Pancreatitis cronig a diabetes

Cyfadran Addysg Barhaus ac Ailhyfforddi Arbenigol Proffesiynol

Adran Therapi, Endocrinoleg a Meddygaeth Frys

“Diabetes mellitus oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig”

diabetes pancreatitis

1. Lle diabetes pancreatogenig mewn gwahanol ddosbarthiadau o ddiabetes

2. Pathogenesis diabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig

3. Nifer yr achosion o ddiabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig

4. Amlygiadau clinigol o ddiabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig

4.1 Cymhlethdodau cronig diabetes mellitus pancreatogenig

5. Diagnosis diabetes gyda pancreatitis cronig

6. Agweddau therapiwtig diabetes mellitus pancreatogenig

Mae diabetes mellitus, eilaidd i afiechydon rhan exocrin y pancreas, neu ddiabetes pancreatogenig, yn gyflwr o hyperglycemia parhaus, sy'n datblygu o ganlyniad i glefyd pancreatig a gafwyd, lle mae torri swyddogaethau pancreatig exocrin ac endocrin yn datblygu. Mae cleifion fel arfer yn datblygu symptomau sy'n gysylltiedig â hyperglycemia, ond maent yn amlwg yn dangos risg uwch o hypoglycemia ac ansefydlogrwydd glycemig.

Disgrifiwyd diabetes eilaidd mewn perthynas â chlefydau pancreatig gyntaf ym 1788 gan Syr Thomas Cowley, a adroddodd achos dyn “34 oed, cryf, iach a gordew”, “a gafodd ei effeithio gan ddiabetes” ac “yn raddol wedi blino’n lân a, er gwaethaf y driniaeth, bu farw o'r diwedd. " Mewn awtopsi, "roedd y pancreas yn llawn cerrig a oedd wedi'u hymgorffori'n gadarn yn ei sylwedd. Roeddent o wahanol feintiau. Roedd eu harwyneb yn anwastad fel wyneb cerrig mwyar Mair. Roedd pen dde'r pancreas yn galed iawn, ac yn ymddangos yn gywasgedig."

Fwy na 100 mlynedd yn ddiweddarach, ym 1889, dangosodd Minkowski fod echdoriad arbrofol o’r pancreas mewn cŵn yn achosi diabetes, ac ym 1940, penderfynodd Schumaker fod o leiaf 2% o’r holl achosion o pancreatitis acíwt yn arwain at ddiabetes difrifol glinigol. Er gwaethaf derbyn y ffaith mai anaml y byddai pancreatitis acíwt yn arwain at ddiabetes amlwg, dechreuodd meddygon gydnabod pancreatitis cronig neu pancreatitis acíwt cylchol fel achos cyffredin o oddefgarwch glwcos amhariad.

Diabetes mellitus yw un o'r afiechydon anhrosglwyddadwy mwyaf cyffredin ledled y byd. Dyma'r seithfed prif achos marwolaeth yn yr Unol Daleithiau ac ar y cyfan, mae'r risg o farwolaeth ymhlith pobl â diabetes tua dwywaith risg pobl heb ddiabetes. Mae gan bobl â diabetes risg uwch o ddatblygu clefyd coronaidd y galon, strôc, methiant arennol cam olaf, isgemia'r coesau isaf, yn ogystal â nam ar y golwg a dallineb. O safbwynt yr economeg iechyd, mae ar bobl â diabetes angen o leiaf 2-3 gwaith yn fwy o adnoddau iechyd o gymharu â phobl hebddo. Am y rhesymau hyn, ac oherwydd y cyfuniad â ffactorau risg cardiofasgwlaidd hysbys eraill, gan gynnwys gorbwysedd, dyslipidemia a gordewdra, mae atal a gwneud diagnosis amserol o prediabetes a diabetes mellitus yn arwain at ganlyniadau sylweddol.

Mae pancreatitis acíwt yn broses ymfflamychol yn y pancreas, sy'n cynnwys meinweoedd peripancreatig ac annigonolrwydd systemau ac organau. Mae nifer yr achosion acíwt blynyddol yn amrywio gyda pancreatitis o 13 i 45/100000 o bobl. Pancreatitis acíwt yw'r afiechyd pancreatig mwyaf cyffredin, ac mae hyperglycemia yn arwydd cynnar cyffredin a ddefnyddir mewn modelau prognostig. Mae'r hyperglycemia hwn, fel rheol, yn cael ei ystyried yn ffenomen dros dro, sy'n cael ei datrys yn llwyr ym mron pob claf. Mae hyn yn esbonio pam mae homeostasis glwcos yn aml yn cael ei fonitro'n ysbeidiol ar ôl cael ei ryddhau o'r ysbyty. Mae data ar nifer yr achosion o prediabetes newydd a diabetes ar ôl pancreatitis acíwt yn gwrthgyferbyniol. Mae rhai adroddiadau’n dangos bod homeostasis glwcos yn cael ei adfer yn llawn, ac yn ôl eraill, mae ei anhwylderau’n parhau mewn rhan sylweddol o gleifion. Dangosodd astudiaeth ddiweddar hefyd fod cleifion â hyperglycemia dros dro mewn afiechydon acíwt mewn mwy o berygl ar gyfer datblygu diabetes. Yn ogystal, mae'r tebygolrwydd o prediabetes a diabetes ar ôl pwl o pancreatitis acíwt yn parhau i fod yn aneglur, fel y mae etioleg a difrifoldeb pancreatitis acíwt. Mae tua chwarter yr achosion o pancreatitis acíwt yn datblygu ac yn arwain at salwch cronig.

Mae pancreatitis cronig yn broses ymfflamychol ac fe'i nodweddir gan friw blaengar a gwrthdroadwy yn bennaf o'r exocrine ac, yn ddiweddarach, parenchyma endocrin y pancreas, ac yna meinwe ffibrog yn ei le. Mae nifer yr achosion o gronig yn amrywio o 5 i 12/100000 o bobl â pancreatitis, ac mae ei gyffredinrwydd tua 50/100000 o bobl. Mae meinwe pancreatig endocrin yn cymryd rhan yn hwyr yn y clefyd. Yn ôl y canllawiau clinigol ar gyfer diagnosio a thrin pancreatitis cronig Cymdeithas Gastroenteroleg Rwsia yn 2013, mae arwyddion o annigonolrwydd pancreatig exocrin ac endocrin yn ymddangos yn nhrydydd cam pancreatitis cronig, ac mae diabetes mellitus yn datblygu yng ngham IV, wedi'i nodweddu gan atroffi y pancreas.

Mae cleifion fel arfer yn datblygu symptomau sy'n gysylltiedig â hyperglycemia, ond mae ganddynt risg uwch o ddatblygu hypoglycemia ac ansefydlogrwydd glycemig. Mae hypoglycemia sy'n gysylltiedig â chyffuriau inswlin neu sulfonylurea yn fwy cyffredin ac mae'n tueddu i fod yn fwy difrifol ac yn para'n hirach. Mae hypoglycemia yn ganlyniad torri gwrth-reoleiddio ac adfer glwcos oherwydd secretion annigonol o glwcagon, adwaith catecholamine gwanhau ac amhariad actifadu afu ar gynhyrchu glwcos gan yr afu. O safbwynt y dull therapiwtig, efallai y bydd angen cynnal lefelau glwcos plasma ychydig yn uwch na'r ystod arferol er mwyn osgoi adweithiau hypoglycemig aml a gwella ansawdd bywyd.

Mae diagnosis anghywir o diabetes mellitus oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig yn arwain at driniaeth feddygol annigonol i'r cleifion hyn, ynghyd â chyflyrau cydredol (treulio, amsugno, ac ati) sy'n effeithio ar statws maethol y claf. Yn ogystal, mae'r defnydd mwy cyffredin o echdoriad pancreatig a goroesiad hirach cleifion â ffibrosis systig, ac, yn bwysicaf oll, lledaeniad cynyddol pancreatitis cronig, yn awgrymu y bydd diabetes mellitus oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig yn gofyn am fwy o sylw gan ddiabetolegwyr a gastroenterolegwyr.

1. Rhowch ddiabetes pancreatogenig mewn gwahanol ddosbarthiadau o ddiabetes

Yn ôl y gofynion ar gyfer llunio diagnosis diabetes mellitus yn y 5ed rhifyn o algorithmau gofal meddygol arbenigol ar gyfer cleifion â diabetes mellitus, dylai'r diagnosis o ddiabetes o'r fath swnio fel “Diabetes mellitus oherwydd (nodwch y rheswm).

Yn ôl dosbarthiad Cymdeithas Diabetes America, diabetes pancreatogenig yw diabetes math 3 (T3cDM). Yn yr argymhellion ar gyfer diabetes, prediabetes a chlefydau cardiofasgwlaidd EASD / ESC, mae diabetes pancreatogenig yn cael ei ddosbarthu fel “Mathau penodol eraill o ddiabetes: diabetes eilaidd ar ôl nifer o afiechydon (pancreatitis, trawma neu lawdriniaeth pancreatig)”

Dosbarthiad achosion diabetes mellitus eilaidd i afiechydon y pancreas exocrine (T3cDM, Cymdeithas Diabetig America, 2013)
1. Pancreatitis
2. Anaf / echdoriad y pancreas
3. Neoplasia
4. Ffibrosis systig
5. Hemochromatosis
6. pancreatopathi ffibocalcule
7. Eraill.

2. Pathogenesis diabetes mellitus oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig

Nid oes syniad clir o hyd o fecanweithiau pathogenetig camweithrediad pancreatig hormonaidd mewn pancreatitis acíwt, nid oes algorithmau cyffredin ar gyfer ei gywiro. Mae'n anochel bod y cysylltiadau anatomegol a swyddogaethol agos rhwng swyddogaethau exo- ac endocrin y pancreas yn arwain at gyd-ddylanwad mewn afiechydon yr organ hon.

Dylai'r niwed i'r pancreas ar gyfer datblygu diabetes fod yn helaeth, ac eithrio canser, sydd yn ogystal â lleihau màs celloedd beta, mecanweithiau patholegol eraill. Mae profiad o ddefnyddio cyfanswm echdoriad pancreatig yn dangos bod yn rhaid tynnu mwy na 80-90% o feinwe pancreatig ar gyfer dechrau diabetes. Er mwyn achosi metaboledd glwcos amhariad, dylai echdoriad pancreatig rhannol mewn pobl fod yn fwy na 50% mewn cyfaint, tra bod echdoriad pancreatig yn anochel yn achosi diabetes. Mewn pobl iach, mae goddefgarwch glwcos amhariad yn cyd-fynd â hemipancreatectomi mewn 25% o achosion, ac, fel rheol, nid oes angen mwy na 20-25% o'r pancreas gweddilliol i sicrhau homeostasis glwcos arferol.

Ym 1896, cynigiodd Chiari hunan-dreulio'r pancreas o ganlyniad i actifadu cynamserol ensymau pancreatig fel mecanwaith mewn pancreatitis acíwt. Yn ddiweddarach daeth yn amlwg y gall o leiaf hanner y celloedd acinar gael eu difrodi waeth beth fo'r actifadu trypsinogen. Hyd yn hyn, nid yw union pathogenesis pancreatitis acíwt wedi'i astudio'n llawn, er ei bod yn amlwg yn ddibynnol iawn a / neu'n cael ei gyfryngu gan ymateb llidiol systemig. Gellir gweld adwaith llidiol systemig sy'n arwain at necrosis pancreatig ar unwaith a methiant organau lluosog gyda marwolaeth o 7-15% mewn 20% o gleifion. Mae'r ymateb llidiol systemig yn cael ei gynnal a'i reoli trwy actifadu'r rhaeadru llidiol a gyfryngir gan cytocinau, imiwnocytau a'r system ategu. Ar yr un pryd, mae adwaith gwrthlidiol yn cael ei actifadu, ei gyfryngu gan cytocinau gwrthlidiol ac atalyddion cytocin. Gall yr adwaith gwrthlidiol hwn atal yr ymateb imiwn, sy'n rhoi'r gwesteiwr mewn perygl o heintiau systemig. Yn ddiddorol, mae celloedd beta pancreatig yn mynegi'r synwyryddion difrod mewnol hyn, sydd hefyd yn ymwneud â pathogenesis diabetes math 2.

Mae hyperglycemia mewn pancreatitis acíwt oherwydd secretion inswlin amhariad, gostyngiad yn y defnydd o glwcos ymylol, a chynhyrchu mwy o hormonau gwrth-hormonaidd. Mae hyperglycemia difrifol yn gysylltiedig â pancreatitis mwy difrifol ac mae'n ffactor prognostig anffafriol. Mae hyperglycemia dros dro a glucosuria i'w gael mewn oddeutu 50% o gleifion â pancreatitis acíwt. Mae graddfa goddefgarwch glwcos amhariad yn ddangosydd o ddifrifoldeb pancreatitis. Mae alcohol yn achosi difrod pancreatig mwy difrifol ac mae pancreatitis alcohol yn cael ei gymhlethu yn amlach gan oddefgarwch glwcos amhariad. Mae hyperglycemia sy'n cyd-fynd ag ymosodiad o pancreatitis yn ganlyniad difrod i'r pancreas a'r cyflwr straen cydredol. Mae difrifoldeb a hyd anhwylderau metabolaidd mewn carbohydradau yn gysylltiedig â graddau'r difrod i feinwe pancreatig. Dangosodd astudiaeth o gam cynnar pancreatitis necrotig acíwt arbrofol mewn llygod mawr (5 awr o ddechrau'r afiechyd) edema, hemorrhage, necrosis braster, dinistrio acinar a ymdreiddiad leukocyte yn rhan exocrin y pancreas, tra bod yr ynysoedd endocrin yn cadw strwythur arferol, ac roedd y b-gelloedd yn cynnwys digon o yswiriant . Fodd bynnag, roedd nam amlwg ar y gallu i ddirgelu inswlin mewn ymateb i ysgogiad glwcos (P> 0.05). Arhosodd pensaernïaeth yr ynysoedd pancreatig yn gyfan gyda newidiadau llidiol clir mewn rhanbarthau exocrine cyfagos. Roedd gan y cludwr glwcos celloedd ynysig penodol (GLUT 2) yn yr arbrawf grynodiad isel, felly, gallai secretion inswlin â nam mewn pancreatitis acíwt fod yn gysylltiedig ag anhawster wrth gludo glwcos i mewn i gelloedd b.

Mewn cleifion â pancreatitis acíwt, mae lefelau inswlin plasma yn is nag mewn unigolion iach. Mae nam ar secretion inswlin mewn ymateb i glwcos neu glwcagon, tra bod arllwysiadau alanîn yn arwain at gynnydd arferol yn lefelau inswlin plasma. Gyda gostyngiad yn nwyster y broses acíwt, mae cynhyrchiad inswlin arferol yn tueddu i gael ei adfer. Mae crynodiad glwcagon plasma yn cynyddu, ac fel arfer yn parhau i fod yn uchel am o leiaf 1 wythnos. Mae'r cyfuniad o hyperglucagonemia a hypoinsulinemia yn ddigonol i egluro datblygiad cetoasidosis a'r achosion prin o goma diabetig.

Yn ogystal â chynyddu lefelau glwcos plasma, mewn lleiafrif o gleifion â pancreatitis acíwt a diffyg hanes o hyperlipidemia, gellir cynyddu crynodiad serwm lipid. Mae triglyseridau serwm> 1000-2000 mg / dl mewn cleifion â hyperlipidemia math I, IV neu V (dosbarthiad Fredrickson) yn ffactor risg ar gyfer pancreatitis acíwt. Mae crynodiadau plasma o asidau brasterog am ddim yn cynyddu ar ôl pancreatitis acíwt, o ganlyniad i secretion inswlin amhariad a chynnydd cydredol yn secretion glwcagon a cortisol. Er gwaethaf y ffaith y gall newidiadau yn yr amgylchedd hormonaidd mewn pancreatitis acíwt gyfrannu at ddatblygiad cetoasidosis, mae hwn yn ddigwyddiad prin, oherwydd cadw secretiad gweddilliol inswlin mewndarddol, sy'n ddigonol i atal lipolysis a ketogenesis, ac oherwydd secretion annigonol glwcagon.

Nid yw union ddilyniant y digwyddiadau sy'n arwain at pancreatitis cronig wedi'i bennu'n llawn. Mae astudiaethau arbrofol wedi dangos bod ysgogiadau niweidiol yn achosi achos o rywogaethau ocsigen adweithiol, rhyddhau cytocinau a disbyddu gwrthocsidyddion wedi hynny, sy'n arwain at pancreatostasis, h.y. atal exocytosis apical gan gelloedd acinar pancreatig. Mae'r celloedd hyn yn secretu ensymau sydd newydd eu syntheseiddio i'r pibellau lymffatig a gwaed, gan achosi adwaith llidiol. Yn ddiweddar, adroddwyd bod cyclooxygenase 2, prif reoleiddiwr cynhyrchu prostaglandin, yn chwarae rhan bwysig yn y pathogenesis o ddifrod i'r rhannau exocrine ac endocrin mewn pancreatitis cronig.

Mae ynysoedd Langerhans, mewn gwirionedd, wedi'u cadw'n gymharol dda, o'u cymharu â graddfa dinistrio celloedd acinar. Weithiau gall y pancreas ymgymryd â natur adenomatous oherwydd colli meinwe exocrin yn llwyr mewn cyfuniad â chadwraeth ei gydran endocrin.Yn yr ynysoedd sy'n weddill, mae aildrefnu rhan endocrin poblogaeth y celloedd yn digwydd gyda cholled fwy o gelloedd beta na chelloedd alffa, sy'n arwain at newid yn y gymhareb 2: 1 arferol. Mae nifer y celloedd delta, fel rheol, yn parhau i fod yn normal, ac mae cynnydd bach yn nifer y celloedd PP. Mae gan yr ynysoedd sydd wedi'u hamgylchynu gan feinwe acinous arferol, fel rheol, gyfansoddiad cytolegol arferol, sy'n dynodi effaith troffig y pancreas exocrin. Gall y malabsorption sy'n digwydd mewn pancreatitis cronig hefyd arwain at ddiffyg secretion secretiadau, a all, yn ei dro, gyfrannu at gamweithrediad celloedd ynysoedd a goddefgarwch glwcos amhariad.

Gwelir lefel uchel iawn o ddiabetes gyda pancreatitis ffibrog yn y trofannau, gyda llun clinigol cydnabyddedig. Gwelir y math hwn o pancreatitis cyfrifo cronig yn bennaf ymhlith plant ac oedolion ifanc gwledig mewn gwledydd sy'n datblygu trofannol. Dywedwyd bod 60-70% o'r holl achosion o pancreatitis cronig yn India a China yn debygol o fod yn gysylltiedig â pancreatitis trofannol. Mae nifer yr achosion o gleifion â diabetes yn amrywiol iawn, o 0.5 i 16% yn India ac yn cyrraedd 80% ymhlith cleifion ifanc sy'n cymryd inswlin yn Nigeria.

Mae diabetes yn gymhlethdod hwyr bron yn gyffredinol o pancreatitis cyfrifo cronig ac fel rheol mae'n datblygu o fewn deng mlynedd ar ôl dyfodiad pancreatitis, ond mae hyd yn oed yn cydberthyn yn gliriach ag oedran y claf. Mae gan y rhan fwyaf o gleifion gerrig mewnwythiennol mawr yn ystod yr archwiliad, ac mae eu etioleg yn cynnwys diffyg protein-calorïau, defnyddio tocsinau alldarddol amrywiol, annormaleddau dwythellol y pancreas ac, o bosibl, rhagdueddiad genetig. Mae diabetes yn yr achos hwn, fel rheol, yn ddifrifol ac mae angen therapi inswlin, er bod astudiaethau pathohistolegol ac imiwnocemegol yn dynodi cadwraeth rhannol o gelloedd inswlin-bositif ym masgreas cleifion â pancreatitis ffibrocalcule. Mae'r secretiad inswlin gweddilliol yn fwyaf tebygol yn egluro datblygiad prin cetoasidosis mewn cleifion â pancreatitis ffibrogolcwlws.

Gall sbardunau etiolegol penodol sy'n benodol i glefyd pancreatig gyfrannu at anoddefiad carbohydrad. Mae hypertriglyceridemia, er enghraifft, yn gysylltiedig ag ymwrthedd i inswlin ac fel arfer mae'n arwain at ddiabetes mellitus difrifol yn glinigol. Mae alcohol yn gwanhau effeithiau inswlin ac yn arwain at oddefgarwch glwcos amhariad trwy amlygiad uniongyrchol i'r afu. Gyda pancreatitis etifeddol, clefyd dominyddol autosomaidd prin, gall diabetes ddatblygu yn hwyr, a gall cymhlethdodau diabetig tymor hir ddigwydd.

Gall hanes teuluol cadarnhaol o diabetes mellitus ragdueddu cleifion â pancreatitis cronig i ddatblygiad diabetes yn ifanc. Mae mynychder diabetes heb unrhyw gysylltiad â pancreatitis yn wir yn uwch yn nheulu'r cleifion hynny sydd wedi datblygu diabetes. Fodd bynnag, dangoswyd cynnydd amlwg yn nifer yr achosion o HLA mathau B8, DR3, DR4, a DR3 / DR4 mewn cleifion â diabetes mellitus ar ôl pancreatitis cronig. Awgrymwyd y gallai autoimmunity gyfrannu at ddatblygiad diabetes eilaidd i pancreatitis cronig, ers i wrthgyrff i gelloedd ynysig gael eu darganfod mewn rhai cleifion cyn i ddiabetes ddechrau. Fodd bynnag, mae hwn yn dal i fod yn bwynt dadleuol. Mae pancreatitis cronig hunanimiwn yn cael ei nodweddu gan chwydd gwasgaredig ac mae ganddo radd ddifrifol o ffibrosis sy'n gysylltiedig â ymdreiddiad pancreas exocrin y pancreas gan gelloedd mononiwclear. Gall yr anhwylder achosi oedema pancreatig difrifol neu ffurfio tiwmor, gyda malabsorption a cholestasis, ac weithiau mae canser pancreatig neu lymffoma yn cael ei ddiagnosio ar gam.

Gall treigladau genetig achosi annigonolrwydd pancreatig endocrin ac exocrin; mae nam ar aildyfiant celloedd beta pancreatig, gan bennu gostyngiad mewn màs celloedd beta, fel y gwelir mewn pancreatitis cronig.

Mae'r broses ffibrog mewn pancreatitis cronig yn arwain at ostyngiad ym màs celloedd beta a gall newid cylchrediad capilari'r pancreas, sy'n arwain at ostyngiad yng nglifiad yr ynysoedd, amhariad ar gyfrinachau i gelloedd beta, ynghyd â gostyngiad yn all-lif hormonau pancreatig. Mae colli celloedd beta gweithredol yn esbonio'r secretiad is o inswlin: y mwyaf yw colli meinwe endocrin pancreatig, y mwyaf yw dirywiad secretion inswlin a graddfa goddefgarwch glwcos. Mewn cleifion â diabetes mellitus eilaidd i pancreatitis cronig gyda hyperglycemia ymprydio ysgafn i gymedrol, gall crynodiad plasma gwaelodol inswlin fod yn normal neu'n gymharol uchel. Fodd bynnag, mae secretiad inswlin â nam arno bron bob amser. Mae gostyngiad yn y potensial mwyaf ar gyfer secretiad inswlin yn y cleifion hyn yn amlwg ac mae'n dangos gostyngiad yn y cyflenwad inswlin. Pan fydd lefelau glwcos plasma yn fwy na 10 mmol / L (180 mg / dl), yn aml ni ellir canfod crynodiadau inswlin plasma a C-peptid.

Mae ymateb celloedd beta i asidau amino hefyd yn lleihau yn dibynnu ar raddau marwolaeth celloedd beta a difrifoldeb goddefgarwch glwcos amhariad.

Gall secretiad y C-peptid a ysgogwyd gan arginine fod yn normal mewn cleifion â pancreatitis cronig a goddefgarwch glwcos amhariad, ond bob amser yn cael ei leihau mewn cleifion â hyperglycemia ymprydio.

Mae swyddogaethau exocrine ac endocrin yn cydberthyn â'i gilydd, sy'n dynodi perthynas achosol uniongyrchol rhwng y broses ymfflamychol mewn meinwe pancreatig exocrine a datblygiad diabetes. Cafwyd hyd i union ohebiaeth rhwng yr ymateb inswlin i gymeriant glwcos trwy'r geg a chrynodiad yr ensymau pancreatig mewn sudd dwodenol ar ôl rhoi colecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ) mewnwythiennol. Mae gan gleifion â steatorrhea secretion is o C-peptid nag mewn cleifion â nam llai difrifol ar swyddogaeth exocrine.

Mewn unigolion iach, mae amlyncu glwcos yn achosi secretiad inswlin dwysach na thrwyth mewnwythiennol o swm cyfatebol o glwcos, o ganlyniad i actifadu'r system incretin. Mewn pancreatitis cronig, mae secretiad ffactorau incretin: cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, peptid inswlinotropig dibynnol ar glwcos (GIP) a pholypeptid berfeddol vasoactif yn gwaethygu. Ar y llaw arall, mae astudiaethau diweddar wedi nodi bod peptid-1 (GLP-1) tebyg i glwcagon yn cael ei ryddhau, mewn ymateb i weinyddu glwcos trwy'r geg mewn cleifion â diabetes eilaidd i pancreatitis o'i gymharu â chleifion â goddefgarwch arferol neu â nam ar glwcos. Mewn cleifion â diabetes mellitus eilaidd i pancreatitis cronig, mae'r ymateb inswlin i golecystokinin yn gymesur â graddfa'r hyperglycemia. Mewn cyferbyniad, mae secretiad inswlin mewn ymateb i GIP yn cael ei leihau. Serch hynny, mae trwythiad GLP-1 mewn cleifion â diabetes mellitus eilaidd i pancreatitis cronig yn cyd-fynd â gostyngiad mewn glwcos yn y gwaed a chynnydd mewn crynodiad plasma o C-peptid, nid yw'r adwaith hwn yn wahanol i'r hyn a welwyd mewn pobl iach. Mewn diabetes mellitus, eilaidd i pancreatitis cronig, mae'n parhau i fod yn aneglur a oes echel incretin anghytbwys neu a yw secretion hormonau coluddol a pancreatig yn newid ar yr un pryd. Mae crynodiadau GIP plasma yn cynyddu mewn cleifion â diabetes mellitus â pancreatitis cronig, yn enwedig ar ôl tynnu inswlin yn ôl. Ar y llaw arall, mae graddfa'r cynnydd mewn colecystokinin sy'n gysylltiedig â plasma yn cael ei leihau o'i gymharu â phynciau heb ddiabetes neu gleifion nad ydynt yn ddiabetig â pancreatitis cronig.

Mewn cleifion â pancreatitis cronig, mae crynodiad glwcos ymprydio arferol fel arfer yn cael ei gynnal nes bod 20-40% o fàs celloedd beta yn cael ei golli. Fodd bynnag, mae amhariad amlwg o ryddhau inswlin wedi'i gyfryngu â glwcos yn cyd-fynd â'r radd hon o golled màs beta beta, hyd yn oed os yw'r ymateb i cholecystokinin ac arginine yn dal yn normal. Daw newid mewn ymateb i ffactorau incretin ac asidau amino i'r amlwg pan fydd màs beta-gell yn gostwng 40-60%. Yn olaf, pan fydd màs beta-gell yn gostwng mwy na 80-90%, mae hyperglycemia ymprydio a secretiad inswlin â nam yn datblygu mewn ymateb i'r holl gyfrinachau. Mae secretiad glwcagon yn y cleifion hyn yn heterogenaidd, a chydnabyddir dau brif gyflwr. Er bod gan rai cleifion ddiffyg cyfuniad mewn inswlin a secretiad glwcagon, gall eraill ddangos hypoinsulinemia difrifol a chrynodiadau glwcagon plasma uchel. Yn ogystal, dim ond mewn 50% o gleifion â goddefgarwch glwcos amhariad y mae ymateb glwcagon i ysgogiad ag arginine neu alanîn yn mynd yn ei flaen. Gyda dilyniant clefyd pancreatig, mae gallu celloedd alffa i ymateb i hypoglycemia a achosir gan inswlin yn gwanhau. Fodd bynnag, efallai y bydd cynnydd paradocsaidd yn lefelau glwcagon plasma yn cyd-fynd â llwytho glwcos trwy'r geg, tra bod ymateb y glwcagon i gyfrinach a cholecystokinin naill ai'n normal neu'n cynyddu.

Mae yna ddadlau ynghylch natur foleciwlaidd a ffynhonnell cylchredeg glwcagon mewn cleifion â diabetes o ganlyniad i pancreatitis cronig. Penderfynwyd ar o leiaf bedwar math o glwcagon imiwno-weithredol (pwysau moleciwlaidd o fwy na 50,000, 9,000, 3,500 a 2,000) ym mhlasma unigolion iach. Mae glwcagon â phwysau moleciwlaidd o 3500 o darddiad pancreatig ac mae ganddo weithgaredd biolegol cyflawn. Dyma'r unig ffurf sy'n ymateb i ysgogiad ag arginine ac atal somatostatin. Mae astudiaethau swyddogaethol a dadansoddiad cromatograffig yn cefnogi rhagdybiaeth tarddiad pancreatig cylchredeg glwcagon mewn pancreatitis cronig, ond mae cyfraniad sylweddol glwcagon enteropancreatig i'w grynodiad plasma a fesurir gan radioimmunoassay hefyd yn debygol. Yn unol â hynny, mae crynodiad gwaelodol glwcagon gastroberfeddol yn cynyddu mewn cleifion â diabetes mellitus.

3. Nifer yr achosion o ddiabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig

Mae data ar nifer yr achosion o ddiabetes eilaidd mewn perthynas â chlefydau pancreatig yn parhau i fod yn brin, ond mae'n debyg bod nifer yr achosion o'r clefyd hwn yn uwch na'r hyn a gredir yn gyffredin. Yn ôl hen astudiaethau, mae diabetes pancreatogenig yn cyfrif am 0.5-1.7% o'r holl achosion o ddiabetes. Mewn adroddiad mwy diweddar, amcangyfrifwyd mynychder diabetes eilaidd mewn 9.2% o achosion mewn carfan o 1868 o gleifion diabetes Almaeneg y cofnodwyd annigonolrwydd pancreatig exocrin a delweddu pancreatig annormal ar eu cyfer. Mewn carfan arall o 1922 o gleifion autoantibody-negyddol ag annigonolrwydd pancreatig exocrine ac endocrin a newidiadau pancreatig morffolegol nodweddiadol, dim ond 8% o achosion a gafodd ddiagnosis o diabetes mellitus, tra mewn 80% o achosion canfuwyd diabetes math 2 ac mewn 12% o gleifion - diabetes math 1. Mewn gwirionedd, yn y grŵp poblogaeth hwn, roedd gan 76% o gleifion pancreatitis cronig, roedd gan 8% hemochromatosis, roedd gan 9% ganser y pancreas, roedd gan 4% ffibrosis systig, a pherfformiwyd echdoriad pancreatig mewn 3% o achosion.

Mae nifer yr achosion o pancreatitis cronig yn uwch mewn poblogaethau sydd ag yfed gormod o alcohol ac mewn gwledydd trofannol, lle gall nifer yr achosion o ddiabetes eilaidd i pancreatitis ffibrocalcule gyrraedd 90%, sef hyd at 15-20% o'r holl gleifion â diabetes. Felly, mae'n debyg bod mynychder diabetes a achosir gan pancreatitis yn cael ei danamcangyfrif, yn aml anwybyddir diagnosis diabetes pancreatogenig, ac yn gyffredinol mae cleifion yn cael eu cam-ddosbarthu.

Mewn 24 o ddarpar dreialon clinigol yn cynnwys 1102 o gleifion â pancreatitis acíwt, arsylwyd prediabetes a / neu ddiabetes mewn 37% o achosion. Mynychder cyffredinol prediabetes, diabetes mellitus, a thriniaeth inswlin ar ôl pancreatitis acíwt oedd 16%, 23%, a 15%, yn y drefn honno. Datblygodd diabetes mellitus sydd newydd gael ei ddiagnosio mewn 15% o bobl o fewn 12 mis ar ôl y bennod gyntaf o pancreatitis acíwt.

a chynyddodd y risg yn sylweddol 5 mlynedd (risg gymharol 2.7). Gwelwyd tuedd debyg mewn perthynas â thriniaeth inswlin.

Mae cleifion â pancreatitis acíwt yn aml yn datblygu prediabetes a / neu ddiabetes ar ôl cael eu rhyddhau o'r ysbyty, ac mae eu risg o ddatblygu diabetes yn cael ei ddyblu dros y 5 mlynedd nesaf.

Gwelwyd prediabetes a / neu ddiabetes mewn bron i 40% o gleifion ar ôl pancreatitis acíwt, a datblygwyd diabetes mewn bron i 25% o gleifion ar ôl pancreatitis acíwt, ac mae angen therapi inswlin cyson ar 70% ohonynt. Yn ogystal, ymddengys nad yw difrifoldeb pancreatitis acíwt yn cael fawr o effaith ar ddatblygiad prediabetes neu ddiabetes ar ôl pancreatitis acíwt. Dim ond mynychder ychydig yn uwch o prediabetes (20%) a diabetes mellitus (30%) oedd gan gleifion a oedd â pancreatitis acíwt difrifol. Dangosodd dadansoddiad meta-atchweliad hefyd fod y risg o ddatblygu prediabetes neu ddiabetes ar ôl pancreatitis acíwt yn annibynnol ar etioleg, yn ogystal ag oedran a rhyw. Mae datblygiad prediabetes a diabetes yn fwy cyffredin yn y cyfnod cynnar ar ôl pancreatitis acíwt. Nifer yr achosion o prediabetes a diabetes o fewn 12 mis ar ôl y bennod gyntaf o pancreatitis acíwt oedd 19% a 15%, yn y drefn honno. Yn anffodus, dim ond un astudiaeth sydd lle archwiliwyd cleifion â prediabetes a gafodd pancreatitis acíwt i benderfynu a oeddent yn datblygu diabetes, ond, yn ôl llenyddiaeth ar ddiabetes, mae cleifion â prediabetes yn fwy tebygol o ddatblygu diabetes.

Mae pancreatitis acíwt yn achos cydnabyddedig diabetes. Er bod colli mewn celloedd pancreatig oherwydd necrosis (gydag ymyrraeth lawfeddygol neu hebddo) yn cael ei ystyried yn brif achos diabetes ar ôl pancreatitis acíwt, mewn mwy na 70% o gleifion, nid oedd graddfa necrosis yn fwy na 30%, ac roedd 78% o gleifion yn geidwadol. Yn ogystal, ymddengys nad oedd unrhyw effaith difrifoldeb y clefyd ar y risg o ddatblygu diabetes. Mae hyn yn awgrymu y gall diabetes ar ôl pancreatitis acíwt ddatblygu oherwydd mecanweithiau sy'n wahanol i necrosis.

Darganfuwyd gwrthgyrff i decarboxylase asid glutamig (IA2) mewn cleifion â diabetes mellitus cudd hunanimiwn a diabetes mellitus math 1. Mae'n bosibl bod pancreatitis acíwt yn achosi adwaith mewn unigolion sydd â thueddiad genetig sydd eisoes mewn perygl o ddatblygu diabetes mellitus. Yn ogystal, awgrymwyd yn ddiweddar bod rhai ffactorau metabolaidd, fel gordewdra a hypertriglyceridemia, yn rhoi cleifion mewn risg uwch o ddatblygu pancreatitis acíwt, o'r enw "pancreatitis metabolig acíwt," a gallai'r ffactorau hyn hefyd gynyddu'r risg o ddatblygu diabetes ar ôl pancreatitis acíwt.Gan nad oedd unrhyw ddata ar gael ar ddangosyddion metabolaidd cyn yr ymosodiad cyntaf ar pancreatitis acíwt, bydd yn rhaid i astudiaethau yn y dyfodol ateb cwestiynau am bresenoldeb autoantibodies preexisting, newidiadau strwythurol neu swyddogaethol sy'n dueddol o ddatblygu hyperglycemia a diabetes mellitus ar ôl pancreatitis acíwt.

Mae'n werth nodi hefyd bod presenoldeb diabetes mellitus sy'n bodoli eisoes yn cael ei ystyried yn ffactor risg ar gyfer pancreatitis acíwt, sy'n pwysleisio'r sylfaen gymhleth ar gyfer newidiadau metabolaidd sy'n gysylltiedig â pancreatitis acíwt.

Wrth ddadansoddi tuedd y clefyd dros amser, mae'n ymddangos bod mynychder prediabetes a diabetes yn gyffredinol a diabetes mellitus yn benodol wedi cynyddu'n sylweddol dros amser. Dylid cydnabod bod mynychder diabetes mellitus yn cynyddu'n esbonyddol ar ôl 45 mlynedd, a gall effaith heneiddio ar swyddogaeth celloedd a'r cynnydd mewn ymwrthedd i inswlin a achosir gan ordewdra esbonio'r duedd hon yn rhannol, fodd bynnag, dangosodd dadansoddiad metaregression nad yw oedran mor bwysig ymhlith cleifion ar ôl pancreatitis acíwt. Mecanwaith posibl arall yw y gallai rhai pobl fod wedi dioddef ymosodiadau mynych o pancreatitis acíwt cyn cael eu harchwilio ar ôl 5 mlynedd. Adroddwyd ar hyn mewn rhai astudiaethau, ond ni chymerwyd hyn i ystyriaeth yn y rhan fwyaf o'r gweithiau a gynhwyswyd. Mae hyn yn golygu y gall effaith ymosodiadau pancreatitis acíwt dro ar ôl tro ar y risg o prediabetes a diabetes gynyddu eu mynychder gyda hyd y camau dilynol. Mae'n parhau i fod yn anhysbys a all ymosodiadau mynych o pancreatitis acíwt gyfrannu at golli celloedd pancreatig, gan weithredu fel mecanwaith posibl ar gyfer datblygu diabetes mellitus a chyflyrau cysylltiedig.

4. Amlygiadau clinigol o ddiabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig

Mae gan gleifion â ffurfiau eilaidd o ddiabetes symptomau nodweddiadol sy'n gysylltiedig â hyperglycemia, ond mae risg uwch o hypoglycemia yn amlwg. Mae'r penodau o hypoglycemia sy'n gysylltiedig â therapi inswlin neu gyffuriau sulfonylurea yn fwy cyffredin ac fel arfer yn fwy difrifol ac estynedig, mae hyn yn aml yn arwain at fynd i'r ysbyty ac yn rhoi cleifion mewn mwy o berygl marwolaeth. Mae hypoglycemia yn arbennig o gyffredin ar ôl pancreatectomi, gan achosi marwolaeth mewn 20-50% o gleifion. Mae darlun mor ddramatig yn ganlyniad torri gwrth-reoleiddio ac adfer glwcos. Mae anallu'r corff i ymateb yn gyflym i ostyngiad mewn crynodiad glwcos plasma oherwydd diffyg secretion glwcagon, llai o adwaith catecholamine ac actifadu cynhyrchu glwcos yn yr afu â nam ar ei ôl. Mae cynnydd yn nifer yr achosion o hypoglycemig yn gysylltiedig ag ansefydlogrwydd glycemig.

Gall cam-drin ethanol parhaus ar ôl triniaeth pancreatitis mewn cyffuriau neu lawfeddygol effeithio ar gydbwysedd metabolaidd cleifion â diabetes, gan fod alcohol yn atal gluconeogenesis, yn effeithio ar secretion hypothalamig-bitwidol hormon adrenocorticotropig a hormon twf, ac yn cymell ymwrthedd i inswlin. Gall hypoglycemia fod yn arbennig o beryglus os yw cymeriant maetholion yn cael ei leihau a bod storfeydd glycogen yr afu yn cael eu disbyddu.

Mae cam-drin alcohol ar ôl pancreatectomi yn ffactor pwysig yn natblygiad hypoglycemia a marwolaeth. Yn y cleifion hyn, mae ymlyniad gwael wrth weinyddu inswlin yn aml yn cyfrannu at ansefydlogrwydd metabolig.

Ar y llaw arall, mae datblygiad ketoacidosis a choma diabetig mewn diabetes mellitus pancreatogenig yn brin hyd yn oed mewn cleifion heb secretion gweddilliol y C-peptid. Pan fydd hyn yn digwydd, maent bron bob amser yn gysylltiedig â chyflyrau dirdynnol fel haint neu lawdriniaeth. Ar anterth secretion inswlin gweddilliol, nid yw disbyddu cronfeydd braster a'r gyfradd lipolysis isel gydredol yn cyfrannu llawer at y risg o ketosis. Gwelir gwrthiant tebyg i ketosis mewn diabetes mellitus trofannol, lle mae diffyg maeth a defnydd isel iawn o frasterau annirlawn yn cyfrannu at ostyngiad yn synthesis cyrff ceton. Mae rôl diffyg glwcagon wrth amddiffyn cleifion diabetes pancreatig rhag cetoasidosis yn ddadleuol. Fodd bynnag, mae'n bosibl, er gwaethaf y ffaith y gallai fod angen glwcagon ar gyfer datblygu cetosis, y gall ei ddiffyg oedi neu arafu dilyniant cetoasidosis diabetig.

Achosodd anawsterau wrth gynnal rheolaeth metabolig foddhaol sefydlog mewn cleifion â diabetes mellitus oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig gynnwys y grŵp hwn o afiechydon yn y categori "diabetes bregus."

Gall annigonolrwydd pancreatig exocrine gyda malabsorption gyfrannu at ansefydlogrwydd rheoli glwcos. Gall steatorrhea achosi malabsorption glwcos, a thrwy hynny gyfrannu at adweithiau hypoglycemig ôl-frandio, yn ogystal â newid mewn secretiad inswlin. Gall datblygiad diabetes mewn cleifion â chlefyd pancreatig fod yn gysylltiedig â cholli pwysau yn sylweddol, sy'n anodd ei gywiro hyd yn oed gyda therapi inswlin priodol. Yn ogystal, gall colli pwysau yn unig newid sensitifrwydd inswlin yn sylweddol.

4.1 Cymhlethdodau cronig diabetes mellitus pancreatogenig

Ers diwedd y 1950au, deallwyd yn gyffredinol nad yw diabetes ar ôl pancreatitis cronig yn gysylltiedig â chymhlethdodau fasgwlaidd. Er mwyn egluro'r gred hon, nodwyd nifer o ffactorau, gan gynnwys rhagdueddiad genetig absennol neu lai, annigonolrwydd pancreatig exocrin, colesterol serwm isel, cymeriant calorïau isel, ac ati. Fodd bynnag, oherwydd disgwyliad oes hir cleifion, casglwyd mwy o achosion o angiopathi diabetig.

Mae mynychder retinopathi diabetig mewn cleifion â diabetes mellitus ar ôl pancreatitis cronig neu pancreatectomi yn wahanol iawn i'r hyn a adroddwyd i ddechrau. Yn fwy diweddar, mae asesiad mwy cywir o retinopathi diabetig wedi datgelu nifer yr achosion o 30-40%, ffigur tebyg i'r hyn a geir mewn cleifion â diabetes math 1. Mae nifer yr achosion o retinopathi yn cydberthyn â hyd hyperglycemia. Nid oes patrwm amlwg rhwng presenoldeb retinopathi a hanes teuluol cadarnhaol o ddiabetes, amlder canfod antigenau HLA, presenoldeb gwrthgyrff i gelloedd ynysoedd, neu lefelau plasma o C-peptid.

Mae anghydfodau yn parhau ynghylch nifer yr achosion o neffropathi diabetig mewn diabetes eilaidd. Dywedodd rhai awduron nad oeddent "yn gallu dod o hyd i unrhyw un a oedd yn gwybod am achos a gadarnhawyd gan awtopsi o glomerwlosclerosis mewnwythiennol wedi'i gyfuno â hemochromatosis neu pancreatitis. Fodd bynnag, mae mwy a mwy o achosion o glomerwlosclerosis nodular mewn cleifion â diabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig. Adroddwyd am rai achosion o glomerwlopathi diabetig mewn cleifion â chyfanswm pancreatectomi, ond dylid ystyried hyd byrrach Mae hyn yn esbonio pam y gall fod yn anodd canfod cyfnodau hwyr o niwed diabetig i'r arennau, tra gellir dod o hyd i newidiadau swyddogaethol cynnar sawl blwyddyn cyn dyfodiad albwminwria. Mewn cyfres o 86 o gleifion â diabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig, ysgarthiad albwmin wrinol pennwyd mwy na 40 mg / 24 h mewn 23% o gleifion, ac roedd albwminwria yn gysylltiedig â hyd diabetes a phwysedd gwaed, ond nid â hanes teuluol o ddiabetes, antigenau HLA, neu lefelau plasma C-peptid. Roedd nifer yr achosion o retinopathi bron ddwywaith yn uwch mewn cleifion ag MAU, gan awgrymu bod y gymdeithas “ocwlorenaidd” a ddisgrifir mewn 1 claf diabetes math 2 hefyd yn digwydd mewn diabetes pancreatogenig. Gellir canfod gor-hidlo glomerwlaidd, arwydd cynnar arall o gamweithrediad arennol, â diabetes pancreatogenig yn union fel gyda diabetes math 1. Er gwaethaf niwed diabetig i'r arennau, nid yw lefelau ysgarthiad albwmin sy'n fwy na 0.5 g / dydd neu fethiant arennol amlwg yn annodweddiadol.

Mae niwroopathi yn gŵyn gyffredin mewn diabetes pancreatogenig. Mae 10-20% o achosion o polyneuropathi distal neu mononeuropathi yn cael eu canfod, a cheir arwyddion electroffisiolegol o gyflymder dargludiad amhariad mewn mwy nag 80% o gleifion â diabetes mellitus eilaidd i glefydau pancreatig. Canfuwyd bod sensitifrwydd dirgryniad yn cael ei aflonyddu tua'r un ffordd â diabetes math 1.

Yn wahanol i retinopathi a neffropathi, nid oes perthynas rhwng niwroopathi a hyd diabetes. Gall hyn fod o ganlyniad i effaith ffactorau cydredol heblaw hyperglycemia (ysmygu, alcohol a malabsorption).

Mae yna newidiadau hefyd yn y system nerfol awtonomig. Canfuwyd anhwylderau atgyrchau cardiofasgwlaidd mewn 8% o gleifion â diabetes mellitus ar ôl pancreatitis cronig, tra gwelwyd nam ffiniol mewn 13% ychwanegol o'r cleifion hyn. Fodd bynnag, dylid bod yn ofalus wrth gydberthyn hyperglycemia â niwroopathi somatig ac awtonomig diabetig, oherwydd bod yfed alcohol yn gyffredin yn yr unigolion hyn. Felly, mae gwir fecanwaith pathogenetig niwroopathi mewn cleifion â diabetes mellitus â chlefydau pancreatig, yn fwyaf tebygol, yn cynnwys llawer o ffactorau.

Mae macroangiopathïau, yn enwedig cnawdnychiant myocardaidd, yn brin mewn diabetes pancreatogenig. Mewn un adroddiad, canfuwyd cymhlethdodau fasgwlaidd mewn 25% o gleifion â diabetes mellitus ar ôl pancreatitis cronig, ac roedd angen tywalltiadau neu osgoi llawdriniaeth fasgwlaidd ar rai ohonynt. Mae hyd cymharol fyr diabetes mellitus a'r clefyd pancreatig sylfaenol yn ei gwneud hi'n anodd asesu nifer yr achosion o gymhlethdodau macro-fasgwlaidd yn y cleifion hyn. Yn ôl un arsylwad tymor hir sydd ar gael, mae amlder marwolaethau cardiofasgwlaidd mewn cleifion â pancreatitis cronig yn 16%, sy'n is na gyda diabetes clasurol.

5. Diagnosis diabetes gyda pancreatitis cronig

Nid yw bob amser yn hawdd gwneud diagnosis a dosbarthu claf â diabetes mellitus yn gywir oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig. Mae bodolaeth hirdymor mathau 1 a 2 o diabetes mellitus yn cyd-fynd ag annigonolrwydd rhan exocrin y pancreas, ac mae gan gleifion â diabetes risg uwch o ddatblygu pancreatitis acíwt a / neu gronig beth bynnag.

Gall cleifion sydd â hanes o pancreatitis ddatblygu diabetes math 1 neu fath 2, waeth beth yw cyflwr swyddogaeth pancreatig exocrine. Er mwyn dosbarthu cleifion â diabetes yn iawn oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig, dylid sefydlu meini prawf diagnostig a dderbynnir yn gyffredinol nad ydynt ar gael ar hyn o bryd. Mae N. Ewald et al yn awgrymu defnyddio'r meini prawf canlynol:

Prif feini prawf (rhaid bod yn bresennol):

- Annigonolrwydd pancreatig exocrine (prawf elastase-1 fecal monoclonaidd neu brofion swyddogaethol uniongyrchol)

- Patholeg y pancreas yn ystod delweddu (uwchsain endosgopig, MRI, CT)

- Diffyg diabetes math 1 sy'n gysylltiedig â marcwyr hunanimiwn

- Nid oes secretiad pancreatig o'r polypeptid

- Secretion incretin â nam arno (e.e., GLP-1)

- Dim ymwrthedd i inswlin (e.e. mynegai ymwrthedd inswlin HOMA-IR)

- Swyddogaeth beta beta â nam arno (e.e. cymhareb HOMA-B, C-peptid / glwcos)

- Lefelau isel o fitaminau sy'n toddi mewn braster serwm (A, D, E a K)

Beth bynnag, dylai'r amlygiadau newydd o ddiabetes ddefnyddio'r meini prawf a ddiffinnir gan y Gymdeithas Ewropeaidd ar gyfer Astudio Diabetes (EASD) a Chymdeithas Diabetes America (ADA) a gwirio am ddiabetes pancreatogenig. O leiaf, os yw'r claf yn dangos llun clinigol annodweddiadol ac yn cwyno am symptomau o'r llwybr gastroberfeddol, dylai'r meddyg fod yn ymwybodol o fodolaeth diabetes pancreatogenig a chychwyn diagnosis pellach.

Wrth gwrs, dylid monitro unrhyw glaf â pancreatitis cronig ar gyfer datblygu diabetes mellitus pancreatogenig. Dylai asesiad cychwynnol o gleifion â pancreatitis cronig gynnwys asesiad o glycemia ymprydio a HbA1c. Dylai'r astudiaethau hyn gael eu hailadrodd o leiaf unwaith y flwyddyn. Mae angen diagnosis pellach ar ganfyddiadau patholegol gydag unrhyw un ohonynt. Os yw canlyniadau'r prawf yn awgrymu goddefgarwch glwcos amhariad, argymhellir prawf goddefgarwch glwcos trwy'r geg ymhellach. Gall dadansoddiad cydredol o lefelau inswlin a / neu C-peptid fod yn ddefnyddiol wrth wahaniaethu rhwng diabetes mellitus math 2 a diabetes mellitus oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig.

Gall asesu ymateb polypeptid pancreatig i hypoglycemia a achosir gan inswlin, trwyth secretion neu gymysgedd o faetholion fod o ddiddordeb diagnostig ychwanegol. Mae diffyg ymateb y polypeptid pancreatig yn caniatáu i un wahaniaethu rhwng diabetes mellitus pancreatogenig a math 1, a gall hefyd wahaniaethu rhwng diabetes oherwydd pancreatitis acíwt neu gronig o fath 2 gyda lefelau uwch o polypeptid pancreatig. Fodd bynnag, nid yw'n bosibl penderfynu ar secretion incretin pancreatig yn rheolaidd ac ymateb polypeptid pancreatig mewn ymarfer bob dydd.

6. Agweddau therapiwtig diabetes mellitus pancreatogenig

Mae prif amcanion trin diabetes mellitus, waeth beth fo'i fath, yn cynnwys: dileu symptomau goddrychol a gwrthrychol y clefyd, atal coma diabetig, atal ac arafu dilyniant cymhlethdodau hwyr diabetes mellitus (neffropathi diabetig a retinopathi, niwroopathi, ac ati). Mae datrysiad y tasgau, yn ôl syniadau modern, yn bosibl wrth gyflawni a chynnal lefel y glycemia mor agos â phosibl i bobl iach, gan ddileu symptomau goddrychol a gwrthrychol y clefyd.

Mae'r diet ar gyfer diabetes mellitus pancreatogenig yn cyfateb i'r diet ar gyfer diabetes mellitus math 1, ac eithrio'r angen i gywiro malabsorption, diffyg fitaminau ac elfennau olrhain, mae penodi maeth ffracsiynol yn atal hypoglycemia.

Mae pancreatgly aciwt yn cyd-fynd â hyperglycemia sylweddol mewn 50% o gleifion, ac weithiau gall cetosis neu goma diabetig ddatblygu hefyd. Mewn achos o hyperglycemia sylweddol, cetosis neu goma, mae angen monitro crynodiad glwcos plasma, electrolytau, cetonau a pharamedrau metabolaidd eraill yn ofalus, ynghyd â rhoi hylif mewnwythiennol a arllwysiadau inswlin yn unol ag egwyddorion clasurol trin cetoasidosis diabetig.

Mae hyperglycemia yn cael ei ystyried yn brif rwystr i gefnogaeth maethol briodol, hyd yn oed mewn cleifion heb ddiabetes. Felly, mae angen cyflenwad digonol o inswlin yn ystod maeth artiffisial, gan ddefnyddio gweinyddu analogau inswlin hir-weithredol yn y parenteral neu'r isgroenol.Argymhellir bod cleifion â pancreatitis acíwt difrifol yn cael eu rheoli gan dîm amlddisgyblaethol o feddygon yn yr uned gofal dwys.

Ar gyfer cleifion â pancreatitis fulminant acíwt, dylid argymell therapi ceidwadol, yn hytrach na echdoriad pancreatig, gan fod nifer uwch o ddiabetes yn cyd-fynd â'r olaf. Ym mhob achos, dylid asesu goddefgarwch glwcos 3-6 mis ar ôl pwl o pancreatitis acíwt.

Mewn cleifion â pancreatitis cronig neu pancreatectomi rhannol, gellir rhagnodi asiantau hypoglycemig trwy'r geg i'r unigolion hynny sy'n dal i gynnal ymateb boddhaol C-peptid i glwcagon neu gymeriant bwyd. Mae'n well gan sulfonylureas byr, yn hytrach na hir-weithredol, leihau'r risg o hypoglycemia difrifol. Serch hynny, dylid bod yn ofalus wrth ddefnyddio meddyginiaethau geneuol mewn cleifion â newidiadau mewn samplau afu swyddogaethol. Yn fwy diweddar, awgrymwyd y posibilrwydd o ddefnyddio atalyddion GLP-1 a dipeptidyl peptidase 4, oherwydd nid yw'n ymddangos bod eu heffaith gostwng glwcos plasma yn cynyddu'r risg o hypoglycemia. Fodd bynnag, mae rhai pryderon oherwydd ei bod yn dal yn aneglur a oes risg uwch o ddatblygu pancreatitis, yn ôl pob tebyg yn gysylltiedig â defnyddio therapi incretin.

Mae angen therapi inswlin ar ôl pancreatectomi llwyr, er bod yr angen am inswlin yn is nag mewn cleifion â diabetes math 1, yn enwedig gyda'r nos. Mewn cyferbyniad, gall y gofyniad inswlin ôl-frandio fod yn fwy. Mae hyn yn arbennig o wir mewn cleifion â pancreatectomi llwyr, tra bod gan gleifion sy'n ddibynnol ar inswlin â pancreatitis cronig neu pancreatectomi rhannol ofynion inswlin tebyg i rai diabetes math 1. Dylid defnyddio dos hir o inswlin gyda'r nos i reoli hyperglycemia yn ystod y nos ac ar stumog wag. Mae analogau sy'n gweithredu'n hir yn lleihau'r risg o hypoglycemia nosol o'i gymharu ag inswlin NPH, felly dylid ffafrio'r cyntaf. Felly, gallai regimen bolws-bolws clasurol gyda analogau inswlin actio byr a hir fod yn briodol. Mewn cleifion uchel eu cymhelliant ac addysgedig, defnyddir triniaeth inswlin trwy drwythiad isgroenol parhaus i gyflawni rheolaeth metabolig ofalus, gan osgoi hypoglycemia a ketosis.

Waeth bynnag y driniaeth a ddewiswyd, hypoglycemia yw'r prif berygl o hyd. Mae cynnydd yn amlder a difrifoldeb digwyddiadau hypoglycemig yn ganlyniad tebygol cyfuniad o sawl ffactor, gan gynnwys inswlin gormodol, sensitifrwydd inswlin, gwrthreoleiddio â nam, diet annigonol neu amsugno maetholion, yfed alcohol a chlefydau'r afu. Mae'r risg o hypoglycemia angheuol yn arbennig o uchel mewn cleifion â pancreatectomi llwyr, ac mae hyn wedi ysgogi'r chwilio am ddulliau llawfeddygol a chyffuriau mwy diogel. Felly, mae'n ymddangos bod cadw'r duodenwm a'r pylorws yn gwarantu rheolaeth metabolig fwy sefydlog a lleihau penodau o hypoglycemia. Dylai adweithiau hypoglycemig, os ydynt yn digwydd, gael eu trin yn ymosodol, a dylid gwerthuso ac egluro eu hachosion a'u mecanweithiau yn ofalus i gleifion. Dylai cleifion gael eu hyfforddi i atal hypoglycemia difrifol rhag digwydd, dylid rhoi sylw i wrthod alcohol, cynyddu gweithgaredd corfforol, bwyta ffracsiynol a chadw at therapi amnewid ensymau. Yn fwy diweddar, cynigiwyd trawsblannu ynysoedd i atal dibyniaeth ar inswlin. Mae autotransplantation ynysig yn sicrhau gweithrediad beta-gell sefydlog a rheolaeth glycemig dda am hyd at 13 blynedd ar ôl perfformio pancreatectomi llwyr ar gyfer trin pancreatitis cronig.

Oherwydd "breuder" eithafol diabetes mewn cleifion â chlefydau pancreatig, mae addysg cleifion a hunan-fonitro lefelau glwcos yn y gwaed yn hynod bwysig. Gall rheolaeth lem ar glwcos yn y cartref a rhoi dosau bach o inswlin dro ar ôl tro, ynghyd â rhaglenni addysgol dwys, arwain at reolaeth metabolig dda, sefydlog yn y cleifion hyn. Fodd bynnag, rhaid cymryd camau penodol gyda nhw, gan gynnwys cywiro statws maethol a thynnu alcohol yn ôl i'r claf. Mae yfed gormod o alcohol hefyd yn arwain at niwed cynyddol i'r afu, a all ar ei ben ei hun amharu ar reolaeth metabolig.

Mae amsugno â nam ar steatorrhea yn cynyddu'r risg o hypoglycemia a secretiad inswlin â nam arno trwy anhwylderau'r system incretin. Mewn cleifion â diabetes mellitus pancreatogenig, dylid darparu therapi ensym gyda chyffuriau sy'n gwrthsefyll asid i leihau rhyddhau braster gyda stolion o dan 20 g / dydd. Argymhellir triniaeth gydamserol ag antagonyddion derbynnydd H2 oherwydd bod gostyngiad mewn secretiad asid gastrig yn lleihau diraddiad ensymau pancreatig. Argymhellir diet uchel mewn calorïau (dros 2500 kcal / dydd) sy'n llawn carbohydradau cymhleth ac sy'n isel mewn braster. Mewn cleifion â pancreatitis cronig, gall cymeriant braster gynyddu amlder a dwyster poen yn yr abdomen. Felly, ni ddylai cymeriant braster fod yn fwy na 20-25% o gyfanswm y cymeriant calorïau. Dylai dognau fod yn fach a phrydau bwyd yn aml, gyda 3 phrif bryd bwyd a 2 neu 3 byrbryd canolradd. Os oes angen, dylid ategu'r diet ag electrolytau, calsiwm, fitamin D a photasiwm. Gall syndrom cludo berfeddol carlam a dympio ar ôl gastrectomi hefyd gyfrannu at malabsorption a rheolaeth metabolig ansefydlog. Yn olaf, mewn rhai cleifion â diabetes mellitus eilaidd i glefyd pancreatig a gafwyd, gall fod yn anodd cyflawni'r rheolaeth metabolig orau oherwydd y risg uchel o hypoglycemia. Efallai y bydd angen cynnal lefelau glwcos plasma ychydig yn uwch na'r arfer er mwyn osgoi adweithiau hypoglycemig aml a gwella ansawdd bywyd. Dylid cofio bod llawer o'r cleifion hyn wedi lleihau disgwyliad oes a risg is o ddatblygu cymhlethdodau diabetig. Er mai anaml y mae cetoasidosis yn digwydd, gall ddatblygu'n sydyn o dan straen (haint, llawdriniaeth, ac ati), ac mae angen addasu dosau inswlin yn briodol.

Mathau o Pancreatitis

Mae'r afiechyd yn digwydd mewn ffurfiau acíwt a chronig.

Yn y ffurf acíwt, oherwydd llid, nid yw sudd pancreatig yn pasio i mewn i lumen y dwodenwm, ond yn treulio meinweoedd y pancreas ei hun. Mae'r broses hon yn achosi newidiadau necrotig yng nghelloedd yr organ heintiedig, ac mewn achosion arbennig o ddifrifol, marwolaeth llwyr y chwarren gyfan.

Mae pancreatitis cronig, yn dibynnu ar yr achos, yn cael ei ddosbarthu fel a ganlyn:

1. Cynradd - yn codi yn y pancreas yn wreiddiol am ryw reswm.
2. Eilaidd - yn ganlyniad i glefydau organau eraill: colecystitis, wlserau, enterocolitis.
3. Ôl-drawmatig - canlyniad amlygiad mecanyddol neu lawdriniaeth Mecanwaith diabetes

Mae diabetes mellitus Math 1, gyda pancreatitis, yn ymddangos oherwydd nad yw'r dwythellau pancreatig llidus yn trosglwyddo ensymau treulio i lumen y dwodenwm 12 ac mae hunan-dreuliad yn dechrau, dirywiad meinwe celloedd yn farwolaeth fraster, cysylltiol neu gyflawn o ddarnau organ. Mae'r corff yn profi diffyg inswlin llwyr, ac mae lefel glwcos yn y gwaed yn codi, sy'n effeithio'n ddinistriol ar holl systemau'r corff.

Mae diabetes math 2 yn digwydd gyda digon o gynhyrchu inswlin. Ond oherwydd torri mecanweithiau metabolaidd, nid yw'n cyflawni ei brif swyddogaeth, gan greu annigonolrwydd cymharol.

Mae newidiadau patholegol yn cronni dros amser ac wedi'u rhannu'n bedwar cam:

1. Ar y cam cyntaf, mae gwaethygu tymor byr yn frith o gyfnodau hir. Yn y chwarren, mae llid cronig yn cael ei ffurfio, yn llifo'n gudd yn bennaf gyda syndromau poen prin. Gall y cyfnod hwn bara hyd at 10-15 mlynedd.
2. Nodweddir yr ail gam gan gamweithrediad mwy amlwg yn y system dreulio. Mae llid yn ysgogi rhyddhau inswlin i'r gwaed heb ei reoli, a all hyd yn oed arwain at hypoglycemia dros dro. Mae'r cyflwr cyffredinol yn cael ei gymhlethu gan stôl â nam, cyfog, llai o archwaeth, ffurfiant nwy ym mhob rhan o'r llwybr gastroberfeddol.
3. Mae ymarferoldeb y pancreas yn cael ei leihau'n feirniadol. Ac, os ar stumog wag, nid yw'r profion yn datgelu gwyriadau, yna ar ôl bwyta, mae glwcos yn y plasma gwaed yn cael ei bennu ymhell y tu hwnt i'r egwyl amser arferol.
4. Ac ar y cam olaf, mae ffurfio diabetes eilaidd yn digwydd, gan effeithio ar draean y cleifion â pancreatitis cronig.

Nodweddion cwrs diabetes mewn pancreatitis cronig

Byddai'n rhesymegol dod i'r casgliad bod dau afiechyd yn llawer anoddach i'w trin nag un. Ond mae arfer yn dangos methiant casgliad o'r fath. Mae gan y broses eilaidd nifer o nodweddion, y gellir ei gwella'n dda diolch iddi:

1. Bron heb ketoacitosis,
2. Mae triniaeth inswlin yn aml yn arwain at hypoglycemia,
3. Yn dda ar gyfer dietau carb isel,
4. Ar y cam cyntaf, mae cyffuriau geneuol ar gyfer diabetes yn cael eu gwella'n eithaf effeithiol. Atal a thrin diabetes mellitus pancreatig

Nid yw pob pancreatitis cronig o reidrwydd yn achosi datblygiad diabetes. Gyda'r driniaeth gywir a'r diet caeth, gallwch nid yn unig wella'r pancreas, ond hefyd atal cychwyn diabetes.

Mae'r endocrinolegydd meddyg yn dewis triniaeth unigol ym mhob achos unigol. Yn dibynnu ar ddangosyddion cynhyrchu ensymau treulio gan y chwarren, mae arbenigwr cymwys yn rhagnodi therapi amnewid yn seiliedig ar ensymau cyffuriau gweithred debyg. Yn ogystal â phigiadau inswlin os oes angen.

Maethiad ar gyfer pancreatitis a diabetes

Rhaid i chi wybod y gall y driniaeth gywir a glynu'n gaeth at ddeiet arwain at iachâd llwyr o'r anhwylderau difrifol hyn. Bwyta'n aml ac mewn dognau bach - 250-300 gram y pryd. Rhowch welliant i gynhyrchion sy'n cynnwys proteinau: soi, gwyn wy, cig, pysgod, cnau.

Tynnwch o'r diet bwydydd asidig sy'n ysgogi secretiad cyflym o sudd gastrig: asidig, sbeislyd, mwg, ffrio, sy'n cynnwys alcohol, yn rhy boeth neu'n oer. Mewn gair, yr holl seigiau. a all achosi straen ychwanegol ar secretion pancreatig.

Yn ddelfrydol, mae bwyd wedi'i stemio a'i fwyta'n gynnes, yn hytrach na poeth neu oer.

Os yw'n anodd dewis y diet cywir yn annibynnol, gallwch gymhwyso argymhellion dietegol a ddyluniwyd yn arbennig a gasglwyd o dan yr enwau: tabl Rhif 5 ar gyfer cleifion â pancreatitis a thabl Rhif 9 ar gyfer diabetig. Ond cyn dewis y diet hwn neu'r diet hwnnw, mae angen ymgynghori â'ch meddyg.

Dim ond gan ystyried holl nodweddion cwrs y clefyd a chyflwr cyffredinol y claf, mae'r meddyg yn rhoi'r argymhellion mwyaf cywir ar faeth.

Dewis cynnyrch

Ar wahanol gyfnodau o'r afiechyd, gall y diet amrywio ychydig. Felly, er enghraifft, mae ffrwythau neu seigiau melys a sur sy'n seiliedig ar reis, blawd ceirch a semolina yn eithaf derbyniol yn ystod cyfnodau o ddileadau hirfaith, yn cael eu heithrio'n llwyr pan fydd y clefyd yn gwaethygu.

Dylid dewis cynhyrchion addas yn unigol ar gyfer pob claf, gan ystyried:

1. Dewisiadau personol
2. Derbyn glwcos
3. Anoddefgarwch i unrhyw sylweddau
4. Cywiro amsugno maetholion yn rhannol.

Yn y cyfnod acíwt, mae'n cael ei wahardd yn llwyr i fwyta prydau sydd â chynnwys siwgr uchel, bwydydd brasterog a mwg, teisennau, bwydydd wedi'u ffrio, grawnfwydydd: reis, blawd ceirch, semolina, ffrwythau a llysiau amrwd, bara gwyn.

Fel ar gyfer olewau llysiau, mae'n well defnyddio had llin ac olewydd y gwasg oer gyntaf, sydd â phriodweddau iachâd. Bydd hefyd yn niweidio llaeth â chynnwys braster isel. Mae llaeth yn cyfoethogi'r corff â fitaminau, mwynau ac yn helpu i leddfu prosesau llidiol yn y llwybr treulio.

Yn anffodus, mae pobl mor drefnus nes eu bod, o ddeall gwerth llawn iechyd, yn dal i "gloddio eu bedd gyda llwy." Ond mae'r un doethineb gwerin wedi dod o hyd i ateb syml i'r problemau gyda'r pancreas ers amser maith - newyn, oerfel a heddwch.

Gan gadw at y rheol syml hon a dilyn therapi a ddewiswyd yn arbennig, gallai'r rhan fwyaf o gleifion oresgyn llawer o anhwylderau a dychwelyd i gyflwr iach, llawn.