Diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin

Mae diabetes mellitus (diabetes mellitus) yn glefyd sy'n cael ei achosi gan ddiffyg inswlin absoliwt neu gymharol ac sy'n cael ei nodweddu gan dorri pob math o metaboledd, ac, yn bennaf, metaboledd carbohydrad. Daw'r gair diabetes o Roeg. diabetes - “Rwy’n mynd trwy rywbeth”, “Rwy’n llifo”, mae’r gair “mellitus” o’r gair Lladin “mêl”, gan nodi blas melys wrin mewn diabetes. Mae diabetes mellitus i'w gael mewn 4% o bobl (yn Rwsia 1-2%), ac ymhlith aborigines nifer o wledydd hyd at 20% ac uwch. Ar hyn o bryd, mae tua 200 miliwn o bobl â diabetes yn y byd y mae eu disgwyliad oes yn cael ei fyrhau 7%. Yn ôl yr ystadegau, mae pob pumed person oedrannus yn dioddef o ddiabetes, a ystyrir yn drydydd achos mwyaf cyffredin marwolaeth a dallineb. Mae hanner y cleifion yn marw o fethiant arennol cronig, 75% - o gymhlethdodau atherosglerosis. Maent 2 gwaith yn fwy tebygol o ddioddef o glefyd y galon a 17 gwaith - neffropathi.

Mae'r sôn gyntaf am glefyd sy'n atgoffa rhywun o ddiabetes yn dyddio'n ôl i'r bedwaredd mileniwm CC (3200 mlwydd oed). Cyflwynir y term "diabetes" i'r llenyddiaeth gan Arethius o Cappadocia (tua 2000 o flynyddoedd o'n hoes). Yn y ganrif XI, disgrifiodd Avicenna yn fanwl symptomau "clefyd siwgr", ac ym 1679, galwodd Thomas Willison ef yn "ddiabetes." Ym 1869, disgrifiodd P. Langerhans gyntaf swbstrad morffolegol swyddogaeth endocrin pancreas, a gynrychiolir gan glystyrau o α- (A-), β- (B-), δ- a PP-celloedd. Yn dilyn hynny, enwyd cymhleth yr holl elfennau cellog uchod, gan gynnwys y systemau fasgwlaidd a nerfol, yn ynysoedd Langerhans. Yn y pancreas dynol, mae tua 1 filiwn o ynysoedd o'r fath gyda chyfanswm màs o 1-1.5 g (0.9-3.6% o fàs y chwarren) a maint o 100-200 micron. Mae pob ynys yn cynnwys oddeutu 2,000 o gelloedd cyfrinachol. Mae'r ynysoedd wedi'u lleoli yn bennaf yng nghorff a chynffon y chwarren.

Ym 1909, galwodd Minner y sylwedd gweithredol mewn pancreas yn tynnu inswlin. Ym 1926, ynysodd Abel et al. Ar ffurf gemegol bur. Datgelodd F. Sanger (1956) ei strwythur cemegol ac ym 1963, ynghyd â Kotsoyannis a Tsang wedi'i syntheseiddio trwy ddulliau artiffisial. Ar hyn o bryd, mae peirianneg genetig yn sicrhau inswlin mewn meintiau diwydiannol. Mae mwyafrif ynysoedd Langerhans - mae 68% yn gelloedd B-, neu β, sy'n cynhyrchu inswlin. Yn ychwanegol atynt, yn y cyfarpar ynysoedd mae celloedd A- neu α (20%) yn syntheseiddio glwcagon, yn ogystal â δ-gelloedd (10%, somatostatin secrete) a chelloedd PP (2%, polypeptid pancreatig secrete). Mae celloedd enterochromaffin D sy'n cynhyrchu'r polypeptid berfeddol vasoactive (VIP) a serotonin i'w cael yma hefyd.

Protein sy'n cynnwys dwy gadwyn polypeptid yw inswlin, gan gynnwys 51 asid amino (mae cadwyn A yn cynnwys 21, cadwyn B o 30 gweddillion asid amino), gyda phwysau moleciwlaidd yn agos at 6000 D. Mae ei synthesis ar ffurf proinsulin yn digwydd mewn ribosomau. O dan amodau ffisiolegol, mae gan y pancreas tua 25 mg, a'r angen dyddiol amdano yw 2.5-5 mg o inswlin. Mewn plasma, mae'n clymu i ddarn meinwe gyswllt cludo'r protein - C-peptid, ac amcangyfrifir bod ei gynnwys plasma yn 400-800 nanogram y litr (ng / l), ac o'r C-peptid - 0.9-3.5 ng / l . Mae inswlin yn cael ei ddinistrio gan inswlinase neu ensymau proteinolytig eraill lysosomau yn yr afu (40-60%) a'r arennau (15-20%).

Yn y corff, mae inswlin yn effeithio ar y prif fathau o metaboledd - carbohydrad, protein, braster a dŵr-electrolyt.

I. O ran metaboledd carbohydrad, arsylwir effeithiau canlynol inswlin:

Mae'n actifadu'r ensym hexokinase (glucokinase), gan sbarduno adwaith biocemegol allweddol o ddadelfennu carbohydradau aerobig ac anaerobig - ffosfforyleiddiad glwcos,

Mae'n actifadu phosphofructokinase, gan ddarparu ffosfforyleiddiad ffrwctos-6-ffosffad. Gwyddys bod yr adwaith hwn yn chwarae rhan bwysig ym mhrosesau glycolysis a gluconeogenesis.

Mae'n actifadu glycogen synthetase, gan ysgogi synthesis glycogen o glwcos mewn adweithiau glycogenesis.

Mae'n atal gweithgaredd carboxykinase ffosffoenolpyruvate, gan atal yr adwaith gluconeogenesis allweddol, h.y. trosi pyruvate yn phosphoenolpyruvate.

Yn actifadu synthesis asid asetig o citrig yng nghylch Krebs.

Hwyluso cludo glwcos (a sylweddau eraill) trwy'r pilenni cytoplasmig, yn enwedig mewn meinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin - adipose, cyhyrau, a'r afu.

II. Rôl inswlin wrth reoleiddio metaboledd braster.

Mae'n actifadu ffosffodiesterase, gan wella dadansoddiad cAMP, sy'n achosi atal lipolysis mewn meinwe adipose.

Yn symbylu synthesis acyl-coenzyme-A o asidau brasterog, gan gyflymu'r defnydd o gyrff ceton gan gelloedd.

III. Rôl inswlin wrth reoleiddio metaboledd protein:

Yn gwella amsugno asidau amino.

Yn ysgogi synthesis protein gan gelloedd.

Mae'n atal dadansoddiad o brotein.

Yn atal ocsidiad asidau amino.

IV. Rôl inswlin wrth reoleiddio metaboledd dŵr-electrolyt:

Yn gwella amsugno potasiwm yn y cyhyrau a'r afu.

Yn lleihau ysgarthiad sodiwm wrinol.

Yn hyrwyddo cadw dŵr yn y corff.

Mae gweithred inswlin ar gelloedd targed meinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin yn dechrau gyda'i gysylltiad â derbynnydd glycoprotein penodol. Ar bilenni cytoplasmig celloedd y meinweoedd hyn, mae 50000-250000 o dderbynyddion, er mai dim ond tua 10% sy'n gweithredu mewn gwirionedd. Mae'r digwyddiadau canlynol yn datblygu o ganlyniad i ryngweithio inswlin a derbynnydd:

Mae newidiadau cydffurfiol yn y derbynnydd yn digwydd

Mae sawl derbynnydd yn clymu at ei gilydd ac yn ffurfio micro-agregiad,

Mae'r microagreg yn cael ei amsugno gan y gell (mewnoli derbynyddion),

Mae un neu fwy o signalau mewngellol yn cael eu ffurfio.

O dan rai amodau, ynghyd â chynnydd mewn inswlin yn y gwaed, er enghraifft, mae nifer y derbynyddion wyneb celloedd targed ar gyfer inswlin yn lleihau, ac mae'r celloedd yn dod yn llai sensitif i inswlin. Mae gostyngiad o'r fath yn nifer y derbynyddion a gostyngiad yn eu sensitifrwydd i inswlin yn esbonio'r ffenomen ymwrthedd inswlin (e.e. ar gyfer gordewdra a NIDDM, gweler isod).

Mae secretiad inswlin yn cael ei ysgogi gan lawer o fetabolion a sylweddau biolegol weithredol: glwcos, mannosai, asidau amino, yn enwedig leucine ac arginine, bomesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glucocorticoids, glucagon, STH, β-adrenostimulants. Mae hypoglycemia, somatostatin, asid nicotinig, α-adrenostimulants yn rhwystro cynhyrchu inswlin. Yma, nodwn fod gweithgaredd inswlin yn newid o dan ddylanwad antagonyddion inswlin yn y plasma gwaed sy'n gysylltiedig ag albwmin (sinalbumin), β-lipoproteinau a globwlinau (γ-globulin).

Mae'r ail hormon pancreatig, glwcagon, yn bolypeptid un-haen sy'n cynnwys 29 gweddillion asid amino gyda phwysau moleciwlaidd o tua 3,500 D. Yn ei ffurf bur, ynyswyd glwcagon ym 1951 gan Gede. Mae ei lefelau gwaed ymprydio o bobl iach yn agos at 75-150 ng / l (dim ond 40% o'r hormon sy'n weithredol). Trwy gydol y dydd, caiff ei syntheseiddio'n barhaus gan α-gelloedd ynysoedd Langerhans. Mae glwcos a somatostatin yn rhwystro secretion glwcagon. Fel y nodwyd, mae glwcagon yn ysgogi lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis, sy'n arwain at gynnydd mewn glwcos yn y gwaed. O bwysigrwydd sylweddol wrth reoleiddio glycemia yw ei effaith ysgogol ar secretion inswlin - ysgogiad anuniongyrchol trwy hyperglycemia ac ysgogiad heterocellular uniongyrchol cyflym yn yr ynys. Mae'r hormon yn torri i lawr yn yr arennau.

Mae mecanwaith gweithredu glwcagon yn cael ei leihau i actifadu, trwy dderbynyddion penodol pilenni cytoplasmig cyclase adenylate, yr afu yn bennaf a chynnydd dilynol yng nghynnwys cAMP yn y celloedd. Mae hyn yn arwain at glycogenolysis, gluconeogenesis ac, yn unol â hynny, at hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis a rhai effeithiau eraill.

Prif amlygiadau diabetes yw'r canlynol:

hyperglycemia (lefel glwcos yn y gwaed uwchlaw 6.66 mmol / l),

glwcosuria (gall glwcos yn yr wrin gyrraedd 555-666 mmol / l, y dydd mae hyd at 150 g o glwcos yn cael ei hidlo i mewn i wrin sylfaenol pobl iach, tua 300-600 g o gleifion diabetes, ac mae colled bosibl o glwcos yn yr wrin yn cyrraedd 300 g / dydd),

polyuria (diuresis dyddiol uwch na 2 l, ond gall gyrraedd 12 l),

polydipsia - (cymeriant hylif mwy na 2 litr y dydd), syched,

hyperlactacidemia (cynnwys lactad gwaed o fwy na 0.8 mmol / l, yn aml 1.1-1.4 mmol / l),

hyperketonemia - cynnwys cynyddol mewn cyrff ceton yn y gwaed (fel arfer yn uwch na 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (lipidau gwaed uchel, yn aml yn uwch na 8 g / l),

colli pwysau yn gyflym sy'n nodweddiadol o gleifion ag IDDM.

gostyngiad yn goddefgarwch glwcos y corff, a bennir gan brawf llwytho glwcos gyda 75 g o glwcos a gwydraid o ddŵr, yna mae gormodedd dwbl o glwcos (hyd at 11.1 mmol / l) yn ystod y 60fed, 90fed a'r 120fed munud o bennu.

Maniffestiadau metaboledd braster â nam yw:

hyperlipemia (lipidau plasma uwchlaw 8 g / l, arferol 4-8),

hyperketonemia (mae cynnwys cyrff ceton mewn plasma yn uwch na 30 mg / l neu 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (mwy na 6 mmol / l, norm 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (mwy na 3.5 mmol / l, norm 2.0-3.5),

cynnydd yng nghynnwys NEFA (mwy na 0.8 mmol / l),

cynnydd mewn triglyseridau - triglyceridemia (mwy na 1.6 mmol / l, y norm yw 0.1-1.6),

cynnydd yng nghynnwys lipoproteinau (mwy nag 8.6 g / l, y norm yw 1.3-4.3).

Mae'r dangosyddion rhestredig o metaboledd braster wedi'i newid yn cael eu hachosi nid yn unig gan ddiffyg inswlin, ond hefyd gan ormodedd o hormonau gwrth-hormonaidd, yn ogystal ag absenoldeb lipocaine. Gall hyperlipemia yn absenoldeb lipocaine arwain at afu brasterog, sy'n cael ei hwyluso gan:

disbyddu glycogen yr afu,

diffyg ffactorau lipotropig, gan gynnwys lipocaine,

heintiau a meddwdod.

Mae'r un ffactorau'n arwain at ketosis, fodd bynnag, mae achosion uniongyrchol cetosis fel a ganlyn:

dadansoddiad cynyddol o asidau brasterog heb eu profi yn yr afu,

torri ail-synthesis asid acetoacetig yn asidau brasterog uwch,

ocsidiad annigonol o asid acetoacetig yng nghylch Krebs,

mwy o ffurfio asid acetoacetig yn yr afu.

Mae'r newidiadau uchod mewn metaboledd braster yn arwain at ddatblygiad cyflym o atherosglerosis.

Torri metaboledd protein. Mae'r anhwylderau hyn yn ymwneud â mwy o ddadelfennu protein a synthesis protein gwan. Mae gwahardd synthesis protein yn rhagofyniad ar gyfer ffurfio carbohydradau o'u cydrannau - gluconeogenesis, sy'n cael ei ysgogi gan glucocorticoidau a glwcagon. Amharir ar gyfansoddiad protein y plasma:

llai o albwmin,

mae crynodiad y globwlinau yn tyfu,

yn cynyddu lefel alffa-2-glycoproteinau.

Etioleg. Mae IDDM yn cael ei ystyried yn etifeddiaeth amlffactoraidd. Bellach gelwir ffactorau alldarddol ac mewndarddol sy'n achosi IDDM diabetogens. Mae ffactorau diabetogenig yn ddigwyddiadau, y gall unrhyw un ohonynt, gyda rhywfaint o debygolrwydd, sbarduno datblygiad IDDM mewn cludwyr nodweddion genetig. Mae diabetogenau firaol a chemegol yn gallu ysgogi cytolysis hunanimiwn celloedd клеток yng nghorff unigolion rhagdueddiad genetig sydd â nodweddion etifeddol rheoleiddio'r ymateb imiwn. Mae'r effaith bryfoclyd yn bwysicaf yn ystod y cyfnod cynnar a chymharol gyfyngedig o ontogenesis. Dyna pam mae cleifion ag IDDM yn mynd yn sâl yn ifanc.

GenetegISDM. Ar hyn o bryd, mae hyd at 20 o wahanol safleoedd ar y cromosomau 2, 6, 10, 11, 14, 16 a 18, wedi'u cysylltu'n gadarnhaol â'r afiechyd. Nid yw cytgord efeilliaid monozygotig yn fwy na 30-54%. Mewn plant perthnasau uniongyrchol ag IDDM, mae amlder y clefyd yn agos at 6%. Gwneir cyfraniad eithriadol i ragdueddiad gan ranbarth genynnau HCH ym mraich fer cromosom 6 rhwng DR loci₃, DR₄, DQ_3,2. Credir bod cysylltiad loci protein HCGS ail ddosbarth ac IDDM yn cael eu hegluro gan swyddogaethau imiwnolegol y proteinau HCGS. Ymhlith Caucasiaid, mae bron i 95% o gleifion ag IDDM yn gludwyr antigenau MHC DR₃, DR₄ a / neu gyfuniadau ohonynt. Nid yw canran poblogaeth fyd-eang cludwyr yr haploteip hwn yn fwy na 4%.

Yn ôl presenoldeb marcwyr genetig a nodweddion llun y clefyd, gellir rhannu IDDM yn isdeipiau 1a ac 1b. Nodweddir isdeip 1b gan bresenoldeb aml set o antigenau DR yn HCCH₃ (D.₃) -B₈-A, isdeip 1a - trwy bresenoldeb cyfuniad o DR₄ (D.₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Mae cyfuniad 1b yn cyd-fynd â datblygu, yn erbyn cefndir IDDM, hoffter systemig hunanimiwn systemig-benodol o'r chwarennau endocrin, lle nad oes angen cythrudd heintus penodol. Mae hyd at 15% o achosion o IDDM yn perthyn i'r isdeip hwn. Mae'r amlygiadau o autoimmunity yn erbyn  celloedd yn barhaus, ac ar yr un pryd, mae ymateb imiwnedd amlwg i inswlin yn absennol. Nid yw polyendocrinopathi hunanimiwn yn nodweddiadol o gymhlethdod symptomau 1a, a gellir olrhain rôl haint yn y pathogenesis. Mae autoimmunity yn erbyn celloedd клеток yn dros dro, ac mae'r ymateb hunanimiwn i inswlin bob amser yn cael ei fynegi'n gryf.

Fel y nodwyd, ar hyn o bryd yn siarad am ddiabetogenau heintus a heintus. Ymhlith y cyntaf mae nifer o fathau o firysau: rwbela, clwy'r pennau brechlyn, Epstein-Barr, enterofirws Coxsackie B₄ ac nid Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses, sydd ar ddeunydd clinigol a modelau arbrofol yn gallu ysgogi difrod i  celloedd ynysoedd pancreatig. Er enghraifft, mae hyd at 40% o fabanod a anwyd i famau sydd wedi cael rwbela yn y trydydd tymor yn mynd yn sâl gydag IDDM ym mlynyddoedd cyntaf eu bywyd cyn-geni.

Mae'r mwyafrif o firysau diabetogenig yn achosi cytolysis hunanimiwn celloedd islet . Cyfeirir gweithred autoantibodies yn erbyn antigenau cytoplasmig a niwclear celloedd B. Mae'r autoantibodies hyn yn gallu rhwymo'r un strwythurau celloedd â firysau pancreatotropig. Mae firysau lymffotropig yn gweithredu fel cychwynnwyr polyclonal mecanweithiau hunanimiwn (firysau Epstein-Barr a'r frech goch) neu fel anactifyddion atalwyr T (retroviruses) neu symbylyddion T-effeithyddion. Yn yr achos hwn, gall y broses awtoallergig fod yn ganlyniad i ddiffyg atalwyr a achosir gan firws a / neu ormodedd o effaithyddion. Ar yr un pryd, mae cytolysis imiwnolegol yn gynhenid yng nghwrs heintiau mewn pynciau sy'n dueddol yn etifeddol.

Rôl bryfoclyd firysau yn genesis cytolysis hunanimiwn yw trwy interleukins ac interferons, yn enwedig -interferon, rhag ofn y bydd difrod firaol i'r pancreas. Mae'r cytocinau hyn yn cymell mynegiant antigenau MHC ar gelloedd клет a hunan-gyflwyniad antigenau celloedd wyneb генов ar gyfer cytolysis hunanimiwn dilynol, yn ogystal ag ymddangosiad neoantigensau mewn briwiau firaol parhaus.

Mae diabetogenau cemegol yn cynnwys alocsan, asid wrig, streptozocin, dithizone, brechydd (asiantau rheoli cnofilod), serwm albwmin buchol (rhan o laeth buwch), nitrosaminau a nitrosourea (a geir mewn cynhyrchion mwg), pentamidine (triniaeth ar gyfer niwmocystosis) , cynhyrchion sy'n cynnwys cyanidau bwyd (cnewyllyn bricyll, almonau, cnydau gwreiddiau Affrica Kassava, sy'n bwydo tua 400 miliwn o Aborigines, ac ati). Mae ysmygu ac alcohol yn cynyddu lefelau cyanid gwaed, yn gwella autoimmunity, ac yn cyfrannu at ddatblygiad hemochromatosis a pancreatitis.

Mewn cyferbyniad â diabetogens, disgrifir sylweddau sydd ag effaith amddiffynnol, yr hyn a elwir yn antidiabetogens.Yn eu plith gelwir asidau amino sy'n cynnwys sylffwr, y mae diffyg ohonynt yn cynyddu gwenwyndra cyanidau bwyd, gwrthocsidyddion, sinc (yn cymryd rhan yn y dyddodiad o inswlin), fitamin PP (yn atal apoptosis a necrosis, yn cael ei ddefnyddio i drin IDDM), asidau brasterog aml-annirlawn o fwyd môr (yn atal synthesis IL-1 a TNF-α adnabyddus).

Prif fecanweithiau difrod cemegol i ynysoedd pancreatig yw mynegiant interleukin-ddibynnol yn absennol yn normal ar bilen в celloedd proteinau DR, newid hunanimiwn a autoallergya achosir gan benderfynyddion antigenig croes neu gyffredin, a ymateb imiwn i fynegiant neoantigenoherwydd dinistrio  celloedd. Ar yr un pryd, mae'n bosibl atal gormod o gelloedd клеток gan wrthgyrff gwrthgellog a chyfryngwyr llid hunanimiwn.

Gan grynhoi'r uchod ynglŷn â phrosesau imiwnedd IDDM, rydyn ni'n tynnu sylw at y prif rai. Yn gyntaf, inswlitis alergaidd yw hyn a achosir gan T-lymffocytau cytotocsig (math o alergedd wedi'i gyfryngu gan gelloedd) oherwydd mynegiant celloedd клеток ar bilen celloedd клеток sy'n absennol yn y proteinau DR arferol. Ni chynhwysir mynegiant neoantigens, cynhyrchion y genom firaol cudd, yn ogystal â mynegiant annormal o enynnau HCH ail ddosbarth ar gelloedd . Yn ail, y math o ddinistrio celloedd д wedi'i gyfryngu gan humoral, a gynrychiolir gan cytotoxicity celloedd sy'n ddibynnol ar gyflenwad a gwrth-gyfryngu (cytotoxic, neu cytolytic, math o adwaith alergaidd). Mae'r cytocinau cyfrinachol (IL-1, TNF-, lymffotocsin, -interferon, ffactor actifadu platennau, prostaglandinau) hyd yn oed cyn dinistrio hunanimiwn amlwg celloedd клеток yn arwain at atal secretion inswlin. Mae hyn yn arbennig o wir ar gyfer IL-1, sy'n lleihau sensitifrwydd celloedd to i glwcos. Mae gan y cytocinau hyn sy'n cael eu secretu gan lymffocytau a macroffagau effeithiau cytotocsig, gwrth-ymreolaethol ac antisecretory. Yn ogystal â cytolysis autoallergic, nodweddir IDDM gan gau gweithgaredd mitotig celloedd .

Pathogenesis IDDM.Cyswllt allweddol yn pathogenesis IDDM yw marwolaeth gynyddol -gelloedd ynysoedd pancreatig. Mae hyn yn arwain at newid mewn perthnasoedd heterocellol yn yr ynysoedd, inswlinopenia, gormodedd o hormonau gwrthgyferbyniol ynysig ac all-ynys. O ganlyniad, amharir ar ddefnyddio glwcos a phob math o metaboledd. Mae anhwylderau metabolaidd cronig yn arwain at gymhlethdodau IDDM, y mae'r prif ohonynt yn gysylltiedig ag angiopathïau.

Rôl diabetogen firaol a / neu gemegol bryfoclyd yw cymell newid hunanimiwn. Mewn 10% o gleifion ag isdeip o IDDM 1b (mewn cyfuniad â polyendocrinopathi hunanimiwn systemig), nid oes angen cythrudd. Mewn cleifion ag isdeip o IDDM 1a, dylai digwyddiad pryfocio ddigwydd yn gynnar mewn ontogenesis neu hyd yn oed cyn genedigaeth, oherwydd Mae IDDM yn glefyd sydd â phrodrom imiwnolegol hir a chyfnod o iawndal metabolig. Yr egwyl o ymddangosiad cyntaf y broses hunanimiwn i ddechrau anoddefiad glwcos yw 3-4 blynedd, a'r cyfnod hiraf rhwng yr amlygiadau cyntaf o ostyngiad yn y gallu i gynhyrchu inswlin a dadymrwymiad metabolaidd amlwg yw 1-12 blynedd. Mae nifer uchaf yr achosion o IDDM yn digwydd mewn cyfnodau oedran rhwng genedigaeth a 3 ac o 9 i 13 oed. Ar ôl 14 mlynedd, mae potensial diabetogenau mewndarddol i ysgogi dinistrio celloedd клеток yn cael ei leihau.

Sail amlswyddogaethol ISDM. Mewn ymateb i newid imiwnolegol, mae ynysoedd pancreatig yn datblygu inswlin, a amlygir gan farwolaeth celloedd клеток, newidiadau exudative, ymdreiddiad ynysig gan lymffocytau, macroffagau, eosinoffiliau, ystumio perthnasoedd niwrofasgwlaidd, a thopograffi celloedd a chysylltiadau rhynggellog. Erbyn ffurfio diabetes sy'n amlwg yn glinigol, mae pwysau'r pancreas yn cael ei leihau o ddau, màs yr ynysoedd - dair gwaith, a chelloedd B - fwy na 850 gwaith. Ar yr un pryd, mae cyfran y celloedd A (hyd at 75%) a δ-gelloedd (hyd at 25%) yn tyfu mewn ynysoedd anhrefnus. O ganlyniad, mae'r gymhareb glwcagon / inswlin yng ngwaed cleifion ag IDDM, wrth i'r afiechyd ddatblygu, yn tueddu i anfeidredd.

Dosbarthiad diabetes.Cyfystyron diabetes mellitus cynradd math I: IDDM sy'n ddibynnol ar inswlin, hypoinswlinemig, ieuenctid (ifanc) yw 20% o gyfanswm yr achosion o diabetes mellitus cynradd. Isdeipiau: Ia - oherwydd cyfuniad o effeithiau genetig ac amgylcheddol, Ib - cynradd, a bennir yn enetig heb gythrudd alldarddol, Ic - gyda difrod sylfaenol i gelloedd клеток gan ddiabetogenau cemegol a firaol alldarddol.

Mae diabetes math II cynradd (nad yw'n ddibynnol ar inswlin, hyperinswlinemig, oedolion, yr henoed, gordew, NIDDM) yn cyfrif am 80% o'r holl achosion o ddiabetes gyda'r isdeipiau canlynol:

IIa - NIDDM mewn cleifion nad ydynt yn ordew,

IIb - NIDDM mewn cleifion gordew,

IIс - NIDDM o oedran ieuenctid.

Mae'r termau "IDDM", "NIDDM" yn disgrifio'r cwrs clinigol (yn dueddol o ketoacidosis ac yn gwrthsefyll cetoasidosis, Tabl 3.1), ac mae'r termau "mathau I a II" yn cyfeirio at fecanweithiau pathogenetig y clefyd (canlyniad goruchafiaeth hunanimiwn neu fecanweithiau eraill).

Diabetes eilaidd (mae'r rhain yn syndromau hyperglycemig, neu ddiabetig, sy'n ganlyniad afiechydon sy'n effeithio ar y pancreas neu'r system reoleiddio metaboledd carbohydrad).

Diabetes eilaidd a achosir gan ddinistrio celloedd клеток nad yw'n hunanimiwn (pancreatitis cronig, canser, hemochromatosis, cystosis, trawma),

diabetes eilaidd a achosir gan anhwylderau endocrin gyda hyper-gynhyrchu hormonau gwrthgyferbyniol (syndrom Cushing, acromegaly, pheochromocytoma, glwcagon, hyperthyroidiaeth, hyperplasia chwarren pineal),

diabetes iatrogenig eilaidd o ganlyniad i ddefnyddio meddyginiaethau (corticosteroidau, ACTH, dulliau atal cenhedlu geneuol, propranolol, gwrthiselyddion, rhai diwretigion),

diabetes eilaidd mewn syndromau a bennir yn enetig (lipodystroffi, ffurfiau hypothalamig o ordewdra eilaidd, glycogenosis math I, clefyd Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Meini prawf ar gyfer gwahaniaethau rhwng IDDM a NIDDM

Diffyg inswlin llwyr

Diffyg inswlin cymharol

Proses hunanimiwn yn erbyn  celloedd

Dim proses hunanimiwn

Diffyg ymwrthedd inswlin cynradd

Risg uchel o ketoacidosis

Risg isel o ketoacidosis

Dim cysylltiad â gordewdra

Dilynwch ddolen i ordewdra

Concordance efeilliaid unfath 30-50%

Concordance efeilliaid union yr un fath 90-100%

Rydym yn pwysleisio unwaith eto mai'r cyswllt allweddol yn pathogenesis IDDM yw marwolaeth gynyddol celloedd клеток oherwydd newid hunanimiwn. Marcwyr antigenig IDDM a nodwyd - dyma'r antigenau MHC DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Mewn teuluoedd lle mae'r tad yn sâl ag IDDM, mae nifer y plant sâl 4-5 gwaith yn fwy nag mewn teuluoedd lle mae'r fam yn sâl.

Mae gwrthdaro imiwnolegol rhwng y fam a'r ffetws yn y system AB0 a Rh + yn cynyddu'r risg o ddatblygu IDDM.

Fodd bynnag, mae rhagdueddiad genetig yn creu tebygolrwydd uchel o'r afiechyd yn unig. Er mwyn eu gweithredu, mae angen ffactorau diabetig heintus a heintus. Mae mecanwaith gweithredu diabetogens yn gysylltiedig â mynegiant interleukin-ddibynnol o autoantigensau -gell. Mae lle i gredu mai cyfran sylweddol o gleifion â NIDDM yw'r rhai sydd yn gynnar yn esblygiad diabetes, ond sy'n dal i fod â digon o inswlin i atal cetoasidosis. Mae gan NIDDM mewn gordew fecanwaith pathogenetig sylweddol - cynhyrchu adipocyte y gwrth-cytocin TNF-. Mae gan IDDM a NIDDM lawer o gysylltiadau pathogenetig; ar yr un pryd, ni ellir gwadu bodolaeth ffurflenni cymysg a throsiannol.

Disgrifiad o ddiabetes fel clefyd endocrin annibynnol yn y traethawd meddygol "Ebers Papyrus." Dosbarthiad diabetes, ei symptomau a'i achosion. Diagnosis o'r clefyd: dadansoddiad o wrin, gwaed ar gyfer siwgr a haemoglobin glyciedig.

Pennawd	Meddygaeth
Gweld	haniaethol
Iaith	Rwseg
Dyddiad Ychwanegwyd	23.05.2015
Maint ffeil	18.0 K.

Mae'n hawdd cyflwyno'ch gwaith da i'r sylfaen wybodaeth. Defnyddiwch y ffurflen isod

Bydd myfyrwyr, myfyrwyr graddedig, gwyddonwyr ifanc sy'n defnyddio'r sylfaen wybodaeth yn eu hastudiaethau a'u gwaith yn ddiolchgar iawn i chi.

Wedi'i bostio ar http://www.allbest.ru/

SEFYDLIAD ADDYSG GYLLIDEBOL STATE ADDYSG PROFFESIYNOL UWCH

"Prifysgol Feddygol y Gogledd-orllewin

nhw. I.I. Mechnikov »o Weinyddiaeth Iechyd Ffederasiwn Rwsia

Thema'r crynodeb: "Egwyddorion diagnosis o ddibynnol ar inswlin

a diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin "

Khegay Melis Dmitrievich

Hyd yn oed bymtheg can mlynedd cyn ein hoes ni, disgrifiodd yr hen Eifftiaid yn eu traethawd meddygol "Ebers Papyrus" ddiabetes fel clefyd annibynnol. Meddyliodd meddygon mawr Gwlad Groeg a Rhufain yn ddiflino am y clefyd dirgel hwn. Lluniodd y meddyg Arethaus yr enw “diabetes” - yng Ngwlad Groeg, “Rwy'n llifo, yn pasio trwodd.” Dadleuodd y gwyddonydd Celsus mai diffyg traul oedd ar fai am ddiabetes, a’r Hippocrates gwych a gafodd ddiagnosis trwy flasu wrin y claf. Gyda llaw, roedd y Tsieineaid hynafol hefyd yn gwybod bod wrin yn dod yn felys gyda diabetes. Fe wnaethant gynnig dull diagnostig gwreiddiol gan ddefnyddio pryfed (a gwenyn meirch). Os yw pryfed yn eistedd ar soser gydag wrin, yna mae'r wrin yn felys ac mae'r claf yn sâl.

Mae diabetes mellitus yn glefyd endocrin a nodweddir gan gynnydd cronig mewn siwgr yn y gwaed oherwydd diffyg inswlin absoliwt neu gymharol - hormon y pancreas. Mae'r afiechyd yn arwain at dorri pob math o metaboledd, difrod i bibellau gwaed, y system nerfol, yn ogystal ag organau a systemau eraill.

Gwahaniaethwch: diabetes mellitus haemoglobin endocrin

Mae diabetes sy'n ddibynnol ar inswlin (diabetes math 1) yn datblygu'n bennaf mewn plant a phobl ifanc,

Mae diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin (diabetes mellitus math 2) fel arfer yn datblygu mewn pobl dros 40 oed sydd dros bwysau. Dyma'r math mwyaf cyffredin o glefyd (a geir mewn 80-85% o achosion),

Diabetes mellitus eilaidd (neu symptomatig),

Diabetes diffyg maeth

Mewn diabetes math 1, mae diffyg inswlin absoliwt oherwydd camweithrediad y pancreas.

Mewn diabetes mellitus math 2, nodir diffyg inswlin cymharol. Mae celloedd pancreatig ar yr un pryd yn cynhyrchu digon o inswlin (weithiau hyd yn oed swm uwch). Fodd bynnag, mae nifer y strwythurau sy'n sicrhau ei gysylltiad â'r gell ac yn helpu glwcos o'r gwaed i fynd i mewn i'r gell yn cael ei rwystro neu ei leihau ar wyneb y celloedd. Mae diffyg glwcos celloedd yn arwydd ar gyfer cynhyrchu inswlin hyd yn oed yn fwy, ond nid yw hyn yn cael unrhyw effaith, a thros amser, mae cynhyrchiad inswlin yn gostwng yn sylweddol.

Prif achos diabetes math 1 yw proses hunanimiwn a achosir gan gamweithio yn y system imiwnedd, lle mae gwrthgyrff yn cael eu cynhyrchu yn y corff yn erbyn celloedd pancreatig sy'n eu dinistrio. Y prif ffactor sy'n ysgogi digwyddiad diabetes math 1 yw haint firaol (rwbela, brech yr ieir, hepatitis, clwy'r pennau (clwy'r pennau), ac ati) yn erbyn cefndir rhagdueddiad genetig i'r clefyd hwn.

Mae cymeriant rheolaidd o atchwanegiadau dietegol sy'n cynnwys seleniwm yn cynyddu'r risg o ddatblygu diabetes math 2.

Y prif ffactorau sy'n ysgogi datblygiad diabetes mellitus math 2 yw dau: gordewdra a thueddiad etifeddol:

Gordewdra Ym mhresenoldeb gordewdra rwy'n llwy fwrdd. mae'r risg o ddatblygu diabetes yn cynyddu 2 waith, gyda II llwy fwrdd. - 5 gwaith, gyda chelf III - mwy na 10 gwaith. Mae ffurf gordewdra yn yr abdomen yn fwy cysylltiedig â datblygiad y clefyd - pan ddosberthir braster yn yr abdomen.

Rhagdueddiad etifeddol. Ym mhresenoldeb diabetes mewn rhieni neu'r teulu agos, mae'r risg o ddatblygu'r afiechyd yn cynyddu 2-6 gwaith.

Mae diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin yn datblygu'n raddol ac fe'i nodweddir gan ddifrifoldeb cymedrol y symptomau.

Gall achosion diabetes eilaidd fel y'u gelwir fod:

1. clefyd pancreatig (pancreatitis, tiwmor, echdoriad, ac ati),

2. afiechydon o natur hormonaidd (syndrom Itsenko-Cushing, acromegaly, goiter gwenwynig gwasgaredig, pheochromocytoma),

3. dod i gysylltiad â chyffuriau neu gemegau,

4. newid mewn derbynyddion inswlin,

5. rhai syndromau genetig, ac ati.

Ar wahân, mae diabetes menywod beichiog a diabetes oherwydd diffyg maeth yn ynysig.

Yn ogystal ag asesu cwynion presennol a gwybodaeth anamnestic, mae diagnosteg labordy yn orfodol. Penderfynu ar glwcos ymprydio a chyda llwythi amrywiol, canfod cyrff glwcos a ceton mewn wrin, astudio inswlin, C-peptid mewn serwm gwaed, penderfynu ar broteinau gwaed glycosylaidd a theitlau celloedd pancreatig sy'n cynhyrchu inswlin ynysig (rhag ofn afiechyd a gwrthgyrff gwrthfeirysol) .

Prawf siwgr gwaed

Mae dull addysgiadol a fforddiadwy iawn yn brawf gwaed ar gyfer siwgr. Mae'n cael ei wneud yn llym ar stumog wag yn y bore. Fel rheol, mae'r crynodiad glwcos rhwng 3.3 a 5.5 mmol / L. Yn ystod y dydd, mae lefelau siwgr yn amrywio yn dibynnu ar y diet. Mae diagnosis yn gofyn am sawl mesur ar wahanol ddiwrnodau. Mewn claf â diabetes, mae glycemia mewn gwaed gwythiennol yn fwy na 10 mmol / l, mewn capilari - 11.1 mmol / l. Ni ddefnyddir y math labordy o ymchwil i waethygu clefyd llidiol, ar ôl ymyriadau llawfeddygol, yn erbyn cefndir therapi hormonaidd (er enghraifft, wrth gymryd hormonau thyroid).

Assay Hemoglobin Glycated

Mae haemoglobin wedi'i glycio yn cael ei ffurfio trwy ychwanegu glwcos at y protein haemoglobin, sydd i'w gael mewn celloedd gwaed coch. Mae'r deunydd ar gyfer yr astudiaeth yn waed cyfan gyda gwrthgeulydd. Mae'r dadansoddiad hwn yn orfodol ar gyfer gwneud diagnosis o ddiabetes, penderfynu ar iawndal, i reoli triniaeth y clefyd hwn. Mae'n dangos y lefel glwcos ar gyfartaledd nid ar adeg y dadansoddiad, ond dros y tri mis diwethaf. Y norm yw 4-6%, mae gwyriad o'r dangosydd hwn i raddau helaeth yn dynodi diabetes, diffyg haearn yn y corff.

Mae penderfynu ar y C-peptid yn ei gwneud hi'n bosibl gwahaniaethu rhwng math o ddiabetes sy'n ddibynnol ar inswlin a heb fod yn ddibynnol ar inswlin, er mwyn pennu'r dos mwyaf priodol o inswlin. Fel rheol, cynnwys C-peptid yw 0.5 - 2.0 μg / L. Mae gostyngiad yn y gwerth hwn yn dynodi diffyg inswlin mewndarddol, gwaethygu diabetes mellitus, mae cynnydd yn y lefel yn dynodi methiant arennol cronig, inswlinoma. Cadarnheir amheuon hefyd gyda chymorth y prawf ar gyfer atal ffurfio C-peptid: ar ôl ei ddadansoddi, rhoddir inswlin ac awr yn ddiweddarach cynhelir ail astudiaeth.

Defnyddir wrinalysis fel mesur ychwanegol i ganfod afiechyd. Mae canfod glwcos mewn wrin yn cael ei ystyried yn arwydd clir o broses patholegol. Mae canfod cyrff ceton yn dynodi datblygiad ffurf gymhleth. Mae arogl parhaus o aseton o'r ceudod llafar yn dynodi acetonuria.

Gall clefyd endocrin effeithio ar waith organau mewnol eraill, felly, argymhellir diagnosis cynhwysfawr o ddiabetes, gyda'r nod o bennu math, cam y clefyd, ac at ganfod camweithrediad systemau eraill. Mae'r meddyg yn yr achos hwn yn seiliedig ar gwynion cleifion, astudiaethau labordy ac offerynnol.

Y prif feini prawf ar gyfer gwneud diagnosis o diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin yw: ymprydio crynodiad glwcos yn y gwaed o fwy na 6.7 mmol / l, presenoldeb cyrff glwcos a ceton yn yr wrin, sefydlir titers uchel o wrthgyrff i gelloedd pancreatig.Mae anhwylderau cudd metaboledd carbohydrad yn cael eu canfod trwy astudio haemoglobin glycosylaidd (mwy na 9%) a ffrwctosamin (mwy na 3 mmol / l), ac ati.

Ar gyfer diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin, y maen prawf diagnostig yw cynnydd mewn lefelau glwcos ymprydio uwchlaw 6.7 mmol / L.

Mae glwcos uchel yn yr wrin fel arfer yn cael ei bennu gan astudiaeth ffracsiynol mewn dognau dyddiol. Mae lefelau haemoglobin glycosylaidd a ffrwctosamin hefyd yn uwch. Ond nid yw lefelau inswlin imiwno-weithredol a C-peptid yn uwch na gwerthoedd arferol.

Dylid nodi bod diagnosis diabetes yn cael ei sefydlu ar sail y penderfyniad deublyg lleiaf o glwcos ymprydio uchel neu ormodedd a sefydlwyd ddwywaith o'r crynodiad glwcos yn y gwaed o 11 mmol / l ar amser a ddewiswyd yn fympwyol.

Yn ymarferol, yn aml mae sefyllfaoedd pan fydd angen cynnal prawf gyda llwyth o glwcos (ar gyfer y diagnosis o diabetes mellitus (gyda'r prawf hwn, mae goddefgarwch glwcos amhariad hefyd yn cael ei ddiagnosio).

Mae diagnosis diabetes yn seiliedig ar y dangosyddion canlynol o'r prawf hwn: ar stumog wag - mwy na 6.7 mmol / l, dwy awr ar ôl llwytho glwcos - mwy na 11.1 mmol / l. Yn nodweddiadol, mae'r dangosyddion hyn yn cyd-fynd ag amlygiadau clinigol cyntaf y clefyd.

Mae cymhlethdodau diabetes mellitus yn beryglus yn bennaf trwy ddatblygu coma, lle mae angen gofal brys. Mae cyflyrau o'r fath yn cynnwys cetoacidosis a choma diabetig ketoacidotig, coma hypoglycemig, yn ogystal â choma hyperosmolar a lactig. Mae datblygiad yr amodau hyn yn gysylltiedig ag anhwylderau metabolaidd acíwt. Y coma diabetig ketoacidotig mwyaf cyffredin a choma hypoglycemig.

Nod trin diabetes yw dileu anhwylderau metabolaidd a achosir gan ddiffyg inswlin, ac at atal neu ddileu briwiau pibellau gwaed. Yn dibynnu ar y math o ddiabetes mellitus (sy'n ddibynnol ar inswlin neu nad yw'n ddibynnol ar inswlin), rhagnodir inswlin neu weinyddiaeth lafar cyffuriau i gleifion sy'n cael effaith gostwng siwgr. Rhaid i bob claf â diabetes mellitus ddilyn y diet a sefydlwyd gan feddyg arbenigol, y mae ei gyfansoddiad ansoddol a meintiol hefyd yn dibynnu ar y math o ddiabetes mellitus. I oddeutu 20% o gleifion â diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin, diet siwgr yw'r unig ddull triniaeth sy'n ddigon digonol i sicrhau iawndal. Mewn cleifion â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin, yn enwedig mewn gordewdra, dylid anelu maeth therapiwtig at ddileu gormod o bwysau. Ar ôl normaleiddio neu leihau pwysau corff mewn cleifion o'r fath, mae'r defnydd o gyffuriau gostwng siwgr yn cael ei leihau, ac weithiau'n cael ei ddileu'n llwyr.

Dylai'r gymhareb proteinau, brasterau a charbohydradau yn neiet claf â diabetes fod yn ffisiolegol. Mae'n angenrheidiol bod cyfran y proteinau yn 16-20%, carbohydradau - 50-60%, brasterau - 24-30%. Mae'r diet yn cael ei gyfrif ar sail yr hyn a elwir. pwysau corff delfrydol, neu optimaidd. Rhaid i bob claf â diabetes ddilyn diet unigol yn llym, a luniwyd gan feddyg arbenigol, gan ystyried pwysau, uchder a natur y gwaith a wneir gan y claf, yn ogystal â'r math o ddiabetes. Felly, os oes angen i'r corff, wrth berfformio gwaith corfforol ysgafn, gael 30-40 kcal fesul 1 kg o bwysau delfrydol, yna gyda phwysau gwirioneddol o 70 kg, mae angen 35 kcal y 1 kg ar gyfartaledd, h.y. 2500 kcal. Gan wybod cynnwys maetholion mewn cynhyrchion bwyd, gallwch gyfrifo nifer y cilocalorïau fesul màs uned o bob un ohonynt.

Argymhellir bod claf â diabetes mellitus yn regimen o faeth ffracsiynol (bwyta 5-6 gwaith y dydd). Dylai gwerth calorig dyddiol a gwerth maethol y diet dyddiol fod yr un peth os yn bosibl, oherwydd mae hyn yn atal amrywiadau sydyn yng nghrynodiad glwcos yn y gwaed. Fodd bynnag, mae angen ystyried maint y defnydd o ynni, sy'n wahanol ar ddiwrnodau gwahanol. Rhaid inni bwysleisio unwaith eto bwysigrwydd cadw at y diet yn llym, sy'n ei gwneud hi'n bosibl sicrhau iawndal mwy cyflawn am y clefyd. Mae cleifion siwgr â diabetes yn siwgr gwaharddedig a losin eraill, ffrwythau sy'n llawn carbohydradau hawdd eu treulio (grawnwin, persimmons, ffigys, melonau), sbeisys. Gellir cynnwys amnewidion siwgr (sorbitol, xylitol, ac ati) yn y diet mewn swm o ddim mwy na 30 g y dydd. Yn dibynnu ar y math o ddiabetes a phwysau corff y claf, mae'r defnydd o fara rhwng 100 a 400 g y dydd, cynhyrchion blawd - hyd at 60-90 g y dydd. Mae tatws wedi'u cyfyngu i 200-300 g y dydd, brasterau anifeiliaid (menyn, lard, braster porc) i 30-40 g, argymhellir eu disodli ag olewau llysiau neu fargarinau. Llysiau - mae bresych gwyn, ciwcymbrau, letys, tomatos, zucchini yn ymarferol ddiderfyn. Ni ddylai'r defnydd o betys, moron, afalau a ffrwythau eraill heb eu melysu fod yn fwy na 300-400 g y dydd. Dylid cynnwys mathau braster isel o gig a physgod yn y diet dyddiol mewn swm o ddim mwy na 200 g, llaeth a chynhyrchion llaeth - dim mwy na 500 g, caws bwthyn -150 g, wyau - 1-1, 5 wy y dydd. Mae angen cyfyngiad halen cymedrol (hyd at 6-10 g).

Dylai diet dyddiol cleifion â diabetes siwgr gynnwys digon o fitaminau, yn enwedig fitaminau A, C, B. Wrth lunio diet, rhaid ystyried cyflwr y claf, presenoldeb afiechydon cydredol a phatol. Gyda ketoacidosis, mae maint y braster yn neiet y claf yn cael ei leihau; ar ôl dileu cetoasidosis, gall y claf ddychwelyd i'r set ddyddiol flaenorol o fwydydd. Nid llai pwysig yw natur prosesu coginiol cynhyrchion, dylid gwneud yr ymyl hefyd gan ystyried afiechydon cydredol, fel colecystitis, gastritis, clefyd wlser peptig a dr.

Wedi'i bostio ar Allbest.ru

Dogfennau tebyg

papur tymor 64.8 K, ychwanegwyd 11/27/2013

Epidemioleg diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin ac nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Dosbarthiad diabetes. Ffactorau risg diabetes. Asesiad hylan cymharol o amodau cyflenwi dŵr yn y lleiniau rheoli ac arbrofol. Asesiad o faeth y boblogaeth.

papur tymor 81.2 K, ychwanegwyd 02/16/2012

Diffinio a dosbarthu diabetes mellitus - clefyd endocrin sy'n datblygu oherwydd diffyg hormonau inswlin. Prif achosion, symptomau, clinig, pathogenesis diabetes. Diagnosis, triniaeth ac atal y clefyd.

cyflwyniad 374.7 K, ychwanegwyd 12.25.2014

Etioleg diabetes mellitus, ei ddiagnosis cynnar. Prawf goddefgarwch glwcos. Nifer yr achosion o ddiabetes yn Rwsia. Holiadur "Asesiad risg diabetes mellitus". Memo i barafeddygon "Diagnosis cynnar o ddiabetes."

papur tymor 1.7 M, ychwanegwyd 05/16/2017

Y disgrifiad clinigol o ddiabetes fel un o'r afiechydon mwyaf cyffredin yn y byd. Astudio ffactorau risg ac achosion datblygu. Arwyddion diabetes a'i amlygiadau. Tair gradd o ddifrifoldeb afiechyd. Dulliau ymchwil labordy.

papur tymor 179.2 K, ychwanegwyd 03/14/2016

Cymhlethdodau diabetes a'u monitro. Amodau hypoglycemig, eu disgrifiad. Astudiaeth biocemegol o glwcos yn y gwaed. Meini prawf ar gyfer gwneud diagnosis o ddiabetes. Archwilio wrin dyddiol ar gyfer glucosuria. Albwmin mewn wrin (microalbuminuria).

papur tymor 217.4 K, ychwanegwyd 06/18/2015

Dosbarthiad diabetes mellitus - clefyd endocrin a nodweddir gan gynnydd cronig mewn siwgr yn y gwaed oherwydd diffyg inswlin absoliwt neu gymharol. Achos diabetes, diagnosis a dulliau meddygaeth lysieuol.

Crynodeb 23.7 K, ychwanegwyd 2 Rhagfyr, 2013

Y cysyniad o ddiabetes fel clefyd endocrin sy'n gysylltiedig â diffyg inswlin cymharol neu absoliwt. Mathau o ddiabetes, ei brif symptomau clinigol. Cymhlethdodau posibl y clefyd, triniaeth gymhleth i gleifion.

cyflwyniad 78.6 K, ychwanegwyd 1/20/2016

Nodweddu diabetes fel clefyd endocrin. Achosion datblygiad diabetes mellitus math V yn ystod beichiogrwydd. Diabetes beichiogi: y prif ffactorau risg, cymhlethdodau posibl, diagnosis a rheolaeth. Prif symptomau hypoglycemia.

Crynodeb 28.5 K, ychwanegwyd 02/12/2013

Meini prawf etioleg, pathogenesis, dosbarthiad a diagnostig gwahaniaethol diabetes mellitus math 1 a math 2. Ystadegau mynychder diabetes, prif achosion y clefyd. Symptomau diabetes mellitus, meini prawf diagnostig allweddol.

cyflwyniad 949.8 K, ychwanegwyd 03/13/2015

Pathogenesis diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM)

Diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) a achosir gan secretion inswlin amhariad ac ymwrthedd i'w weithred. Fel rheol, mae prif secretion inswlin yn digwydd yn rhythmig, mewn ymateb i lwyth o glwcos. Mewn cleifion â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM), mae nam ar ryddhad rhythmig gwaelodol inswlin, mae'r ymateb i lwytho glwcos yn annigonol, ac mae lefel waelodol inswlin yn uwch, er ei fod yn gymharol is na hyperglycemia.

Steady yn ymddangos gyntaf hyperglycemia a hyperinsulinemia, sy'n cychwyn datblygiad diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM). Mae hyperglycemia parhaus yn lleihau sensitifrwydd celloedd b ynysig, gan arwain at ostyngiad mewn rhyddhau inswlin ar gyfer lefel glwcos gwaed benodol. Yn yr un modd, mae lefelau gwaelodol inswlin cronig yn atal derbynyddion inswlin, gan gynyddu eu gwrthiant inswlin.

Yn ogystal, ers sensitifrwydd i inswlin mae llai o secretion glwcagon, o ganlyniad i ormod o glwcagon yn cynyddu rhyddhau glwcos o'r afu, sy'n cynyddu hyperglycemia. Yn y diwedd, mae'r cylch dieflig hwn yn arwain at ddiabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin.

Nodweddiadol diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin yn deillio o gyfuniad o ragdueddiad genetig a ffactorau amgylcheddol. Ymhlith yr arsylwadau sy'n cefnogi rhagdueddiad genetig mae gwahaniaethau mewn cytgord rhwng efeilliaid monozygous a dizygotig, cronni teulu, a gwahaniaethau mewn mynychder mewn gwahanol boblogaethau.

Er bod y math o etifeddiaeth yn cael ei ystyried fel aml-ffactor, mae nodi genynnau mawr, wedi'u rhwystro gan ddylanwad oedran, rhyw, ethnigrwydd, cyflwr corfforol, diet, ysmygu, gordewdra a dosbarthiad braster, wedi cyflawni peth llwyddiant.

Genom llawn sgrinio dangosodd, ym mhoblogaeth Gwlad yr Iâ sydd â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin, fod cysylltiad agos rhwng alelau polymorffig ailadroddiadau tandem byr yn rhan o'r ffactor trawsgrifio TCF7L2. Mae gan heterozygotes (38% o'r boblogaeth) a homozygotes (7% o'r boblogaeth) risg uwch o NIDDM o'i gymharu â phobl nad ydynt yn gludwyr oddeutu 1.5 a 2.5 gwaith, yn y drefn honno.

Dyrchafedig risg mewn cludwyr, darganfuwyd TCF7L2 hefyd mewn carfannau cleifion o Ddenmarc ac America. Y risg o NIDDM sy'n gysylltiedig â'r alel hon yw 21%. Mae TCF7L2 yn amgodio ffactor trawsgrifio sy'n ymwneud â mynegiant yr hormon glwcagon, sy'n cynyddu crynodiad glwcos yn y gwaed, gan weithredu gyferbyn â gweithred inswlin, sy'n lleihau lefel glwcos yn y gwaed. Datgelodd sgrinio grwpiau’r Ffindir a Mecsicanaidd ragdueddiad gwahanol, treigladiad Prgo12A1a yn y genyn PPARG, sy’n amlwg yn benodol ar gyfer y poblogaethau hyn ac yn darparu hyd at 25% o risg poblogaeth NIDDM.

Yn amlach alel Mae proline yn digwydd gydag amlder o 85% ac mae'n achosi cynnydd bach yn y risg (1.25 gwaith) o ddiabetes.

Gene PPARG - Aelod o'r teulu derbynnydd hormonau niwclear ac mae'n bwysig ar gyfer rheoleiddio swyddogaeth a gwahaniaethu celloedd braster.

Cadarnhad rôl ffactorau mae ffactorau amgylcheddol yn cynnwys cytgord llai na 100% mewn efeilliaid monozygotig, gwahaniaethau mewn dosbarthiad mewn poblogaethau tebyg yn enetig, a chysylltiadau â ffordd o fyw, maeth, gordewdra, beichiogrwydd a straen. Cadarnhawyd yn arbrofol, er bod rhagdueddiad genetig yn rhagofyniad ar gyfer datblygu diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin, mae mynegiant clinigol diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) yn ddibynnol iawn ar ddylanwad ffactorau amgylcheddol.

Ffenoteip a datblygiad diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM)

Fel arfer diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin Mae (NIDDM) i'w gael mewn pobl ordew ganol oed neu'n hŷn, er bod nifer y plant a'r bobl ifanc sâl yn tyfu oherwydd cynnydd yn nifer y gordew a symudedd annigonol ymhlith pobl ifanc.

Diabetes math 2 yn cychwyn yn raddol ac fel rheol mae'n cael ei ddiagnosio gan lefelau glwcos uwch gydag arholiad safonol. Yn wahanol i gleifion â diabetes math 1, fel rheol nid yw cleifion â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) yn datblygu cetoasidosis. Yn y bôn, rhennir datblygiad diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) yn dri cham clinigol.

Crynodiad glwcos yn gyntaf gwaed yn parhau i fod yn normal er gwaethaf lefelau inswlin uwch, sy'n dangos bod meinweoedd targed inswlin yn parhau i fod yn gymharol wrthsefyll dylanwad yr hormon. Yna, er gwaethaf crynodiad cynyddol o inswlin, mae hyperglycemia yn datblygu ar ôl ymarfer corff. Yn olaf, mae secretiad inswlin â nam yn achosi hyperglycemia newyn a llun clinigol o ddiabetes.

Yn ogystal â hyperglycemia, metabolig anhwylderaua achosir gan gamweithrediad celloedd b ynysig ac ymwrthedd inswlin yn achosi atherosglerosis, niwroopathi ymylol, patholeg arennol, cataractau a retinopathi. Mewn un o chwe chlaf â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM), mae methiant arennol neu batholeg fasgwlaidd difrifol sy'n gofyn am dywallt yr eithafion isaf yn datblygu, mae un o bob pump yn mynd yn ddall oherwydd datblygiad retinopathi.

Datblygu'r rhain cymhlethdodau oherwydd cefndir genetig ac ansawdd rheolaeth metabolig. Gellir canfod hyperglycemia cronig trwy bennu lefel haemoglobin glycosylaidd (HbA1c). Mae cynnal crynodiad glwcos (heb fod yn fwy na 7%) yn gaeth, mor agos at normal â phosibl, wrth bennu lefel HbA1c, yn lleihau'r risg o gymhlethdodau 35-75% a gall ymestyn y disgwyliad oes ar gyfartaledd, sydd ar hyn o bryd yn 17 mlynedd ar ôl sefydlu. diagnosis am sawl blwyddyn.

Nodweddion ffenotypig amlygiadau o diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin:
• Oed cychwyn: o blentyndod i fod yn oedolyn
• Hyperglycemia
• Diffyg inswlin cymharol
• Gwrthiant Inswlin
• gordewdra
• Acanthosis y croen yn duo

Trin diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM)

Dirywiad pwysau corffMae mwy o weithgaredd corfforol a newidiadau dietegol yn helpu'r rhan fwyaf o gleifion â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) i wella sensitifrwydd inswlin yn amlwg. Yn anffodus, nid yw llawer o gleifion yn gallu newid eu ffordd o fyw yn radical er mwyn cyflawni gwelliant, ac mae angen triniaeth arnynt gyda chyffuriau hypoglycemig trwy'r geg, fel sulfonylureates a biguanides. Mae trydydd dosbarth o gyffuriau, thiazolidinediones, yn lleihau ymwrthedd inswlin trwy ei rwymo i PPARG.

Gallwch hefyd ddefnyddio'r pedwerydd categori cyffuriau - Atalyddion α-glucosidase, gan weithredu trwy arafu amsugno coluddol glwcos. Mae pob un o'r dosbarthiadau cyffuriau hyn yn cael ei gymeradwyo fel monotherapi ar gyfer diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM). Os na fydd un ohonynt yn atal datblygiad y clefyd, gellir ychwanegu cyffur o ddosbarth arall.

Hypoglycemig geneuol paratoadau ddim mor effeithiol wrth gyflawni rheolaeth glwcos â cholli pwysau, mwy o weithgaredd corfforol, a newidiadau dietegol.Er mwyn sicrhau rheolaeth glwcos a lleihau'r risg o gymhlethdodau, mae angen therapi inswlin ar rai cleifion, fodd bynnag, mae'n cynyddu ymwrthedd inswlin, gan gynyddu hyperinsulinemia a gordewdra.

Risgiau etifeddu diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM)

Risg poblogaeth diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) yn ddibynnol iawn ar y boblogaeth a astudiwyd, yn y mwyafrif o boblogaethau mae'r risg hon rhwng 1 a 5%, er yn UDA mae'n 6-7%. Os oes gan y claf frodyr a chwiorydd sâl, mae'r risg yn cynyddu i 10%, mae presenoldeb brodyr a chwiorydd sâl a pherthynas gradd gyntaf arall yn cynyddu'r risg i 20%, os yw'r efaill monozygotig yn sâl, mae'r risg yn codi i 50-100%.

Yn ogystal, gan fod rhai mathau o ddiabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) yn gorgyffwrdd â diabetes math 1, mae gan blant rhieni sydd â diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (NIDDM) risg empirig o 1 o bob 10 am ddatblygu diabetes math 1.

Enghraifft o ddiabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Mae M.P., dyn iach 38 oed, llwyth Americanaidd Pima Indiaidd, yn ymgynghori ynghylch y risg o ddatblygu diabetes mellitus (NIDDM) nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Roedd y ddau riant yn dioddef o ddiabetes mellitus nad oedd yn ddibynnol ar inswlin, bu farw ei dad yn 60 oed o gnawdnychiant myocardaidd, a'i fam yn 55 oed o fethiant arennol. Roedd taid tadol ac un o'r chwiorydd hŷn hefyd yn dioddef o diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin, ond mae ef a'i bedwar brodyr a chwiorydd iau yn iach.

Roedd data arholiadau yn normal, ac eithrio mân gordewdra, mae ymprydio glwcos yn y gwaed yn normal, fodd bynnag, mae cynnydd yn lefelau inswlin a glwcos yn y gwaed ar ôl canfod llwyth glwcos trwy'r geg. Mae'r canlyniadau hyn yn gyson ag amlygiadau cynnar o gyflwr metabolig, gan arwain yn ôl pob tebyg at ddiabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Cynghorodd ei feddyg y claf i newid ei ffordd o fyw, colli pwysau a chynyddu gweithgaredd corfforol. Gostyngodd y claf ei gymeriant braster yn sydyn, dechreuodd feicio i'r gwaith a rhedeg dair gwaith yr wythnos, gostyngodd pwysau ei gorff 10 kg, a dychwelodd ei oddefgarwch glwcos a'i lefelau inswlin yn normal.

Amrywiaethau o ddiabetes a'u prif nodweddion

Mae'n bwysig gallu gwahaniaethu rhwng mathau o batholeg. Darllenwch am nodweddion pob math o ddiabetes isod:

diabetes math 1. Mae hwn yn ffurf ddibynnol ar inswlin o'r clefyd sy'n datblygu o ganlyniad i ddiffygion imiwnedd, straen profiadol, goresgyniad firaol, rhagdueddiad etifeddol a ffordd o fyw a ffurfiwyd yn anghywir. Fel rheol, canfyddir y clefyd yn ystod plentyndod cynnar. Pan fyddant yn oedolion, mae math o ddiabetes sy'n ddibynnol ar inswlin yn digwydd yn llawer llai aml. Mae angen i gleifion sy'n dioddef o ddiabetes o'r fath fonitro eu lefelau siwgr yn ofalus a defnyddio pigiadau inswlin mewn modd amserol er mwyn peidio â dod â choma iddynt eu hunain,
diabetes math 2. Mae'r afiechyd hwn yn datblygu'n bennaf yn yr henoed, yn ogystal â'r rhai sy'n arwain ffordd o fyw goddefol neu'n ordew. Gyda salwch o'r fath, mae'r pancreas yn cynhyrchu digon o inswlin, fodd bynnag, oherwydd y diffyg sensitifrwydd i hormonau mewn celloedd, mae'n cronni yn y gwaed, ac o ganlyniad nid yw cymhathu glwcos yn digwydd. O ganlyniad, mae'r corff yn profi newyn egni. Nid yw caethiwed i inswlin yn digwydd gyda diabetes o'r fath,
diabetes is-ddigolledu. Mae hwn yn fath o prediabetes. Yn yr achos hwn, mae'r claf yn teimlo'n dda ac nid yw'n dioddef o symptomau, sydd fel arfer yn difetha bywyd cleifion sy'n ddibynnol ar inswlin. Gyda diabetes is-ddigolledu, mae maint y glwcos yn y gwaed yn cynyddu ychydig. Ar ben hynny, nid oes aseton yn wrin cleifion o'r fath,
ystumiol. Yn fwyaf aml, mae'r patholeg hon yn digwydd mewn menywod ar ddiwedd beichiogrwydd. Y rheswm am y cynnydd mewn siwgr yw mwy o gynhyrchu glwcos, sy'n angenrheidiol ar gyfer dwyn y ffetws yn llawn. Fel arfer, os yw diabetes yn ystod beichiogrwydd yn ymddangos yn ystod beichiogrwydd yn unig, mae'r patholeg yn diflannu ar ei ben ei hun heb unrhyw fesurau meddygol,
diabetes cudd. Mae'n mynd ymlaen heb symptomau amlwg. Mae lefelau glwcos yn y gwaed yn normal, ond amharir ar oddefgarwch glwcos. Os na chymerir mesurau mewn modd amserol, gall y ffurf gudd droi yn ddiabetes llawn
diabetes cudd. Mae diabetes hwyr yn datblygu oherwydd camweithrediad y system imiwnedd, oherwydd mae celloedd pancreatig yn colli eu gallu i weithredu'n llawn. Mae'r driniaeth ar gyfer diabetes cudd yn debyg i'r therapi a ddefnyddir ar gyfer diabetes math 2. Mae'n bwysig cadw rheolaeth ar y clefyd.

Sut i ddarganfod 1 neu 2 fath o ddiabetes mewn claf?

Mae angen profion labordy i wneud diagnosis cywir o ddiabetes math 1 neu fath 2. Ond i'r meddyg, ni fydd gwybodaeth a gafwyd yn ystod y sgwrs gyda'r claf, yn ogystal ag yn ystod yr archwiliad, yn ddim llai pwysig. Mae gan bob math ei nodweddion nodweddiadol ei hun.

Gall y nodweddion canlynol ddweud am y ffaith bod y claf yn datblygu diabetes math 1:

mae'r symptomau'n ymddangos yn gyflym iawn ac yn dod yn amlwg o fewn ychydig wythnosau,
bron byth bod gormod o bwysau ar ddiabetig sy'n ddibynnol ar inswlin. Mae ganddyn nhw naill ai gorff tenau neu un arferol,
syched difrifol a troethi aml, colli pwysau gydag archwaeth dda, anniddigrwydd a syrthni,
mae'r afiechyd yn aml yn digwydd mewn plant sydd â thueddiad etifeddol.

Mae'r amlygiadau canlynol yn nodi diabetes math 2:

mae datblygiad y clefyd yn digwydd o fewn ychydig flynyddoedd, felly mae'r symptomau wedi'u mynegi'n wael,
mae cleifion dros bwysau neu'n ordew,
goglais ar wyneb y croen, cosi, brech, fferdod yr eithafion, syched dwys ac ymweliadau mynych â'r toiled, newyn cyson gydag archwaeth dda,
ni ddarganfuwyd cysylltiad rhwng geneteg a diabetes math 2.

Ond serch hynny, dim ond diagnosis rhagarweiniol y gellir ei wneud yn y broses o gyfathrebu â'r claf. I gael diagnosis mwy cywir, mae angen archwiliad labordy.

Pa symptomau all wahaniaethu rhwng math sy'n ddibynnol ar inswlin a math inswlin-annibynnol?

Y brif nodwedd wahaniaethol yw amlygiad y symptomau.

Fel rheol, nid yw cleifion â diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin yn dioddef o symptomau acíwt fel diabetig sy'n ddibynnol ar inswlin.

Yn amodol ar ddeiet a ffordd o fyw dda, gallant reoli lefel y siwgr bron yn llwyr. Yn achos diabetes math 1, ni fydd hyn yn gweithio.

Yn nes ymlaen, ni fydd y corff yn gallu ymdopi â hyperglycemia ar ei ben ei hun, ac o ganlyniad gall coma ddigwydd.

Sut i bennu'r math o ddiabetes gan siwgr gwaed?

Mae diabetes yn ofni'r rhwymedi hwn, fel tân!

'Ch jyst angen i chi wneud cais ...

I ddechrau, rhagnodir prawf gwaed i'r claf o siwgr o natur gyffredinol. Fe'i cymerir o fys neu o wythïen.

I gloi, darperir ffigur o 3.3 i 5.5 mmol / L (ar gyfer gwaed o fys) a 3.7-6.1 mmol / L (ar gyfer gwaed o wythïen) i oedolyn.

Os yw'r dangosydd yn fwy na'r marc o 5.5 mmol / l, caiff y claf ddiagnosis o prediabetes. Os yw'r canlyniad yn fwy na 6.1 mmol / l, mae hyn yn dynodi presenoldeb diabetes.

Po uchaf yw'r dangosyddion, y mwyaf tebygol yw presenoldeb diabetes math 1. Er enghraifft, bydd lefel glwcos yn y gwaed o 10 mmol / L neu fwy yn gadarnhad clir o ddiabetes math 1.

Dulliau eraill o ddiagnosis gwahaniaethol

Fel rheol, mae tua 10-20% o gyfanswm nifer y cleifion yn dioddef o ddiabetes sy'n ddibynnol ar inswlin. Mae pawb arall yn dioddef o ddiabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin.

Er mwyn sefydlu gyda chymorth dadansoddiadau pa fath o salwch y mae'r claf yn dioddef ohono, mae arbenigwyr yn troi at ddiagnosis gwahaniaethol.

I bennu'r math o batholeg, cymerir profion gwaed ychwanegol:

gwaed ar y C-peptid (yn helpu i benderfynu a yw inswlin pancreatig yn cael ei gynhyrchu),
ar autoantibodies i beta-gelloedd pancreatig eu hunain antigenau,
am bresenoldeb cyrff ceton yn y gwaed.

Yn ogystal â'r opsiynau a restrir uchod, gellir cynnal profion genetig hefyd.

Fideos cysylltiedig

Ynglŷn â'r pa brofion y mae'n rhaid i chi eu cymryd ar gyfer diabetes, yn y fideo:

I gael diagnosis llawn o'r math o annormaleddau diabetig, mae angen archwiliad cynhwysfawr. Os dewch o hyd i unrhyw symptomau sylfaenol diabetes, gwnewch yn siŵr eich bod yn ymgynghori â meddyg. Bydd gweithredu'n amserol yn cymryd rheolaeth o'r clefyd ac yn osgoi cymhlethdodau.

Etioleg y clefyd

Mae diabetes math 1 yn glefyd etifeddol, ond mae rhagdueddiad genetig yn pennu ei ddatblygiad o draean yn unig. Ni fydd tebygolrwydd patholeg mewn plentyn sydd â mam-ddiabetig yn fwy na 1-2%, tad sâl - o 3 i 6%, brawd neu chwaer - tua 6%.

Gellir canfod un neu sawl marc humoral o friwiau pancreatig, sy'n cynnwys gwrthgyrff i ynysoedd Langerhans, mewn 85-90% o gleifion:

gwrthgyrff i decarboxylase glwtamad (GAD),
gwrthgyrff i tyrosine phosphatase (IA-2 ac IA-2 beta).

Yn yr achos hwn, rhoddir y prif bwysigrwydd wrth ddinistrio celloedd beta i ffactorau imiwnedd cellog. Mae diabetes math 1 fel arfer yn gysylltiedig â haploteipiau HLA fel DQA a DQB.

Yn aml, mae'r math hwn o batholeg yn cael ei gyfuno ag anhwylderau endocrin hunanimiwn eraill, er enghraifft, clefyd Addison, thyroiditis hunanimiwn. Mae etioleg nad yw'n endocrin hefyd yn chwarae rhan bwysig:

vitiligo
patholegau gwynegol
alopecia
Clefyd Crohn.

Pathogenesis diabetes

Mae diabetes math 1 yn gwneud iddo deimlo ei hun pan fydd proses hunanimiwn yn dinistrio 80 i 90% o gelloedd beta pancreatig. At hynny, mae dwyster a chyflymder y broses patholegol hon bob amser yn amrywio. Yn fwyaf aml, yng nghwrs clasurol y clefyd mewn plant a phobl ifanc, mae celloedd yn cael eu dinistrio'n eithaf cyflym, ac mae diabetes yn amlygu'n gyflym.

O ddechrau'r afiechyd a'i symptomau clinigol cyntaf i ddatblygiad cetoasidosis neu goma ketoacidotig, ni all mwy nag ychydig wythnosau fynd heibio.

Mewn achosion eraill, eithaf prin, mewn cleifion sy'n hŷn na 40 mlynedd, gall y clefyd fynd yn ei flaen yn gyfrinachol (diabetes cudd hunanimiwn mellitus Lada).

Ar ben hynny, yn y sefyllfa hon, gwnaeth meddygon ddiagnosio diabetes mellitus math 2 ac argymell i'w cleifion er mwyn gwneud iawn am ddiffyg inswlin gyda pharatoadau sulfonylurea.

Fodd bynnag, dros amser, mae symptomau diffyg hormon llwyr yn dechrau ymddangos:

ketonuria
colli pwysau
hyperglycemia amlwg yn erbyn cefndir defnyddio tabledi yn rheolaidd i leihau siwgr yn y gwaed.

Mae pathogenesis diabetes math 1 yn seiliedig ar ddiffyg hormonau absoliwt. Oherwydd amhosibilrwydd cymeriant siwgr mewn meinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin (cyhyrau a braster), mae diffyg egni'n datblygu ac, o ganlyniad, mae lipolysis a phroteolysis yn dod yn fwy dwys. Mae proses debyg yn achosi colli pwysau.

Gyda chynnydd mewn glycemia, mae hyperosmolarity yn digwydd, ynghyd â diuresis osmotig a dadhydradiad. Gyda diffyg egni ac hormon, mae inswlin yn atal secretion glwcagon, cortisol a hormon twf.

Er gwaethaf y glycemia cynyddol, ysgogir gluconeogenesis. Mae cyflymu lipolysis mewn meinweoedd braster yn achosi cynnydd sylweddol yng nghyfaint yr asidau brasterog.

Os oes diffyg inswlin, yna mae gallu liposynthetig yr afu yn cael ei atal, ac mae asidau brasterog am ddim yn cymryd rhan weithredol mewn cetogenesis. Mae cronni cetonau yn achosi datblygiad cetosis diabetig a'i ganlyniad - cetoacidosis diabetig.

Yn erbyn cefndir cynnydd cynyddol mewn dadhydradiad ac asidosis, gall coma ddatblygu.

Os na fydd triniaeth (therapi inswlin digonol ac ailhydradu), mewn bron i 100% o achosion bydd yn achosi marwolaeth.

Dull ar gyfer trin diabetes

Rhif patent: 588982

. rhagnodir baddonau i'r claf ar gyfer hunan-weinyddu (difrifoldeb ysgafn i gymedrol), neu brysgwydd ïodin. y ffurflen reoli yw'r 11 gyntaf yn 100- - 150 m g / lryuv o radd tagfeydd 00150 yn bedwerydd - qing 100 yn -200 8 mun, itoentracin 100-150 mg / l, prolol 12 mun, trydydd mewn concentramg / l, hyd 15 milltir, yr wythfed baddon. mewn copps ntra. mg / l, hyd 15 munud, nawfed a degfed baddon 100- hyd 12 0 munud. Mae siwgr yn digwydd yn dibynnu ar ddifrifoldeb diabetes mellitus o'i gymharu â'r baddon lefel m cychwynnol a bennir ar ôl noeth.

Dull ar gyfer diagnosio difrifoldeb diabetes

Rhif patent: 931168

. glwcos Yn ogystal, cynhaliwyd astudiaeth o gynnwys 8 4 yn serwm gwaed isomerau β-glwcos a glwcos trwy'r dull arfaethedig, cymhareb cynnwys d-glwcos a β-glwcos 0.74, sy'n cyfateb i ddifrifoldeb ysgafn diabetes mellitus Diagnosis o diabetes mellitus ysgafn 1 a gadarnhawyd gan eraill. astudiaethau biocemegol o waed ac wrin, yn enwedig prawf gwaed biocemegol heb batholeg, siwgr wrin 23, glwcoswria hyd at 30 g. Rhagnodwyd a chynhaliodd y Claf gwrs triniaeth, gan gynnwys mesurau dietegol, heb weinyddu asiantau hypoglycemig yn benodol, yn enwedig inswlin, gan y claf. PRI fi R 2. Roedd y claf K-va 52 mlynedd1 yn adran therapiwtig yr ysbyty.

Symptomau Diabetes Math 1

Mae'r math hwn o batholeg yn eithaf prin - dim mwy na 1.5-2% o holl achosion y clefyd. Y risg o ddigwydd mewn oes fydd 0.4%. Yn aml, mae person yn cael diagnosis o ddiabetes o'r fath rhwng 10 a 13 oed. Mae mwyafrif yr amlygiad o batholeg yn digwydd hyd at 40 mlynedd.

Os yw'r achos yn nodweddiadol, yn enwedig ymhlith plant ac ieuenctid, yna bydd y clefyd yn amlygu ei hun fel symptomatoleg fyw. Gall ddatblygu mewn ychydig fisoedd neu wythnosau. Gall afiechydon heintus a chlefydau cydredol eraill ysgogi amlygiad o ddiabetes.

Bydd symptomau'n nodweddiadol o bob math o ddiabetes:

polyuria
cosi y croen,
polydipsia.

Mae'r arwyddion hyn yn arbennig o amlwg gyda chlefyd math 1. Yn ystod y dydd, gall y claf yfed a ysgarthu o leiaf 5-10 litr o hylif.

Yn benodol ar gyfer y math hwn o anhwylder fydd colli pwysau sydyn, a all gyrraedd 15 kg ymhen 1-2 fis. Yn ogystal, bydd y claf yn dioddef o:

gwendid cyhyrau
cysgadrwydd
perfformiad is.

Ar y cychwyn cyntaf, gall cynnydd afresymol mewn archwaeth aflonyddu arno, a ddisodlir gan anorecsia pan fydd cetoacidosis yn cynyddu. Bydd y claf yn profi arogl nodweddiadol o aseton o'r ceudod llafar (gall fod arogl ffrwyth), cyfog a pseudoperitonitis - poen yn yr abdomen, dadhydradiad difrifol, a all achosi coma.

Mewn rhai achosion, yr arwydd cyntaf o ddiabetes math 1 mewn cleifion pediatreg fydd ymwybyddiaeth â nam cynyddol. Gall fod mor amlwg, yn erbyn cefndir patholegau cydredol (llawfeddygol neu heintus), gall y plentyn syrthio i goma.

Mae'n anghyffredin bod claf sy'n hŷn na 35 oed yn dioddef o ddiabetes (â diabetes hunanimiwn cudd), efallai na fydd y clefyd yn cael ei deimlo mor llachar, ac mae'n cael ei ddiagnosio'n eithaf ar ddamwain yn ystod prawf siwgr gwaed arferol.

Ni fydd person yn colli pwysau, bydd polyuria a polydipsia yn gymedrol.

Yn gyntaf, gall y meddyg wneud diagnosis o ddiabetes math 2 a dechrau triniaeth gyda chyffuriau i leihau siwgr mewn tabledi. Bydd hyn, ar ôl peth amser, yn gwarantu iawndal derbyniol am y clefyd. Fodd bynnag, ar ôl ychydig flynyddoedd, fel arfer ar ôl blwyddyn, bydd gan y claf arwyddion a achosir gan gynnydd yng nghyfanswm y diffyg inswlin:

colli pwysau yn sydyn
cetosis
cetoasidosis
yr anallu i gynnal lefelau siwgr ar y lefel ofynnol.

Meini prawf ar gyfer gwneud diagnosis o ddiabetes

O ystyried bod symptomau byw yn nodweddu math 1 o'r clefyd a'i fod yn batholeg brin, ni chynhelir astudiaeth sgrinio i ddarganfod lefelau siwgr yn y gwaed. Mae'r tebygolrwydd o ddatblygu diabetes math 1 mewn perthnasau agos yn fach iawn, sydd, ynghyd â'r diffyg dulliau effeithiol ar gyfer diagnosis sylfaenol y clefyd, yn pennu amhriodoldeb astudiaeth drylwyr o farcwyr imiwnogenetig patholeg ynddynt.

Bydd canfod y clefyd yn y mwyafrif o achosion yn seiliedig ar ddynodi gormodedd sylweddol o glwcos yn y gwaed yn y cleifion hynny sydd â symptomau o ddiffyg inswlin absoliwt.

Mae profion llafar i ganfod y clefyd yn anghyffredin iawn.

Nid y lle olaf yw diagnosis gwahaniaethol. Mae angen cadarnhau'r diagnosis mewn achosion amheus, sef canfod glycemia cymedrol yn absenoldeb arwyddion clir a byw o diabetes mellitus math 1, yn enwedig gydag amlygiad yn ifanc.

Efallai mai nod diagnosis o'r fath fydd gwahaniaethu'r afiechyd oddi wrth fathau eraill o ddiabetes. I wneud hyn, defnyddiwch y dull o bennu lefel y C-peptid gwaelodol a 2 awr ar ôl bwyta.

Y meini prawf ar gyfer gwerth diagnostig anuniongyrchol mewn achosion amwys yw pennu marcwyr imiwnolegol diabetes math 1:

gwrthgyrff i gyfadeiladau ynysig y pancreas,
decarboxylase glwtamad (GAD65),
ffosffatase tyrosine (IA-2 ac IA-2P).

Regimen triniaeth

Bydd triniaeth ar gyfer unrhyw fath o ddiabetes yn seiliedig ar 3 egwyddor sylfaenol:

gostwng siwgr gwaed (yn ein hachos ni, therapi inswlin),
bwyd diet
addysg cleifion.

Mae triniaeth ag inswlin ar gyfer patholeg math 1 o natur amnewid. Ei bwrpas yw cynyddu dynwared secretion naturiol inswlin er mwyn cael meini prawf iawndal derbyniol. Bydd therapi inswlin dwys yn agos iawn at gynhyrchiad ffisiolegol yr hormon.

Bydd y gofyniad dyddiol ar gyfer yr hormon yn cyfateb i lefel ei secretion gwaelodol. Gall 2 bigiad o gyffur hyd cyfartalog yr amlygiad neu 1 chwistrelliad o inswlin hir Glargin ddarparu inswlin i'r corff.

Ni ddylai cyfanswm cyfaint yr hormon gwaelodol fod yn fwy na hanner y gofyniad dyddiol ar gyfer y cyffur.

Bydd secretiad bolws (maethol) inswlin yn cael ei ddisodli gan bigiadau o'r hormon dynol gyda hyd byr neu uwch-fyr o amlygiad a wneir cyn prydau bwyd. Yn yr achos hwn, cyfrifir y dos ar sail y meini prawf canlynol:

faint o garbohydrad sydd i fod i gael ei fwyta yn ystod prydau bwyd,
y lefel siwgr gwaed sydd ar gael, a bennir cyn pob pigiad inswlin (wedi'i fesur gan ddefnyddio glucometer).

Yn syth ar ôl yr amlygiad o diabetes mellitus math 1 a chyn gynted ag y bydd ei driniaeth wedi cychwyn am amser digon hir, gall yr angen am baratoadau inswlin fod yn fach a bydd yn llai na 0.3-0.4 U / kg. Gelwir y cyfnod hwn yn “fis mêl” neu'r cyfnod o ryddhad parhaus.

Ar ôl cyfnod o hyperglycemia a ketoacidosis, lle mae cynhyrchu beta yn cael ei atal gan gelloedd beta sydd wedi goroesi, mae pigiadau inswlin yn gwneud iawn am ddiffygion hormonaidd a metabolaidd. Mae'r cyffuriau'n adfer gweithrediad celloedd pancreatig, sydd wedyn yn cymryd y secretion lleiaf o inswlin.

Gall y cyfnod hwn bara rhwng cwpl o wythnosau a sawl blwyddyn. Yn y pen draw, fodd bynnag, o ganlyniad i ddinistrio gweddillion beta-gell yn hunanimiwn, daw'r cam dileu i ben ac mae angen triniaeth ddifrifol.

Diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin (math 2)

Mae'r math hwn o batholeg yn datblygu pan na all meinweoedd y corff amsugno siwgr yn ddigonol na'i wneud mewn cyfaint anghyflawn. Mae gan broblem debyg enw arall - annigonolrwydd allosod. Gall etioleg y ffenomen hon fod yn wahanol:

newid yn strwythur inswlin gyda datblygiad gordewdra, gorfwyta, ffordd o fyw eisteddog, gorbwysedd arterial, yn henaint ac ym mhresenoldeb caethiwed,
camweithio yn swyddogaethau derbynyddion inswlin oherwydd torri eu nifer neu strwythur,
cynhyrchu siwgr annigonol gan feinweoedd yr afu,
patholeg mewngellol, lle mae'n anodd trosglwyddo ysgogiad i'r organynnau celloedd o'r derbynnydd inswlin,
newid mewn secretiad inswlin yn y pancreas.

Dosbarthiad afiechyd

Yn dibynnu ar ddifrifoldeb diabetes math 2, bydd yn cael ei rannu'n:

gradd ysgafn. Fe'i nodweddir gan y gallu i wneud iawn am y diffyg inswlin, yn amodol ar ddefnyddio cyffuriau a dietau a all leihau siwgr yn y gwaed mewn cyfnod byr,
gradd ganolig. Gallwch wneud iawn am newidiadau metabolaidd ar yr amod bod o leiaf 2-3 cyffur yn cael eu defnyddio i leihau glwcos. Ar y cam hwn, bydd methiant metabolig yn cael ei gyfuno ag angiopathi,
cam difrifol. I normaleiddio'r cyflwr mae angen defnyddio sawl ffordd o ostwng glwcos a chwistrellu inswlin. Mae'r claf ar hyn o bryd yn aml yn dioddef o gymhlethdodau.

Beth yw diabetes math 2?

Bydd y llun clinigol clasurol o ddiabetes yn cynnwys 2 gam:

cyfnod cyflym. Gwagio inswlin cronedig ar unwaith mewn ymateb i glwcos,
cyfnod araf. Mae rhyddhau inswlin i leihau siwgr gwaed uchel gweddilliol yn araf. Mae'n dechrau gweithio yn syth ar ôl y cyfnod cyflym, ond yn amodol ar sefydlogi annigonol o garbohydradau.

Os oes patholeg o gelloedd beta sy'n dod yn ansensitif i effeithiau hormon y pancreas, mae anghydbwysedd yn swm y carbohydradau yn y gwaed yn datblygu'n raddol. Mewn diabetes mellitus math 2, mae'r cyfnod cyflym yn absennol yn syml, ac mae'r cyfnod araf yn dominyddu. Mae cynhyrchu inswlin yn ddibwys ac am y rheswm hwn nid yw'n bosibl sefydlogi'r broses.

Pan nad oes digon o swyddogaeth derbynnydd inswlin na mecanweithiau ôl-dderbynnydd, mae hyperinsulinemia yn datblygu. Gyda lefel uchel o inswlin yn y gwaed, mae'r corff yn cychwyn mecanwaith ei iawndal, sydd â'r nod o sefydlogi'r cydbwysedd hormonaidd. Gellir arsylwi ar y symptom nodweddiadol hwn hyd yn oed ar ddechrau'r afiechyd.

Mae darlun amlwg o'r patholeg yn datblygu ar ôl hyperglycemia parhaus am sawl blwyddyn. Mae gormod o siwgr gwaed yn effeithio'n negyddol ar gelloedd beta. Daw hyn yn rheswm dros eu disbyddu a'u gwisgo, gan ysgogi gostyngiad mewn cynhyrchiad inswlin.

Yn glinigol, bydd diffyg inswlin yn cael ei amlygu gan newid mewn pwysau a ffurfio cetoasidosis. Yn ogystal, symptomau diabetes o'r math hwn fydd:

polydipsia a polyuria. Mae syndrom metabolaidd yn datblygu oherwydd hyperglycemia, sy'n ysgogi cynnydd mewn pwysedd gwaed osmotig. I normaleiddio'r broses, mae'r corff yn dechrau tynnu dŵr ac electrolytau yn weithredol,
cosi'r croen. Cosi croen oherwydd cynnydd sydyn mewn wrea a cetonau yn y gwaed,
dros bwysau.

Bydd ymwrthedd i inswlin yn achosi llawer o gymhlethdodau, cynradd ac eilaidd. Felly, mae'r grŵp cyntaf o feddygon yn cynnwys: hyperglycemia, arafu mewn cynhyrchu glycogen, glucosuria, atal ymatebion y corff.

Dylai'r ail grŵp o gymhlethdodau gynnwys: ysgogi rhyddhau lipidau a phrotein i'w trawsnewid yn garbohydradau, atal cynhyrchu asidau brasterog a phroteinau, llai o oddefgarwch i garbohydradau wedi'u bwyta, amhariad cyflym ar hormon y pancreas.

Mae diabetes math 2 yn ddigon cyffredin. Ar y cyfan, gall gwir ddangosyddion mynychder y clefyd fod yn fwy na'r isafswm swyddogol o 2-3 gwaith.

At hynny, dim ond ar ôl dyfodiad cymhlethdodau difrifol a pheryglus y mae cleifion yn ceisio cymorth meddygol. Am y rheswm hwn, mae endocrinolegwyr yn mynnu ei bod yn bwysig peidio ag anghofio am archwiliadau meddygol rheolaidd. Byddant yn helpu i nodi'r broblem mor gynnar â phosibl ac yn dechrau triniaeth yn gyflym.

Dull ar gyfer trin diabetes mellitus nad yw'n ddibynnol ar inswlin

Rhif patent: 1822767

. parhaodd hyperglycemia, er iddo ostwng ychydig: siwgr gwaed 8.1 mmol / L. Rhagnodwyd cwrs aciwbigo i'r claf yn unol â'r dull arfaethedig. Ar ôl y sesiwn 1af, gostyngodd siwgr gwaed i 5.5 mmol / L. Roedd hyn o ganlyniad i symbyliad gweithgaredd pancreatig, fel y gwelwyd yn y cynnydd yn lefel yr inswlin imiwno-weithredol yn y gwaed i 130 mcd / ml o'r lefel gychwynnol (cyn y sesiwn) -88 mcd / ml, a chynnwys y C-peptid o 0.2 ng / ml i 0, 4 ng / ml (ar ôl y sesiwn). ty, ac i bwyntiau Zu-san-li - trwy'r dull brecio. Lluniwyd gan A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Golygydd Gorchymyn S. Kulakova 2168 Llofnod VNIIIPI o Bwyllgor y Wladwriaeth ar gyfer Dyfeisiau a Darganfyddiadau o dan Bwyllgor y Wladwriaeth dros Wyddoniaeth a Thechnoleg yr Undeb Sofietaidd 113035, Moscow, Zh. Raushskaya.