd grawnffrwyth yn ystod triniaeth ag atorvastatin arwain at gynnydd yng nghrynodiad y cyffur mewn plasma gwaed. Yn hyn o beth, dylai cleifion sy'n cymryd y cyffur osgoi yfed y sudd hwn.

Symptomau gorddos

Nid yw arwyddion penodol o orddos wedi'u sefydlu. Gall symptomau gynnwys poen yn yr afu, methiant arennol acíwt, defnydd hirfaith o myopathi a rhabdomyolysis.

Nid oes unrhyw wrthwenwyn, therapi symptomatig a mesurau i atal amsugno pellach (golchiad gastrig a chymeriant siarcol wedi'i actifadu).Mae Atorvastatin yn rhwymo proteinau plasma i raddau helaeth; o ganlyniad, mae haemodialysis yn aneffeithiol. Gyda datblygiad myopathi, wedi'i ddilyn gan rhabdomyolysis a methiant arennol acíwt (anaml) - rhoi'r gorau i'r cyffur ar unwaith a chyflwyno toddiant bicarbonad diwretig a sodiwm. Gall Rhabdomyolysis arwain at ddatblygu hyperkalemia, sy'n gofyn am weinyddu mewnwythiennol calsiwm clorid neu gluconate calsiwm, trwyth glwcos ag inswlin, defnyddio cyfnewidwyr ïon potasiwm neu, mewn achosion difrifol, haemodialysis.