Camau pathogenesis atherosglerosis

1. Datblygiad dyslipoproteinemia atherogenig, ynghyd ag ymddangosiad lipoproteinau wedi'u haddasu, sy'n cael eu dal yn ddwys gan gelloedd endothelaidd a'u trosglwyddo i'r gofod subendothelial.

2. Niwed i'r endotheliwm gyda lipoproteinau wedi'u haddasu neu ffactorau eraill (firysau, cyfadeiladau imiwnedd, tocsinau bacteriol, ac ati).

3. Cynnydd mewn athreiddedd fasgwlaidd a exudation cydrannau plasma, gan gynnwys lipoproteinau mewn intima.

4. Adlyniad platennau a monocytau i'r endotheliwm, ymfudiad monocytau i mewn i intima, eu trosi'n macroffagau actifedig a chynhyrchu cytocinau niferus (interleukin -1, ffactor twf platennau, ffactor necrosis tiwmor), gan wella ymfudiad celloedd ac amlhau.

5. Ymfudo i fewnlifiad ac amlhau celloedd cyhyrau llyfn (HMC) o dan ddylanwad ffactor twf platennau a gyfrinirir gan macroffagau, endotheliwm a HMC eu hunain, sy'n cymryd ffenoteip synthetig (ffenoteip contractile fel arfer yn bennaf), yn syntheseiddio colagen a ffibrau elastig, proteoglycans, h.y. ffurfio sylfaen plac atherosglerotig.

6. Addasiad pellach o lipoproteinau agos atoch, ffurfio cyfadeiladau â phroteoglycanau, eu dal gan macroffagau, sydd, wrth ddisbyddu’r systemau defnyddio a dileu (lysosomau yn bennaf), yn cael eu llenwi â lipidau ac yn troi’n gelloedd ewynnog, neu xanthoma (o xantos - melyn) Gwlad Groeg. Mae rhan o gelloedd xanthoma yn cael ei ffurfio o HMCs, sydd, gyda derbynyddion ar gyfer β-VLDLPs wedi'u haddasu, yn eu hamsugno'n afreolus.

7. Mae newidiadau dilynol yn y plac yn gysylltiedig â ffurfio capilarïau ynddo o dan ddylanwad ffactorau twf, cyfranogiad elfennau cellog eraill (lymffocytau T a B, ffibroblastau), necrosis rhannau canolog y plac, sglerosis, hyalinosis, calchynnu.

Newidiadau morffolegol.

Gydag atherosglerosis yn rhan uchaf yr aorta a'r rhydwelïau, mae detritws mushy, protein braster (ather) a thwf ffocal meinwe gyswllt (sglerosis) yn ymddangos, sy'n arwain at ffurfio plac atherosglerotig sy'n culhau lumen y llong. Effeithir ar rydwelïau o fath elastig a chyhyr-elastig, h.y. rhydwelïau o safon fawr a chanolig, rhydwelïau cyhyrau bach yn llawer llai aml yn rhan o'r broses.

Mae newidiadau macrosgopig yn adlewyrchu dynameg y broses.

1. Smotiau braster a stribedi - ardaloedd o liw melyn neu lwyd melyn (smotiau), sydd weithiau'n uno ac yn ffurfio stribedi, ond nad ydyn nhw'n codi uwchlaw wyneb yr intima. Maent yn ymddangos gyntaf yn yr aorta ar y wal ôl ac ar bwynt gadael ei ganghennau, ac yn ddiweddarach yn y rhydwelïau mawr.

2. Placiau ffibrog - ffurfiannau hirgrwn trwchus neu grwn gwyn neu felynaidd-wyn sy'n codi uwchben wyneb yr intima, yn aml yn uno ac yn rhoi ymddangosiad anwastad i'r intima, ac yna culhau lumen y rhydweli. Yn amlach, mae placiau'n ffurfio yn yr aorta abdomenol, yn rhydwelïau'r galon, yr ymennydd, yr arennau, y coesau isaf, a'r rhydwelïau carotid. Yn fwyaf aml, effeithir ar y rhannau hynny o bibellau gwaed sy'n profi effeithiau hemodynamig (mecanyddol) - ym maes canghennog a phlygu'r rhydwelïau.

3. Briwiau cymhleth.

- placiau ffibrog gyda briwiau (wlser atheromataidd),

- hemorrhages yn nhrwch y plac (hematoma mewngyrsiol),

- ffurfio troshaenau thrombotig ar safle briwio'r plac.

Mae briwiau cymhleth yn gysylltiedig â datblygu trawiad ar y galon (mewn thrombosis acíwt), emboledd â masau thrombotig ac atheromataidd, ffurfio ymlediad llestr ar safle briwiau, a gwaedu prifwythiennol pan fydd wlser atheromataidd yn cyrydu wal y llong.

4. Cyfrifo (atherocalcinosis) - cam olaf atherosglerosis, sy'n cael ei nodweddu gan ddyddodiad halwynau calsiwm mewn placiau ffibrog.

Mae'r camau canlynol o atherosglerosis morphogenesis yn cael eu gwahaniaethu:

Nid yw'r cam dolipid wedi'i bennu'n macrosgopig. Yn ficrosgopig, arsylwir difrod ffocal (hyd at ddinistr llwyr) yr endotheliwm a chynnydd yn athreiddedd pilenni intima, sy'n arwain at gronni proteinau plasma, ffibrinogen (ffibrin) yn y bilen fewnol a ffurfio thrombi parietal gwastad, cronni glycosaminoglycans asid yn yr intima, chwyddo mucoid y bilen fewnol, ac ymddangosiad. ei lipoproteinau o ddwysedd isel ac isel iawn, colesterol, proteinau, dinistrio ffibrau elastig a cholagen, amlder celloedd cyhyrau llyfn. I nodi'r cam hwn, mae angen defnyddio llifynnau thiazine. Er enghraifft, oherwydd y defnydd o liwio'r cyffur â glas toluidine (thionine), gallwch arsylwi ymddangosiad staenio porffor (ffenomen metachromasia) mewn ardaloedd o anhrefnus cynnar meinwe gyswllt. Nodweddir cam lipoidosis gan ymdreiddiad agos atoch o lipidau (colesterol), lipoproteinau, sy'n arwain at ffurfio smotiau a bandiau braster (lipid). Yn macrosgopig, mae smotiau saim o'r fath yn ymddangos ar ffurf clytiau melyn a all weithiau uno a ffurfio streipiau hirgul gwastad nad ydynt yn codi uwchlaw wyneb yr agosatrwydd. Yn yr ardaloedd hyn, wrth gymhwyso llifynnau i frasterau, er enghraifft, Sudan III, IV, coch braster O ac eraill, mae lipidau i'w cael yn helaeth. Mae lipidau'n cronni mewn celloedd cyhyrau llyfn a macroffagau, a elwir yn gelloedd ewynnog, neu xanthoma (o'r Groeg. Hanthos - melyn). Mae cynhwysion lipid hefyd yn ymddangos yn yr endotheliwm, sy'n dynodi ymdreiddiad intima gan lipidau plasma gwaed. Gwelir chwyddo a dinistrio pilenni elastig. Yn gyntaf oll, mae smotiau braster a stribedi yn ymddangos yn yr aorta ac ym man gadael ei ganghennau, yna mewn rhydwelïau mawr. Nid yw ymddangosiad smotiau o'r fath yn golygu presenoldeb atherosglerosis, oherwydd gellir arsylwi ymddangosiad smotiau lipid yn ystod plentyndod cynnar, nid yn unig yn yr aorta, ond hefyd yn rhydwelïau coronaidd y galon. Gydag oedran, smotiau lipid, mae'r amlygiadau hyn a elwir yn “lipidosis cynnar ffisiolegol”, yn y mwyafrif helaeth o achosion yn diflannu ac nid ydynt yn ffynhonnell newidiadau atherosglerotig pellach. Gellir canfod newidiadau tebyg mewn pibellau gwaed mewn pobl ifanc mewn rhai afiechydon heintus. Gyda liposglerosis, mae ffibroblastau yn amlhau, y mae eu tyfiant yn ysgogi dinistrio macroffagau (celloedd xanthoma) a thwf meinwe gyswllt ifanc yn yr intima. Mae aeddfedu dilynol o'r feinwe hon yn cyd-fynd â ffurfio plac ffibrog. Yn macrosgopig, mae placiau ffibrog yn ffurfiadau trwchus, crwn neu hirgrwn, gwyn neu felynaidd-gwyn sy'n codi uwchben wyneb yr intima. Mae defnyddio llifynnau arbennig yn caniatáu canfod lipidau mewn placiau ffibrog. Mae'r placiau hyn yn culhau'r lumen, ynghyd â thorri llif y gwaed (isgemia) i'r organ neu ran ohono. Yn fwyaf aml, arsylwir placiau ffibrog yn yr aorta abdomenol, mewn canghennau sy'n ymestyn o'r aorta, yn rhydwelïau'r galon, yr ymennydd, yr arennau, eithafion is, rhydwelïau carotid, ac ati. Gydag atheromatosis, mae'r masau lipid sydd wedi'u lleoli yn rhan ganolog y plac a ffibrau colagen a elastig cyfagos yn dadelfennu. Mae crisialau o golesterol ac asidau brasterog, darnau o ffibrau elastig a cholagen, defnynnau brasterau niwtral (detritws atheromataidd) i'w cael yn y màs amorffaidd graen mân a ffurfiwyd. Canfyddir digonedd o gelloedd xanthoma, lymffocytau a plasmocytes. Mae masau atheromatous yn cael eu hamffinio o lumen y llong gan haen o feinwe gyswllt aeddfed, hyalinized (gorchudd plac). Mae dilyniant newidiadau atheromataidd yn arwain at ddinistrio'r teiar plac. Nodweddir y cyfnod hwn gan nifer fawr o gymhlethdodau amrywiol. Yno daw cam briwio, ynghyd â ffurfio briw atheromataidd. Mae ymylon briw o'r fath yn sudd, anwastad, mae'r gwaelod yn cael ei ffurfio gan y cyhyr, ac weithiau haen anturus wal y llong. Mae'r nam personol yn aml yn cael ei orchuddio gan droshaenau thrombotig. O ganlyniad i necrosis haenau dwfn wal y llong, gall ymlediad (ymwthiad y wal) ffurfio. Yn aml mae gwaed yn exfoliates intima o'r haen ganol ac yna mae ymlediadau dadelfennu yn digwydd. Mae perygl y cymhlethdodau hyn yn gorwedd yn y posibilrwydd o rwygo neu ymlediad, neu wal y llong ar safleoedd wlserau atheromataidd. Gall masau atheromatous gael eu golchi i ffwrdd gan lif gwaed a ffurfio emboli. Nodweddir atherocalcinosis gan ddyddodiad halwynau calsiwm mewn placiau ffibrog, h.y. eu calchiad (petrification). Dyma gam olaf atherosglerosis. Fodd bynnag, rhaid cofio y gellir arsylwi dyddodiad halwynau calsiwm yn ei gamau cynharach. Mae placiau'n caffael dwysedd caregog, mae wal y llong ar safle ei thrydaneiddio wedi'i dadffurfio'n sydyn. Mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi mewn masau atheromataidd, mewn meinwe ffibrog, yn y sylwedd rhyngrstitol rhwng y ffibrau elastig. Y cwrs clinigol. Mae atherosglerosis yn glefyd atglafychol cronig. Fe'i nodweddir gan lif tebyg i don, sy'n cynnwys newid tri phrif gam:

- sefydlogi; - atchweliad y broses.

Mae'r cwrs tonnog yn cynnwys haenu lipidosis ar hen newidiadau - liposglerosis, atheromatosis ac atherocalcinosis. Yn ystod atchweliad y broses, mae'n bosibl ail-amsugno lipidau gan macroffagau.

Waeth beth yw lleoleiddio newidiadau atherosglerotig, mae dau grŵp o gymhlethdodau yn cael eu gwahaniaethu: cronig ac acíwt.

Cymhlethdodau cronig Mae plac atherosglerotig, sy'n ymwthio i mewn i lumen y llong, yn arwain at gulhau (stenosis) ei lumen (atherosglerosis stenotig). Gan fod ffurfio plac yn y llongau yn broses araf, mae isgemia cronig yn digwydd ym mharth cyflenwi gwaed y llong hon. Mae annigonolrwydd fasgwlaidd cronig yn cyd-fynd â hypocsia, newidiadau dystroffig ac atroffig yn yr organ ac amlder meinwe gyswllt. Mae occlusion fasgwlaidd araf yn yr organau yn arwain at sglerosis ffocal bach.

Cymhlethdodau acíwt. Fe'u hachosir gan geuladau gwaed, emboli, sbasm pibellau gwaed. Mae occlusion fasgwlaidd acíwt yn digwydd, ynghyd ag annigonolrwydd fasgwlaidd acíwt (isgemia acíwt), sy'n arwain at ddatblygiad trawiadau ar y galon (er enghraifft, cnawdnychiant myocardaidd, meddalu'r ymennydd, gangrene yr aelod, ac ati). Weithiau gellir gweld ymlediad ymlediad angheuol.

Mecanweithiau pathogenetig ffurfio plac

Mae'r cyfuniad o hyperlipidemia a difrod fasgwlaidd yn arwain at ffurfio cyfadeiladau colesterol wedi'u newid â phroteinau, a'u trosglwyddo o dan fewnlifiad y rhydwelïau.

Mae lipidau yn cael eu dal gan macroffagau, sy'n troi'n gelloedd xanthomatous, gan gynyddu'n sylweddol o ran maint.

Mae'r celloedd hyn yn cynhyrchu ffactorau twf ac ymfudo ar gyfer celloedd gwaed gwyn a phlatennau. Mae adlyniad ac agregu platennau, ffactorau thrombotig yn cael eu rhyddhau.

Mae'r plac yn tyfu'n gyflym, gan rwystro lumen y llong oherwydd ffurfio fframwaith meinwe gyswllt a theiar.

Ymhellach, o dan ddylanwad ffactorau twf, mae capilarïau'n cael eu ffurfio ar gyfer y cyflenwad gwaed i'r masau mwyaf atheromataidd. Cam olaf ei ddatblygiad yw necrosis canol y plac, ei sglerosis a'i gyfrifo.

Nodweddir newidiadau morffolegol yn yr achosion o atherosglerosis gan ddatblygiad y clefyd, o'r mân i'r difrifol.

Cam cyntaf datblygiad atherosglerosis yw dolipid, nid oes ganddo unrhyw newidiadau morffolegol penodol. Fe'i nodweddir gan gynnydd yn athreiddedd y wal fasgwlaidd, torri ei gyfanrwydd - ffocal neu gyfanswm, chwysu rhan hylif y gwaed i'r gofod subendothelial.

Mae chwydd mwcid, cronni ffibrin a ffibrinogen, proteinau plasma eraill, lipoproteinau dwysedd isel a cholesterol yn cael eu ffurfio.

I wneud diagnosis o'r cam hwn, mae'n ddigonol defnyddio archwiliad histolegol o'r paratoadau wal fasgwlaidd a defnyddio llifynnau penodol - trîn glas, lle gwelir ffenomen metachromasia a staenio'r ardaloedd yr effeithir arnynt mewn porffor.

Nodweddir yr ail gam - lipoidosis - gan ddyddodiad colesterol a lipoproteinau ar ffurf stribedi braster a smotiau melyn nad ydynt yn codi uwchlaw lefel yr endotheliwm.

Gellir gweld newidiadau o'r fath yn strwythur pibellau gwaed hyd yn oed mewn plant a phobl ifanc, ac nid ydynt o reidrwydd yn symud ymlaen yn y dyfodol. Mae lipidau yn cael eu dyddodi o dan yr intima mewn macroffagau, neu gelloedd ewynnog, a chelloedd cyhyrau llyfn pibellau gwaed. Mae hefyd yn bosibl gwneud diagnosis o'r cam hwn yn histolegol, mae staenio yn cael ei wneud gan Sudan 4, 5, O. coch braster.

O ystyried bod atherosglerosis yn glefyd sy'n datblygu'n araf, gall y cam hwn bara am amser hir a pheidio ag achosi symptomau clinigol sylweddol.

Mae'r cychod mawr, fel yr aorta, rhydwelïau coronaidd, cychod yr ymennydd, yr arennau a'r afu, yn cael y newidiadau patholegol cyntaf.

Mae lleoli'r broses yn dibynnu ar nodweddion hemodynameg ar safleoedd bifurcation llongau, fel bifurcation aortig i'r rhydwelïau iliac.

Trydydd cam datblygiad plac atherosglerotig yw liposclerosis - ffurfio ffibrau elastig a cholagen yn yr endotheliwm, amlder ffibroblastau, ynysu ffactorau twf a datblygiad meinwe gyswllt ifanc.

Ffactor Oedran Atherosglerosis

Gwyddys bod y risg o atherosglerosis yn cynyddu gydag oedran. I ddynion, mae hyn dros 40 oed; i ferched, mae'n 50-55 oed. Yn ifanc, mae symiau sylweddol o ffosffolipidau hawdd eu defnyddio, mwcopolysacaridau asid da-depolymerizable (yn enwedig asid hyaluronig), sgleroproteinau (colagen) yn bresennol yn wal y llong.

Mae'r holl sylweddau hyn yn cymryd rhan weithredol yn y metaboledd, sy'n rhoi hydwythedd i'r wal fasgwlaidd a'r gallu i ymateb yn gyflym i amrywiol newidiadau. Gydag oedran, mae maint y ffosffolipidau yn lleihau; ymhlith mwcopolysacaridau asid, mae cyfran y sylffadau chondroitine yn cynyddu, sy'n cyfrannu at dewychu wal y llong.

Yn yr haen ganol, mae sylwedd cromotropig o natur mwcoid yn cronni, mae nifer y sgleroproteinau yn cynyddu. Mae colagen yn cael ei echdynnu'n wael. Mae sensitifrwydd yr endotheliwm i ddylanwadau mecanyddol yn cynyddu, gwelir ehangiad o'r haen subendothelial.

Yn rhan fewnol y llongau, mae celloedd cyhyrau arbennig yn ymddangos, sy'n cael eu nodweddu gan leoliad myofibrils ar gyrion y cytoplasm. Mewn celloedd o'r fath, mae cyfansoddion protein yn cronni.

Yn ogystal, mae newidiadau ym mhroffil lipid y gwaed (dyslipidemia), a ystyrir fel ffactor risg ar wahân, hefyd yn dechrau datblygu yn amlach yn hŷn.

Fodd bynnag, ni ellir ystyried y ffactor oedran a newidiadau cysylltiedig yn strwythur a swyddogaeth y wal arterial, ynghyd â newidiadau yn y sbectrwm lipid gwaed, yn brif ffactorau etiolegol atherosglerosis. Maent ond yn rhagdueddu i'w ddatblygiad.

Rhagdueddiad etifeddol

Gall ffactorau etifeddol effeithio ar ddatblygiad atherosglerosis o ganlyniad i newidiadau a bennir yn enetig yng ngweithgaredd nifer o systemau ensymau. Yn benodol, mae hyn yn cael ei gadarnhau gan arbrofion lle gwnaethon nhw geisio achosi atherosglerosis mewn anifeiliaid trwy fwydo llawer iawn o golesterol iddynt.

Mewn llygod mawr, nid yw'r broses patholegol hon yn datblygu, oherwyddmae gweithgaredd ensymatig waliau'r llongau ynddynt yn uchel iawn. Mewn cwningod, i'r gwrthwyneb, mae colesterol yn cronni'n gyflym iawn yn wal y rhydweli. Fodd bynnag, rhaid pwysleisio yma nad ydym yn siarad am atherosglerosis yn yr achos hwn, ond dim ond torri metaboledd lipid, gan arwain at ddyddodi gormodol o golesterol.

Mae natur etifeddol atherosglerosis hefyd yn cael ei gadarnhau gan fodolaeth afiechyd fel hypercholesterolemia teuluol hanfodol (xanthomatosis teuluol), lle mae nam cynhenid, a bennir yn enetig yn y systemau ensymau sy'n gyfrifol am metaboledd colesterol. Yn yr achos hwn, mae nifer o aelodau o'r un teulu, gan ddechrau o'u plentyndod, yn datblygu atherosglerosis difrifol sy'n datblygu'n gyflym.

Ymhlith y ffactorau risg y gellir eu hosgoi, dylid rhoi ysmygu tybaco (dibyniaeth ar nicotin) yn y lle cyntaf. Felly, hyd yn oed gyda defnydd cymedrol o nicotin (hyd at 15 sigarét y dydd), mae'r risg o ddifrod fasgwlaidd atherosglerotig yn dod ddwywaith yn uwch.

Hypodynamia

Gweithgaredd corfforol annigonol, sydd wedi troi'n un o broblemau mwyaf difrifol dynolryw. Yn y byd modern, mae'n gweithredu fel ffactor risg ar wahân ar gyfer atherosglerosis. Mae diffyg gweithgaredd corfforol yn golygu newidiadau mewn metaboledd, gan gynnwys metaboledd lipid, sy'n chwarae rhan bwysig yn pathogenesis y clefyd hwn.

Gor-bwysau a gordewdra

Mae nifer o arsylwadau clinigol yn nodi bod atherosglerosis "yn camu law yn llaw â gordewdra." Dangosir perthynas y ddau gyflwr hyn yn y datganiad a ganlyn: gall atherosglerosis ddatblygu heb ordewdra, ond nid oes gordewdra heb atherosglerosis. Gyda gordewdra, mae lefel y triacylglycerides yn y gwaed fel arfer yn codi.

Mae newidiadau eraill yn y sbectrwm lipid gwaed yn ymddangos, gan gyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis. Fodd bynnag, dylid nodi bod gor-bwysau a gordewdra yn arwain at newidiadau tebyg mewn metaboledd lipid dim ond ar ôl cyrraedd oedran penodol.

Anhwylderau endocrin

Mae camweithrediad y chwarennau endocrin yn cael effaith sylweddol ar pathogenesis y broses atherosglerotig. Felly, gyda diabetes, mae atherosglerosis yn dechrau symud ymlaen yn ddwysach. Mae hyn i'w briodoli, yn benodol, i'r ffaith bod diffyg inswlin yn arwain at synthesis cynyddol o golesterol mewndarddol.

Mae isthyroidedd hefyd yn chwarae rhan bwysig yn natblygiad atherosglerosis. Gwyddys bod hormonau thyroid yn cynyddu gweithgaredd lipolysis. Gyda diffyg yn yr hormonau hyn, gall atal lipolysis ddigwydd, a fydd yn arwain at dorri metaboledd lipid yn gyffredinol ac, o ganlyniad, datblygiad dyslipidemia.

Gall anhwylderau metaboledd braster gael eu hachosi gan gamweithrediad organau endocrin eraill: y chwarren bitwidol, chwarennau organau cenhedlu, ac ati.

Anhwylderau niwrogenig (straen seico-emosiynol)

Wrth ddatblygu atherosglerosis, mae'r ffactor hwn yn chwarae rhan bwysig iawn. Bellach mae atherosglerosis wedi'i gyfiawnhau'n llawn yn y gyfres o glefydau gwareiddiad fel y'u gelwir - grŵp o afiechydon o fri amodol a ymledodd yn eang yn y byd yn yr 20fed ganrif. ac ar ddechrau'r XXI ganrif. ac yn gysylltiedig â chynnydd yng nghyflymder bywyd, gan arwain at straen seicoemotional yn aml.

Yn ôl ystadegau gan Sefydliad Iechyd y Byd, mewn gwledydd sydd â lefel uchel o gynhyrchu diwydiannol, mae atherosglerosis yn achosi marwolaeth sawl gwaith yn amlach nag mewn gwledydd sydd ag economïau sy'n datblygu. Mae hyn oherwydd y ffaith, yn erbyn cefndir cynnydd gwyddonol a thechnolegol, bod y llwyth ar system nerfol y bobl sy'n cael eu cyflogi'n uniongyrchol mewn amrywiol feysydd gweithgaredd defnyddiol yn cynyddu'n sylweddol.

Mae nifer o astudiaethau arbrofol a chlinigol yn cadarnhau rôl niwrosis cortical wrth gychwyn a datblygiad dilynol y broses atherosglerotig.

Nodir hefyd fod atherosglerosis yn fwy cyffredin ymhlith trigolion dinasoedd na thrigolion ardaloedd gwledig, yn ogystal ag ymhlith pobl sy'n ymwneud â gwaith meddwl na chorfforol.

Un o'r mecanweithiau y mae anhwylderau niwrogenig yn effeithio ar gyflwr y wal fasgwlaidd yw torri troffiaeth y wal fasgwlaidd, sy'n deillio o sbasm niwrogenig hirfaith o vasa vasorum - llongau bach sy'n cyflenwi'r wal arterial. Gellir gwella'r mecanwaith hwn hefyd trwy ddod i gysylltiad â catecholamines gormodol, sy'n nodweddiadol ar gyfer sefyllfaoedd sy'n achosi straen. O ganlyniad i'r dylanwadau hyn, amharir ar brosesau metabolaidd yn y wal fasgwlaidd, sy'n creu'r rhagofynion ar gyfer datblygu'r broses atherosglerotig.

O ran ffactorau risg fel gorbwysedd arterial, dyslipidemia, diffyg estrogen postmenopausal a homocyteinemia, maent yn chwarae rhan uniongyrchol yn y pathogenesis o atherosglerosis, ac felly byddant yn cael eu trafod yn yr adran nesaf.

Mecanweithiau rhagfynegol

Yn ôl cysyniadau modern, mae datblygiad atherosglerosis oherwydd cyfuniad o ddwy brif broses sy'n cyfrannu at darfu metaboledd arferol lipidau a phroteinau yn wal y rhydweli:

• newid (difrod) y wal arterial a llid hirdymor dilynol,

• dyslipidemia - newid ym mhroffil lipid y gwaed.

Newid

Gall newid wal arterial ddeillio o'r ffactorau canlynol:

• gorbwysedd arteriallle mae'r wal rhydweli yn profi straen cneifio cynyddol gronig yn y safleoedd bifurcation, ac o ganlyniad mae desquamation endothelaidd yn digwydd yn gyson,

• ysmygucyfrannu at vasospasm, agregu platennau, yn ogystal â chynhyrchu mwy o cytocinau sy'n cefnogi llid,

• asiantau heintusmegis Chlamydia Pneumoniae a Cytomegalovirus, sy'n perthyn i'r teulu Herpesviridae, gall y micro-organebau hyn gael effaith cytopathig uniongyrchol, yn ogystal â gwella agregu platennau a chychwyn ymateb imiwnedd sy'n arwain at ddifrod endothelaidd,

• homocysteinemia (lefel uwch o'r homocysteine asid amino yn y gwaed) yn ffactor sy'n cyfrannu at ffurfio gormodol radicalau heb ocsigen, sydd hefyd yn niweidio'r wal fasgwlaidd, yn ogystal, mae homocysteine yn gwella ocsidiad lipoproteinau dwysedd isel ac amlder celloedd cyhyrau llyfn fasgwlaidd. Er mwyn cynnal lefel arferol o homocysteine yn y gwaed, mae angen fitaminau Bg, B12 ac asid ffolig, sy'n ymwneud â defnyddio'r asid amino hwn. Ar hyn o bryd, ystyrir niwed i endotheliwm y rhydwelïau fel ffactor sbarduno yn natblygiad atherosglerosis.

Dyslipidemia

Mae dyslipidemia yn newid ym mhroffil lipid y gwaed, wedi'i nodweddu gan gynnydd yng nghyfanswm y colesterol, lipoproteinau dwysedd isel (LDL), lipoproteinau dwysedd isel iawn (VLDL), a gostyngiad mewn lipoproteinau dwysedd uchel (HDL). Dim ond os yw systemau cludo arbennig yn cael eu ffurfio - lipoproteinau, sy'n cynnwys proteinau yn eu strwythur sy'n darparu hydoddedd mewn dŵr, y gellir cludo colesterol a metabolion lipid eraill, sy'n sylweddau hydroffobig.

Mae yna sawl math o lipoproteinau:

• LDL - cludo colesterol o'r afu i'r meinweoedd a'r wal fasgwlaidd,

• VLDL - cludo triglyseridau, ffosffolipidau a cholesterol o'r afu i feinweoedd, yn cynnwys llai o golesterol na LDL,

• APVP - cludo colesterol o waliau pibellau gwaed a meinweoedd i'r afu.

Wrth ystyried pathogenesis atherosglerosis, mae lipoproteinau fel arfer yn cael eu rhannu'n ddau grŵp: atherogenig, h.y., cyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis (LDL ac, i raddau llai, VLDL) a gwrth-heterogenaidd (HDL).

Fodd bynnag, dylid cofio bod lipoproteinau yn arddangos priodweddau atherogenig / gwrth-atherogenig pan fydd eu lefelau arferol yn y gwaed yn newid ac, yn bwysicaf oll, dim ond yn erbyn cefndir y broses newid ac ymfflamychol yn y wal arterial.

Mewn ymarfer clinigol, y mynegai mwyaf hygyrch sy'n adlewyrchu cyflwr y proffil lipid yw lefel cyfanswm y colesterol. Fel rheol, mae'n 3.9-5.2 mmol / L. Mae cleifion â chyfanswm crynodiad colesterol o 5.2-6.76 mmol / L yn “grŵp risg cymedrol” ar gyfer datblygu atherosglerosis, mae hypercholesterolemia (dros 6.76 mmol / L) yn dynodi risg uchel.

Mae estrogenau yn cael effaith normaleiddio ar y mynegai estrogen-ffosffo-lycetin, gan atal datblygiad dyslipidemia mewn menywod o oedran magu plant. Mewn menywod ôl-esgusodol ac mewn dynion, mae'r mecanwaith amddiffynnol hwn yn absennol.

Mecanweithiau difrod fasgwlaidd atherosglerotig

Yn gyntaf oll, dylid nodi bod cludo colesterol i'r wal fasgwlaidd a phagocytosis ei ormodedd gan macroffagau yn broses arferol. Fodd bynnag, o dan amodau arferol, mae macroffagau yn dal ychydig o golesterol ac yna'n gadael wal y rhydweli.

Gyda datblygiad atherosglerosis, mae LDL yn cael ei berocsidiad gyda chyfranogiad rhywogaethau ocsigen adweithiol, gan droi’n LDL “wedi’i addasu”, a all gronni mewn macroffagau mewn symiau mawr. O ganlyniad, mae celloedd ewyn fel y'u gelwir yn cael eu ffurfio. Yn dilyn hynny, mae'r celloedd ewyn yn cael eu dinistrio. Yn yr achos hwn, mae'r masau protein lipid sy'n dod allan ohonynt yn cronni yn haen subendothelial y rhydweli. Mae lipidau yn cael eu dyddodi y tu mewn i'r celloedd (macroffagau a chelloedd cyhyrau llyfn) ac yn y gofod rhynggellog.

Ar y llaw arall, mae macroffagau a actifadir gan blatennau a'r celloedd sy'n ffurfio'r wal fasgwlaidd yn secretu ffactorau sy'n ysgogi ymfudiad celloedd cyhyrau llyfn i mewn i intima.

Mae macroffagau actifedig hefyd yn secretu cytocinau sy'n hyrwyddo ymfudiad celloedd T a monocytau i'r intima, yn ogystal ag ysgogi cynhyrchu ffactorau twf (achosi gormod o gelloedd cyhyrau llyfn) a synthesis rhywogaethau ocsigen adweithiol (ocsideiddio LDL). Mae celloedd cyhyrau llyfn yn dechrau amlhau a chynhyrchu colagen, sy'n sail i'r capsiwl meinwe gyswllt plac atherosglerotig.

Atherosglerosis Llwyfan

1. Cam dolipid. Fe'i nodweddir gan newid a llid yn wal y rhydweli a datblygiad dyslipidemia. Fodd bynnag, nid oes unrhyw arwyddion morffolegol gweladwy o atherosglerosis.

2. Lipoidosis. Mewn intima, mae masau protein lipid yn cael eu hadneuo, mae'r broses sglerotig yn dechrau.

3. Liposclerosis. Mae plac atherosglerotig yn cael ei ffurfio: mae crynhoad masau protein lipid yn parhau gyda datblygiad meinwe gyswllt ar yr un pryd.

4. Atherosis. Ar y cam hwn, mae'r plac yn gapsiwl meinwe gyswllt trwchus wedi'i lenwi â detritws, sef cynnyrch chwalu lipidau a phroteinau.

5. Atherocalcinosis. Mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi yn y plac.

6. Atherosglerosis. Mae'r bilen plac yn dod yn denau iawn, mae'r plac yn briwio, a'i gynnwys yn mynd i mewn i'r llif gwaed.

Canlyniadau Atherosglerosis

1. Stenosis y rhydweli.

2. Rhwyg neu erydiad arwynebol plac atherosglerotig, gan greu'r amodau ar gyfer datblygu thrombosis (y mecanwaith mwyaf cyffredin ar gyfer cnawdnychiant myocardaidd acíwt).

3. Gostyngiad yng nghryfder y wal fasgwlaidd, sy'n achosi datblygiad ymlediadau gyda'r risg y byddant yn torri wedi hynny.

4. Pydredd plac atherosglerotig, ynghyd â gwahanu darnau bach, sydd, felly, yn troi'n emboli. Mae'r olaf gyda llif gwaed yn cael ei drosglwyddo i rydwelïau llai ac, wrth eu tagio, maent yn achosi isgemia meinwe.

Rôl atherosglerosis yn patholeg y system gardiofasgwlaidd

Gydag atherosglerosis, mae'r rhydwelïau canlynol yn cael eu heffeithio amlaf (a ddangosir yn nhrefn ostyngol amlder):

Rhydwelïau popliteal a femoral,

• rhydweli garotid fewnol,

Rhydwelïau cerebrol (yn enwedig cylch Willis).

Atherosglerosis yw achos mwyaf cyffredin y cyflyrau patholegol canlynol:

Cnawdnychiant myocardaidd acíwt (mewn 95% o achosion),

• damwain serebro-fasgwlaidd acíwt (cnawdnychiant yr ymennydd),

• occlusion rhydweli mesenterig,

• gangrene o'r eithafoedd isaf,

Mae'r pedwar paragraff cyntaf yn nodi'r amodau lle mae atherosglerosis yn achos tewychu wal y llong yn lleol, gan arwain at ostyngiad yn eu lumen ac, o ganlyniad, patency, sy'n arwain at ddatblygiad isgemia. Mae mecanwaith arall o isgemia yn gysylltiedig â'r ffaith bod atherosglerosis yn aml yn cychwyn ffurfio ceuladau gwaed.

Camau ffurfio plac

Prif gydrannau'r plac yw meinwe ffibrog a lipidau, colesterol yn bennaf. Mae'r broses ffurfio plac yn cynnwys sawl cam. Oherwydd rhai amodau, er enghraifft, microdamage i wal y llong, crëir amodau ar gyfer treiddiad lipidau i mewn i fewnfa'r llong. Yn y lle hwn, mae crynhoad o lipoproteinau dwysedd isel wedi'u llwytho â cholesterol. Er mwyn i lipidau dwysedd isel ddod yn atherogenig, credir bod yn rhaid iddynt gael perocsidiad. Gall addasiad o'r fath amharu ar eu rhwymo i gelloedd ac arwain at lid ar monocytau. Mae lipidau'n cael eu dal gan monocytau, yn pasio i gam macroffagau ac yn troi'n gelloedd ewynnog. Yn forffolegol, amlygir hyn gan ymddangosiad bandiau brasterog. Ymhellach, wrth i newidiadau atherosglerotig symud ymlaen yn lle dyddodiad lipid, mae tyfiant meinwe gyswllt a ffurfio plac ffibrog yn digwydd.

Mae plac yn strwythur sydd wedi'i orchuddio â cholagen a chelloedd cyhyrau llyfn, y mae celloedd ewyn a chrisialau colesterol y tu mewn iddo. Nodweddir cam nesaf atheromatosis gan bydredd plac gyda diraddiad ffibrau colagen, celloedd cyhyrau a lipidau. Ar safle rhwygo'r plac, mae ceudod yn cael ei ffurfio lle mae'r gydran protein braster wedi'i gynnwys. Mae meinwe gyswllt yn eu gwahanu oddi wrth lumen y llong.

Cymhlethdodau sy'n codi o ddatblygiad atherosglerosis a rhwygo plac

Mae briw atherosglerotig pibellau gwaed y galon (rhydwelïau coronaidd) yn arwain at ddatblygiad clefyd coronaidd y galon. Gall atherosglerosis rhydwelïau'r ymennydd achosi strôc, ac mae isgemia berfeddol (thrombosis mesenterig) yn cymhlethu'r niwed i'r rhydweli mesenterig. Mae cymhlethdodau difrifol yn digwydd pan fydd hemorrhage plac yn digwydd wrth iddo rwygo a threiddio'r màs atheromataidd i mewn i lumen y llong, sy'n achosi i thrombws ffurfio.

Cymhlethdod ofnadwy oherwydd briwiau atherosglerotig yr aorta yw ymlediad aortig ar safle'r plac. Mae ymlediad aortig yn estyniad o'r rhan o'r aorta, sydd oherwydd newid yn ei haen meinwe gyswllt. Mae torri'r aorta ar safle'r ymlediad neu ei thrombosis yn aml yn arwain at farwolaeth y claf.

Mae ymyrraeth feddygol amserol ar gyfer metaboledd lipid â nam yn helpu i arafu datblygiad atherosglerosis, osgoi cymhlethdodau difrifol a gwella ansawdd bywyd.

Dechrau'r broses atherosglerotig

Cyfeirir at gam cychwynnol atherosglerosis yn y llenyddiaeth fel cyfnod preclinical (asymptomatic). Yn y cyfnod hwn, aflonyddir ar brosesau metabolaidd - cynnydd yn lefel y colesterol, torri cymhareb faint o golesterol a ffosffolipidau. Nhw yw prif achosion datblygiad atherosglerosis. Gall eiliadau problemus o'r fath fod yn ansefydlog ac yn ail gyda dileadau mynych. Ar y cam hwn, nid oes briwiau organig yn y llongau o hyd, nid yw ffurfiant plac wedi digwydd eto, ac nid yw symptomau clinigol pathognomonig yn ymddangos. Ar y cam hwn, mae'n bosibl nodi gwyriadau ym mynegeion prosesau metabolaidd yn unig trwy astudiaethau labordy arbenigol.

Cyfnodau difrod fasgwlaidd

Nodweddir atherosglerosis gan newidiadau patholegol yn waliau'r rhydwelïau. Mae'r camau canlynol o ddatblygiad atherosglerosis yn nodedig:

Staenio lipid - Dyma'r cam cyntaf un o ddatblygiad afiechyd, sef dirlawnder waliau llongau prifwythiennol â chyfansoddion lipid. Mae mecanwaith trwytho o'r fath wedi'i leoli'n ganolbwynt mewn gwahanol rannau o'r waliau prifwythiennol. Yn allanol, mae ardaloedd o'r fath yn edrych fel stribedi o liw melynaidd ar hyd y llong gyfan. Mae symptomau ac anhwylderau gweladwy eraill yn absennol. Gall rhai patholegau a chlefydau cefndirol, er enghraifft, diabetes (diabetes mellitus), pwysedd gwaed uchel, gormod o bwysau, gataleiddio ffurfio placiau.

Ffurfio plac ffibrog - cam nesaf dilyniant y clefyd, lle mae'r ardaloedd a ddisgrifir o gychod wedi'u difrodi (smotiau lipid) yn dechrau mynd yn llidus. Mae'r system imiwnedd yn ymateb i broses o'r fath a chaiff cyfryngwyr llid eu rhyddhau yn yr achosion. Mae adwaith hir o'r fath yn arwain at ddadelfennu brasterau sydd wedi'u cronni yn y wal (mae eu necrosis yn digwydd), y mae sglerosis yn cychwyn ar y safle - mae'r meinwe gyswllt yn tyfu. O ganlyniad, mae ffurfio plac ffibrog yn digwydd gydag ymwthiad i mewn i lumen y llong, sydd, mewn gwirionedd, yn pennu graddfa'r stenosis a llif y gwaed â nam arno.

Ffurfio plac cymhleth - cam olaf y clefyd, lle mae cymhlethdodau'n digwydd oherwydd prosesau yn y plac ffibrog. Nodweddir y cam hwn gan ymddangosiad symptomau'r afiechyd.

Camau datblygu atherosglerosis ar y lefel gellog

Er mwyn darganfod pa newidiadau sy'n bodoli yng nghelloedd y waliau fasgwlaidd, gwnaed arsylwadau histolegol ar ddarnau o'r llongau yr effeithiwyd arnynt. Yn seiliedig arnynt, maent yn gwahaniaethu:

Dolipid - athreiddedd cynyddol y wal fasgwlaidd a'i chwydd pellach. Mae proteinau gwaed, moleciwlau mawr a pholysacaridau yn cael eu trapio yn briw y rhydweli. Mae anhwylderau metabolaidd yn digwydd.
Lipoid. Mae newidiadau metabolaidd yn dwysáu, darganfyddir stribedi braster melynaidd. Yn yr ardaloedd hyn, mae ffocysau dirlawn â cholesterol a chelloedd ewyn yn ffurfio. Amlygir atherosglerosis cam lipoidosis trwy chwyddo darn o lestr â chelloedd xanthoma.
Liposclerosis - mewn mannau ymdreiddio, mae prosesau llidiol yn datblygu, ynghyd ag egino gweithredol ffibrau meinwe gyswllt yn wal y rhydweli. Ar hyd y llinell ymyl, mae micro-gychod yn cael eu ffurfio sy'n darparu brasterau a phroteinau i'r plac.
Atherosis. Ar y cam hwn, mae'r plac colesterol yn cael ei ddinistrio o'i ran ganolog i'r cyrion. Yn y rhanbarth pydredd, gellir gweld crisialau colesterol mewn cyfansoddion organig yn glir. Mae cyfansoddiad y plac yn cael ei ffurfio gan foleciwlau braster sydd wedi gordyfu, celloedd xanthoma wedi'u hamgylchynu gan feinwe gyswllt. Wrth chwyddo - hematoma.
Cam briwio. Yn y cam hwn o atherosglerosis, mae'r plac yn cael ei ddinistrio ac mae ei gynnwys yn mynd i mewn i'r llif gwaed. Mae erydiad ar haen cyhyrau llyfn y wal fasgwlaidd, mae ganddo'r siâp anghywir. Anfonir platennau ac elfennau eraill o'r system ceulo gwaed i'r nam sy'n ymddangos. Maent yn cychwyn prosesau thrombosis parietal.
Atherocalcinosis. Yn strwythur y thrombws a ffurfiwyd, mae halwynau calsiwm yn gwaddodi ac yn gwaddodi yn y ffocws hwn o atherosglerosis. Mae'r cyfrifiad yn dechrau a thwf a thewychiad dilynol y rhan hon o'r wal, gan achosi stenosis ac anhwylderau cylchrediad y gwaed.

Achos penodol o'r clefyd yw atherosclerosis obliterans o'r eithafoedd isaf (OASNK). Gyda'r clefyd fasgwlaidd hwn, mae llif y gwaed yn torri yn yr adrannau isaf. Mae pedwar cam, yn dibynnu ar symptomau atherosglerosis. Yn y cam cyntaf, dim ond ar ymdrech gorfforol uchel y mae poen yn yr aelodau yn amlwg. Yn 2il radd dilyniant y clefyd - wrth gerdded dros ddau gant metr, yn y 3edd radd - hyd at ddau gant o fetrau. Mae'n bwysig cofio pa gam o ddileu atherosglerosis sy'n cael ei nodweddu gan boen wrth orffwys - y pedwerydd. Maent yn barhaol eu natur ac yn cael eu hachosi gan brosesau briwiol ym meinweoedd y wal fasgwlaidd yng ffocysau atherosglerosis.

Camau yn dibynnu ar ffocws y briw

Ar gyfer pob lleoliad o'r clefyd, mae eu camau datblygu atherosglerosis yn nodedig. Nawr byddwn yn ystyried ein nodweddion a'n gwahaniaethau mewn atherosglerosis fasgwlaidd ar gyfer pob adran o'r system gardiofasgwlaidd.

Mae'r aorta yn llestr o'r safon fwyaf, mae ganddo nifer enfawr o ganghennau ac mae'n cyflenwi gwaed i bron pob organ hanfodol yn y corff dynol. Mae prosesau atherosglerotig yn dominyddu'n amlach yn yr aorta abdomenol nag yn y thorasig. Gyda'r lleoliad hwn o'r ffocws, mae dosbarthiad y camau fel a ganlyn:

Un cyntaf. Fe'i nodweddir gan ddyddodion colesterol, sy'n cronni yn yr intima ac yn raddol yn ffurfio staen lipid. Nid yw hyd y cam yn gyfyngedig ac mae'n dibynnu ar ymddygiad ymosodol y ffactorau risg ar gyfer atherosglerosis.
Yr ail yw ffibrosis. Mae plac atherosglerotig yn cael ei ffurfio oherwydd twf meinwe gyswllt o amgylch ymdreiddiad lipid.
Y trydydd yw atherocalcinosis. Yn ei le, mae'r briw o'r masau thrombotig yn cael ei ryddhau ac mae halwynau calsiwm yn gwaddodi, ac o ganlyniad mae'r wal fasgwlaidd yn ymestyn i'r lumen ac yn achosi ei gulhau - stenosis.

Llestri cerebral

Mae atherosglerosis yn mynd trwy gychod sy'n bwydo'r ymennydd. Ym mhresenoldeb sawl maes yn natblygiad y clefyd, mae atherosglerosis lluosog yn cael ei ddiagnosio. Mae camau datblygu'r math hwn o atherosglerosis fel a ganlyn:

Cychwynnol - wedi'i amlygu gan nam ar y cof, anhunedd, pendro. Mae briwiau fasgwlaidd yn fân.
Iawndal - yr un symptomau ag yn y cam cychwynnol, ond mae eu difrifoldeb yn gryfach o lawer. Yn ogystal, mae hwyliau ansad yn ymddangos, mae perfformiad yn dirywio. Mae patholegau yn y llongau yn gryfach o lawer.
Yn anghymesur - mae'r symptomatoleg yn gyson, mae dementia yn datblygu, mae swyddogaethau gwybyddol yn lleihau, mae symudedd yn cael ei amharu, ac mae lefel y wybodaeth yn gostwng.

Llongau'r eithafoedd isaf

Gyda lleoli'r broses ar y coesau, mae atherosglerosis diddymol o longau'r eithafoedd isaf yn datblygu. Mewn meddygaeth fodern, cynigir y dosbarthiad canlynol o raddau ei ddatblygiad:

Cychwynnol. Poen yn yr eithafoedd isaf yn unig gyda gweithgaredd corfforol uchel.
Cyfnod canol. Mae poen yn digwydd wrth gerdded dros ddau gant o fetrau
Beirniadol Mae cerdded mwy na hanner can metr yn cael ei rwystro gan boen acíwt.
Cam cymhleth. Ffocysau necrotig enfawr, yn enwedig ar y traed, ac oherwydd hynny mae'n amhosibl camu ar aelod dolurus.

Rhydwelïau coronaidd y galon

Mae rhydwelïau coronaidd (maent yn goronaidd) yn darparu cyflenwad gwaed mewnol i'r galon ei hun. Yn wahanol i ffurfiau a lleoleiddio eraill, mae eu trechu yn digwydd yn gyflymaf. Mae tri phrif gam yn natblygiad atherosglerosis yn yr adran hon:

Un cyntaf. Mae amlygiadau amlwg o atherosglerosis yn absennol amlaf, ond gall rhai newidiadau ar yr ECG ymddangos eisoes - newid bach yn yr egwyl S-E, yn enwedig ar ôl ymarfer corff. Prif nodwedd y cam hwn o atherosglerosis rhydweli goronaidd yw prosesau dystroffig yng nghyhyr y galon.
Yr ail un. Yn y llenyddiaeth, fe'i galwyd yn necrotig oherwydd ffurfio adrannau o necrosis cyhyrau cardiaidd gyda mwyafrif o brosesau dirywiol. Gall gael ei gymhlethu gan drawiad hir ar y galon. Mae'r cam hwn o'r clefyd yn cael ei wahaniaethu gan symptomau nodweddiadol. Ar yr ECG, mae newidiadau yn yr egwyl S-T a thonnau T a Q eisoes i'w gweld yn glir.
Y trydydd. Mae arbenigwyr meddygol yn aml yn galw'r cam hwn yn gardiosclerosis atherosglerotig. Gall ffocys creithio fod naill ai'n amffiniedig neu'n gyffredin trwy'r myocardiwm. Gall ymwthiad y myocardiwm sy'n deillio o hyn fod yn debyg i ymlediadau. Mae symptomau’r llwyfan yn eithaf difrifol - ffibriliad atrïaidd, contractility yn cwympo, stasis gwaed yn y ddau gylch o gylchrediad gwaed, asthma cardiaidd, rhwystrau - sinoatrial, atrïaidd, atrioventricular, ac ati. Ar yr ECG - gostyngiad cyson amlwg mewn foltedd a llawer o newidiadau negyddol eraill.

Rhydwelïau arennol

Mae'r rhydwelïau arennol fel arfer mewn perygl yn y geg neu'r ardaloedd cyfagos. Gydag atherosglerosis y rhydwelïau hyn, mae camau datblygu'r afiechyd fel a ganlyn:

Cam cyntaf. Yn y llenyddiaeth cyfeirir ato fel "isgemig", a nodweddir gan ostyngiad mewn pwysau yn y rhydwelïau arennol. Mae prosesau isgemig yn yr arennau yn achosi cynnydd mewn pwysedd gwaed ac yn arwain at orbwysedd parhaus (gorbwysedd arterial).
Ail gam. Wedi'i ddynodi gan necrosis parenchyma a thrombosis yn system arterial yr arennau.
Trydydd cam. Mae symptomau neffrocirrhosis yn cyd-fynd ag ef, mae methiant yr arennau'n datblygu, gellir gweld newidiadau annodweddiadol yn yr wrin oherwydd anghyfannedd a rhwygo glomerwli unigol.

Mae atherosglerosis yn glefyd systemig a all effeithio ar unrhyw ran o system fasgwlaidd y corff dynol. Ar gyfer therapi ac atal, mae angen i chi fonitro colesterol yn y gwaed yn rheolaidd, cadw at ffordd iach o fyw ac ymgynghori ag arbenigwyr perthnasol mewn modd amserol.