Atherosglerosis systemig neu gyffredinol

Yn y byd modern, maent yn siarad mwy a mwy am broblem atherosglerosis a'i gysylltiad â strôc isgemig a cnawdnychiant myocardaidd. Ond gall placiau colesterol effeithio ar bibellau gwaed nid yn unig yn y galon a'r ymennydd, ond hefyd mewn organau eraill, gan amharu ar weithrediad y corff cyfan. Mae atherosglerosis cyffredinol yn glefyd peryglus iawn, oherwydd ei fod yn cynnwys nifer fawr o gychod mewn gwahanol systemau'r corff a gall arwain at ganlyniadau anrhagweladwy i iechyd pobl.

Disgrifiad o'r afiechyd ac achosion posibl ei ddigwyddiad

Mae atherosglerosis cyffredinol yn batholeg lle mae colesterol yn cael ei ddyddodi ar waliau mewnol y rhydwelïau, ac o ganlyniad mae'r wal fasgwlaidd yn dod yn ddwysach ac yn colli ei hydwythedd. Yn yr achos hwn, aflonyddir ar gylchrediad gwaed, ac o ganlyniad mae'r organau'n dioddef o isgemia.

Mae dau brif reswm dros ymddangosiad placiau atherosglerotig: difrod i'r intima (leinin fewnol y rhydweli) a metaboledd lipid â nam arno. Mae colesterol a brasterau eraill yn cael eu trochi yn endotheliwm y llong, gan ffurfio sylfaen plac y dyfodol. Ar yr un pryd, mae tôn ei wal yn newid, sy'n arwain at gulhau lumen y rhydweli. O ganlyniad, mae llifoedd gwaed cythryblus yn ymddangos ac amharir ar fewnoliad y llong. Felly, mae haenu ychwanegol yn digwydd, y mae'r plac lipid yn tyfu mewn cysylltiad ag ef, gan waethygu'r broblem.

Mae yna lawer o ffactorau sy'n cyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis ac yn gwaethygu prognosis y claf:

• Oed a rhyw. Mewn perygl, dynion dros 40 oed a menywod dros 50 oed (mae menywod wedi lleihau cynhyrchiant estrogen yn ystod menopos).
• Etifeddiaeth. Mae hypercholesterolemia cyfarwydd yn glefyd genetig lle mae person yn dioddef o metaboledd lipid â nam arno. Yn ogystal, mae'r rhai y mae eu perthnasau yn sâl â diabetes, gordewdra ac atherosglerosis mewn perygl.
• Arferion drwg, yn enwedig ysmygu. Mae sylweddau niweidiol yn achosi vasospasm sydyn ac hydwythedd wal â nam arno.
• Gorbwysedd arterial. Oherwydd cryfder uchel llif y gwaed, mae waliau'r llongau wedi'u hanafu. Ar yr un pryd, mae atherosglerosis yn ysgogi cynnydd mewn pwysau (mae "cylch dieflig" yn cael ei ffurfio).
• Gor-redeg emosiynol. Mae catecholamines (hormonau straen) yn cynyddu'r pwls, y pwysau a'r ceuliad gwaed, gan gynyddu ei dewychu ac ysgogi ffurfio ceuladau gwaed.
• Hypodynamia yn arwain at gynnydd ym mhwysau'r corff a chronni lipidau.

Yn ogystal, mae'r cysyniad o atherosglerosis amhenodol cyffredinol yn cael ei wahaniaethu, lle mae'n amhosibl sefydlu achos ymddangosiad patholeg.

Pa symptomau sy'n trafferthu'r person a sut i sefydlu diagnosis

Mae symptomau unrhyw glefyd yn cael eu hachosi gan leoleiddio placiau brasterog a graddfa culhau lumen y llongau. Gydag atherosglerosis cyffredinol, gellir cyfuno cwynion. Yn dibynnu ar le'r rhwystr, mae'r mathau canlynol o batholeg yn cael eu gwahaniaethu.

• Symptomau atherosglerosis llongau y pen:
  • pendro a fflachio pryfed o flaen y llygaid gyda symudiadau sydyn,
  • neidiau mewn pwysedd gwaed,
  • goglais neu fferdod yn yr aelodau,
  • craffter gweledol
  • teimlad o flinder, malais,
  • nam ar y lleferydd
  • strôc isgemig.
• Sglerosis rhydwelïau coronaidd:
  • poen paroxysmal yn rhanbarth y galon angina pectoris,
  • prinder anadl
  • mae gan electrocardiogram (ECG) arwyddion o isgemia,
  • presenoldeb methiant y galon,
  • aflonyddwch yn rhythm a dargludiad y galon,
  • cnawdnychiant myocardaidd.
• Nodweddir gorchfygiad llongau yr eithafoedd isaf gan glodio ysbeidiol. Wrth gerdded, mae'r claf yn datblygu poen yn sydyn, sydd ar ôl ychydig yn mynd heibio.
• Mae atherosglerosis rhydwelïau'r ceudod abdomenol yn cael ei amlygu trwy gyfyng poen yn yr abdomen, ymddangosiad chwys oer, isbwysedd.
• Mae patholeg y rhydwelïau arennol yn anghymesur am amser hir, ond gyda dilyniant occlusion, mae gorbwysedd parhaus, anodd ei drin yn ymddangos.

Mae diagnosis o atherosglerosis yn seiliedig ar gasglu hanes meddygol y claf (gan gynnwys hanes teulu), presenoldeb symptomau clinigol, archwiliad corfforol, sy'n cynnwys palpation, auscultation, a mesur pwysedd gwaed. Gorfodol yw'r astudiaeth o broffil lipid, sy'n dangos lefel cyfanswm y colesterol, triglyseridau, cymhareb brasterau gwahanol ffracsiynau.

Cynhelir dulliau arholi offerynnol:

• pelydr-x y frest i gadarnhau calchiad neu ymlediad aortig,
• angiograffeg - astudio pibellau gwaed gan ddefnyddio asiant cyferbyniad i bennu graddfa'r dileu a gweithrediad cylchrediad y gwaed,
• Mae uwchsain rhydwelïau â dopplerograffeg yn datgelu lleoliad ffocysau atherosglerosis, presenoldeb ceuladau gwaed ac yn mesur cyflymder llif y gwaed,
• ECG ar gyfer gwneud diagnosis o isgemia, arrhythmia, blocâd.

Pa feysydd triniaeth sy'n bodoli

Wrth drin atherosglerosis cyffredinol, defnyddir amrywiol ddulliau, meddygol a llawfeddygol, yn ogystal â diet a ffisiotherapi. Dim ond y meddyg sy'n dewis y regimen triniaeth, cyffuriau a dewis dos ym mhob achos, mae hunan-feddyginiaeth yn annerbyniol.

Mae meddyginiaeth yn cynnwys cymryd y grwpiau canlynol o gyffuriau:

• mae statinau a ffibrau'n lleihau synthesis eu brasterau eu hunain ("Rosuvastatin", "Atorvastatin", "Clofibrate"),
• mae asid nicotinig a'i ddeilliadau yn lleihau lefel triglyseridau, yn sefydlu'r gymhareb angenrheidiol o lipidau dwysedd uchel ac isel,
• mae atafaelwyr asidau bustl yn eu tynnu o'r corff, gan ostwng colesterol,
• rhagnodir cyffuriau hefyd ar gyfer cywiro patholeg gydredol: asiantau gwrthblatennau, gwrthhypertensives, cyffuriau gwrth-amretig, ac ati.

Dulliau triniaeth lawfeddygol:

• angioplasti balŵn a stentio,
• impio ffordd osgoi rhydweli goronaidd,
• gweithrediadau adluniol ar rydwelïau (angioplasti, echdoriad a phrostheteg pibellau gwaed).

Nod yr ymyriadau llawfeddygol uchod yw dileu cymhlethdodau'r broses atherosglerotig.

Mae dulliau ffisiotherapiwtig yn cynnwys: ceryntau Bernard, therapi UHF, electrofforesis, baddonau iacháu (hydrogen sulfide, radon), ond nid yw eu heffeithiolrwydd wedi'i brofi'n wyddonol. Gorfodol yw ymarferion therapiwtig, hyfforddiant cerdded.

Bydd dull cynnar cynhwysfawr o ddatrys problem atherosglerosis yn helpu i atal cymhlethdodau difrifol ac, os yn bosibl, yn osgoi llawdriniaeth.

Rhagolwg, hyd ac ansawdd bywyd o'n blaenau

Mae prognosis y claf yn dibynnu'n uniongyrchol ar amser y diagnosis, difrifoldeb y patholeg, y driniaeth a ddewiswyd ac yn dilyn holl argymhellion y meddyg. Y peth cyntaf y mae'n rhaid i chi ddechrau ei wneud i'r claf yw bwyta'n iawn. Mae'n angenrheidiol eithrio cigoedd brasterog, bwydydd wedi'u prosesu, cynhyrchion sydd â lefel uchel o draws-frasterau (cwcis, cacennau, margarîn, losin) o'ch diet, osgoi defnyddio carbohydradau syml (nwyddau wedi'u pobi menyn, grawnfwydydd gwib, losin). Yn lle hynny, argymhellir cynyddu faint o fwydydd llawn ffibr (llysiau, ffrwythau, bara grawn cyflawn, grawnfwydydd heb fawr o brosesu). Fe'ch cynghorir i ychwanegu pysgod brasterog morol, olewau llysiau amrywiol (olewydd, sesame, blodyn yr haul) at eich bwydlen.

Os oes problem dros bwysau, mae angen i chi gael gwared ar bunnoedd yn ychwanegol. Bydd hyn yn helpu diet cytbwys a gweithgaredd corfforol cymedrol: cerdded, beicio, nofio. Gwaherddir yn llwyr ysmygu ac yfed alcohol. Mae arferion gwael yn cyfrannu at dwf placiau atherosglerotig a gallant fod yn angheuol.

Os na ddilynir argymhellion y meddyg ar gyfer triniaeth ac addasu ffordd o fyw, mae'r cymhlethdodau canlynol yn bosibl:

• cnawdnychiant myocardaidd
• ymosodiad isgemig strôc neu dros dro (TIA),
• ymlediad a rhwygo aortig,
• gorbwysedd parhaus heb ei reoli,
• arteriolonecrosis,
• methiant arennol cronig.

Mae atherosglerosis cyffredinol yn glefyd cynyddol cronig a all arwain at gymhlethdodau difrifol a marwolaeth. Er mwyn lleihau risgiau ac atal trawiad ar y galon neu strôc, rhaid i chi gadw at argymhellion y meddyg a monitro'ch iechyd yn ofalus. Hyd yn oed yn absenoldeb symptomau difrifol y clefyd, ond presenoldeb ffactorau ysgogol neu etifeddiaeth, mae angen i chi gael archwiliadau o bryd i'w gilydd, monitro lefel colesterol a lipidau eraill.

Defnyddiwyd y ffynonellau gwybodaeth canlynol i baratoi'r deunydd.

Achosion datblygiad atherosglerosis cyffredinol

Gyda newid systemig mewn rhydwelïau, mae gan y claf faich etifeddiaeth fel arfer - achosion o atherosglerosis mewn perthnasau agos. Gyda thueddiad genetig, mae'r afiechyd yn datblygu'n gynharach ac mae ganddo nifer o achosion o organau.

Mae cysylltiad rhwng dyfodiad y clefyd ac oedran (o 45 oed) a rhyw. Mae dynion yn cael eu diagnosio â phatholeg yn amlach a 7-8 mlynedd ynghynt, ond ar ôl dechrau'r menopos, mae rôl amddiffynnol estrogen mewn menywod yn gwanhau, ac mae'r risgiau'n cael eu cydraddoli.

Y ffactorau profedig ar gyfer datblygu atherosglerosis yw:

• dibyniaeth ar nicotin (sbasm fasgwlaidd, anhwylder metaboledd colesterol, difrod i wal y rhydweli gyda resinau a nicotin),
• torri rheolau dietegol (mae gormod o frasterau anifeiliaid a diffyg ffibrau planhigion yn arwain at golesterol gormodol yn y gwaed),
• diffyg gweithgaredd (metaboledd carbohydrad a lipid yn arafu, sy'n arwain at ordewdra, ffurfio ceuladau gwaed mewn pibellau gwaed, diabetes),
• mae pwysau cynyddol yn cyflymu treiddiad brasterau i'r wal arterial,
• mae diabetes, syndrom metabolig a gordewdra yn cynyddu'r risg o atherosglerosis bum gwaith,
• mae heintiau mynych, meddwdod cronig yn dinistrio waliau pibellau gwaed ac yn hwyluso atodi plac atherosglerotig.

A dyma fwy am atherosglerosis a cholesterol.

Datblygu a lleoleiddio

Achos uniongyrchol newidiadau atherosglerotig mewn rhydwelïau yw torri metaboledd braster a phrotein - y gymhareb rhwng prif ffracsiynau colesterol yn y gwaed. Mae gormodedd o lipoproteinau dwysedd isel a diffyg cyfadeiladau â dwysedd uchel. Mae datblygiad patholeg yn mynd trwy'r camau:

1. Staen braster - mewn mannau lle mae llif y gwaed yn arafu (parth canghennog) a difrod i'r haen fewnol, mae cyfadeiladau moleciwlau braster a phrotein yn ymddangos, yn cael eu cyflwyno i haen fewnol y rhydweli.
2. Twf meinwe gyswllt a ffurfio plac. Mae ffibrau'n egino i ddyddodion brasterog, mae ceuladau gwaed yn ffurfio yn y mannau o graciau yn y wal fasgwlaidd. Ar y cam hwn, mae strwythur ffurfiant atheromataidd yn rhydd, gellir ei ddiddymu o hyd.
3. Dyddodiad halwynau calsiwm - ar ôl cywasgu a thrwytho calsiwm, mae'r plac yn tyfu, gan rwystro llif y gwaed neu ei ddarnau yn raddol, symud ar hyd y gwely fasgwlaidd a chlocsio canghennau prifwythiennol llai.

Yn dibynnu ar y man o rwystro symudiad gwaed, mae newidiadau atherosglerotig yn arwain at afiechydon o'r fath:

• llongau coronaidd - cnawdnychiant myocardaidd, angina pectoris, cardiosclerosis,
• ymennydd - enseffalopathi, ymosodiadau dros dro, strôc,
• llongau mesenterig (mesenterig) - colitis isgemig, enteritis, cnawdnychiant berfeddol,
• cnawdnychiant yr arennau, methiant arennol,
• aelodau - clodio ysbeidiol, gangrene.

Nid yw amlygiadau clinigol o'r clefyd yn digwydd nes bod lumen y rhydweli wedi'i rwystro gan fwy na hanner. Yn y cam asymptomatig, gellir canfod newidiadau yng nghyfansoddiad y gwaed - cynnydd yng nghyfanswm cynnwys colesterol a'i ffracsiynau dwysedd isel. Gyda'r amlygiad o batholeg, mae'n pasio gyda dilyniant graddol yr arwyddion:

1. Isgemia - cyflenwad gwaed gwael i'r organ yr effeithir arno gyda gwaed, poen, swyddogaeth is yn ystod ymarfer corff.
2. Thrombonecrosis - rhwystro'r lumen, cymhlethdodau ar ffurf trawiadau ar y galon.
3. Ffibrosis - mewn mannau lle mae llif y gwaed yn lleihau, mae meinwe gyswllt yn tyfu yn lle celloedd gweithredol, a methiant organau.

Symptomau atherosglerosis cyffredinol heb ddiagnosis

Mae arwyddion atherosglerosis yn cael eu pennu yn ôl lleoliad y difrod i'r rhydwelïau:

• coronaidd - torcalon o natur dybryd yn ystod ymdrech, yna wrth orffwys, aflonyddwch yn rhythm cyfangiadau, prinder anadl, methiant cylchrediad y gwaed,
• aortig (thorasig) - llosgi pyliau o boen o sawl awr i 1 i 2 ddiwrnod gyda chynnydd cyfnodol, hypertroffedd myocardaidd yn bennaf o'r fentrigl chwith,
• aorta abdomenol - poen yn yr abdomen, chwyddedig, stôl ansefydlog. Os yw'r plac wedi'i leoli yn yr ardal bifurcation, yna mae'r eithafion hefyd yn dioddef - fferdod, chwyddo, wlserau peptig ar y croen, poen wrth gerdded,
• mesenterig (mesenterig) - ymosodiadau o lyffantod yr abdomen (poen difrifol 2 i 3 awr ar ôl bwyta), llai o secretion ensymau gyda datblygiad dolur rhydd, flatulence, cyfog, llai o archwaeth,
• arennol - cynnydd mewn pwysau sy'n gwrthsefyll cyffuriau, ymddangosiad protein yn yr wrin, silindrau. Gyda briw unochrog, mae methiant arennol a gorbwysedd yn symud ymlaen yn araf, gyda briw dwyochrog, mae ffurf falaen o'r afiechyd yn ymddangos gyda chymhlethdodau,
• yr ymennydd - gwanhau'r gallu i gofio, canolbwyntio, dysgu, dirywio mewn deallusrwydd, newid y psyche ac adweithiau ymddygiadol, aflonyddwch cwsg, pendro ac ansefydlogrwydd y cerddediad, canlyniad atherosglerosis yr ymennydd yw strôc isgemig neu hemorrhagic,
• eithafion is - clodoli ysbeidiol, fferdod ac oeri, croen sych, gangrene yr aelod.

Gallai achosi marwolaeth

Gyda chulhau'r llong yn raddol oherwydd tyfiant plac colesterol, mae'r claf yn datblygu ffurf stenotig o'r afiechyd. Fe'i nodweddir gan ddatblygiad:

• diffyg maeth
• newyn ocsigen
• gostyngiad yn y gyfradd metabolig,
• nychdod meinwe ac atroffi,
• toreth o ffibrau meinwe gyswllt a sglerosis.

Cymhlethdodau thromboemboledd yw:

• cnawdnychiant organ
• ffurfio ymlediad a'i rupture,
• aflonyddwch rhythm difrifol
• gangrene o feinweoedd yr eithafion isaf.

Mae'r holl afiechydon hyn yn peryglu bywyd a, heb driniaeth ddigonol neu ddifrod difrifol, maent yn dod i ben ym marwolaeth y claf.

Edrychwch ar y fideo am achosion atherosglerosis, ei symptomau a'i driniaeth:

Diagnosis y claf

Gellir nodi newidiadau atherosglerotig mewn pibellau gwaed gan ddata a gafwyd yn ystod archwiliad corfforol:

• chwyddo'r eithafion isaf,
• presenoldeb wen ar y corff, smotiau o golesterol (xanthomas, xanthelasma),
• croen sych, newidiadau troffig (craciau, wlserau), plicio,
• colli gwallt
• emaciation dros bwysau neu ddifrifol,
• torri rhythm cyfangiadau calon,
• pwysedd gwaed uchel
• heneiddio ynghynt.

Cadarnhewch y diagnosis a nodwch ganlyniadau atherosglerosis gan ddefnyddio dulliau labordy ac offerynnol:

• prawf gwaed - colesterol uchel, triglyseridau a chyfadeiladau lipoprotein dwysedd isel,
• ECG - arwyddion o isgemia myocardaidd, prosesau hypertroffig, arrhythmias a chyfangiadau, newidiadau mewn dargludiad cardiaidd,
• radiograffeg - mae'r aorta yn hirgul, wedi'i ehangu uwchben lleoliad y plac, mae'r waliau'n drwchus, yn ddyddodion calsiwm, mae ymlediadau,
• coronarograffeg - yn y rhydwelïau coronaidd, aflonyddir ar symud gwaed oherwydd rhwystro, culhau,
• angiograffeg neu rheofasograffeg yr eithafion isaf - mae lumen y llongau sy'n cyflenwi meinweoedd y coesau wedi'u blocio, mae nam ar hemodynameg,
• Uwchsain llongau’r arennau, y galon, rhydwelïau carotid - arwyddion o gulhau, gwanhau llif y gwaed ac aflonyddu ar organau.

Therapi cyffuriau

I reoleiddio colesterol yn y gwaed, gellir defnyddio cyffuriau sy'n hypolipidemig:

• yn ffibrau i leihau ffurfio brasterau - Trazikor, Lipofen,
• statinau - atal yr ensymau sy'n gysylltiedig â synthesis colesterol (Vasilip, Prazpresp, Leskol, Atokor, Rosucard, Livazo),
• atafaelu asidau bustl, gan eu rhwymo a'u tynnu o'r corff, mae hyn yn arwain at brosesu braster yn yr afu - cholestyramine,
• Asid nicotinig, Nicotinamide - lleihau triglyseridau a lipoproteinau dwysedd isel, cynyddu lefel y cyfadeiladau dwysedd uchel sy'n rhwystro dilyniant atherosglerosis.

Yn ogystal â'r meddyginiaethau sylfaenol hyn, maent yn rhagnodi:

• sorbents planhigion - Guarem, Beta-sitosterol, maen nhw'n atal amsugno colesterol o'r coluddyn ac yn ei dynnu o'r corff,
• asidau brasterog annirlawn - normaleiddio'r gymhareb ffracsiynau colesterol, gwella priodweddau amddiffynnol y bilen prifwythiennol - Espa-Lipon, Thiogamma, Omacor, Linetol,
• bwydo haen fewnol (intima) pibellau gwaed, peidiwch â gadael i blac atodi - AEvit, Triovit, asid asgorbig, Seleniwm, Endotelon,
• angioprotectors a chywirwyr microcirculation - Actovegin, Oxybral, Bilobil, Curantil, Xanthinol nicotinate, Pentilin.

Os oes bygythiad o rwystro'r rhydweli yn llwyr â cheulad gwaed neu rannau o'r plac, cyflawnir llawdriniaethau lle tynnir thrombi a rhan o leinin fewnol y llong (endarterectomi) neu mewnosodir balŵn i ehangu, gosodir stent. Gyda risg uchel o drawiad ar y galon a'i gymhlethdodau, argymhellir llawdriniaeth ddargyfeiriol.

Deiet i'r claf

Er mwyn lleihau'r cymeriant colesterol â bwyd, rhaid i chi ddilyn y rheolau maethol:

• dileu bwydydd sy'n cynnwys llawer iawn o fraster anifeiliaid yn llwyr (offal, porc, cig eidion a chig dafad, brothiau cig),
• cyfyngu melynwy, cig coch, menyn, hufen, siwgr, crwst,
• nodwch gynhyrchion y fwydlen sydd â chynnwys uchel o lecithin, a ystyrir yn wrthwynebydd biolegol triglyseridau a cholesterol - gwenith yr hydd, codlysiau, caws bwthyn braster isel, reis brown, blawd ceirch a hadau blodyn yr haul,
• cynyddu cynnwys ffibr dietegol - llysiau, aeron, grawnfwydydd, ffrwythau, bara bran, maen nhw'n helpu i rwymo colesterol gormodol a'i dynnu trwy'r coluddion, ysgogi secretiad bustl,
• defnyddio olew llysiau fel ffynhonnell braster, mae'n cynnwys asidau brasterog annirlawn sy'n atal newidiadau arteriosclerotig mewn rhydwelïau,
• cynnwys bwyd môr a physgod braster isel yn y diet, oherwydd diolch i ïodin ac asidau amino gwerthfawr, lipidau, maen nhw'n normaleiddio metaboledd braster.

Nodweddion y clefyd

Oherwydd unigrywiaeth y clefyd, mae ganddo lawer o wahaniaethau o atherosglerosis clasurol. Un o'r rhain yw'r diffyg hyder ymhlith gwyddonwyr pam mae'r afiechyd hwn yn digwydd. Credir bod difrod fasgwlaidd enfawr yn digwydd oherwydd difrod i'w cregyn mewnol neu oherwydd torri metaboledd braster yn sydyn ac yn sylweddol. Mae'r ddau ffactor gyda'i gilydd yn arwain at y ffaith bod y clefyd yn dechrau datblygu.

O ble mae lipidau'n dod yn y gwaed? Mae brasterau yn mynd i mewn i'r coluddion gyda bwyd (gallant hefyd ddod o'r tu mewn, gan gael eu syntheseiddio o garbohydradau a phroteinau gormodol), sy'n torri i lawr yn asidau brasterog a glyserin, ac yn cael eu syntheseiddio yn yr afu eto yn lipidau. Gall eu gormodedd fod ar dair ffurf:

1. hypercholesterolemia,
2. hypertriglyceridemia,
3. hyperlipidemia cymysg.

Nid yw'r ffurf olaf, fel rheol, yn digwydd ar ei phen ei hun, ond mae'n ymddangos yn y rhai sydd â thueddiad genetig i'r clefyd. Hefyd, gall y clefyd ddigwydd oherwydd ffordd o fyw. Mae'r rhesymau mwyaf cyffredin drosto fel a ganlyn:

• gormod o fwyd
• diabetes mellitus
• cymeriant alcohol
• ffordd o fyw eisteddog
• clefyd y thyroid
• defnyddio hormonau steroid, ac ati.

Achosion digwydd

Y sbardun yw colesterol gormodol, a ystyrir yr asiant mwyaf atherogenig. Fe'i cyflwynir, ynghyd â brasterau, i mewn i intima (wal fewnol) y llong, gan osod y sylfaen ar gyfer plac y dyfodol. Nid yw'r broses patholegol yn gorffen yno. Mae celloedd yr endotheliwm a chyhyrau llyfn y llong yn colli eu hydwythedd, yn peidio â chyflawni rhai swyddogaethau, sy'n arwain at gulhau lumen y llong, ffurfio llifau gwaed cythryblus, yn ogystal â mynd yn groes i fewnoliad y llinellau gwaed.

Mae proses anghildroadwy yn cael ei lansio, y mae'r corff yn eithaf anodd ei stopio. Felly, mae swyddogion archeb yn ceisio cael gwared ar golesterol ynghyd â braster. Ond mae'r placiau mor fawr nes bod eu llyncu yn arwain at farwolaeth y celloedd hyn. O ganlyniad, mae'r cychod yn cael eu llygru ymhellach gan gynhyrchion pydredd. Mae hyn yn arwain at dwf hyd yn oed yn fwy o blaciau atherosglerotig o ran maint ac o ran maint. Yr unig beth sy'n weddill i'r corff yw cau'r ffurfiad hwn gyda chap cysylltu, sy'n arwain at ffurfio thrombus parietal yn derfynol.

Ffactorau sy'n cyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis

Er nad yw achosion ymddangosiad atherosglerosis cyffredinol a'i ddatblygiad yn cael eu deall yn llawn, gwyddys sawl afiechyd neu elfen ffordd o fyw sy'n cynyddu'r tebygolrwydd o batholeg yn sylweddol. Dyma'r ffactorau canlynol:

1. Rhagdueddiad etifeddol. Mae grŵp o unigolion sy'n arbennig o agored i golesterol gormodol a lipidau yn y corff. Dyma'r rhai sydd â pherthnasau uniongyrchol sy'n dioddef o atherosglerosis, gordewdra, diabetes mellitus, ac anhwylderau metaboledd lipid eraill. Y broblem gyda metaboledd y bobl hyn yw nad yw'r afu yn prosesu colesterol yn llawn, felly mae'n rhedeg yn y gwaed yn gyson, sy'n cynyddu'r tebygolrwydd o ddatblygu atherosglerosis.
2. Ysmygu ac arferion gwael eraill. Mae cyffuriau narcotig, gan gynnwys nicotin, yn effeithio'n andwyol ar bibellau gwaed. Felly, mae mwg tybaco yn achosi sbasm miniog o bibellau gwaed, sy'n cyfrannu at ffurfio placiau atherosglerotig.
3. Pwysedd gwaed uchel. Po uchaf yw'r pwysau, y mwyaf o rym mae'r galon yn gwthio gwaed i'r llongau. Oherwydd hyn, mae eu waliau tenau a cain yn cael eu hanafu, sy'n cyflymu ymddangosiad atherosglerosis. Ar ben hynny, mae presenoldeb placiau ar y llongau wedyn ei hun yn ysgogi cynnydd mewn pwysau, sy'n dod yn "gylch dieflig".
4. Straen a straen cyson. Yn ystod cyffroi, mae adrenalin yn cael ei ryddhau yn y corff, sy'n gwneud i'r galon guro'n gyflymach ac yn gryfach, ac mae hyn yn cynyddu'r pwysau yn y llongau. Yn ogystal, mae pob catecholamines, sy'n cynnwys adrenalin, yn cynyddu ceuliad gwaed. Felly, o dan amodau o'r fath, mae ceuladau gwaed yn ffurfio'n gyflymach, yn enwedig os oes gormodedd o lipidau, a bod y gwaed yn drwchus.
5. Ffordd o fyw eisteddog. Mae symudiad cyson yn arwain at y ffaith bod gormod o fraster a charbohydradau yn cael eu llosgi. Ond os byddwch chi'n rhoi'r gorau i symud, ni fydd angen egni ar y cyhyrau, bydd cymaint o lipidau yn mynd i mewn i'r llif gwaed. Yn y diwedd, byddant yn dechrau uno mewn placiau a chychwyn y broses o atherosglerosis cyffredinol yn y corff.

Mesurau ataliol

Mae atal newidiadau mewn rhydwelïau yn arbennig o bwysig i gyfran y cleifion sydd mewn perygl. Ar gyfer atal cymhlethdodau difrifol ac weithiau angheuol, argymhellir:

• • normaleiddio pwysau'r corff
  • rhoi'r gorau i ysmygu
  • osgoi sefyllfaoedd sy'n achosi straen
  • Caniatewch o leiaf 30 munud bob dydd ar gyfer cerdded, loncian, gymnasteg, nofio,
  • newid i fwydydd braster isel, bwydydd sy'n cynnwys ffibr, olew llysiau yn lle braster anifeiliaid, ac eithrio losin,
  • cymryd meddyginiaethau i wella prosesau metabolaidd.

A dyma fwy am statinau mewn atherosglerosis.

Mae atherosglerosis yn effeithio ar rydwelïau o ddiamedr canolig a mawr.Mae'r placiau colesterol sy'n deillio o hyn yn rhwystro symudiad gwaed ac yn cyfrannu at ddatblygiad isgemia'r organau mewnol a thrawiadau ar y galon wedi hynny. Effeithir yn arbennig ar y galon, yr ymennydd, eithafoedd is, yr arennau a'r coluddion.

Mae gan ffurf gyffredinol y clefyd gwrs mwy difrifol ac mae angen therapi cymhleth arno. Rhagnodir diet a chyffuriau arbennig i gleifion i normaleiddio colesterol yn y gwaed. Mewn rhwystr acíwt a chyflawn o'r rhydweli, nodir triniaeth lawfeddygol.

Mae atherosglerosis y llongau gwddf yn arwain at ganlyniadau difrifol i'r claf. Mae'n bwysicach atal datblygiad y clefyd. Beth os yw'r afiechyd eisoes wedi cychwyn?

Mae placiau atherosglerotig i'w cael ym mron unrhyw lestr - yn y rhydweli garotid, yr aorta, cychod y gwddf, yr aorta abdomenol. Gallant fod yn heterogenaidd, wedi'u calchynnu. Achosion dyddodion yw colesterol uchel, etifeddiaeth. Gellir cynnal triniaeth trwy ddulliau amgen, cyffuriau, diet. Mae llawdriniaeth yn cael ei symud.

Mae atherosglerosis cerebral y llongau cerebral yn bygwth bywydau cleifion. O dan ei ddylanwad, mae person yn newid hyd yn oed o ran cymeriad. Beth i'w wneud

Os yw atherosglerosis yn ymddangos, ac nid yw colesterol yn cymryd yn hir. Pa golesterol sy'n cael ei ystyried yn normal? Beth i'w wneud pan wrthodir?

O dan nifer o ffactorau, mae metaboledd braster neu ddyslipidemia yn cael ei dorri, ac nid yw'n hawdd ei drin. Gall fod o 4 math, atherogenig, etifeddol, ac mae ganddo ddosbarthiad arall hefyd. Bydd diagnosis o'r cyflwr yn eich helpu i ddewis diet. Beth i'w wneud os yw dyslipidemia ag atherosglerosis, hypercholesterolemia?

Os yn gloffni yn sydyn, poen wrth gerdded, yna gall yr arwyddion hyn ddynodi atherosglerosis ymledol llongau yr eithafoedd isaf. Yng nghyflwr datblygedig y clefyd, sy'n pasio mewn 4 cam, efallai y bydd angen llawdriniaeth tywallt. Pa opsiynau triniaeth sydd ar gael?

Oherwydd y lefel uwch o glwcos, colesterol, pwysedd gwaed, arferion gwael, mae atherosglerosis drewdod yn datblygu. Nid yw'n hawdd adnabod adleisiau o BCA, rhydwelïau coronaidd a charotid, llongau o'r eithafoedd isaf, atherosglerosis yr ymennydd, a hyd yn oed yn anoddach eu trin.

Yn anffodus, ni ddiagnosir atherosglerosis cychwynnol yn aml. Sylwir arno yn y camau diweddarach, pan amlygir arwyddion o atherosglerosis aortig mewn problemau iechyd sylweddol. Beth fydd uwchsain a dulliau ymchwil eraill yn ei ddangos?

Mae cymhlethdodau atherosglerosis yn digwydd oherwydd diffyg cydymffurfio ag argymhellion y meddyg, triniaeth hwyr am help. Fel rheol, mae cymhlethdodau atherosglerosis dileu a heb fod yn dileu llongau yr eithafoedd isaf yn wahanol, gan fod y rhain yn ffurfiau gwahanol. Y mwyaf peryglus yw gangrene.

Prif symptomau'r afiechyd

Yn dibynnu ar ba brif rydwelïau yr effeithiwyd arnynt gan atherosglerosis, mae nifer o'i ffurfiau'n nodedig, yn wahanol yn eu symptomau:

1. Atherosglerosis y rhydwelïau coronaidd. Gan fod pibellau gwaed y galon yn cael eu heffeithio, mae'r prif symptomau'n gysylltiedig â chyflenwad gwaed annigonol i'r organ hon. Fel rheol, poen yn y frest, arrhythmia, trawiadau ar y galon yn aml, methiant y galon, symptomau angina pectoris, cnawdnychiant myocardaidd a hyd yn oed marwolaeth yw hyn. Mae'r math hwn o atherosglerosis yn arbennig o beryglus oherwydd ei fod yn aml yn mynd yn ei flaen yn gyfrinachol, ac mae meddygon yn unig mewn awtopsi neu ar gamau olaf un y clefyd yn deall beth sydd o'i le ar y claf.
2. Atherosglerosis y rhydwelïau brachioceffalig. Ffurf yr un mor beryglus o'r afiechyd, gan fod y llongau sy'n cyflenwi ocsigen i'r ymennydd yn cael eu heffeithio. Felly, mae'r symptomau'n debyg i'r amlygiadau o strôc isgemig.Mae hyn yn bendro'n aml, a cholli ymwybyddiaeth gyda gostyngiad mewn pwysedd gwaed, a cholli sensitifrwydd aelodau dros dro. Mae symptomau eraill yn llai cyffredin - colli golwg, diffyg teimlad, cyfog, lleferydd aneglur, a symptomau niwrolegol eraill. Mae atherosglerosis o'r fath hefyd yn mynd rhagddo heb symptomau i ddechrau, felly mae angen i chi fonitro'ch iechyd yn rheolaidd er mwyn nodi patholeg yn y cam cychwynnol.
3. Atherosglerosis yr eithafion isaf. O'r symptomau ar gyfer y ffurflen hon, dim ond un y gellir ei wahaniaethu - clodoli ysbeidiol. Mae hyn yn golygu y gall poen ddigwydd yn sydyn yn y goes (neu'r coesau) sy'n rhwystro cerdded, ond ar ôl ychydig maen nhw'n pasio. Mae'r afiechyd yn llai peryglus nag atherosglerosis llongau y galon a'r ymennydd, ond gall gael ei ganlyniadau. Felly, yn absenoldeb triniaeth, mae'r rhydwelïau'n gorgyffwrdd yn llwyr, sy'n arwain at ymddangosiad chwyddo difrifol yn y coesau, clwyfau, wlserau troffig, ac yna gangrene yn gyfan gwbl. O symptomau'r camau cychwynnol, fferdod y bysedd, blinder cyson hyd yn oed wrth gerdded am bellteroedd byr, mae briwiau troffig bach ar y coesau yn cael eu gwahaniaethu.

Atherosglerosis y rhydwelïau coronaidd

Atherosglerosis y rhydwelïau brachioceffalig

Atherosglerosis yr eithafion isaf

Mae atherosglerosis cyffredinol yn gyfuniad o sawl math o friwiau fasgwlaidd, felly mae ei symptomau hyd yn oed yn fwy amlwg.

Pan fydd claf yn darganfod o leiaf rai amlygiadau o'r clefyd hwn, mae'n werth eu harchwilio ar unwaith. Fel arall, bydd atherosglerosis yn datblygu'n gyflym, hyd at y canlyniadau mwyaf difrifol.

Dulliau Diagnostig

Gan nad yw'r afiechyd bob amser yn amlygu ei hun, mae'n bwysig defnyddio'r holl ddulliau diagnostig posibl er mwyn gwneud y diagnosis mwyaf cywir a chasglu'r holl wybodaeth am statws iechyd y claf. I wneud hyn, defnyddiwch y camau canlynol:

• arsylwi a oes gwyriadau ym metaboledd brasterau'r claf,
• gwnewch belydr-x aortig. Gall ymlediad, calchynnu, estyn neu ehangu nodi dechrau'r afiechyd.
• cynhelir astudiaeth angiograffig i benderfynu pa gychod sydd ag annormaleddau. Ar gyfer hyn, cyflwynir sylwedd arbennig - cyferbyniad, y gallwch werthuso cyflwr mewnol y rhydwelïau ag ef,
• ar y diwedd, cynhelir astudiaeth uwchsain gyda synhwyrydd Doppler, sy'n caniatáu nid yn unig i ddarganfod a oes placiau, ond hefyd ble maen nhw, yn ogystal â sut maen nhw'n effeithio ar baramedrau hemodynamig.

Wrth gwrs, nid y dulliau archwilio hyn yw'r cyfan y gall meddyg ei ddefnyddio. Efallai y bydd angen dulliau dadansoddi cyffredinol arnoch chi, a rhai mwy penodol, drud. Ac yma mae'n bwysig cael cymaint o wybodaeth â phosibl am y clefyd, oherwydd ei fod yn aml wedi'i guddio y tu ôl i batholegau eraill, a bydd y llun llawn yn helpu'r meddyg i ddiagnosio a rhagnodi triniaeth resymol yn gywir.

Dulliau trin ac atal

Gorau po gyntaf i chi ddechrau trin atherosglerosis. Pan fydd y diagnosis yn hysbys, peidiwch ag oedi'r therapi, gan fod pob diwrnod yn cyfrif mewn materion pibellau gwaed.

Ar unrhyw adeg, gall placiau atherosglerotig ddod yn fwy, troi'n geuladau gwaed enfawr, neu hyd yn oed ddod i ffwrdd yn gyfan gwbl, gan achosi perygl difrifol i'r galon tan farwolaeth.

A chan fod y math hwn o atherosglerosis yn effeithio ar lawer o gychod ar unwaith, bydd cyhoeddi yn beryglus iawn yma.

Triniaeth cyffuriau

Mae'r driniaeth yn cynnwys dwy gydran - cymryd cyffuriau a dulliau heblaw cyffuriau. Rhagnodi cyffuriau sy'n lleihau faint o lipidau a cholesterol sydd yn y gwaed. Mae'r rhain yn atafaelu asidau bustl, ffibrau, deilliadau asid nicotinig. Ond amlaf maent yn defnyddio statinau, a'i egwyddor yw atal ffurfio colesterol yn gynnar.

Profodd y cyffuriau hyn effeithiolrwydd a thriniaeth atherosglerosis o ansawdd uchel, gan atal ffurfio placiau. Yn ogystal, mae'r corff yn eu gweld yn berffaith ac yn ymarferol nid oes ganddynt sgîl-effeithiau difrifol.Ond er mwyn i'r effaith fod yn amlwg, dylai'r cwrs triniaeth fod yn hir ac o dan oruchwyliaeth y meddyg sy'n mynychu.

Triniaeth heb gyffur

Os oes eiliadau yn ffordd o fyw'r claf sy'n cyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis cyffredinol, rhaid eu dileu. Mae hyn yn golygu y dylech roi'r gorau i ysmygu, arferion gwael eraill, addasu'ch diet, dechrau chwarae chwaraeon, byw bywyd egnïol ac egnïol. Yn ogystal, gallwch ddefnyddio meddyginiaethau gwerin (arllwysiadau, decoctions, tinctures, eli, ac ati) ar ôl ymgynghori â'ch meddyg.

Ychydig am y clefyd a'i adeilad

Gall clefyd cronig difrifol sy'n gysylltiedig â cholesterol uchel ddigwydd am amryw resymau. Mae meddygon sydd yn y broses o astudiaethau hir wedi dod i'r casgliad bod arteriosclerosis yn digwydd nid yn unig oherwydd metaboledd lipid â nam yn y corff, ond hefyd oherwydd difrod i waliau mewnol pibellau gwaed. Yn y lleoedd mwyaf bregus o rydwelïau, mae lipoproteinau dwysedd isel ac isel iawn yn dechrau setlo. Dros amser, mae plac atherosglerotig yn ffurfio, sy'n culhau lumen y bibell waed yn raddol (hyd at ei rwystr llwyr gan thrombws). Daw gwaed a maetholion llai hanfodol i organau hanfodol, a all, yn y diwedd, achosi marwolaeth sydyn.

Er gwaethaf y ffaith bod y rhan fwyaf o'r colesterol sy'n gysylltiedig â ffurfio celloedd newydd, synthesis hormonau a phrosesau angenrheidiol eraill yn y corff, yn cael ei gynhyrchu gan yr afu, ni ddylid lleihau rôl maeth. Gall colesterol gormodol sy'n dod gyda bwyd ansefydlogi metaboledd lipid, gan arwain at ddatblygu atherosglerosis. Yn ogystal, mae prif achosion ffurfio'r afiechyd yn cynnwys:

• anweithgarwch corfforol
• defnyddio cyffuriau hormonaidd yn y dos anghywir,
• arferion gwael (ysmygu ac alcohol),
• afiechydon system endocrin,
• etifeddiaeth ddrwg.

Mae angen i bobl sydd â pherthnasau sy'n dioddef o afiechydon y system gardiofasgwlaidd fonitro lefelau colesterol agosaf. Mae'r risg o atherosglerosis yn eu hachos nhw yn cynyddu 50% o leiaf.

Mae lefelau colesterol gwaed uchel tymor hir yn cynyddu'r tebygolrwydd o waddodi lipoproteinau dwysedd isel ar waliau pibellau gwaed. Mae'r corff yn ceisio delio â neoplasmau ar waliau mewnol y rhydwelïau, gan adeiladu haenau o feinwe gyswllt ar y placiau. Dyna pam mae lumen y llong yn culhau, ac mae'r “llinellau” eu hunain yn colli eu symudedd, hydwythedd ac hydwythedd. Yn y pen draw, mae ceulad gwaed yn digwydd yn y rhydweli yr effeithir arni, sy'n blocio llif y gwaed yn llwyr i rai organau, aelodau.

Yn fras yn y senario hwn, mae atherosglerosis pibellau gwaed yn ffurfio ac yn datblygu. Fodd bynnag, dylai cleifion sydd mewn perygl hefyd fod yn ymwybodol o gysyniad o'r fath ag atherosglerosis cyffredinol. Beth yw'r afiechyd hwn? Pam mae'r clefyd hwn yn cael ei nodi fel achos marwolaeth i gleifion sy'n cael triniaeth cyffuriau ar gyfer hypercholesterolemia am amser hir? A ellir ei atal, a pham mae'r anhwylder hwn yn beryglus?

Pan fydd holl ddarnau'r brithwaith wedi'u pentyrru ...

Gellir cymharu atherosglerosis cyffredinol â brithwaith, sydd dros nifer o fisoedd, neu hyd yn oed flynyddoedd, wedi datblygu i fod yn un llun mawr. Yn gyntaf, mae'r broses patholegol yn cael ei ffurfio yn un o'r rhydwelïau mawr - gelwir y lle hwn yn ganolbwynt y clefyd. Ar ôl hyn, mae cyfansoddion colesterol yn dechrau heintio pibellau gwaed un ar ôl y llall trwy'r corff, sy'n arwain at farwolaeth y claf. Yn anffodus, prin y gall meddygon wrthsefyll y clefyd hwn, gan fod y patholeg yn datblygu'n afreolus, gan analluogi "priffyrdd" mawr yn y corff ac organau hanfodol.

Fel rheol, mae'r broses patholegol yn cychwyn yn yr aorta, ac ar ôl hynny gall barhau i ddatblygu i'r cyfarwyddiadau canlynol:

1. Rhydwelïau coronaidd.Gall cyfansoddion lipoprotein setlo ar waliau'r rhydwelïau coronaidd. Pe bai'r afiechyd yn "mynd" i'r cyfeiriad hwn, yna yn ychwanegol at symptomau atherosglerosis aortig, bydd y claf yn cael ei boenydio gan boen yn y sternwm, angina pectoris, crychguriadau'r galon. Os na chaiff ei drin, bydd y claf yn datblygu methiant y galon, a gall trawiad angheuol ar y galon ddigwydd.
2. Rhydwelïau bracioceffalig. Nodweddir niwed i bibellau gwaed sy'n cyflenwi gwaed i'r ymennydd gan symptomau eraill. Mae person yn datblygu cur pen, pendro, craffter gweledol yn lleihau, cof a chrynodiad sylw yn gwaethygu. Mae anwybyddu therapi cyffuriau a thriniaethau eraill yn arwain at strôc sydyn.
3. Rhydwelïau'r eithafoedd isaf. Gyda chlefyd o'r fath, mae'r claf yn dechrau profi trymder yn ei goesau, yn dioddef o chwydd, newidiadau mewn tymheredd a lliw'r croen, sy'n nodweddiadol o'r clefyd cloffni hwn. Mae rhwystr cryf o bibellau gwaed yn arwain dros amser at necrosis meinweoedd meddal, ymddangosiad wlserau troffig. Yn y pen draw, mae'n rhaid i'r claf dwyllo'r coesau yr effeithir arnynt.

Dylai cleifion sydd â diagnosis o atherosglerosis cyffredinol gofio bod hwn yn glefyd nad yw'n diflannu gydag amser ar ei ben ei hun. Dim ond gyda therapi cyffuriau, diet, ymarfer corff a dulliau triniaeth leiaf ymledol a ddewiswyd yn iawn y gellir disgwyl canlyniad cadarnhaol.

Atherosglerosis fel un o brif achosion marwolaeth ddynol

Mae atherosglerosis yn glefyd cronig yr endotheliwm (pilen fewnol) llongau o galibr mawr a chanolig, a nodweddir gan ddyddodiad placiau lipid arnynt. Mae ffurfiannau o'r fath yn arwain yn raddol at gulhau lumen y llongau, sy'n arwain at annigonolrwydd yr organ maen nhw'n ei fwydo. Gall datblygiad atherosglerosis fod yn rheswm sylweddol dros ddatblygiad trawiad ar y galon, strôc, gorbwysedd.

• Dosbarthiad Atherosglerosis
• Achosion Atherosglerosis
• Mecanwaith datblygu atherosglerosis
• Symptomau Atherosglerosis
• Diagnosis o Atherosglerosis
• Triniaeth Atherosglerosis
• Triniaeth lawfeddygol
• Atal Atherosglerosis
• Casgliad

Heddiw, mae atherosglerosis yn dod yn glefyd cynyddol gyffredin ymhlith poblogaeth y gwledydd sydd wedi'u datblygu'n economaidd. Yn ôl yr ystadegau, mae'r patholeg hon yn effeithio amlaf ar bobl ganol oed ac oedrannus, ac mewn dynion mae'n fwy cyffredin nag mewn menywod. Mae'n werth nodi bod atherosglerosis yn effeithio'n fwy ar bobl sy'n byw mewn dinasoedd mawr, tra bod y patholeg hon yn llawer llai cyffredin mewn aneddiadau.

Mae ffactorau risg ar gyfer datblygu atherosglerosis yn cael eu hystyried yn oedran dros hanner can mlynedd, presenoldeb afiechydon cronig, newidiadau metabolaidd patholegol, rhagdueddiad genetig.

Dosbarthiad Atherosglerosis

Mae sawl dosbarthiad o atherosglerosis:

Yn ôl dosbarthiad ICD 10 (dosbarthiad rhyngwladol afiechydon), yn dibynnu ar leoliad y briw, mae'r mathau canlynol o atherosglerosis yn bodoli:

• Llestri coronaidd (coronaidd) - I 25.1.
• Aorta a'i changhennau - I 70.0.
• Fasgwlaidd Arennol - I 70.1.
• Cerebral (llongau cerebral) - I 67.2
• Llestri Mesenterig (rhydwelïau berfeddol) - K 55.1
• Llongau'r eithafion isaf (rhydwelïau ymylol) - I 70.2
• Atherosglerosis cyffredinol (cyffredin) ac amhenodol - I 70.9.

Yn y dosbarthiad gan A. L. Myasnikov, yn ychwanegol at y mathau uchod, mae atherosglerosis y llongau pwlmonaidd yn cael ei wahaniaethu. Y rheswm am y ffurflen hon yw cynnydd cyfnodol mewn pwysau yn yr ysgyfaint.

Dosbarthiad atherosglerosis yn ôl cyfnod a cham y broses patholegol:

• 1 cyfnod - preclinical (absenoldeb amlygiadau nodweddiadol):
• Presclerosis (cam anhwylderau vasomotor, sy'n symptomau amhenodol o ddechrau atherosglerosis).
• Atherosglerosis hwyrol (cam y newidiadau mewn labordy).
• Cam y symptomau amhenodol.
• Atherosglerosis difrifol.

2 gyfnod - clinigol (presenoldeb arwyddion nodweddiadol o'r clefyd), sy'n cynnwys tri cham atherosglerosis:

• Cam y newidiadau isgemig.
• Cam y newidiadau necrotig (thrombonecrosis).
• Newidiadau ffibrog llwyfan.

Dosbarthiad cyfnod y clefyd:

• Cyfnod gweithredol (atherosglerosis blaengar).
• Cyfnod anactif (cam sefydlogi).
• Cyfnod atchweliadol (cam dileu).

Achosion Atherosglerosis

Heddiw, mae arbenigwyr yn nodi llawer o resymau dros ddatblygu atherosglerosis. Fe'u gelwir hefyd yn ffactorau risg. Mae yna achosion y gellir eu haddasu (y rhai y gall person eu newid) ac na ellir eu haddasu (na ellir eu haddasu gan yr unigolyn) y patholeg hon.

Mae ffactorau risg na ellir eu haddasu yn cynnwys:

• Ysmygu Mae defnyddio sigaréts 2-3 gwaith yn cynyddu'r risg o ddatblygu atherosglerosis, ac yn ddiweddarach ei gymhlethdodau. Mae hyn oherwydd bod mwg tybaco, sy'n achosi hyperlipidemia (brasterau gwaed uchel), yn cyfrannu at ffurfio placiau ar yr endotheliwm fasgwlaidd.
• Gordewdra Y ffactor hwn yw achos datblygiad gorbwysedd arterial, oherwydd mae hydwythedd y llongau yn lleihau. Mae effaith negyddol o'r fath yn cyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis.
• Diabetes mellitus. Mae'r patholeg hon yn arwain at dorri metaboledd lipid - dyma un o achosion ffurfio plac.
• Ffordd o fyw goddefol. Mae cyflwr anweithgarwch corfforol yn torri nid yn unig braster, ond hefyd metaboledd carbohydrad.
• Maeth afresymol, sef defnyddio cynhyrchion, sy'n cynnwys nifer fawr o frasterau anifeiliaid.
• Anhwylderau metaboledd braster (hyper- a dyslipidemia).
• Clefydau heintus, sy'n cael eu cynnwys yn gymharol ddiweddar yn y rhestr o ffactorau risg. Yn fwyaf aml, gall atherosglerosis ddatblygu yn erbyn cefndir o haint cytomegalofirws neu clamydial.

Ffactorau risg na ellir eu haddasu:

• Paul Mewn dynion, mae'r patholeg hon yn dechrau digwydd tua deng mlynedd ynghynt nag mewn menywod, ac erbyn 50 oed cymharir nifer ei datblygiad yn y ddau ryw. Mae hyn oherwydd y ffaith bod newid hormonaidd yn digwydd mewn menywod ar ôl hanner can mlynedd.
• Oedran. Mae ymddangosiad atherosglerosis yn cael ei ystyried yn un o symptomau cyntaf heneiddio'r corff dynol.
• Etifeddiaeth. Mae atherosglerosis yn digwydd mewn oddeutu 75% o bobl sydd â thueddiad genetig i'r clefyd hwn.

Gan wybod gwir achosion atherosglerosis, gallwch nid yn unig ragnodi triniaeth resymol, ond hefyd ei atal yn gyfan gwbl. Mae mesurau ataliol yn cynnwys yn bennaf dileu ffactorau risg y gellir eu haddasu ar gyfer datblygu'r afiechyd hwn.

Beth yw atherosglerosis cyffredinol a sut i'w drin?

Mae atherosglerosis cyffredinol yn glefyd cyffredin iawn. Bob blwyddyn, mae canran y bobl sy'n dioddef o atherosglerosis yn cynyddu.

Mae'n werth nodi, er gwaethaf achosion cyffredinol y clefyd, ei fod yn datblygu'n wahanol mewn gwahanol gleifion. Mae hyn yn cymhlethu'r diagnosis a'r driniaeth amserol.

Mecanwaith datblygu atherosglerosis

Mae lipidau fel colesterol, ffosffolipidau a thriglyseridau yn ymwneud â ffurfio placiau atherosglerotig - felly mae atherosglerosis yn cael ei ystyried yn glefyd cyfnewid lle mae metaboledd lipid yn cael ei amharu.

Mae lipidau hefyd yn cael effaith gadarnhaol ar y corff dynol. Mae colesterol yn ymwneud â synthesis hormonau rhyw ac asidau bustl, triglyseridau yw prif ffynhonnell egni'r corff, ac mae ffosffolipidau yn helpu i sefydlogi pilenni celloedd.

Mae dwy ran o dair o lipidau yn cael eu syntheseiddio gan yr afu a'r coluddion, ac mae traean yn cael ei amlyncu. Yn y corff, maent yn bodoli ar y cyd â phroteinau ac fe'u gelwir yn lipoproteinau.

Mae'r mathau canlynol yn nodedig:

• Lipoproteinau dwysedd isel iawn (VLDL).
• Lipoproteinau Dwysedd Isel (LDL).
• Lipoproteinau Dwysedd Uchel (HDL).

Mae HDL yn cael ei ystyried yn “dda” oherwydd ei fod yn cludo colesterol o gelloedd i'r afu ac yn atal datblygiad atherosglerosis. Mae'r "drwg" yn cynnwys VLDL a LDL, gan eu bod yn cael eu hystyried yn atherogenig. Mae dyslipidemia yn symudiad tuag at ostyngiad mewn lipoproteinau "da" a chynnydd mewn rhai "drwg".

Os yw mwy o golesterol yn dod i mewn gyda bwyd neu ei fod yn ffurfio mwy na'r arfer, mae'r corff yn creu amodau ar gyfer ei ddyddodiad ar waliau pibellau gwaed.

Cyfnodau datblygu plac lipid:

1. Y cyfnod ffurfio plac.
2. Staen lipid (gall adfer).
3. Dirywiad ffibrog y plac.
4. Dirywiad calc plac.
5. Cyfnod y clefyd plac.

Mae'r craciau plac, briwiau, briwsion (“briwsion” yn ffynhonnell thromboemboledd), mae lumen y llong yn culhau. Ar y safle culhau, mae fortecs o waed yn digwydd, ac mae platennau trwm yn cwympo allan o'r llif gwaed, gan setlo ar blac. O ganlyniad, amharir ar y system ceulo gwaed.

Symptomau Atherosglerosis

Yn y cam cychwynnol (preclinical), nid yw atherosglerosis yn digwydd ar unwaith. Dim ond gyda chymorth profion labordy y gellir nodi'r ffurflen hon. Yn raddol, mae dwysedd ac artaith y rhydwelïau yn dechrau (symptom y abwydyn).

Ymhellach, mae'r clinig yn dibynnu ar leoliad y briw:

Amlygir trechu'r rhydwelïau coronaidd (coronaidd) gan symptomau clefyd coronaidd y galon (clefyd coronaidd y galon):

• poen y tu ôl i'r sternwm gydag ymbelydredd i'r clavicle chwith, ên, llafn ysgwydd, braich (arwyddion o angina pectoris),
• tachycardia (cyfradd curiad y galon uwch),
• tachypnea (anadlu cyflym),
• dryswch,
• methiant y galon
• datblygiad trawiad ar y galon.

Amlygir niwed i'r aorta gan y symptomau canlynol:

• poenau y tu ôl i sternwm dwyster amrywiol, yn pelydru i'r abdomen uchaf, y gwddf, y cefn. (mae natur y boen yn wahanol i angina o ran hyd)
• datblygu gorbwysedd fasgwlaidd eilaidd.

Nodweddir trechu rhydwelïau cerebral (cerebral) gan yr amlygiadau hyn:

• poen parhaus yn y pen, pendro,
• tinnitus
• aflonyddwch cwsg
• blinder,
• nam ar y cof
• yn yr achos gwaethaf, datblygu ymosodiad neu strôc isgemig dros dro.

Symptomau difrod i rydwelïau'r arennau:

• datblygu gorbwysedd vasorenal,
• CRF (methiant arennol cronig),
• newidiadau yn nodweddion profion wrin mewn labordy.

Nodweddion clinigol atherosglerosis llongau yr eithafoedd isaf (rhydwelïau ymylol):

• traed oer
• blinder,
• pallor y croen ar y coesau,
• anhwylderau croen troffig hyd at wlserau troffig.
• symptom o glodio ysbeidiol, h.y. stopio wrth gerdded oherwydd poen sydyn yn y coesau.

Mynegir clinig rhydwelïau mesenterig:

• poen sydyn ar ôl bwyta, ynghyd â symptomau dyspeptig (cyfog, chwydu),
• ymddangosiad thrombosis, sef achos necrosis y coluddyn neu'r mesentery,
• stôl â nam.

Amlygir briwiau'r llongau ysgyfeiniol:

• hemoptysis, sy'n datblygu oherwydd datblygiad gwaedu yn yr ysgyfaint,
• chwyddo'r coesau
• ymwthiad mwy o rydweli rhydweli’r ysgyfaint,
• chwyddo'r gwythiennau ceg y groth,
• grwgnach systolig dros rydweli’r ysgyfaint.

Diagnosis o Atherosglerosis

I wneud diagnosis o atherosglerosis, mae angen i chi gael nifer sylweddol o brofion. Mae'n bwysig nodi natur y clefyd ar gyfer penodi therapi rhesymegol, oherwydd bod pob person yn unigol a gall yr amlygiadau fod yn wahanol. Hefyd, wrth wneud diagnosis, mae angen canfod cymhlethdod cwrs y clefyd a graddfa'r risg o ddatblygu cymhlethdodau, yr argymhellir eu nodi yn y diagnosis.

I gael gwybodaeth gyflawn am y clefyd, argymhellir bod y claf yn cael cynllun archwilio llawn.

Mae diagnosis yn cynnwys dulliau ymchwil clinigol ac ychwanegol.

1. Casglu cwynion. Yn apwyntiad y meddyg, eglurwch yn fanwl pa symptomau sy'n eich poeni.
2. Archwiliad cyffredinol o'r claf.Gydag archwiliad gwrthrychol a chrychguriad (palpation), mae'r meddyg yn pennu graddfa dwysedd ac artaith y llongau, natur eu pylsiad.
3. Diffiniadau a chyfrifo ffactorau risg ar gyfer datblygu'r patholeg hon. Ar y cam hwn, mae angen i chi ddweud wrth eich meddyg am eich holl arferion gwael.

Mae diagnosteg ychwanegol yn cynnwys dulliau ymchwil labordy ac offerynnol.

• prawf gwaed biocemegol: amlygir atherosglerosis mewn biocemeg gan gynnydd mewn colesterol (mwy na 5 mmol / l),
• coagulogram - astudiaeth o'r system hemostatig, ac yn yr astudiaeth mae hypercoagulation (ceuliad gwaed cynyddol).

• archwiliad uwchsain o bibellau gwaed,
• angiograffeg - archwiliad pelydr-x o bibellau gwaed,
• pelydr-x y frest,
• ECG (electrocardiograffeg),
• yn ôl arwyddion - ymgynghoriadau arbenigwyr cul (optometrydd, niwropatholegydd).

Triniaeth Atherosglerosis

Mae therapi ar gyfer clefyd fel atherosglerosis yn cynnwys therapi di-gyffur a chyffuriau.

Mae triniaeth heblaw cyffuriau yn cynnwys yr eitemau canlynol.

Dileu ffactorau risg y gellir eu haddasu:

Gellir cyflawni hyn trwy arsylwi ar ffordd o fyw egnïol, rhoi’r gorau i ysmygu ac arferion gwael eraill, rheoli pwysau corff, a lleihau sefyllfaoedd llawn straen.

1. Y defnydd o fwyd calorïau isel (2-2.5 mil o galorïau'r dydd).
2. Bwyta bwydydd sy'n isel mewn brasterau anifeiliaid ac asidau brasterog dirlawn.
3. Lleihau'r defnydd o fwydydd sy'n cynnwys carbohydradau hawdd eu treulio.
4. Gwrthod bwyd sy'n cynnwys llawer iawn o golesterol.

• Garlleg (2-3 ewin y dydd).
• Sudd winwns + mêl gwenyn (3 gwaith y dydd).
• Sudd Aronia (50 ml 3 gwaith y dydd, cwrs y driniaeth - 1 mis).
• Decoction o chamomile a motherwort (1 amser y dydd yn y bore cyn prydau bwyd).

Mae therapi cyffuriau yn cynnwys y grwpiau canlynol o gyffuriau:

1. Paratoadau asid nicotinig (niacin) - fitaminau PP a B3.
2. Ffibrau - Miskleron, Atromid.
3. Dilynwyr asidau bustl - "Cholestyramine", "Cholestid".
4. Statinau - Atorvastatin ("Liprimar"), Rosuvastatin ("Crestor").

Am ba resymau mae'r afiechyd yn datblygu?

Mae prif achos atherosglerosis cyffredinol yn cael ei ystyried yn ormod o golesterol. Ffurfio lipidau o frasterau sy'n dod gyda bwyd.

Bydd y patholeg hon yn helpu i ddatblygu oherwydd:

1. Deiet sy'n cynnwys llawer iawn o golesterol.
2. Gorfwyta.
3. Pwysau gormodol.
4. Ffordd o fyw eisteddog.
5. Cam-drin alcohol.
6. Ysmygu.
7. Derbyn paratoadau hormonaidd steroid mewn dosages mawr.
8. Straen cronig.

Ymhlith y ffactorau eraill sy'n eithaf anodd dylanwadu arnynt mae:

• Diabetes mellitus.
• Gorbwysedd
• Oed dros 40 oed.
• Camweithrediad thyroid.
• Diffyg hormonau rhyw mewn menywod.
• Methiant metabolaidd ar y lefel enetig pan nad yw colesterol yn cael ei ocsidio'n llwyr yn yr afu.
• Mwy o geuloadwyedd, gludedd gwaed.

Am y rhesymau yn fwy manwl

Mae angen ystyried rhai achosion o ddatblygiad y clefyd yn fanylach. Oherwydd amlygrwydd bwydydd brasterog yn y diet, mae lipidau'n cael eu syntheseiddio'n ormodol. Maent yn cael eu hadneuo nid yn unig mewn meinwe adipose, ond hefyd y tu mewn i'r llongau. Mae llawer o fwydydd yn cynnwys brasterau traws na all y corff eu hamsugno; daw hyn yn achos uniongyrchol wrth ffurfio placiau atherosglerotig.

Mae atherosglerosis cyffredinol (cod ICD-10 - I70) yn aml yn cael ei ganfod mewn ysmygwyr. Y gwir yw bod crynhoad o amhureddau niweidiol y tu mewn i furiau'r rhydwelïau. Mae hyn yn arwain at rannu celloedd yn ormodol ac yn ysgogi ymddangosiad placiau.

Pwy arall sydd mewn perygl?

I'r bobl hynny sy'n symud ychydig, mae'r risg o ddatblygu patholeg yn cynyddu'n sylweddol, hwylusir hyn gan ddiffyg ocsigen yn y corff. Yn absenoldeb gweithgaredd corfforol, mae llif y gwaed yn arafu. O ganlyniad, mae dirlawnder ocsigen gwael y corff yn cael ei arsylwi, o ganlyniad, mae'r broses o ocsidiad braster yn anodd.Felly, maent yn dod yn fwyfwy.

Yn erbyn cefndir diabetes a gormod o glwcos yn y gwaed, mae metaboledd braster hefyd yn cael ei amharu, mae celloedd yn cael eu dinistrio ac mae'r afiechyd yn digwydd. Mae atherosglerosis cyffredinol ac amhenodol yn wahanol yn yr achos yn yr ail achos, mae achos y clefyd yn parhau i fod heb ei ganfod.

Sut mae patholeg yn codi?

Mae difrod systemig i'r corff mewn atherosglerosis cyffredinol yn digwydd mewn sawl cam. Gan fod metaboledd lipid a phrotein yn cael ei amharu, mae hyn yn arwain at synthesis gormodol o lipoproteinau dwysedd isel. Maent yn cynnwys llawer o golesterol "drwg", y gwelir ei ddyddodiad fel arfer ar waliau pibellau gwaed.

I'r gwrthwyneb, mae lipoproteinau dwysedd uchel yn cynnwys colesterol “da”, maen nhw'n gwella prosesau ei ddanfon i'r afu.

Mae newidiadau negyddol mewn metaboledd yn achosi torri cymhareb ffosffolipidau, colesterol, yn ogystal â phroteinau.

1. Y cam cyntaf - nodir ymddangosiad smotiau lipid yn waliau pibellau gwaed. Mae'r prif ffactorau sy'n ysgogi yn cynnwys microtrauma rhydwelïau ac arafu llif y gwaed. O dan eu dylanwad, mae llacio a chwyddo'r waliau fasgwlaidd yn digwydd. Dim ond gyda microsgop y gellir canfod staeniau lipid.
2. Yr ail gam yw liposglerosis. Mewn mannau lle mae braster yn cael ei ddyddodi, mae meinwe gyswllt a phlaciau atherosglerotig yn digwydd. Eu prif berygl yw pan fyddant yn torri, gall lumen y llongau ddod yn llawn dop. Problem arall yw ceuladau gwaed sy'n ffurfio ar safleoedd atodi placiau.
3. Nodweddir y trydydd cam gan atherocalcinosis - mae ffurfiannau patholegol yn tyfu. Maent yn dod yn ddwysach, mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi ynddynt. Wrth i'r placiau dyfu, mae lumen y llongau yn mynd yn llai, mae'r cyflenwad gwaed i'r organau yn dioddef. Ni chaiff rhwystr acíwt y llong ei eithrio. Oherwydd llif gwaed gwael i organau a meinweoedd, mae cymhlethdodau fel strôc, trawiad ar y galon, isgemia acíwt yr eithafion isaf yn codi.

Mae atherosglerosis cyffredinol a'i ganlyniadau yn rhan o adwaith systemig y corff dynol, a fynegir ar ffurf prosesau patholegol aflonyddwch metaboledd lipid. Fe'i gelwir hefyd yn "syndrom trallod lipid."

Lleoleiddio patholeg

Gwelir lleoleiddio atherosglerosis cyffredinol (yn ôl ICD-10 I70) yn y meysydd a ganlyn: yn yr ymennydd, gwddf, coronaidd, llongau ymylol. Mae ffocysau patholeg yn cael eu ffurfio'n gydamserol. Gyda difrod i'r llongau coronaidd, mae'r sefyllfa'n anoddaf.

Bydd y rhagolwg yn negyddol ar y cyfan, gan fod llawer o gymhlethdodau yn cyd-fynd â'r broses. Os oes briw ar y llongau ymylol, yn ogystal â llestri'r ymennydd a'r gwddf, yna mae'r placiau wedi'u dosbarthu'n anwastad. Dyna pam mae diamedr y rhydwelïau yr effeithir arnynt yn wahanol mewn diamedr.

Beth yw symptomau'r afiechyd?

Mae amrywiaeth o symptomau yn cyd-fynd ag atherosglerosis cyffredinol (cod ICD-10 - I70). Mae hyn yn dibynnu'n uniongyrchol ar ba organau sydd heb ocsigen a maetholion.

Felly, gellir canfod briwiau yn:

• Llestri'r ymennydd, gwddf.
• Aorta.
• Rhydwelïau Mesenterig.
• Llestri yr eithafion isaf.
• Llestri coronaidd.
• Llestri arennol.

Beth yw symptomau atherosglerosis cyffredinol?

Gyda difrod i rydwelïau'r ymennydd, gostyngodd y perfformiad meddyliol a chorfforol, amhariad ar sylw, y cof. Weithiau mae cwsg yn cael ei aflonyddu, yn benysgafn. Mewn sefyllfaoedd arbennig o anodd, ni chynhwysir tebygolrwydd anhwylderau meddyliol, anhwylderau cylchrediad gwaed acíwt yn yr ymennydd, hemorrhage, thrombosis.

Gydag ymddangosiad placiau colesterol yn llestri'r gwddf, gwelir arwyddion o dorri'r cyflenwad gwaed i'r ymennydd, ynghyd â:

• Nam ar y cof.
• Pendro.
• Torri cydgysylltiad symud.
• Cur pen.
• Anhwylder gweld, clyw, lleferydd.

Mae arwyddion difrod aortig yn cynnwys:

• Pwysedd gwaed uchel.
• Salwch yn y frest, yn pelydru i'r gwddf, stumog, braich, cefn.
• Pendro
• Cyflwr ffintio.
• Byrder anadl.

Ym mhresenoldeb proses patholegol, mae ymlediad yn digwydd (ymwthiad wal y rhydweli).

Amlygir trechu'r llongau coronaidd:

• Poen yn y frest.
• Cyfradd curiad y galon â nam.
• Ymosodiadau ar angina pectoris.
• Arwyddion o fethiant y galon.

Cymhlethdod ofnadwy o'r math hwn o anhwylder yw marwolaeth sydyn.

Yn erbyn cefndir datblygiad placiau atherosglerotig yn y rhydwelïau mesenterig, aflonyddir ar y system dreulio (amlygir hyn gan rwymedd neu ddolur rhydd, chwyddedig). Beth amser ar ôl bwyta, mae poenau miniog yn ymddangos. Weithiau bydd y claf yn dioddef o orbwysedd.

Ym mhresenoldeb dyddodion atherosglerotig yn rhydwelïau'r eithafoedd isaf, mae symptomau'n codi fel blinder cyson, gwendid, oerni'r eithafion, clodoli ysbeidiol (mae poen yn digwydd wrth gerdded, mae'n diflannu wrth orffwys). Yn y dyfodol, mae croen troffig yn cael ei dorri, sy'n cyd-fynd â ffurfio briwiau. Mae risg uchel o gangrene.

Canlyniadau posibl atherosglerosis cyffredinol

Ystyrir mai prif ganlyniad y clefyd yw culhau bylchau y rhydwelïau. Nid oes cyflenwad gwaed digonol i organau, sy'n llawn y cymhlethdodau canlynol:

• Isgemia.
• Hypoxia.
• Sglerosis ffocal bach.

Mae gormod o feinwe gyswllt yn digwydd, mae newidiadau dystroffig yn cyd-fynd â hyn i gyd. Os yw'r llong yn clocsio ceulad gwaed, embolws, bydd y sefyllfa hon yn arwain at annigonolrwydd fasgwlaidd acíwt neu drawiad ar y galon. Prif achos marwolaeth mewn atherosglerosis cyffredinol yw torri ymlediad.

Disgrifiad byr

Yn ôl diffiniad Sefydliad Iechyd y Byd: “Mae atherosglerosis yn gyfuniad amrywiol o newidiadau yn leinin mewnol (intima) rhydwelïau, gan gynnwys cronni lipidau, carbohydradau cymhleth, meinwe ffibrog, cydrannau gwaed, calchynnu a newidiadau cydredol yn y leinin ganol (cyfryngau)."

Mewn atherosglerosis, effeithir ar rydwelïau o galibr canolig a mawr, elastig (rhydwelïau mawr, aorta) a chyhyrau-elastig (cymysg: carotid, rhydwelïau'r ymennydd a'r galon). Felly, atherosglerosis yw achos mwyaf cyffredin cnawdnychiant myocardaidd, clefyd coronaidd y galon, strôc yr ymennydd, anhwylderau cylchrediad y pen eithaf, yr aorta abdomenol, rhydwelïau mesenterig ac arennol.

Etioleg a pathogenesis

Sail anhwylderau metabolaidd mewn atherosglerosis yw dyslipoproteinemia gyda goruchafiaeth VLDL a LDL, sy'n arwain at gyfnewid cellog heb ei reoleiddio o golesterol (theori derbynnydd Goldstein a Brown o atherosglerosis), ymddangosiad y celloedd "ewynnog" bondigrybwyll yn yr intima arterial, sy'n gysylltiedig â ffurfiad atherosglerotig.

Mae pwysigrwydd ffactorau hormonaidd yn natblygiad atherosglerosis yn sicr. Felly, mae diabetes mellitus a isthyroidedd yn cyfrannu, ac mae hyperthyroidiaeth ac estrogens yn rhwystro datblygiad atherosglerosis. Mae cysylltiad uniongyrchol rhwng gordewdra ac atherosglerosis. Mae rôl y ffactor hemodynamig (gorbwysedd arterial, athreiddedd fasgwlaidd cynyddol) mewn atherogenesis hefyd yn ddiymwad. Waeth beth yw natur gorbwysedd, mae proses atherosglerotig yn dwysáu ag ef. Gyda gorbwysedd, mae atherosglerosis yn datblygu hyd yn oed yn y gwythiennau (yn y gwythiennau pwlmonaidd ar gyfer gorbwysedd y cylch bach, yn y wythïen borth ar gyfer gorbwysedd porth).
Rhoddir rôl eithriadol yn etioleg atherosglerosis i'r ffactor nerfol - sefyllfaoedd dirdynnol a gwrthdaro, sy'n gysylltiedig â gor-ymestyn seico-emosiynol sy'n arwain at reoleiddio niwroendocrin â nam ar metaboledd protein braster ac anhwylderau vasomotor (theori niwro-metabolig atherosglerosis A.L. Myasnikov). Felly, mae atherosglerosis yn cael ei ystyried yn glefyd sapientation.
Mae'r ffactor fasgwlaidd, h.y., cyflwr y wal fasgwlaidd, yn pennu datblygiad atherosglerosis yn bennaf.Mae afiechydon (heintiau, meddwdod, gorbwysedd arterial) sy'n arwain at ddifrod i'r wal arterial (arteritis, socian plasma, thrombosis, sglerosis) yn bwysig, sy'n “hwyluso” digwyddiadau atherosglerotig. Yn yr achos hwn, mae thrombi parietal ac intramural, y mae plac atherosglerotig yn cael ei "adeiladu" arno (theori thrombogenig Rokytansky-Duged), o bwysigrwydd dethol.
Mae rhai ymchwilwyr yn gosod y prif bwysigrwydd yn natblygiad atherosglerosis i newidiadau sy'n gysylltiedig ag oedran yn y wal arterial ac yn ystyried atherosglerosis fel "problem oedran", fel "problem gerontolegol" (Davydovsky IV, 1966). Nid yw'r cysyniad hwn yn cael ei rannu gan y mwyafrif o batholegwyr.
Profwyd rôl ffactorau etifeddol mewn atherosglerosis (er enghraifft, atherosglerosis mewn pobl ifanc â hyperlipoproteinemia teuluol, absenoldeb aporeceptors). Mae tystiolaeth o rôl ffactorau ethnig yn ei ddatblygiad.
Felly, dylid ystyried atherosglerosis yn glefyd polyetiolegol, y mae ei ddigwyddiad a'i ddatblygiad yn gysylltiedig â dylanwad ffactorau alldarddol ac mewndarddol.

Pathogenesis atherosglerosis

Mae pathogenesis atherosglerosis yn gymhleth. Yn ôl cysyniadau modern, mae achosion o atherosglerosis yn seiliedig ar ryngweithio llawer o ffactorau pathogenetig, gan arwain yn y pen draw at ffurfio plac ffibrog (cymhleth a chymhleth).

Mae tri phrif gam wrth ffurfio plac atherosglerotig (atherogenesis):

1. Ffurfio smotiau a streipiau lipid (cam lipoidosis).
2. Ffurfio plac ffibrog (cam liposglerosis).
3. Ffurfio plac atherosglerotig cymhleth.

Nodweddir y cam cychwynnol gan ymddangosiad smotiau a stribedi sy'n cynnwys lipidau yn rhan uchaf y rhydwelïau.

Ffurfio smotiau lipid a streipiau

Mae smotiau lipid yn ardaloedd bach (hyd at 1.0-1.5 mm) ar wyneb yr aorta a rhydwelïau mawr sydd â lliw melynaidd. Mae smotiau lipid yn cynnwys celloedd ewyn yn bennaf sy'n cynnwys nifer fawr o lipidau a lymffocytau T. Mewn meintiau llai, mae macroffagau a chelloedd cyhyrau llyfn hefyd yn bresennol ynddynt. Dros amser, mae smotiau lipid yn cynyddu mewn maint, yn uno â'i gilydd ac yn ffurfio'r stribedi lipid fel y'u gelwir, gan godi ychydig uwchben wyneb yr endotheliwm. Maent hefyd yn cynnwys macroffagau, lymffocytau, celloedd cyhyrau llyfn ac ewyn sy'n cynnwys lipidau. Ar y cam hwn o ddatblygiad atherosglerosis, mae colesterol wedi'i leoli'n fewngellol yn bennaf a dim ond ychydig bach ohono sydd wedi'i leoli y tu allan i'r celloedd. Mae smotiau lipid a stribedi'n cael eu ffurfio o ganlyniad i ddyddodiad lipid yn rhan uchaf y rhydwelïau. Y cyswllt cyntaf yn y broses hon yw difrod endothelaidd a chamweithrediad endothelaidd, ynghyd â chynnydd yn athreiddedd y rhwystr hwn.

Gall achosion difrod endothelaidd cychwynnol fod yn sawl ffactor:

1. Effaith fecanyddol llif gwaed cythryblus ar endotheliwm, yn enwedig yn lleoedd rhydwelïau canghennog.
2. Gorbwysedd arterial, gan gynyddu straen cneifio.
3. Cynnydd yng ngwaed ffracsiynau atherogenig LDL a lipoprotein (a), yn enwedig eu ffurfiau wedi'u haddasu, sy'n deillio o berocsidiad lipid neu glycosylation (mewn diabetes mellitus) ac ag effaith cytotocsig amlwg.
4. Cynnydd yng ngweithgaredd y systemau sympathoadrenal a renin-angiotensin, ynghyd ag effaith cytotocsig catecholamines ac angiotensin II ar endotheliwm fasgwlaidd.
5. Hypocsia cronig a hypoxemia o unrhyw darddiad.
6. Ysmygu.
7. Cynnydd yn y cynnwys homocysteine ​​gwaed, er enghraifft, gyda diffyg fitamin B 6, B 12 ac asid ffolig.
8. Haint firaol a chlamydial, ynghyd â datblygiad llid cronig yn wal y rhydweli.

O ganlyniad i ddifrod i'r endotheliwm, mae camweithrediad endothelaidd yn cael ei ffurfio, sy'n cael ei amlygu gan ostyngiad mewn cynhyrchiad ffactorau vasodilatio (prostacyclin, ocsid nitrig, ac ati) a chynnydd yn ffurfiant sylweddau vasoconstrictor (endothelin, AII, thromboxane A2, ac ati), sydd hyd yn oed yn fwy yn niweidio'r endotheliwm ac yn cynyddu ei athreiddedd. Mae LDL wedi'i addasu a lipoprotein (a) a rhai elfennau cellog o'r gwaed (monocytau, lymffocytau) yn treiddio i mewn i fewnlif y rhydwelïau ac yn cael ocsidiad neu glycosylation (addasiadau), sy'n cyfrannu at fwy fyth o ddifrod i'r endotheliwm ac yn hwyluso'r ymfudiad o'r llif gwaed i fewnlifiad rhydwelïau'r elfennau cellog hyn.

Dros amser, mae celloedd ewyn yn cael apoptosis. O ganlyniad, mae lipidau yn mynd i mewn i'r gofod allgellog. Mae smotiau lipid yn ymddangos yn y rhydwelïau o blentyndod cynnar. Yn 10 oed, mae smotiau lipid yn meddiannu tua 10% o arwyneb yr aorta, ac erbyn 25 oed - o 30 i 50% o'r wyneb. Yn rhydwelïau coronaidd y galon, mae lipoidosis yn digwydd rhwng 10-15 mlynedd, ac yn rhydwelïau'r ymennydd erbyn 35-45 mlynedd.

Ffurfio placiau ffibrog

Wrth i'r broses patholegol fynd yn ei blaen, mae meinwe gyswllt ifanc yn tyfu ym meysydd dyddodiad lipid, sy'n arwain at ffurfio placiau ffibrog, y ffurfir y craidd lipid, fel y'i gelwir, yn ei ganol.

Ar yr un pryd, mae fasgwleiddio safle briw atherosglerotig yn digwydd. Nodweddir llongau sydd newydd eu ffurfio gan athreiddedd cynyddol a thueddiad i ffurfio microthrombi a rhwygo'r wal fasgwlaidd. Wrth i'r meinwe gyswllt aeddfedu, mae nifer yr elfennau cellog yn lleihau, ac mae ffibrau colagen yn tewhau, gan ffurfio sgerbwd meinwe gyswllt plac atherosglerotig sy'n gwahanu'r craidd lipid oddi wrth lumen y llong (“leinin”). Mae plac ffibrog nodweddiadol yn ffurfio, yn ymwthio i mewn i lumen y llong ac yn tarfu ar y llif gwaed ynddo.

Mae gwerth clinigol a prognostig y plac atherosglerotig ffurfiedig yn dibynnu i raddau helaeth ar strwythur ei deiar ffibrog a maint y craidd lipid. Mewn rhai achosion (gan gynnwys camau cymharol gynnar ffurfio plac), mae ei graidd lipid wedi'i fynegi'n dda, ac mae'r capsiwl meinwe gyswllt yn gymharol denau a gellir ei niweidio'n hawdd gan bwysedd gwaed uchel, llif gwaed cyflym yn y rhydweli a ffactorau eraill. Weithiau gelwir placiau meddal ac elastig o'r fath yn "blaciau melyn." Fel rheol, maent yn culhau lumen y llong ychydig, ond maent yn gysylltiedig â risg uchel o ddifrod a rhwygo'r capsiwl ffibrog, hynny yw, gyda ffurfio'r plac atherosglerotig “cymhleth” fel y'i gelwir.

Mewn achosion eraill (fel arfer yn ddiweddarach), mae'r teiar ffibrog wedi'i ddiffinio'n dda, yn drwchus ac yn llai tueddol o gael ei ddifrodi a'i rwygo. Gelwir placiau o'r fath yn "wyn". Maent yn aml yn ymwthio i mewn i lumen y rhydweli ac yn achosi ei gulhau hemodynamig arwyddocaol, a all gael ei gymhlethu mewn rhai achosion gan thrombus parietal.

Mae dau gam cyntaf atherogenesis yn gorffen gyda ffurfio plac atherosglerotig syml. Mae dilyniant y broses atheromatous yn arwain at ffurfio plac atherosglerotig “cymhleth”, gan arwain at ffurfio thrombws parietal, a all arwain at gyfyngiad sydyn a miniog ar lif y gwaed yn y rhydweli.

Ffurfio plac "cymhleth"

Mae dilyniant y broses atheromataidd yn arwain at ffurfio plac atherosglerotig “cymhleth”. Nodweddir y cam hwn o atheromatosis gan gynnydd sylweddol yn y craidd lipid (hyd at 30% neu fwy o gyfanswm cyfaint y plac), achosion o hemorrhages yn y plac, teneuo ei gapsiwl ffibrog a dinistrio'r teiar trwy ffurfio craciau, dagrau ac wlserau atheromatous.Gall detritws sy'n cwympo i'r lumen fasgwlaidd ddod yn ffynhonnell emboledd, a gall yr wlser atheromataidd ei hun fod yn sylfaen ar gyfer ffurfio ceuladau gwaed. Cam olaf atherosglerosis yw atherocalcinosis, dyddodiad halwynau calsiwm mewn masau atheromatous, sylwedd interstitial a meinwe ffibrog. Prif ganlyniad ffurfio plac atherosglerotig “cymhleth” yw ffurfio thrombws parietal, sy'n cyfyngu llif y gwaed yn y rhydweli yn sydyn ac yn sydyn. Yn y rhan fwyaf o achosion, yn ystod y cyfnod hwn y mae'r amlygiadau clinigol o waethygu'r afiechyd yn digwydd, sy'n cyfateb i leoleiddio'r plac atherosglerotig (angina ansefydlog, cnawdnychiant myocardaidd, strôc isgemig, ac ati).

Beth yw hyn

Er mwyn deall sut i ddelio â'r anhwylder hwn, mae angen i chi ddeall beth ydyw - atherosglerosis cyffredinol neu amhenodol. Mae atherosglerosis cyffredinol yn glefyd fasgwlaidd lle mae placiau atherosglerotig yn ymddangos ynddynt. Yn unol â'r enw, effeithir ar sawl math o long.

Mae'r afiechyd hwn yn cynnwys llongau y pen, y gwddf, yn ogystal â llongau coronaidd ac ymylol. Yn yr achos hwn, mae'r placiau wedi'u lleoli'n anwastad, a dyna pam mae rhai cychod yn dioddef mwy nag eraill.

Mae datblygiad y clefyd yn digwydd mewn sawl cam:

1. Ar gychod mewn mannau lle mae gwaed yn llifo'n araf neu lle mae microtraumas, mae smotiau saim yn ymddangos. O ganlyniad, mae waliau'r llongau yn llacio ac yn chwyddo.
2. Liposclerosis Mae smotiau lipid yn dechrau gordyfu â meinwe gyswllt, mae placiau atherosglerotig yn ymddangos. Mae eu presenoldeb yn y llongau yn arwain at farweidd-dra gwaed a ffurfio ceuladau gwaed.
3. Atherocalcinosis. Mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi yn y placiau, mae lumen y llongau yn dod yn llai fyth, sy'n effeithio ar faethiad organau a meinweoedd. Mae risg o glocsio'r llong.

Achosion a Ffactorau Risg

Y prif reswm dros ddatblygu atherosglerosis amhenodol mewn anhwylderau metabolaidd. Gyda llawer iawn o fwyd brasterog, mae synthesis lipid gormodol yn digwydd, sy'n cael ei ddyddodi nid yn unig mewn meinwe adipose, ond hefyd yn effeithio ar waliau pibellau gwaed. Mae diffyg ymarfer corff ac ysmygu yn gwaethygu'r sefyllfa yn unig.

Mae diffyg ocsigen yn arwain at y ffaith nad yw brasterau yn chwalu. Mae llawer iawn o lipidau a llif gwaed araf unwaith eto yn ysgogi ymddangosiad placiau atherosglerotig.

Ffactorau sy'n cyfrannu at ddatblygiad y clefyd:

• diet braster uchel
• gorfwyta
• dros bwysau
• diffyg gweithgaredd corfforol,
• ysmygu
• yfed yn aml
• straen
• diabetes
• aflonyddwch endocrin,
• gorbwysedd
• gwaed gludedd uchel
• anhwylderau metabolaidd, cynhenid ​​a chaffael.

Mae'r grŵp risg yn cynnwys pobl dros ddeugain mlwydd oed, yn arwain ffordd o fyw eisteddog, ysmygu a bwyta bwydydd brasterog.

Niwed i'r rhydwelïau brachioceffalig

Yn fwyaf aml, gyda'r datblygiad hwn o'r clefyd, mae'r rhydwelïau carotid mewnol yn dioddefsy'n cael eu heffeithio yn y rhan agos.

Mae lleoliad placiau yn llestri'r gwddf a'r pen yn arwain at ddatblygiad symptomau fel:

• nam ar y cof
• cur pen
• pendro
• colli golwg yn rhannol, clyw, nam ar y lleferydd,
• amhariad ar gydlynu symudiadau.

Pwysig! Os dewch chi o hyd i unrhyw symptomau o'r uchod, ymgynghorwch â meddyg ar unwaith i gael diagnosis amserol.

Mesurau therapiwtig ac ataliol

Mae'r gangen hon o driniaeth wedi'i hanelu at ddileu ffactorau sy'n ysgogi datblygiad math cyffredinol o atherosglerosis:

• cywiro diet
• gweithgaredd corfforol
• cael gwared ar arferion gwael,
• trin afiechydon cronig
• normaleiddio'r llwybr gastroberfeddol,
• lleihau straen.

Beth sy'n beryglus?

Mae atherosglerosis cyffredinol yn glefyd hynod beryglus sy'n arwain at ganlyniadau difrifol. Mae'r llongau wedi'u gorchuddio â phlaciau brasterog, wedi gordyfu â meinwe gyswllt, ac mae eu lumen yn cael ei leihau.

Mae hyn yn arwain at y cymhlethdodau canlynol:

• sglerosis ffocal bach,
• isgemia
• hypocsia
• wlserau troffig
• angina pectoris
• arrhythmia,
• gangrene
• colli ysfa rywiol
• newidiadau yng ngwaith organau mewnol,
• cnawdnychiant myocardaidd
• thrombosis
• strôc.

Mae'r afiechyd hefyd yn beryglus gan ei fod, oherwydd datblygiad cymhlethdodau, yn arwain at ddirywiad cyffredinol yn y cyflwr ac yn aml marwolaeth.

Pwysig! Mae'n haws atal datblygiad atherosglerosis na'i wella. Peidiwch ag esgeuluso dulliau ataliol.

Atal meddyginiaethau gwerin

Er mwyn atal colesterol rhag ffurfio ar waliau pibellau gwaed a datblygu atherosglerosis cyffredinol, caniateir defnyddio meddyginiaeth amgen. Fodd bynnag, mae'n bwysig ystyried nad yw meddyginiaethau gwerin yn effeithiol i bawb, a bod ganddynt wrtharwyddion hefyd. Oherwydd Cyn defnyddio'r dulliau hyn, ymgynghorwch â'ch meddyg.

Bydd y ryseitiau canlynol yn helpu i ostwng colesterol yn y gwaed:

1. Yfed tair llwy fwrdd o olew llysiau bob dydd.
2. Yfed sudd un tatws bob bore.
3. Cymysgwch fêl, sudd lemwn ac olew llysiau mewn cyfrannau cyfartal.
4. Cymerwch un llwy fwrdd ar stumog wag unwaith y dydd.

Casgliad

Mae atherosglerosis cyffredinol yn glefyd peryglus sy'n arwain at ddatblygiad llawer o ganlyniadau niweidiol, sy'n aml yn arwain at farwolaeth. Felly mae mor bwysig ymdrechu i atal y clefyd hwn rhag digwydd. Os nad yw hyn yn bosibl, mae angen dechrau'r driniaeth ar unwaith.

Os ydych chi am ymgynghori ag arbenigwyr y wefan neu ofyn eich cwestiwn, yna gallwch chi ei wneud yn llwyr am ddim

Atherosglerosis cyffredinol ac amhenodol (I70.9)

Heb yr amlygiadau clinigol o atherosglerosis, argymhellir addasiad ffordd o fyw ar gyfer claf â risg gymedrol (hyd at 5% ar raddfa SCORE) a lefel o gyfanswm colesterol uwch na 5 mmol / L.

Mae'n cynnwys: rhoi'r gorau i ysmygu, yfed alcohol, diet gwrth-atherosglerotig, cynyddu gweithgaredd corfforol.

Ar ôl cyrraedd y lefel colesterol targed (cyfanswm colesterol hyd at 5 mmol / L, colesterol LDL o dan 3 mmol / L), dylid cynnal archwiliad dro ar ôl tro o leiaf 1 amser mewn 5 mlynedd.

Dylai dechrau triniaeth i glaf sydd â risg uchel (uwch na 5% ar raddfa SCORE) a lefel o gyfanswm colesterol uwch na 5 mmol / L hefyd ddechrau gydag argymhellion ar newid ei ffordd o fyw 3 mis a chynnal ail archwiliad ar ddiwedd y cyfnod hwn.

Pan fydd y claf yn cyrraedd y lefelau targed o gyfanswm colesterol hyd at 5 mmol / L a cholesterol LDL o dan 3 mmol / L, mae lefelau lipid yn cael eu monitro'n flynyddol yn y dyfodol. Os yw'r risg yn parhau i fod yn uchel (uwch na 5% ar raddfa SCORE), rhagnodir therapi cyffuriau.

Mae cleifion ag arwyddion o friwiau atherosglerotig o unrhyw leoleiddio yn argymhellion addasiadau ffordd o fyw a therapi cyffuriau.

Deiet gwrthiatherosglerotig

Rhoddir argymhellion dietegol i bob claf, gan ystyried lefelau colesterol a ffactorau risg eraill: gordewdra, gorbwysedd, diabetes mellitus. Dylai'r diet fod yn amrywiol, yn unol â thraddodiadau diwylliannol y claf. Dylai cynnwys calorïau'r diet dyddiol fod yn ddigonol i gyflawni a chynnal pwysau arferol.

Ni ddylai cyfanswm y cymeriant braster fod yn fwy na 30% o'r cymeriant calorïau.
Argymhellir cyfyngu ar y defnydd o frasterau anifeiliaid (menyn, hufen, cig, lard), gan roi brasterau llysiau yn eu lle. Dylai'r cymeriant dyddiol o lysiau a ffrwythau ffres fod o leiaf 400 g y dydd.

Y defnydd a argymhellir o gig heb lawer o fraster a dofednod heb groen, cynhyrchion llaeth, caws bwthyn braster isel, bara grawnfwyd, bran, cynhyrchion sydd wedi'u cyfoethogi ag asidau brasterog ω3-annirlawn (pysgod môr a chefnfor - eog, macrell, tiwna, ac ati). Cyfyngu ar y defnydd o halen i 6g y dydd, sy'n cyfateb i 1 llwy de. Gall dilyn diet leihau colesterol hyd at 10%.

Ymarfer corff mewn atherosglerosis

Mae cynnydd mewn gweithgaredd corfforol yn rhoi effaith gadarnhaol i gleifion ag atherosglerosis.
Dangosir gweithgaredd corfforol i gleifion heb amlygiadau clinigol o atherosglerosis am 40 munud bob dydd. Dylai dwyster y llwyth fod yn 60% o gyfradd curiad y galon uchaf (wedi'i gyfrifo = 220 - oed).

Mae angen trefn gyson o weithgaredd corfforol deinamig ar gleifion â chlefydau cardiofasgwlaidd, gan ystyried canlyniadau profion straen. Cerdded, nofio, dawnsio defnyddiol - dwyster cymedrol 60-90 munud yr wythnos. Ni chaniateir llwythi isometrig (pŵer).

Argymhellir defnyddio unrhyw gyfleoedd ar gyfer ymdrech gorfforol: cerdded, defnyddio car yn llai aml.

Rhoi'r gorau i ysmygu

Mae ysmygu (gweithredol a goddefol), o ganlyniad i ostyngiad sydyn mewn HDL (dosbarth gwrth-atherogenig lipoproteinau), effeithiau patholegol ar y system fasgwlaidd, priodweddau rheolegol gwaed â nam arnynt, yn cynyddu'r risg o afiachusrwydd a marwolaeth o gymhlethdodau cardiofasgwlaidd 20%. Mae gan ysmygwyr risg 2 gwaith yn uwch o ddatblygu strôc isgemig na phobl nad ydynt yn ysmygu.

Yfed alcohol

Mae yfed alcohol yn ddiogel - dim mwy na 20-30 ml o ethanol pur y dydd i ddynion a dim mwy nag 20 ml y dydd - i fenywod, dim ond i unigolion iach, yn lleihau marwolaethau o gymhlethdodau cardiofasgwlaidd.

Mae yfed alcohol (12-24 g y dydd o ethanol pur) yn lleihau'r risg o ddatblygu cymhlethdodau cardiofasgwlaidd (trawiad ar y galon a strôc) 20%, ac mae yfed 5 dogn o alcohol (60 g y dydd) yn cynyddu'r risg o gymhlethdodau cardiofasgwlaidd 65%.

Mae defnyddio cyffuriau, fel cocên, amffetamin, heroin, yn achosi newidiadau sydyn mewn pwysedd gwaed, newidiadau llidiol yn y system fasgwlaidd, yn arwain at dorri priodweddau rheolegol y gwaed. Maent yn cynyddu'r risg o gael strôc 6.5 gwaith mewn pobl o dan 35 oed, a thros 35 oed - erbyn 11.2 gwaith.

Meddyginiaeth ar gyfer atherosglerosis

Cyffuriau hypolipidemig Mewn ymarfer clinigol, defnyddir sawl dosbarth o gyffuriau gostwng lipidau: statinau (atalyddion HMG-CoA reductase), ezetimibe, atafaelwyr asid bustl, ffibrau, asid nicotinig a'i ddeilliadau, asidau brasterog aml-annirlawn Omega-3 (PUFAs), atalyddion lipas gastroberfeddol. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf. mae cleifion ag atherosglerosis fel arfer yn statinau ac ezetimibe rhagnodedig.

Statinau (atalyddion HMG-CoA reductase). .

Statinau yw'r prif gyffuriau wrth drin ffenoteipiau HFD IIa, IIb, III. Ar hyn o bryd, mae'r cyffuriau canlynol o'r grŵp statin ar gael: lovastatin (mevacor), simvastatin (Zokor), atorvastatin (Liprimar), pravastatin (Lipostat), fluvastatin (Leskol), rosuvastatin (Krestor). Mae gan bob un o'r cyffuriau canlynol sylfaen dystiolaeth argyhoeddiadol.

Atalydd Amsugno Colesterol Perfeddol (ezetemib) .

Mae Ezetimibe (Ezetrol) yn gynrychioliadol o ddosbarth sylfaenol newydd o gyffuriau gostwng lipidau. Argymhellir fel therapi ychwanegol i statinau leihau cyfanswm colesterol, colesterol LDL plasma mewn cleifion â hyperlipidemia math IIa, IIb, III.

Dilynwyr asidau bustl .

Defnyddiwyd atafaeliadau asid bustl (resinau cyfnewid ïon) fel cyfryngau gostwng lipidau am fwy na 30 mlynedd. yn y rhan fwyaf o wledydd Ewrop ac UDA, rhagnodir atafaelwyr asid bustl fel atchwanegiadau i'r brif therapi statin ar gyfer cleifion â hypercholesterolemia teuluol.

Deilliadau Asid Ffibroig (Ffibrau) .

Mae'r ffibrau a ddefnyddir ar hyn o bryd yn cynnwys gemfibrozil, bezafibrate, ciprofibrate (Lipanor) a fenofibrate (Lipantil 200 M, Tricor 145), clofibrate (ni ddefnyddir yr olaf oherwydd amledd uchel cymhlethdodau, yn enwedig colelithiasis).Mewn treialon clinigol ar hap, mae ffibrau'n lleihau marwolaethau o glefyd cardiofasgwlaidd (tua 25%), ond nid yw'r data mor helaeth ag ar gyfer statinau.

Asid nicotinig a'i ddeilliadau .

Mae Niacin (niacin) yn perthyn i'r fitaminau B. Ar ddognau uchel (2-4 g / dydd), mae niacin yn cael effaith gostwng lipidau, gan ostwng colesterol a thriglyseridau a chynyddu colesterol HDL. Dyma'r unig gyffur sy'n lleihau crynodiad lipoprotein - (a).

Asidau Brasterog Aml-annirlawn Omega-3 (PUFAs) .

Defnyddir PUFAs Omega-3 mewn dosau mawr (3-4 g / dydd) i drin hypertriglyceridemia (ffenoteipiau IV-V o hyperlipidemia). Fodd bynnag, nid yw monotherapi hypertriglyceridemia gyda'r cyffuriau hyn o safbwynt cymhareb cost / effeithiolrwydd triniaeth yn optimaidd

Atalyddion lipase GIT.

Mae atalyddion lipas gastroberfeddol penodol yn cynnwys orlistat (Xenical). Mae effaith therapiwtig xenical yn cael ei wneud yn lumen y stumog a'r coluddyn bach ac mae'n cynnwys ffurfio bond cofalent â rhanbarth serine gweithredol y lipasau gastrig a pancreatig. Mae'r ensym anactif ar yr un pryd yn colli ei allu i ddadelfennu brasterau sy'n dod gyda bwyd yn fformetriglyseridau. Gan nad yw triglyseridau heb eu trin yn cael eu hamsugno, mae gostyngiad yn y brasterau a'r calorïau sy'n mynd i mewn i gorff anifeiliaid.

Therapi cyfuniad.

Heddiw, defnyddir therapi cyfuniad yn ehangach, sy'n ein galluogi i gyflawni ein nodau yn fwy effeithiol, ond mae angen monitro'r claf yn agosach a dadansoddi transaminasau (AST, ALT) a CPK yn amlach.

Hyperlipoproteinemia	Cyffuriau rhes gyntaf	Cyffuriau ail reng	Cyfuniadau cyffuriau
Hypercholesterolemia (math IIa)	Statinau	Ezetimibe, asid nicotinig, dilyniannau asid brasterog	Statin + Ezetimibe
Hyperlipoproteinemia cyfun (mwy o golesterol, mwy o triglyseridau) (IIb, III, math Y)	Statinau, ffibrau	Niacin, omega-3 PUFAs	Statin + Ffibrad Ffibrad + Ezetimibe
Hypertriglyceridemia (I, IYtypes)	Ffibradau, Asid Nicotinig	Statinau, PUFAs omega-3	Asid Ffotrate + Statin Asid Nicotinig + Statin

Nodyn: Mae'r cyfuniad o statinau â ffibrau yn cynyddu'r risg o myopathi, mae'r cyfuniad o statinau ag enduracin yn cynyddu'r risg o myopathi a methiant yr afu, gall y cyfuniad o ffibrog ac enduracin achosi swyddogaeth hepatig â nam amlwg. Mae pob un o'r cyffuriau gostwng lipid yn effeithio'n bennaf ar gyswllt penodol mewn metaboledd lipid a lipoprotein. gall cyffuriau ragweld y bydd gostyngiad o 55-60% mewn colesterol LDL oherwydd y defnydd o uchel Gall Lake statin neu gyfuniad statin gyda ezetimibe yn arwain at ostyngiad deublyg yn y nifer o ddigwyddiadau coronaidd mewn cleifion â risg uchel o therapi cyfunol zabolevaniy.Perspektivy cardiofasgwlaidd yn gadarnhaol iawn, gan greu cyfuniad sefydlog o wahanol gyffuriau. Nid yw statinau a chyfuniad o statinau ag ezetimibe yn bennaf colesterol LDL is, yn cael fawr o effaith ar grynodiad triglyseridau, ac yn cynyddu colesterol HDL yn gymedrol. Mae ffibradau yn gostwng triglyseridau ac yn cynyddu colesterol HDL, heb bron unrhyw effaith ar golesterol LDL. Mae asid nicotinig yn gweithredu'n gymedrol ar bob dolen o metaboledd lipid, ond mae ei ddefnydd yn gyfyngedig oherwydd amledd uchel sgîl-effeithiau. Mae statinau yn atal datblygiad cymhlethdodau macro-fasgwlaidd yn fwy effeithiol (cnawdnychiant myocardaidd, angina pectoris, strôc), ac mae ffibrau'n atal datblygiad microangiopathi diabetig (retinopathi diabetig, troed diabetig. ), felly, mewn cleifion â diabetes math 2 ac mewn cleifion â syndrom metabolig â hypertriglyceridemia difrifol, cyfuniad o statinau â er enghraifft, er mwyn cadarnhau buddion cyfuniad o'r fath, yn ogystal â chyfuniad o statinau ag asid nicotinig, mae angen data mwy argyhoeddiadol o astudiaethau clinigol.

• Triniaeth in vitro o atherosglerosisMewn achosion lle nad yw therapi cyffuriau gostwng lipid yn ddigon effeithiol a / neu na ellir ei ragnodi, maent yn troi at driniaeth ymledol dyslipoproteinemia, a gynhelir mewn clinigau arbenigol. Mae therapi ymledol o hyperlipoproteinemia yn cynnwys dulliau apheresis therapiwtig - plasmapheresis a LDL-apheresis.

Triniaeth lawfeddygol

gydag atherosglerosis, fe'i nodir mewn achosion o fygythiad uchel neu ddatblygiad occlusion rhydweli gyda phlac neu thrombws. Ar y rhydwelïau, cyflawnir llawdriniaethau agored (endarterectomi) a gweithrediadau endofasgwlaidd trwy ymlediad y rhydweli gan ddefnyddio cathetrau balŵn a gosod stent ar safle culhau'r rhydweli, sy'n atal y llong rhag cau.

Gydag atherosglerosis difrifol yn y llongau calon, sy'n bygwth datblygu cnawdnychiant myocardaidd, cynhelir llawdriniaeth ddargyfeiriol aortocoronaidd.

Briw fasgwlaidd atherosglerotig amlochrog: nodweddion a thriniaeth

Clefyd fasgwlaidd atherosglerotig yw un o afiechydon mwyaf peryglus ein hoes. Er gwaethaf datblygiad sylweddol meddygaeth, nid yw nifer y cleifion ag atherosglerosis yn y blynyddoedd diwethaf wedi gostwng. Mae dilyniant y clefyd yn arwain at rwystro lumen y prif gychod blaenllaw, a dyna pam mae gwaith llawn y corff yn dod yn amhosibl.

O berygl arbennig yw'r ffurf gyffredinol o atherosglerosis, a all ym mhob claf gael amryw o amlygiadau, gan achosi canlyniadau negyddol. Gall cam esgeulus y clefyd arwain at farwolaeth.

Darpariaethau Cyffredinol

Yn gyntaf oll, mae angen penderfynu beth yw atherosglerosis cyffredinol ac amhenodol. Y mwyaf cyffredin yw'r fformiwleiddiad canlynol: mae'n batholeg fasgwlaidd sy'n gallu dal gwahanol rannau o'r corff, gan amlaf yn ffurfio sawl ffocys wedi'u lleoli mewn gwahanol leoedd.

Mae gan y math hwn o'r clefyd nifer o nodweddion unigryw. Y prif un yw diffyg union achosion anhwylderau fasgwlaidd. Heddiw, mae gwyddonwyr yn nodi dau o'r ffactorau mwyaf tebygol sy'n cyfrannu at ddatblygiad y clefyd:

1. Niwed i gregyn mewnol pibellau gwaed.
2. Toriad sydyn o metaboledd braster.

Mae'r cyfuniad o'r ffactorau uchod yn ysgogi cronni lipidau, tra bod placiau atherosglerotig yn setlo ar waliau pibellau gwaed. Mae hyn yn arwain at ddatblygiad hyperlipidemia, gall y ffenomen hon hefyd fod o ganlyniad i ragdueddiad genetig.

Wrth ddosbarthu afiechydon yn rhyngwladol (yn ôl ICD-10), mae gan batholeg god o 170. Prif bryfocwyr y clefyd yw:

• gorfwyta systematig,
• ffordd o fyw eisteddog
• arferion gwael (cam-drin alcohol ac ysmygu),
• diabetes mellitus
• defnyddio hormonau steroid mewn dosau uchel,
• swyddogaeth thyroid amhariad.

Symptomatoleg

Mae arwyddion atherosglerosis cyffredinol yn dibynnu i raddau helaeth ar ba ardal yr effeithiwyd arni yn ystod datblygiad y clefyd. Pan fydd y ffocws patholegol wedi'i leoli yn ardal y rhydwelïau coronaidd, mae poen yn y sternwm yn digwydd, cyfradd curiad y galon wedi torri, ac mae risg o ymosodiad. Mae llechwraidd y clefyd yn gorwedd yn hwyr yn y symptomau. Yn y camau cychwynnol, mae'n anodd ei adnabod.

Gellir nodi datblygiad atherosglerosis fasgwlaidd ymylol mewn claf gan ymddangosiad poen difrifol yn y sternwm wrth gerdded. Oherwydd hyn, mae cloffni ansefydlog yn digwydd. Mae atherosglerosis cyffredinol yr ymennydd a'r gwddf yn cael ei amlygu gan bendro gyda symudiadau sydyn y corff. Hefyd, mae pwysedd gwaed y claf yn lleihau. Arwyddion cyffredin y clefyd yw:

• goglais gwan yn yr aelodau,
• cyfog
• problemau gweledol
• fferdod
• araith aneglur.

Yn nodweddiadol, gyda throseddau o'r fath, mae'r claf yn newid safle'r corff yn anwirfoddol. Os nad yw'r afiechyd yn amlygu ei hun mewn unrhyw ffordd ar y dechrau, yna yn absenoldeb triniaeth ddigonol, mae rhwystr cyflawn o bibellau gwaed yn digwydd ac mae symptomau negyddol yn gwaethygu.

Yn y camau diweddarach, mae'n bosibl ffurfio chwydd yn y coesau a datblygu gangrene. Yn yr achos hwn, gall y claf deimlo oerni yn yr eithafoedd isaf, fferdod bysedd, blinder wrth gerdded.

Technegau diagnostig modern

Er mwyn sefydlu diagnosis cywir, dylid cynnal cyfres o astudiaethau offerynnol a labordy. Mae diagnosteg fodern yn caniatáu ichi nodi nid yn unig ffurf y clefyd, ond hefyd bennu lleoliad y ffocws yn gywir.

1. Angiograffeg. Mae'r dechneg yn cynnwys cyflwyno cydran cyferbyniad i'r llif gwaed, y mae cyflwr waliau'r llongau yn cael ei bennu oherwydd hynny. Mae'n caniatáu ichi archwilio'r system gylchrediad gwaed, nodi'r problemau lleiaf sy'n gysylltiedig ag anhwylderau llif gwaed.
2. Pelydr-X Fe'i defnyddir i nodi cymhlethdodau a graddfa stenosis aortig.
3. Uwchsain Nod y dull yw pennu placiau a cheuladau gwaed sy'n rhwystro cylchrediad gwaed arferol.

Nodweddion triniaeth heblaw cyffuriau

Mae'n ymwneud â chywiro ffordd o fyw. Mae'r dull hwn yn sylfaenol wrth drin atherosglerosis, oherwydd heb newidiadau o'r fath, ni fydd dulliau therapi eraill yn dod â'r canlyniad a ddymunir. Er mwyn trin y clefyd yn effeithiol, bydd yn rhaid i'r claf gydymffurfio â'r gofynion canlynol:

1. Rhoi'r gorau i arferion gwael yn llwyr (ysmygu ac yfed). Mae nicotin ac ethanol yn cael effaith negyddol ar bibellau gwaed.
2. Dilynwch y diet. Dylai bwyd fod yn iach a chytbwys, gyda mwyafrif o ffrwythau, llysiau, wyau, caws bwthyn, pysgod a chig dietegol. Bydd yn rhaid rhoi'r gorau i seigiau brasterog, wedi'u ffrio, wedi'u mygu a sbeislyd.
3. Osgoi sefyllfaoedd sy'n achosi straen. Mae profiadau cryf yn effeithio'n negyddol ar gyflwr y system gardiofasgwlaidd.
4. Cynyddu gweithgaredd corfforol. Ffordd o fyw eisteddog yw prif elyn y galon a'r pibellau gwaed.

Nodweddion triniaeth lawfeddygol

Os yw'r afiechyd ar ffurf ddifrifol, a bod risg o gymhlethdodau, mae'r meddyg yn rhagnodi triniaeth lawfeddygol. Ei bwrpas yw adfer patency fasgwlaidd.

Y dechneg fwyaf poblogaidd yw ailfasgwlareiddio anuniongyrchol. Mae'n weithrediad arbennig sy'n eich galluogi i adfer llif y gwaed mewn pibellau bach, wedi'i dorri oherwydd briwiau atherosglerotig. Yn ddiweddar, defnyddiwyd ailfasgwlareiddio math laser at y diben hwn, gan gynnwys creu sianeli ychwanegol yn y myocardiwm trwy laser.

Y dulliau traddodiadol o adfer llif gwaed fasgwlaidd yw llawfeddygaeth ffordd osgoi ac angioplasti balŵn. Ond nid ydynt o reidrwydd yn profi'n effeithiol mewn atherosglerosis, ac nid yw cyflwr y claf bob amser yn gwella wrth ei ddefnyddio.

Os bydd y claf yn datblygu isgemia yn erbyn cefndir y prif batholeg, yna er mwyn atal trawiad ar y galon, perfformir impio neu stentio ffordd osgoi rhydweli goronaidd. Er mwyn atal strôc rhag datblygu, mae stentio'r rhydwelïau carotid yn cael ei berfformio wrth drin ffurfiau cerebral o atherosglerosis.

Os yw'r meddyg yn amau ​​risg o ddatblygu gangrene y coesau, yna rhagnodir prostheteg rhagnodedig i'r prif rydwelïau i'r claf. Mae ei gyfaint yn cael ei bennu yn unigol, yn dibynnu ar raddau'r difrod i'r gwely fasgwlaidd.

Canlyniadau'r afiechyd

Gyda thriniaeth anamserol neu anghywir yn erbyn cefndir atherosglerosis, gall amrywiol batholegau ffurfio. Maent yn cymhlethu cwrs y clefyd sylfaenol yn sylweddol a gallant arwain at ganlyniadau difrifol, gan gynnwys marwolaeth. Rydym yn siarad am y patholegau canlynol:

• wlserau troffig a gangrene,
• strôc, problemau gyda chylchrediad yr ymennydd,
• trawiad ar y galon, angina pectoris,
• gostwng libido
• problemau wrth weithredu organau mewnol.

Atherosglerosis cyffredinol ac amhenodol: beth ydyw?

Atherosglerosis yw achos nifer fawr o achosion angheuol, gan fod y clefyd yn arwain at gulhau ac yn y pen draw clogio prif gychod system gylchrediad y corff.

Mae newidiadau patholegol yn arwain at nam ar y corff yn gweithredu.

O berygl arbennig i'r corff yw atherosglerosis cyffredinol, a gall ei ddatblygiad arwain at y ffaith y gall claf â'r patholeg hon farw.

Y broblem yw bod newidiadau cysylltiedig ag oedran yn y corff yn arwain at ddatblygiad gwahanol o'r clefyd yn y corff dynol, a gall dilyniant hirfaith y clefyd achosi marwolaeth.

Doethur mewn Gwyddorau Meddygol, yr Athro G. Emelyanov:

Rwyf wedi bod yn trin gorbwysedd ers blynyddoedd lawer. Yn ôl yr ystadegau, mewn 89% o achosion, mae gorbwysedd yn arwain at drawiad ar y galon neu strôc ac mae person yn marw. Mae tua dwy ran o dair o gleifion bellach yn marw yn ystod 5 mlynedd gyntaf y clefyd.

Y ffaith ganlynol - mae'n bosibl ac yn angenrheidiol i leddfu pwysau, ond nid yw hyn yn gwella'r afiechyd ei hun.

Yr unig feddyginiaeth sy'n cael ei hargymell yn swyddogol gan y Weinyddiaeth Iechyd ar gyfer trin gorbwysedd ac a ddefnyddir hefyd gan gardiolegwyr yn eu gwaith yw hwn.

Mae'r cyffur yn effeithio ar achos y clefyd, sy'n ei gwneud hi'n bosibl cael gwared â gorbwysedd yn llwyr. Yn ogystal, o dan y rhaglen ffederal, gall pob un o drigolion Ffederasiwn Rwsia ei derbyn AM DDIM.

Yn fwyaf aml, mae'r afiechyd yn effeithio ar gorff person aeddfed a henaint.

Nodweddion datblygiad y clefyd

Mae gan y clefyd gymhlethdod cyfan o nodweddion unigryw yn ei ddatblygiad o atherosglerosis clasurol. Ar hyn o bryd nid yw gwyddonwyr yn gwybod gwir achos yr anhwylder.

Yn ôl rhagdybiaeth y mwyafrif o ymchwilwyr, mae difrod enfawr i bibellau gwaed y system gylchrediad y gwaed yn ymddangos o ganlyniad i ddifrod i haenau mewnol y waliau fasgwlaidd. Hefyd, yn ôl gwyddonwyr, gall achos datblygiad y clefyd fod yn groes sylweddol i brosesau metaboledd lipid.

Mae effaith y ddau ffactor yn y cyfanred yn arwain at ddatblygiad anhwylder peryglus.

Mae lipidau yn mynd i mewn i'r corff ynghyd â'r bwyd sy'n cael ei fwyta. Mae brasterau yn mynd i mewn i'r coluddion, sy'n torri i lawr yn asidau brasterog a glyserin. Ym meinweoedd yr afu, mae'r lipidau sy'n nodweddiadol o'r corff yn cael eu syntheseiddio o'r cydrannau sy'n dod gyda'r braster dietegol. Gall gormodedd o'r cyfansoddion hyn ym meinweoedd y corff fod ar dair ffurf:

• hypercholesterolemia,
• hypertriglyceridemia,
• hyperlipidemia cymysg.

Nid yw'r ffurf olaf amlaf yn datblygu ar ei phen ei hun, ond yn y grŵp hwnnw o bobl sydd â thueddiad genetig i anhwylder ddigwydd.

Un o'r ffactorau sy'n cyfrannu at ddatblygiad clefyd atherosglerotig ar ffurf gyffredinol yw cynnal ffordd o fyw anghywir.

Dyma achosion mwyaf cyffredin datblygiad y clefyd:

1. Gorfwyta rheolaidd.
2. Datblygiad diabetes.
3. Cam-drin alcohol.
4. Gorchmynion ffordd o fyw eisteddog.
5. Mae anhwylderau sy'n gysylltiedig ag anhwylderau yng ngweithrediad y chwarren thyroid.
6. Defnyddio cyffuriau sy'n cynnwys hormonau steroid.

Ni ddylem anghofio am y fath ffactorau risg ar gyfer ymddangosiad a datblygiad y clefyd fel rhagdueddiad etifeddol, presenoldeb gorbwysedd arterial yn y corff, ac effaith straen aml ar y corff.

Ffactor rhagdueddol arwyddocaol yw presenoldeb caethiwed i nicotin mewn darpar glaf.

Symptomau nodweddiadol y clefyd

Mae'r symptomau sy'n nodweddiadol o'r clefyd yn dibynnu'n llwyr ar ardal dosbarthiad briw y gwely fasgwlaidd.

Os bydd patholeg yn digwydd yn y llongau coronaidd, mae gan y claf ymddangosiad teimladau poenus yn ardal y frest a thrawiadau ar y galon.

Yn ogystal, arsylwir anhwylderau rhythm y galon, mae methiant acíwt y galon yn datblygu.

Yn fwyaf aml, gwelir ymddangosiad afiechydon sy'n nodweddiadol o'r afiechyd yng nghyfnodau hwyr dilyniant y patholeg. Cam cychwynnol datblygiad y clefyd, nid yw'n amlygu ei hun mewn unrhyw ffordd.

Gyda atherosglerosis cyffredinol yn llestri'r gwddf a'r ymennydd mewn claf, ymddangosiad arwyddion fel:

• ymosodiadau pendro sy'n digwydd yn ystod symudiadau sydyn,
• gostyngiad mewn pwysedd gwaed,
• ymddangosiad goglais ym meinweoedd yr aelodau isaf ac uchaf,
• dyfodiad cyfog,
• newidiadau anwirfoddol yn y corff yn y gofod,
• ymddangosiad cyflwr o fferdod,
• ymddangosiad lleferydd dryslyd niwlog.

Yn fwyaf aml, gyda'r math hwn o glefyd, mae'r symptomatoleg nodweddiadol yng ngham cychwynnol y clefyd bron yn anweledig.

Ar gyfer clefyd atherosglerotig sy'n datblygu yn llestri ymylol y system gylchrediad y gwaed, mae ymddangosiad cloffni ansefydlog a phoen difrifol wrth gerdded yn nodweddiadol. Os anwybyddwch y symptomau a diffyg therapi, mae dilyniant y clefyd yn arwain at rwystro'r llongau yn llwyr. Mae hyn yn arwain at ansefydlogi troffiaeth meinwe.

Dros amser, mae dilyniant y math hwn o atherosglerosis yn arwain at chwyddo, briwiau ac, mewn rhai achosion, gangrene.

Yn ystod cam cychwynnol ffurfio patholeg, gall person deimlo oerni yn yr eithafoedd isaf, fferdod y bysedd, fferdod yr eithafion a mwy o flinder wrth gerdded.

Dulliau ar gyfer gwneud diagnosis o anhwylder

I wneud y diagnosis cywir, defnyddir amrywiol ddulliau o ddiagnosis offerynnol o atherosglerosis. Archwiliad pelydr-X, angiograffeg, uwchsain. Yn ogystal, mae'r meddyg sy'n mynychu, yn ystod yr archwiliad, yn dod yn gyfarwydd â hanes meddygol y claf i ganfod presenoldeb afiechydon cydredol yn y corff.

Mae archwiliad pelydr-X yn caniatáu nodi atherosglerosis aortig a chymhlethdodau yn y corff sy'n deillio o ddatblygiad patholeg.

Mae angiograffeg yn caniatáu ichi nodi presenoldeb problemau gyda gweithredu cylchrediad gwaed mewn gwahanol bibellau o'r system gylchrediad y gwaed. Hanfod y dull yw cyflwyno cyfansoddyn cyferbyniad i lif y gwaed sy'n eich galluogi i ddarganfod cyflwr waliau pibellau gwaed y system gylchrediad gwaed.

Straeon ein darllenwyr

Curwch gorbwysedd gartref. Mae mis wedi mynd heibio ers i mi anghofio am yr ymchwyddiadau pwysau. O, faint wnes i drio popeth - doedd dim byd o gymorth. Sawl gwaith euthum i'r clinig, ond rhagnodwyd cyffuriau diwerth imi dro ar ôl tro, a phan ddychwelais, shrugged y meddygon yn syml. Yn olaf, mi wnes i ymdopi â'r pwysau, a phob diolch. Dylai pawb sy'n cael problemau gyda phwysau ddarllen!

Mae'r dull archwilio ultrasonic yn ei gwneud hi'n bosibl canfod presenoldeb ceuladau gwaed a phlaciau ar y wal fasgwlaidd nad ydynt yn caniatáu cludo gwaed yn arferol i organau a meinweoedd.

Mae gan atherosglerosis cyffredinol ac amhenodol god ICD o 10,170.9. Mae gan y math hwn o batholeg gyfradd gyflym o ddilyniant ac felly mae angen triniaeth frys. Yn y broses therapi, defnyddir dau ddull o driniaeth, cyffuriau a di-gyffur

Wrth ddefnyddio'r dull cyffuriau, defnyddir meddyginiaethau arbennig, y mae eu gweithredoedd wedi'u hanelu at ostwng y cynnwys colesterol yng nghorff y claf.

Oherwydd y ffaith bod atherosglerosis yn broses patholegol sy'n datblygu yng nghorff y claf, rhaid yfed cyffuriau wrth drin y clefyd am amser hir yn unol ag argymhellion y meddyg sy'n monitro'r broses drin.

Mae'r defnydd o'r dull di-gyffur yn golygu newid ffordd o fyw'r claf. Gwrthod yfed alcohol a gwrthod arferion gwael yn llwyr.

Trwy benderfyniad y meddyg sy'n mynychu, gellir defnyddio dulliau meddyginiaeth amgen ac amgen. At y diben hwn, paratoir amryw addurniadau a arllwysiadau o blanhigion meddyginiaethol a'u casgliadau cymhleth.

Wrth ragfynegi datblygiad y clefyd, dylid ystyried graddfa datblygiad y clefyd, hyd ei ddatblygiad a phresenoldeb anhwylderau yn y corff a achosir gan atherosglerosis.

Mae'r prognosis ar gyfer atherosglerosis cyffredinol yn absenoldeb triniaeth ddigonol ac amserol yn anffafriol, oherwydd yn y broses o symud ymlaen, mae'r anhwylder yn ysgogi ymddangosiad nifer fawr o anhwylderau yng ngweithrediad gwahanol organau a'u systemau oherwydd bod maeth meinweoedd ag ocsigen a sylweddau defnyddiol yn cael ei amharu.

Os dechreuir trin y clefyd mewn modd amserol, yna mae'r prognosis yn ffafriol, gall unigolyn reoli dilyniant y clefyd yn effeithiol yn ystod y driniaeth.

Trawiadau ar y galon a strôc yw achos bron i 70% o'r holl farwolaethau yn y byd. Mae saith o bob deg o bobl yn marw oherwydd rhwystr rhydwelïau'r galon neu'r ymennydd.

Yn arbennig o ofnadwy yw'r ffaith nad yw llawer o bobl hyd yn oed yn amau ​​bod gorbwysedd ganddyn nhw. Ac maen nhw'n colli'r cyfle i drwsio rhywbeth, dim ond mynd i farwolaeth.

• Cur pen
• Crychguriadau'r galon
• Dotiau du o flaen y llygaid (pryfed)
• Difaterwch, anniddigrwydd, cysgadrwydd
• Gweledigaeth aneglur
• Chwysu
• Blinder cronig
• Chwydd yr wyneb
• Bysedd mân ac oer
• Ymchwyddiadau pwysau

Dylai hyd yn oed un o'r symptomau hyn wneud ichi feddwl. Ac os oes dau, yna peidiwch ag oedi - mae gennych orbwysedd.

Sut i drin gorbwysedd pan mae nifer fawr o gyffuriau sy'n costio llawer o arian?

Ni fydd y mwyafrif o gyffuriau yn gwneud unrhyw les, ac efallai y bydd rhai hyd yn oed yn niweidio! Ar hyn o bryd, yr unig feddyginiaeth a argymhellir yn swyddogol gan y Weinyddiaeth Iechyd ar gyfer trin gorbwysedd yw hwn.

I Mae'r Sefydliad Cardioleg, ynghyd â'r Weinyddiaeth Iechyd, yn cynnal y rhaglen “ heb orbwysedd". Mae'r cyffur ar gael oddi mewn iddo AM DDIM, holl drigolion y ddinas a'r rhanbarth!

Sut mae'r anhwylder hwn yn cael ei ganfod?

Gwneir y diagnosis o atherosglerosis cyffredinol yn unol â chwynion a chanlyniadau ymchwil y claf.

Er mwyn nodi'r arwyddion o ddifrod i'r rhydwelïau, cynhelir archwiliad cyffredinol ar adeg:

• Lleihau pwysau.
• Puffiness.
• Anhwylderau troffig.
• Presenoldeb wen.

Perfformir clustogi, lle mae'r meddyg yn gwrando ar y ffenomenau sain sy'n digwydd yng nghorff y claf. Gall presenoldeb grwgnach systolig, newid mewn pylsiad yn y llongau siarad am batholeg.

Fel diagnosis o syndrom trallod lipid, rhagnodir prawf gwaed biocemegol. Gyda ffurf gyffredinol ar y clefyd, canfyddir colesterol uchel, presenoldeb lipoproteinau dwysedd isel, yn ogystal â thriglyseridau.

Maent hefyd yn archwilio'r afu, microbiosffer y llwybr treulio (maent yn gwneud coprogram, ymchwil bacteriolegol).

Dulliau Diagnostig Gweithredol

Mae'r dulliau swyddogaethol o wneud diagnosis o anhwylder yn cynnwys:

1. Angiograffeg.
2. Coronograffeg.
3. Aortograffeg.
4. Uwchsain
5. Sganio deublyg.

Oherwydd yr amrywiaeth eang o symptomau, rhagnodir archwiliad cynhwysfawr fel arfer.

Therapi ar gyfer y clefyd hwn

Ar yr amod bod y diagnosis yn cael ei wneud yn gywir a bod therapi yn cael ei gychwyn mewn modd amserol, gellir cywiro cyflwr y claf yn effeithiol. Ond os esgeulusir ffurf atherosglerosis cyffredinol (cod yn ôl ICD-10 I70), caiff y clefyd ei drin yn llawer mwy cymhleth. Gwneir therapi yn geidwadol ac yn llawfeddygol.

Opsiwn ceidwadol yw'r defnydd o gyffuriau hypocholesterolemig, y mae eu gweithred wedi'i anelu at ostwng colesterol yn y gwaed.

Cyffuriau a ragnodir amlaf fel:

• Dilynwyr asidau bustl ("Cholestyramine", "Colestipol").
• Asid nicotinig ("Enduracin", "Acipimox", "Niceritrol").
• Statinau ("Simvastatin", "Lovastatin", "Pravastatin", ac ati).

Os arsylwir atherosglerosis cyffredinol yr eithafion isaf, rhagnodir meddyginiaethau a all gynnal tôn fasgwlaidd a gwella metaboledd yn y meinweoedd. Y meddyg sy'n pennu dosau, hyd y weinyddiaeth.

Diolch i therapi di-gyffur, mae'r prif ffactorau risg yn cael eu dileu. Gall hyn gynnwys:

• Addasiad ffordd o fyw.
• Normaleiddio pwysau.
• Mwy o weithgaredd corfforol.
• Cael gwared ar arferion gwael.
• Monitro gweithgaredd y system dreulio.
• Osgoi straen.
• Therapi anhwylderau cydredol (gorbwysedd, diabetes).

Mae atherosglerosis cyffredinol hefyd yn cael ei drin yn llawfeddygol. Mae'r plac yn cael ei dynnu, mae stent yn cael ei fewnosod yn lumen y llong, mae lumen y llong wedi'i ymledu, ac ati. Diolch i'r ymyrraeth hon, mae'r risg o syndrom coronaidd acíwt neu strôc yn cael ei leihau.

Caniateir therapi gyda chymorth dulliau anghonfensiynol, ond mae angen ymgynghoriad arbenigol.

Yn benodol, gyda chlefyd o'r fath, mae meddygaeth draddodiadol yn argymell bwyta 3 bwrdd y dydd. llwy fwrdd o olew llysiau neu ddiod yn sudd bore 1 tatws.

Cymysgedd effeithiol o fêl, sudd lemwn, olew llysiau, wedi'i gymryd mewn cyfrannau cyfartal. Dylai'r offeryn gael ei ddefnyddio 1 amser y dydd (yn y bore ar stumog wag) ar gyfer 1 bwrdd. llwy.

Yr un mor bwysig yw cadw at ddeiet cytbwys. Mae cynhyrchion sy'n llawn brasterau anifeiliaid wedi'u heithrio'n llwyr o'r diet:

• Cig brasterog.
• Salo.
• Cigoedd mwg.
• Offal.
• Bwyd tun.
• Cig yw brothiau.
• Menyn.
• Hufen sur.
• Selsig.

Mae carbohydradau syml hefyd yn ddymunol eu heithrio (blawd a melys). Gwaherddir defnyddio diodydd mayonnaise, caffeinedig. Ni ellir defnyddio mwy na 4 g o halen y dydd.

Mesurau ataliol

Bydd atal atherosglerosis cyffredinol yn cael ei ystyried yn cydymffurfio â rheolau syml. Mae'n bwysig arwain ffordd iach o fyw. Mae'r gwaharddiad yn cynnwys alcohol a thybaco.

Defnyddir ymarfer corff i helpu'r corff i gael gwared â gormod o golesterol, brasterau. Gallwch chi weithio allan yn y gampfa, nofio, rhedeg neu ddim ond cerdded. Digon o oriau'r dydd. Mae llwythi chwaraeon yn lleihau'r risg o atherosglerosis cyffredinol yn sylweddol, yn gwella swyddogaeth myocardaidd, yn cyfrannu at normaleiddio pwysau.

Bob blwyddyn, mae angen gwirio'r gwaed i reoli hormonau, gan gynnwys y rhai sy'n perthyn i'r grŵp steroid. Maent yn helpu i gynyddu colesterol.

Mae angen delio â thrin afiechydon cydredol (diabetes, gorbwysedd). Dylid osgoi sefyllfaoedd llawn straen. Mae'r holl fesurau ataliol hyn yn bwysig i bobl dros 50 oed.

Ffactorau a grwpiau risg

Ffactorau Risg Atherosglerosis

Yn anadferadwy

• Oedran
• Rhyw (mae dynion yn dioddef o atherosglerosis yn amlach)
• Rhagdueddiad genetig - hanes teuluol cadarnhaol o ddatblygiad cynamserol atherosglerosis

• Ysmygu
• Gorbwysedd arterial
• Gordewdra

• Hyperlipidemia - hypercholesterolemia a / neu hypertriglyceridemia
• Hyperglycemia a diabetes
• Lefelau isel o lipoproteinau dwysedd uchel

Nodi grwpiau risg mewn cleifion heb amlygiadau clinigol o atherosglerosis. Gellir pennu graddfa unigol o risg i gleifion gan ddefnyddio graddfa SCORE (asesiad systemig o risg coronaidd), y gellir ei defnyddio i asesu'r tebygolrwydd o ddigwyddiadau cardiofasgwlaidd angheuol (cnawdnychiant myocardaidd, strôc) dros 10 mlynedd. Risg isel - 8%.

Symptomau, cwrs

Mae arwyddion clinigol atherosglerosis yn ymddangos wrth i lumen y rhydweli gulhau'n raddol o ganlyniad i dwf plac atherosglerotig sefydlog, pan fydd y diffyg llif gwaed yn 50-70%.

Yn dibynnu ar y lleoleiddio yn y system fasgwlaidd, atherosglerosis yw sylfaen afiechydon o'r fath:

1. Clefyd coronaidd y galon (angina pectoris, cnawdnychiant myocardaidd, marwolaeth sydyn ar y galon, arrhythmias, methiant y galon).
2. Clefyd serebro-fasgwlaidd (ymosodiad isgemig dros dro, strôc isgemig).
3. Atherosglerosis rhydwelïau'r eithafion isaf (clodoli ysbeidiol, gangrene y traed a'r coesau isaf).
4. Atherosglerosis yr aorta.
5. Atherosglerosis y rhydwelïau arennol.
6. Atherosglerosis y rhydwelïau mesenterig (cnawdnychiant berfeddol).

Atherosglerosis y rhydwelïau coronaidd mae ganddo lawer o symptomau, yn dibynnu ar ddifrifoldeb atherosglerosis, a amlygir gan angina pectoris neu annigonolrwydd coronaidd acíwt, a nodweddir gan ddatblygiad cnawdnychiant myocardaidd, methiant y galon. Mae pob math o glefyd coronaidd y galon yn digwydd yn erbyn cefndir atherosglerosis. Mae tua hanner yr holl friwiau atherosglerotig yn cyfrif am amlygiadau cardiaidd o atherosglerosis.

Atherosglerosis Aortig yn aml yn cael ei amlygu ar ôl 60 mlynedd. Gydag atherosglerosis yr aorta thorasig, mae poenau llosgi dwys yn ymddangos y tu ôl i'r sternwm, gan ymestyn i'r gwddf, y cefn, yr abdomen uchaf. Gydag ymarfer corff a straen, mae'r boen yn dwysáu. Yn wahanol i angina pectoris, mae'r boen yn para am ddyddiau, gan gynyddu a gwanhau o bryd i'w gilydd. Efallai y bydd aflonyddwch llyncu, hoarseness y llais, pendro, amodau llewygu yn ymddangos. Nodweddir atherosglerosis yr aorta abdomenol gan boen yn yr abdomen, chwyddedig, rhwymedd. Mewn achos o friw atherosglerotig bifurcation aortig (man rhannu'r aorta yn ganghennau), mae syndrom Lerish yn datblygu gydag amlygiadau fel claudication ysbeidiol, oeri yr eithafion isaf, analluedd, wlserau traed. Cymhlethdod aruthrol o atherosglerosis yr aorta yw ymlediad (haeniad) a rhwygo'r aorta.

Atherosglerosis y llongau mesenterig yn cael ei amlygu gan boenau miniog, llosgi, torri yn yr abdomen yn ystod prydau bwyd, para 2-3 awr, chwyddedig, torri'r stôl.

Ar gyfer atherosglerosis y rhydwelïau arennol cynnydd parhaus mewn pwysedd gwaed, mae newidiadau yn y dadansoddiad o wrin yn nodweddiadol.

Atherosglerosis y rhydwelïau ymylol fe'i hamlygir gan wendid a blinder cyhyrau'r coesau, teimlad o oerni yn yr aelodau, bob yn ail â chloffni (mae poen yn y coesau yn ymddangos wrth gerdded, gan orfodi'r claf i stopio).

Diagnosteg labordy

1. Colesterol cyffredinol - yn ymarferol, y dull ensymatig, y dull cemegol cyfeirio, y norm yw hyd at 5.17 mmol / l, gwerth y ffin yw 6.2, uchel - mwy na 6.2. Mae'n sefydlog wrth storio serwm am 24 awr, nid yw'r lefel yn dibynnu ar amser cymeriant bwyd, yn ystod y dydd mae'r lefel yn sefydlog. Y targed ar gyfer triniaeth statin yw gostyngiad o lai na 4.5 mmol / L.
2. Mae TG yn ddull ensymatig, y norm yw hyd at 2.3 mmol / l, mae'r gwerth ffin hyd at 4.5, ac mae'r gwerth uchel dros 4.5. Caniateir storio serwm ar ffurf wedi'i rewi, casglu gwaed - yn union ar ôl ymprydio 12 awr (er mwyn osgoi goramcangyfrif ffug y dangosydd oherwydd cylchrediad hir o XM yn y gwaed). Mae yna rythmau circadaidd - isafswm o 3 awr, uchafswm o 15 awr.
3. LDL, HDL, VLDL - y dull cyfeirio yw uwchddwysoli, ELISA, defnyddir electrofforesis gel at ddibenion gwyddonol, yn ymarferol, mae'r dosbarthiadau o gyffuriau yn cael eu pennu gan faint o golesterol sydd ynddynt, gan fod y rhain yn ddulliau cyflym, cymharol rad ac yn hawdd eu hawtomeiddio ar gyfer defnydd clinigol eang.

Mae HDL-C yn cael ei bennu gan y dull ensymatig uniongyrchol ar ôl dyodiad ffracsiynau eraill, y norm yw 0.9-1.9 mmol / l, mae lefel o lai na 0.9 yn risg uchel o CHD, mae lefel o fwy nag 1.6 yn ffactor ffafriol ar gyfer amddiffyn rhag clefyd rhydweli goronaidd.

Cyfrifir HS-VLDLP fel TGx0.46 (dim ond os nad yw'r TG yn uwch na 4.5).

Gellir pennu LDL-C trwy ddull meintiol uniongyrchol. Er mwyn arbed adweithyddion, weithiau defnyddiwch y cyfrifiad yn ôl y fformiwla ganlynol: Cyfanswm XC. - (colesterol HDL + colesterol VLDL) - tra bod canlyniadau'r profion yn cael eu hystyried yn ddangosol. Fel rheol, ni ddylai LDL-C i oedolion fod yn fwy na 3.34 mmol / l, ar gyfer plant - dim mwy na 2.85.

Mae apothecari yn ymarferol yn cael eu pennu gan y dull immuno-turbidimetric, y dull cyfeirio yw radioimmunoassay.

Apo A1 - y norm i ferched yw 106 - 228 mg / dl, ar gyfer dynion 109 - 184 mg / dl. Mae lefelau uwch na 125 mg / dl yn cael eu hystyried yn ffactor amddiffyn rhag CHD.

ApoB100 - y norm yw 56-182 mg / dL i ferched a 63-188 i ddynion, mae mynd y tu hwnt i'r lefel ffiniol yn gofyn am driniaeth orfodol gyda diet a chyffuriau sy'n rhwystro synthesis lipid oherwydd y risg gynyddol o ddatblygu clefyd coronaidd y galon, gan fod ApoB100 yn cyfateb yn feintiol i lefel LDL a VLDL.

Mae LP (a) yn ddangosydd dibynadwy ar gyfer nodi ffurfiau etifeddol o glefyd coronaidd y galon. Fel rheol, ei gynnwys yw 0-30 mg / dl, nid yw'n newid o dan ddylanwad statinau, ni phrofwyd cynnydd mewn diabetes a syndrom nephrotic. Fe'i defnyddir ar gyfer diagnosis cynnar o glefyd coronaidd y teulu mewn pobl ifanc. Nid yw'n cael ei argymell ar gyfer sgrinio torfol cleifion asymptomatig.

Mae homocysteine ​​(HC) yn ffactor risg annibynnol ar gyfer difrod fasgwlaidd. Mae cynnydd yn ei lefel yn cynyddu'r risg o ddatblygu clefyd coronaidd y galon a chlefyd coronaidd y galon yn sydyn ym mhob grŵp, hyd yn oed gyda lefel arferol o golesterol. Mae'n gynnyrch naturiol metaboledd methionine, fel arfer nid yw'n cronni yn y gwaed oherwydd y dinistr cyflym yn y celloedd gyda chyfranogiad asid ffolig, fitamin B12 a B6. Pan fydd ei bydredd yn cael ei arafu yn y celloedd, caiff ei gadw yn y gwaed a'i ocsidio trwy ffurfio radicalau rhydd sy'n niweidio'r endotheliwm ac yn ocsideiddio LDL. Mae GC hefyd yn atal synthesis ocsid nitrig a phrostacyclin yn yr endotheliwm prifwythiennol. Fel rheol, lefel yr HC yw 5-12 μmol / L, cynnydd cymedrol o 15-30 μmol / L, difrifol - 30-100 μmol / L. Mae cynnydd o fwy na 22 μmol / L yn cael ei ystyried yn ffactor uchel o thrombosis gwythiennau dwfn, mae lefel HC o fwy na 13 yn treblu'r risg o drawiad ar y galon mewn dynion, ac yn cyflymu difrod fasgwlaidd mewn diabetes yn ddramatig. Mewn menywod beichiog, mae lefel uwch o HC yn arwain at gamesgoriadau cynnar a thorri plastr, genedigaeth plant â namau datblygiadol.

Achos hyperhomocysteninemia yw: nam cynhenid ​​ym metaboledd homocysteine, diffyg ffolad, fitamin B12, B6 (diffyg maeth, afiechydon stumog).

Gwallau ychwanegol mewn labordy wrth astudio lipidau.

1. Cymryd gwaed ar stumog wag (ymprydio 12 awr cyn bod angen samplu gwaed) - mae TG, VLDL yn cael eu goramcangyfrif, mae LDL yn cael ei danamcangyfrif.
2. Defnyddio tiwbiau wedi'u golchi'n annigonol i gymryd gwaed (felly, mae'n well tiwbiau tafladwy)
3. Mae defnyddio twrnamaint am fwy na 2 funud (am 5 munud - yn gorddatgan y colesterol 10-15 y cant, erbyn 15 munud. - erbyn 20-40 y cant!). Mae defnyddio tiwbiau gwactod yn caniatáu ichi gasglu gwaed wrth gael gwared ar y twrnamaint mewn dim ond 5-7 eiliad.
4. Gellir storio serwm hyd at 48 awr yn yr oergell, hyd at 1 mis yn –20 (dim ond yn absenoldeb system dim rhew yn y rhewgell!).
5. Cyn cymryd gwaed, dylai'r claf eistedd yn dawel am 5-10 munud.
6. Dylid gwneud penderfyniad diagnostig cyn rhagnodi cyffuriau ar y diet arferol, rheolaeth - gan ystyried triniaeth a diet

Ffactorau sy'n effeithio ar lipidau gwaed.

1. Deiet: Mae bwydydd uchel mewn calorïau sy'n llawn brasterau a charbohydradau yn cynyddu TG, colesterol, LDL, VLDL mewn 30 y cant o bobl. Ar gyfer llysieuwyr, mae colesterol a cholesterol LDL 37 y cant yn is na gyda phrydau bwyd rheolaidd. Wrth fwyta olew pysgod, mae TG a VLDL yn cael eu gostwng yn sylweddol 15-25 y cant.
2. Ysmygu: yn cynyddu LDL a VLDL yn sydyn, yn lleihau ApoA1.
3. Alcohol: mewn dos hyd at 36g / dydd. yn cynyddu ApoA1, ar ddogn o 100 g / dydd, yn gostwng HDL-C ac yn cynyddu TG.
4. Gweithgaredd corfforol: cynyddu ApoA1, lleihau ApoV, TG, LDL.
5. Straenau: lleihau ApoA1 a HDL yn fuan.
6. Hypothyroidiaeth: yn cynyddu 30 y cant yr holl gydrannau atherogenig.
7. Diabetes: Mae ApoA1 yn lleihau, colesterol, triglyseridau, LDL, cynnydd ApoV (mae diffyg inswlin yn lleihau actifadu'r ensym LPL yn y gwaed).
8. Cyfnod acíwt AMI: am gyfnod o 6-8 wythnos, mae lefelau cychwynnol colesterol, LDL, ApoA1, ApoB100 yn gostwng, felly cymerir gwaed naill ai ar 1 diwrnod, neu ar ddiwedd y cyfnod acíwt.
9. Prosesau llidiol acíwt: mwy o TG, gostwng cyfanswm y colesterol, colesterol-HDL am gyfnod y cyfnod acíwt.
10. Meddyginiaethau: diwretigion - mae thiazidau yn cynyddu colesterol, triglyseridau, ApoA1 is, mae dulliau atal cenhedlu hormonaidd yn gweithredu yn yr un modd, mae therapi estrogen yn cynyddu apoA1, yn lleihau ffracsiynau atherogenig, mae statinau yn lleihau synthesis colesterol LDL, apoV o 4-5 diwrnod o ddechrau'r weinyddiaeth 25-50 y cant (nid mae newid synthesis LP (a)), hemofibrozil, olew pysgod, polyene yn lleihau TG 30-35 y cant, mae asid nicotinig yn lleihau TG 40 y cant, colesterol 10-20 y cant.

Rheoli labordy wrth drin statinau.

Wrth drin statinau, mae angen detholiad unigol o'r dos effeithiol a'r math o gyffur a chanfod sgîl-effeithiau yn amserol gan ddefnyddio profion labordy.

Gellir defnyddio cyfanswm colesterol - 3.1-5.2 mmol / l arferol, gyda thriniaeth - llai na 4.2 mmol / l LDL (dull meintiol uniongyrchol) - fel dangosydd annibynnol, mwy gwrthrychol na chyfanswm colesterol. Mae'n arferol 1.56-3.4 mmol / l, yn ystod y driniaeth dylai ostwng i 2.2-2.5 mmol / l. Amlygir y prif effaith ar ôl 4-5 diwrnod, yr effaith sefydlog fwyaf - ar ôl 1-3 mis o ddechrau'r cyffur. Mae'r effaith fwyaf amlwg yn rhoi rosuvastatin (croes).

• HS - colesterol
• TG - triglyseridau
• XM - chylomicrons
• LP - lipoproteinau (ffurflenni cludo cymhleth, sy'n cynnwys apoproteinau a chydrannau brasterog).
• LPL - lipoproteidlipase (ensym ar gyfer chwalu ChM a LP yn y gwaed)
• FL - ffosffolipidau
• Asidau brasterog
• LHAT - colesterol lecithin acyltransferase-ensym ar gyfer ffurfio esterau colesterol yn yr afu
• Apobelki - rhannau protein o foleciwlau lipoprotein
• HDL - lipoproteinau dwysedd uchel - ffracsiwn gwrthiatherogenig
• LDL - ffracsiwn atherogenig lipoproteinau dwysedd isel
• VLDLP - lipoproteinau dwysedd isel iawn - ffracsiwn atherogenig
• IA - mynegai atherogenigrwydd - cymhareb colesterol ffracsiynau atherogenig i golesterol ffracsiwn atherogenig, fel arfer yn llai na 3.5

Cyflwynir y lefelau colesterol LDL targed y mae angen eu cyflawni gyda thriniaeth, yn ogystal â'r lefelau LDL y dylid cychwyn therapi cyffuriau arnynt, yn y tabl.