Atherosglerosis: mecanweithiau datblygu pathogenetig

Atherosglerosis (Athḗra Groegaidd, slyri + sklḗrōsis, caledu) yn glefyd cronig y rhydwelïau o fath elastig a chyhyr-elastig, sy'n deillio o dorri metaboledd lipid a phrotein ac ynghyd â dyddodiad colesterol a rhai ffracsiynau o lipoproteinau yn lumen y pibellau gwaed. Mae adneuon yn ffurfio ar ffurf placiau atheromataidd. Mae tyfiant dilynol meinwe gyswllt ynddynt (sglerosis), a chalchiad wal y llong yn arwain at ddadffurfiad a chulhau'r lumen hyd at rwystr (rhwystr y llong). Mae'n bwysig gwahaniaethu atherosglerosis oddi wrth arteriosclerosis Menkeberg, math arall o friwiau sglerotig y rhydwelïau, sy'n cael ei nodweddu gan ddyddodiad halwynau calsiwm ym mhilen ganol y rhydwelïau, trylediad y briw (absenoldeb placiau), datblygiad ymlediadau (ac nid rhwystro) pibellau gwaed. Mae atherosglerosis pibellau gwaed y galon yn arwain at ddatblygiad clefyd coronaidd y galon.

Atherosglerosis
Newidiadau yn y llong (y broses o ddatblygu atherosglerosis), cronni colesterol
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 ac I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Clefydaudb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Rhwyll	D050197

Y cyfraddau marwolaeth a astudiwyd fwyaf o glefydau cardiofasgwlaidd fel amlygiad o atherosglerosis cyffredinol. Yn Ffederasiwn Rwsia yn 2000, y gyfradd marwolaethau safonol o afiechydon y system gylchrediad gwaed oedd 800.9 fesul 100 mil o bobl. Er cymhariaeth, yn Ffrainc y ffigur hwn yw 182.8 (yr isaf yn Ewrop), yn Japan - 187.4. Profwyd bod y gostyngiad yn y risg o glefyd cardiofasgwlaidd yn y gwledydd hyn yn gysylltiedig nid yn gymaint ag ansawdd gofal meddygol ag â ffordd o fyw ac arferion dietegol.

Ar hyn o bryd, nid oes un ddamcaniaeth o ddigwyddiad y clefyd hwn. Cyflwynir yr opsiynau canlynol, ynghyd â'u cyfuniadau:

theori ymdreiddiad lipoprotein - crynhoad sylfaenol o lipoproteinau yn y wal fasgwlaidd,
theori camweithrediad endothelaidd - torri prif eiddo amddiffynnol yr endotheliwm a'i gyfryngwyr,
hunanimiwn - camweithrediad sylfaenol macroffagau a leukocytes, eu ymdreiddiad i'r wal fasgwlaidd,
monoclonaidd - prif ddigwyddiad clôn patholegol o gelloedd cyhyrau llyfn,
firaol - difrod firaol sylfaenol i'r endotheliwm (herpes, cytomegalovirus, ac ati),
perocsid - torri'r system gwrthocsidiol yn sylfaenol,
genetig - nam etifeddol sylfaenol y wal fasgwlaidd,
clamydial - difrod sylfaenol i'r wal fasgwlaidd gyda chlamydia, yn bennaf Chlamydia pneumoniae.
hormonaidd - mae cynnydd yn gysylltiedig ag oedran yn lefel hormonau gonadotropig ac adrenocorticotropig yn arwain at synthesis cynyddol o ddeunydd adeiladu ar gyfer hormonau colesterol.

ysmygu (ffactor mwyaf peryglus)
hyperlipoproteinemia (cyfanswm colesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
gorbwysedd arterial (pwysedd gwaed systolig> 140 mmHg. pwysedd gwaed diastolig> 90 mmHg.)
diabetes mellitus
gordewdra
ffordd o fyw eisteddog (anweithgarwch corfforol)
gor-ymestyn emosiynol
diffyg maeth
rhagdueddiad etifeddol
postmenopos
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria a homocysteinemia
isthyroidedd

Yn ôl y Canllawiau Ewropeaidd ar gyfer Atal Clefydau Cardiofasgwlaidd (rhaglen Gu> Ewropeaidd (Rwseg) (nid yw'r ddolen ar gael - y stori ) . cms.escardio.org. cyfrifo'r risg o ddatblygu clefyd cardiofasgwlaidd. Gellir gwneud asesiad mwy cyffredinol yn ôl y tabl isod.

Gelwir pathogenesis atherosglerosis yn atherogenesis. Mae'n digwydd mewn sawl cam. Mae datblygu briwiau atherosglerotig yn gyfuniad o brosesau mynediad i lipoproteinau a leukocytes ohono, ymlediad a marwolaeth celloedd, ffurfio ac aildrefnu sylwedd rhynggellog, yn ogystal ag amlder pibellau gwaed a chalcynnu. Mae'r prosesau hyn yn cael eu gyrru gan lawer o signalau, yn aml yn amlgyfeiriol. Mae mwy a mwy o ddata yn cronni ar y berthynas pathogenetig gymhleth rhwng y newid yn swyddogaeth celloedd y wal fasgwlaidd a'r leukocytes a ymfudodd iddo a'r ffactorau risg ar gyfer atherosglerosis.

Cronni ac addasu lipoproteinau Golygu

Fel rheol, mae intima'r rhydwelïau yn cael ei ffurfio gan haen endothelaidd ungellog, lle mae celloedd cyhyrau llyfn wedi'u trochi yn y sylwedd rhynggellog. Amlygiadau cyntaf y clefyd yw'r smotiau lipid fel y'u gelwir. Mae eu hymddangosiad yn gysylltiedig â dyddodiad lipoproteinau yn yr intima yn lleol. Nid oes gan bob lipoproteinau briodweddau atherogenig, ond dim ond dwysedd isel (LDL) a dwysedd isel iawn (VLDL). I ddechrau, maent yn cronni yn yr intima yn bennaf oherwydd eu rhwymo i gydrannau'r sylwedd rhynggellog - proteoglycans. Mewn mannau lle mae staeniau lipid yn cael eu ffurfio, mae amlygrwydd sylffadau heparan dros ddau glycosaminoglycans eraill, sylffadau keratan a sylffadau chondroitin, yn chwarae rhan bwysig.

Mewn rhyw, gall lipoproteinau, yn enwedig y rhai sy'n gysylltiedig â phroteoglycanau, fynd i adweithiau cemegol. Mae dau yn chwarae'r brif rôl: ocsideiddio a glycosylation nad yw'n ensymatig. Yn wahanol i plasma, ychydig iawn o wrthocsidyddion sydd mewn intima. Mae cymysgedd o LDL ocsidiedig yn cael ei ffurfio, gyda lipidau a chydran protein yn cael eu ocsidio. Yn ystod ocsidiad lipidau, ffurfir hydroperocsidau, lysoffosffolipidau, ocsysterinau ac aldehydau (yn ystod perocsidiad asidau brasterog). Mae ocsidiad apoproteinau yn arwain at holltiad bondiau peptid a chysylltiad cadwyni ochr asidau amino (fel arfer y grŵp β-amino o lysin) â chynhyrchion dadansoddiad asidau brasterog (4-hydroxynonenal a malondialdehyde). Mae hyperglycemia parhaus mewn diabetes mellitus yn cyfrannu at glycosylation an-ensymatig apoproteinau a phroteinau cynhenid intima, sydd hefyd yn torri eu swyddogaethau ac yn cyflymu atherogenesis.

Ymfudiad celloedd gwaed gwyn a ffurfio celloedd xanthoma (ewyn)

Ymfudiad leukocytes, monocytau a lymffocytau yn bennaf, yw ail gam datblygiad y fan a'r lle lipid. Mae eu mudo i'r intima yn cael ei ddarparu gan dderbynyddion sydd wedi'u lleoli ar y moleciwlau adlyniad endotheliwm. Yn arbennig o nodedig yw'r moleciwlau VCAM-1 ac ICAM-1 (o arwynebedd imiwnoglobwlinau) a P-selectins. Gall synthesis moleciwlau adlyniad gynyddu cytocinau. Felly, mae interleukin-1 (IL-1) a ffactor necrosis tiwmor (TNFα) yn achosi neu'n gwella synthesis celloedd endothelaidd VCAM-1 ac ICAM-1. Yn ei dro, mae rhyddhau cytocinau gan gelloedd y wal fasgwlaidd yn cael ei ysgogi gan lipoproteinau wedi'u haddasu. Mae cylch dieflig yn ffurfio.

Mae natur llif y gwaed yn chwarae rôl. Yn y rhan fwyaf o rannau o'r rhydweli ddigyfnewid, mae gwaed yn llifo'n laminarly, ac mae'r grymoedd sy'n deillio o hyn yn lleihau mynegiant (amlygiad) moleciwlau adlyniad ar wyneb celloedd endothelaidd. Mae llif gwaed laminar hefyd yn cyfrannu at ffurfio ocsid nitrig NA yn yr endotheliwm. Yn ychwanegol at yr effaith vasodilatio, mewn crynodiad isel a gefnogir gan endotheliwm, mae gan NA weithgaredd gwrthlidiol, gan leihau, er enghraifft, synthesis VCAM-1. Ond mewn mannau canghennog, mae cerrynt laminar yn aml yn cael ei aflonyddu, yno y mae placiau atherosglerotig fel arfer yn digwydd.

Ar ôl adlyniad, mae celloedd gwaed gwyn yn pasio trwy'r endotheliwm ac yn mynd i mewn i'r intima. Gall lipoproteinau wella mudo yn uniongyrchol: mae LDL ocsidiedig yn hyrwyddo chemotaxis leukocyte.

Mae monocytau'n ymwneud â ffurfio'r staen lipid ymhellach. Mewn intima, mae monocytau'n dod yn macroffagau, ac o ganlyniad i endocytosis lipoproteinau wedi'i gyfryngu gan dderbynnydd, mae celloedd xanthous (ewynnog) yn cael eu llenwi â lipidau. Yn flaenorol, tybiwyd bod derbynyddion LDL adnabyddus yn ymwneud ag endocytosis, ond gyda nam ar y derbynyddion hyn, mae gan anifeiliaid arbrofol a chleifion (er enghraifft, hypercholesterolemia teuluol) nifer o xanthomas a phlaciau atherosglerotig wedi'u llenwi â chelloedd xanthoma. Yn ogystal, mae colesterol alldarddol yn rhwystro synthesis y derbynyddion hyn, ac ychydig ohonynt sydd â hypercholesterolemia. Nawr rhagdybir rôl derbynyddion sborionwyr macrophage (rhwymo lipoproteinau wedi'u haddasu'n bennaf) a derbynyddion eraill ar gyfer LDL ocsidiedig a VLDL atherogenig bach. Mae rhai celloedd xanthoma sy'n amsugno lipoproteinau o'r sylwedd rhynggellog yn gadael wal y rhydweli, a thrwy hynny atal lipidau rhag cronni ynddo. Os yw cymeriant lipoproteinau i'r intima yn drech na'u hysgarthiad â macroffagau (neu ffyrdd eraill), mae lipidau'n cronni ac yn y pen draw mae plac atherosglerotig yn ffurfio. Mewn plac sy'n tyfu, mae rhai celloedd xanthoma yn cael apoptosis neu necrosis. O ganlyniad, mae ceudod wedi'i lenwi â masau lipid cyfoethog yn ffurfio yng nghanol y plac, sy'n nodweddiadol o gamau hwyr atherogenesis.

Ffactorau pro- a gwrth-atherogenig Golygu

Yn ystod y defnydd o lipoproteinau wedi'u haddasu, mae macroffagau yn secretu cytocinau a ffactorau twf sy'n hyrwyddo datblygiad plac. Mae rhai cytocinau a ffactorau twf yn ysgogi rhaniad celloedd cyhyrau llyfn a synthesis sylwedd rhynggellog, sy'n cronni yn y plac. Mae cytocinau eraill, yn enwedig interferon-γ o lymffocytau T actifedig, yn atal rhaniad celloedd cyhyrau llyfn a synthesis colagen. Mae ffactorau fel IL-1 a TNFα yn achosi cynhyrchu ffactor twf platennau a ffactor twf ffibroblast yn yr intima, sy'n chwarae rhan yn nhynged y plac yn y dyfodol. Felly, mae rhyngweithio cymhleth rhwng ffactorau, gan gyflymu ac atal atherogenesis. Mae rôl cyfryngwyr di-brotein hefyd yn wych. Mae macroffagau actifedig a chelloedd wal fasgwlaidd (cyhyrau endothelaidd a llyfn) yn cynhyrchu radicalau rhydd o ocsigen sy'n ysgogi amlder celloedd cyhyrau llyfn, yn gwella synthesis cytocinau, a hefyd yn rhwymo NA. Ar y llaw arall, mae macroffagau actifedig yn gallu syntheseiddio DIM synthase anwythol. Mae'r ensym hynod weithgar hwn yn cynhyrchu NA mewn crynodiadau uchel, a allai fod yn wenwynig - mewn cyferbyniad â'r crynodiad DIM bach a grëir gan ffurf gyfansoddiadol yr ensym, endothelaidd DIM synthase.

Yn ogystal â macroffagau, mae lipoproteinau dwysedd uchel (HDL), sy'n darparu'r hyn a elwir yn gludiant colesterol gwrthdroi, yn ymwneud â thynnu colesterol o'r intima yr effeithir arno. Profwyd perthynas wrthdro glir rhwng crynodiad colesterol HDL a'r risg o CHD. Mewn menywod o oedran magu plant, mae crynodiad colesterol HDL yn uwch nag mewn cyfoedion gwrywaidd, ac yn bennaf oherwydd hyn, mae menywod yn llai tebygol o ddioddef o atherosglerosis. Dangosodd yr arbrawf y gall HDL dynnu colesterol o gelloedd xanthoma.

Cyfranogiad cyhyrau llyfn Golygu

Mae plac atherosglerotig yn datblygu o fan lipid, ond nid yw pob smotyn yn dod yn blaciau. Os yw cronni celloedd xanthoma yn nodweddiadol o smotiau lipid, yna mae ffibrosis yn nodweddiadol o blaciau. Mae'r sylwedd mewngellol yn y plac yn cael ei syntheseiddio'n bennaf gan gelloedd cyhyrau llyfn, ac mae'n debyg bod ymfudiad ac amlhau yn foment dyngedfennol wrth ffurfio plac ffibrog ar safle cronni celloedd xanthoma.

Mewnfudo i staen lipid celloedd cyhyrau llyfn, mae eu hehangu a'u synthesis o sylwedd rhynggellog yn cael ei achosi gan cytocinau a ffactorau twf sy'n cael eu rhyddhau o dan ddylanwad lipoproteinau wedi'u haddasu a sylweddau eraill gan macroffagau a chelloedd wal fasgwlaidd. Felly, mae ffactor twf platennau sy'n cael ei gyfrinachu gan gelloedd endothelaidd actifedig yn ysgogi ymfudiad celloedd cyhyrau llyfn o'r cyfryngau i'r mewnlif. Mae ffactorau twf a gynhyrchir yn lleol yn achosi rhaniad celloedd cyhyrau llyfn mewngellol a chelloedd sy'n dod o'r cyfryngau. Mae un o'r symbylyddion pwerus ar gyfer synthesis colagen gan y celloedd hyn yn ffactor twf sy'n trawsnewid. t. Yn ogystal â phacrin (daw ffactorau o gelloedd cyfagos), mae rheoleiddio awtocrin (ffactor a gynhyrchir gan y gell ei hun) o gelloedd cyhyrau llyfn hefyd yn digwydd. O ganlyniad i'r newidiadau sy'n digwydd gyda nhw, cyflymir trosglwyddiad y fan a'r lle lipid i'r plac atherosglerotig, sy'n cynnwys llawer o gelloedd cyhyrau llyfn a sylwedd rhynggellog. Fel macroffagau, gall y celloedd hyn fynd i mewn i apoptosis: mae'n cael ei achosi gan cytocinau sy'n cyfrannu at ddatblygiad atherosglerosis.

Datblygiad plac cymhleth Golygu

Yn ychwanegol at y ffactorau risg arferol a'r cytocinau a ddisgrifir uchod yng nghyfnodau hwyr datblygiad atherosglerosis, mae rôl bwysig yn perthyn i newidiadau yn y system ceulo gwaed. Ar gyfer ymddangosiad smotiau lipid, nid oes angen difrod neu desquamation yr endotheliwm. Ond yn y dyfodol, gall dagrau microsgopig ddigwydd ynddo. Mae adlyniad platennau yn digwydd ar bilen yr islawr agored, ac mae thrombi platennau bach yn ffurfio yn y lleoedd hyn. Mae platennau actifedig yn secretu nifer o sylweddau sy'n cyflymu ffibrosis. Yn ogystal â ffactor twf platennau a ffactor twf trawsnewidiol t Mae cyfryngwyr pwysau moleciwlaidd isel, fel serotonin, yn effeithio ar gelloedd cyhyrau llyfn. Yn nodweddiadol, mae'r ceuladau gwaed hyn yn hydoddi heb achosi unrhyw symptomau, ac mae cyfanrwydd yr endotheliwm yn cael ei adfer.

Wrth i blaciau ddatblygu, mae vasa vasorum (pibellau gwaed) yn dechrau tyfu'n helaeth ynddo. Mae llongau newydd yn effeithio ar dynged plac mewn sawl ffordd. Maent yn creu arwyneb helaeth ar gyfer mudo leukocytes i mewn ac allan o'r plac. Yn ogystal, mae llongau newydd yn ffynhonnell hemorrhage plac: fel gyda retinopathi diabetig, maent yn frau ac yn dueddol o rwygo. Mae'r hemorrhage sy'n deillio o hyn yn arwain at thrombosis, mae thrombin yn ymddangos. Mae nid yn unig yn cymryd rhan mewn hemostasis, ond hefyd yn effeithio ar gelloedd personol: mae'n ysgogi rhaniad celloedd cyhyrau llyfn a'u cynhyrchiad o cytocinau, ac mae hefyd yn achosi synthesis ffactorau twf gan endotheliwm. O ganlyniad i hemorrhage, mae placiau yn aml yn cynnwys ffibrin a hemosiderin.

Mae placiau atherosglerotig yn aml yn cyfrifo. Mae placiau'n cynnwys proteinau sy'n rhwymo calsiwm osteocalcin ac osteopontin a rhai proteinau eraill sy'n nodweddiadol o feinwe esgyrn (yn benodol, proteinau - rheolyddion morffogenesis esgyrn).

Yn aml nid yw amlygiadau clinigol yn cyfateb i forffoleg. Gydag awtopsi postmortem, gall briw fasgwlaidd atherosglerotig helaeth ac amlwg fod yn ddarganfyddiad. I'r gwrthwyneb, gall clinig o isgemia organ ddigwydd trwy ddileu lumen y llong yn gymedrol. Mae briw nodweddiadol o rai pyllau prifwythiennol yn nodweddiadol. Mae'r darlun clinigol o'r clefyd yn dibynnu ar hyn. Mae niwed i'r rhydwelïau coronaidd yn arwain yn raddol at annigonolrwydd coronaidd, a amlygir gan glefyd coronaidd y galon. Atherosglerosis mae rhydwelïau cerebrol yn achosi naill ai isgemia cerebral dros dro neu strôc. Niwed i rydwelïau'r aelodau yw achos clodio ysbeidiol a gangrene sych. Mae atherosglerosis y rhydwelïau mesenterig yn arwain at isgemia a cnawdnychiant berfeddol (thrombosis mesenterig). Mae niwed i'r rhydwelïau arennol trwy ffurfio aren Goldblatt hefyd yn bosibl. Hyd yn oed mewn pyllau prifwythiennol unigol mae briwiau ffocal yn nodweddiadol - gyda chyfraniad safleoedd nodweddiadol a diogelwch rhai cyfagos. Felly, yn llestri'r galon, mae occlusion yn digwydd amlaf yn rhan agosrwydd cangen ryng-gwricwlaidd anterior y rhydweli goronaidd chwith. Lleoleiddio nodweddiadol arall yw'r rhydweli arennol agos atoch a bifurcation carotid. Anaml yr effeithir ar rai rhydwelïau, fel y rhydweli thorasig fewnol, er eu bod yn agos at y rhydwelïau coronaidd o ran lleoliad a strwythur. Mae placiau atherosglerotig yn aml yn digwydd wrth bifurcation rhydwelïau - lle mae llif y gwaed yn anwastad, mewn geiriau eraill, mae hemodynameg leol yn chwarae rôl yn lleoliad placiau (gweler pathogenesis).

Mae diagnosis o glefydau sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis yn cynnwys:

Cyfweld â'r claf ac egluro symptomau'r afiechyd: symptomau clefyd coronaidd y galon, symptomau damwain serebro-fasgwlaidd, clodoli ysbeidiol, symptomau llyffant yr abdomen, ac ati.
Archwiliad cyffredinol o'r claf: arwyddion o heneiddio, gwrando ar grwgnach systolig yn y ffocws aortig, palpation o reidrwydd yr holl rydwelïau sy'n hygyrch i groen y pen: aorta, rhydwelïau iliac allanol, rhydwelïau femoral cyffredin, rhydwelïau popliteal, rhydwelïau'r droed gefn a rhydweli tibial posterior, rhydwelïau rheiddiol ac ulnar, rhydwelïau carotid.
penderfynu ar rwgnach systolig dros bwyntiau rhydwelïau addawol.
os oes amheuaeth o ddifrod i wely prifwythiennol yr eithafoedd isaf, penderfynir ar ymateb capilari.
Pennu crynodiad colesterol yn y gwaed a phenderfynu ar gydbwysedd lipid gwaed,
Archwiliad pelydr-X o organau'r frest, dulliau archwilio endofasgwlaidd,
Archwiliad uwchsain o galon ac organau ceudod yr abdomen a gofod retroperitoneal,
Dopplerograffeg llongau coesau neu, beth allai fod yn well, sganio deublyg uwchsonig a thriphlyg rhydwelïau'r rhan brachioceffalig, rhydwelïau o'r eithafoedd isaf, segment aortig-iliac, yn ogystal â doppler traws -ranial.
diagnosteg stiffrwydd prifwythiennol, gan gynnwys sffygmograffeg cyfeintiol a phenderfynu ar fynegai fasgwlaidd cardio-ffêr (CAVI)

Yn y regimen triniaeth o atherosglerosis, ystyrir dulliau cyffuriau a rhai nad ydynt yn gyffuriau.

Dulliau di-gyffur ar gyfer cywiro hyperlipidemia Golygu

Er mwyn cael effaith ddigonol, dylai hyd triniaeth o'r fath fod dim llai na 6 mis. Mae'r pwyntiau canlynol yn allweddol yn y drefn driniaeth (gweler Ffactorau Risg):

rhoi'r gorau i ysmygu
yfed alcohol yn gymedrol
diet gwrthiatherosglerotig - er enghraifft, “Môr y Canoldir”: olew sy'n llawn asidau brasterog aml-annirlawn (Omega-3): llin, had rêp neu olewydd. O alcohol, dim ond gwin bwrdd hyd at 150 ml y dydd (ond mae'n well rhoi'r gorau i alcohol yn llwyr, gan ei fod yn ffactor risg ar gyfer strôc). Gwrthod bara o flawd o'r graddau uchaf, nid diwrnod heb ffrwythau a llysiau.
ffordd o fyw egnïol - gweithgaredd corfforol dos rheolaidd.
cynnal cysur seicolegol a chorfforol
colli pwysau

Golygu Therapi Cyffuriau

Yn cynnwys cywiro gorbwysedd arterial (yn enwedig pwysedd gwaed systolig), diabetes mellitus, syndrom metabolig. Fodd bynnag, y mwyaf arwyddocaol yw normaleiddio'r sbectrwm lipid. Rhennir y cyffuriau a ddefnyddir at y diben hwn yn bedwar prif grŵp:

I - atal amsugno colesterol
II - lleihau synthesis colesterol a thriglyseridau yn yr afu a lleihau eu crynodiad mewn plasma gwaed
III - cynyddu cataboliaeth ac ysgarthiad lipidau atherogenig a lipoproteinau
IV - ychwanegol

Ers 2012, mae cyffur wedi'i werthu ar diriogaeth Rwsia sy'n trin atherosglerosis fasgwlaidd gan ddefnyddio therapi genynnau lleol.

Golygu Grŵp Cyntaf

IA - resinau cyfnewid anion (cholestyramine, gemfibrozil). Colesterol adsorb arnyn nhw eu hunain. Nid ydynt yn cael eu hamsugno na'u dinistrio yn y llwybr gastroberfeddol. Cyflawnir uchafbwynt effeithlonrwydd ar ôl mis o ddefnydd. Mae'r effaith yn para 2-4 wythnos ar ôl canslo. Anfanteision: adsorb sylweddau eraill - cyffuriau, fitaminau, elfennau olrhain. Gall achosi dyspepsia. Yn ogystal, mae astudiaethau arbennig yn nodi nad yw difrifoldeb atherosglerosis yn cydberthyn â cholesterol colesterol mewn unrhyw ffordd, ac nid oes gan golesterol plac plasma ond tarddiad endothelaidd, hynny yw, nid yw'n cael ei ddyddodi ar y wal fasgwlaidd o'r llif gwaed, ond mae'n metaboledd patholegol ei hun. ffynhonnell heb ei nodi 3500 diwrnod
IB - sorbents planhigion (guarem, β-sitosterol). Atal amsugno colesterol yn y coluddyn. Angen yfed mawr (o leiaf 200 ml) faint o hylif. Gallant hefyd achosi dyspepsia.
IC - wrth ddatblygu a phrofi atalydd transferase AC-CoA. Felly, bydd yn bosibl lleihau esterification colesterol mewn enterocytes, ac o ganlyniad, rhwystro'r dal yn y coluddyn. Fodd bynnag, mae'n hysbys bod y mwyafrif (tua 2/3) o golesterol organ o darddiad mewndarddol, ac mae'n hawdd gwneud iawn am “ddiffyg” colesterol ymledol trwy ei synthesis mewndarddol o asetad.

Felly, mae'r frwydr yn erbyn colesterol alimentary a / neu plasma fel y cyfryw yn ddigwyddiad diystyr ac anniogel nad yw'n gwella prognosis y clefyd hwn. ffynhonnell heb ei nodi 3500 diwrnod

Golygu Ail Grŵp

IIA - atalyddion CoA reductase 3-OH-3-methylgluratyl (HMG-CoA reductase). Statinau ydyn nhw. Y grŵp cyffuriau mwyaf poblogaidd (a drud). Cynrychiolwyr yn nhrefn effaith gynyddol: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) a cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin a rovarvard) croes). Fodd bynnag, gyda chynnydd yn y brif effaith, mae'r risg o sgîl-effeithiau yn cynyddu'n rhannol. Yn eu plith: myopathi, rhabdomyolysis hyd at ddatblygiad methiant arennol, yn enwedig mewn cyfuniad â ffibrau ac asid nicotinig, hepatotoxicity, analluedd, alopecia, dyspepsia. Ni ellir eu cyfuno ag alcohol, a ddefnyddir mewn plant, beichiog a llaetha, cleifion â niwed i'r afu. Rhybuddiwch gleifion ar ôl impio ffordd osgoi rhydweli goronaidd.
IIB - deilliadau o asid ffibroig (ffibrau): clofibrad (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Gall cymhlethdodau wrth ddefnyddio'r meddyginiaethau hyn fod: myositis, alergeddau, dyspepsia, clefyd gallstone mewn clofibrate. Felly, yn ymarferol ni ddefnyddir cyffuriau hyn cenedlaethau blaenorol yn ymarferol. Mae'r deilliad asid fenofibroig neu genhedlaeth newydd o ffibrau: mae fenofibrate bellach yn cael ei ddefnyddio'n helaeth. Mae gan Fenofibrate broffil diogelwch uwch a nifer gymharol isel o sgîl-effeithiau. Mae Fenofibrate yn fwyaf effeithiol wrth drin cleifion â diabetes math 2, sy'n cael ei nodweddu gan gynnydd mewn triglyseridau, gostyngiad mewn HDL a chynnydd cymedrol mewn LDL. Mae Fenofibrate hefyd yn lleihau nifer y LDL bach trwchus, y LDα mwyaf atherogenig. Ynghyd â hyn, wrth gymryd fenofibrate, mae gostyngiad nid yn unig mewn cymhlethdodau macro-fasgwlaidd (IHD, cnawdnychiant myocardaidd), ond hefyd mewn cymhlethdodau micro-fasgwlaidd sy'n anablu fel retinopathi, polyneuropathi, neffropathi, a thrychiad yr eithafion isaf mewn diabetes.

Ar gyfer triniaeth fwy dwys o atherosglerosis, argymhellir cyfuno'r defnydd o statinau a fenofibrate.

IIC - asid nicotinig (enduracin). Mae'n annymunol ei ddefnyddio ar gyfer diabetes. O'r sgîl-effeithiau: cosi croen, hyperemia, dyspepsia.
I> Golygu'r Trydydd Grŵp

Asidau brasterog annirlawn: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, asid thioctig (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Rhybudd: gall wella effaith cyffuriau sy'n gostwng siwgr.

Paratoadau profi Golygu

Gall Cyclodextrin, a ddangosodd ddiddymiad crisialau colesterol, a thriniaeth atherosglerosis mewn model llygoden yn llwyddiannus hydoddi colesterol trwy ei dynnu o blaciau. Gan ei bod yn hysbys bod cyclodextrin yn ddiogel i fodau dynol, mae'r cyffur hwn ar hyn o bryd yn ymgeisydd posib ar gyfer profi mewn pobl sâl am drin atherosglerosis.

Dangoswyd bod gan peptid o'r enw Ac-hE18A-NH2 (sy'n ymddangos o dan yr enw AEM-28 mewn datblygiad clinigol) allu anhygoel i ostwng colesterol a thriglyseridau, ac mae ganddo hefyd nodweddion gwrthlidiol. Ar ben hynny, yn wahanol i atalyddion statinau ac PCSK-9, gall ostwng colesterol trwy ei rwymo i broteoglycans sylffad heparan (HSPG). Ar hyn o bryd mae'n cael Cam 1a / 1b o dreialon clinigol ac wedi dangos goddefgarwch derbyniol ac, yn bwysicaf oll, effeithiolrwydd addawol.

Gall cyffuriau antisense fel ISIS-APO (a) Rx a'i analog mwy grymus ISIS-APO (a) -LRx, sy'n rhwystro cyfieithu apolipoprotein (a) mRNA, leihau lefelau plasma apo (a) / Lp (a) a ffurfiau ocsidiedig cysylltiedig o ffosffolipidau (OxPL) gan 86% a 93%, yn y drefn honno.

Cywiriad Llawfeddygol

Gall llawfeddygaeth rydwelïol fod yn agored (endarterectomi), pan fydd tynnu plac neu sythu’r artaith yn cael ei berfformio gan ddefnyddio llawdriniaeth agored, neu endofasgwlaidd - ymlediad y rhydweli gan ddefnyddio cathetrau balŵn gyda gosod stentiau ar safle culhau’r rhydweli sy’n atal ail-gynhwysiad cychod (angioplasti balŵn traws-oleuol a stentio’r rhydweli) . Mae'r dewis o ddull yn dibynnu ar leoliad a chyffredinrwydd culhau neu gau lumen y rhydweli.

Pathogenesis atherosglerosis a mecanwaith ei ddatblygiad

Mae atherosglerosis yn glefyd cyffredin iawn. Felly, bydd yn ddefnyddiol i bawb ddarganfod beth yw pathogenesis atherosglerosis a pha amodau sy'n cyfrannu at ei ddatblygiad. Rhaid dweud nad yw'r mecanweithiau a'r llwybrau ar gyfer datblygu ffurfiannau atherosglerotig mewn pibellau gwaed wedi'u hastudio'n llawn hyd yma. Ond nodir y pwyntiau allweddol yn natblygiad y clefyd.

Mae’r mecanweithiau a’r cynllun ar gyfer datblygu atherosglerosis wedi’u hastudio ers amser maith, ond wedi methu â chael syniad cywir o beth yn union yw’r “sbardun” sy’n sbarduno datblygiad y clefyd.

Mae rôl benodol wrth ffurfio atherosglerosis yn cael ei rhoi i ffactorau negyddol, sef:

aflonyddwch mewn metaboledd braster arferol,
anhwylderau hormonaidd
presenoldeb bunnoedd yn ychwanegol,
gorbwysedd arterial
arferion gwael (diffyg ymarfer corff, dibyniaeth ar sigaréts, ac ati).

Heddiw, derbynnir yn gyffredinol y theori bod datblygiad y clefyd yn seiliedig ar symbiosis sawl ffactor pathogenig.

Camweithrediad endothelaidd

Mae astudiaethau modern yn credu mai'r cam cyntaf yn natblygiad atherosglerosis yw difrod i wyneb mewnol y rhydweli. Mae yna lawer o dystiolaeth ar gyfer y theori hon:

Yn gyntaf, mae'r placiau cyntaf bob amser yn lleol ar safleoedd canghennog y llongau. Ar adeg gwahanu'r prif long, crëir parth cynnwrf, felly mae'r risg o ddifrod i orchudd mewnol y llong yn y lle hwn bob amser yn uwch.
Yn ail, gwyddys ers amser maith bod caethiwed i dybaco yn chwarae rôl yn natblygiad y clefyd. Ac mae mwg tybaco yn effeithio'n negyddol ar weithrediad celloedd endothelaidd, oherwydd oherwydd cynnydd yn y carbon monocsid sy'n cylchredeg yn y gwaed, nodir hypocsia celloedd.
Yn drydydd, mae gorbwysedd arterial yn cynyddu'r llwyth ar y llongau ac mae hefyd yn ffactor sy'n cynyddu'r risg o ddatblygu atherosglerosis.

Ynglŷn â cholesterol

Heddiw prin yw'r bobl na fyddent yn clywed bod rôl colesterol yn natblygiad atherosglerosis yn arwyddocaol iawn. Ond nid yw pawb yn gwybod beth yw'r sylwedd hwn. Yn y cyfamser, dyma un o gynrychiolwyr y dosbarth o sterolau, sy'n chwarae rhan bwysig yng nghwrs prosesau biolegol naturiol yn y corff. Prif swyddogaethau colesterol:

creu asidau bustl
Synthesis fitamin D3
cynhyrchu hormonau rhyw a hormonau adrenal.

Yn dibynnu ar y diet, mae oddeutu 300-500 mg o golesterol yn mynd i mewn i'r corff dynol bob dydd. Mewn cynhyrchion, gall y lipid hwn fod yn bresennol mewn cyflwr rhydd neu wedi'i rwymo.

Ond hyd yn oed yn yr achos olaf, bydd holltiad a rhyddhau colesterol am ddim yn digwydd yn y coluddyn bach. Yn y coluddyn, mae colesterol yn cael ei amsugno, fe'i defnyddir ar gyfer prosesau metabolaidd a biolegol eraill.

Mae dosbarthiad y lipid hwn yn y corff yn anwastad. Mae'r rhan fwyaf o'r holl golesterol yn cael ei ddal yng nghortex y chwarennau adrenal, yr ymennydd, meinwe nerfol. Lleiaf oll yw lipidau ym meinwe'r cyhyrau cysylltiol a ysgerbydol.

Mewn egwyddor, gellir synthesis colesterol ym mron unrhyw gell yn y corff. Fodd bynnag, yn amlaf cynhyrchir y sylwedd hwn yn yr afu ac (mewn symiau llawer llai) yn y coluddyn bach. O dan ddylanwad rhai ffactorau, mae cynhyrchu colesterol yn cynyddu. Mae'r ffactorau hyn yn cynnwys:

amlygiad i ymbelydredd
anghydbwysedd hormonaidd gyda chynnydd yn nifer yr hormonau thyroid, inswlin.

Cyngor! Ond gyda chynhyrchu mwy o glucocorticosteroidau (hormonau a gynhyrchir gan y chwarennau adrenal) a llwgu, mae synthesis colesterol, i'r gwrthwyneb, yn lleihau.

Canfuwyd nad yw sterol mewn plasma gwaed wedi'i gynnwys mewn cyflwr pur, ond ar ffurf lipoproteinau (cymhleth o golesterol â phroteinau). Mae tri math gwahanol o lipoproteinau:

dwysedd isel iawn (nid yw eu cyfanswm yn fwy na 10%),
dwysedd isel (dyma'r math mwyaf cyffredin o lipoproteinau o'r fath mewn plasma tua 65-70%),
dwysedd uchel.

Yn dibynnu ar y gymhareb o rywogaethau lipoprotein, pennir y risg o ddatblygu atherosglerosis. Ar gyfer hyn, cynhelir dadansoddiad arbennig wrth bennu ffracsiynau, ac yna cyfrifir y cyfernod gan ddefnyddio fformiwla arbennig.

Cyngor! Y mwyaf diogel o ran datblygiad atherosglerosis yw'r gymhareb rhywogaethau lipoprotein a welir mewn plant ifanc, undod yw eu cyfernod. Mewn pobl ifanc (tua 20 mlynedd), mae cymhareb ddelfrydol yn ddangosydd o 2 i 3. Mewn pobl dros 30 oed, ni ddylai'r cyfernod fod yn fwy na 3.5 (ar gyfer clefydau'r galon, gall gyrraedd 6).

Mecanwaith ffurfio plac

Wrth ffurfio plac, mae tri cham yn nodedig:

lipoidosis: ffurfio smotyn lipid neu stribed ar waliau llong,
liposglerosis: ymddangosiad meinwe ffibrog,
ffurfio plac cymhleth, calchynnu.

Mae smotyn lipid yn ffurfiant bach (diamedr heb fod yn fwy na 1.5 mm) wedi'i leoli ar wyneb mewnol rhydweli. Mae celloedd ewynnog yn bennaf yng nghyfansoddiad y ffurfiad melyn hwn; maent yn cynnwys lymffocytau T a brasterau. Yn ogystal, mae celloedd cyhyrau llyfn a macroffagau yn bresennol yng nghyfansoddiad y ffurfiad.

Wrth i faint smotiau lipid gynyddu, maent yn uno, gan arwain at stribed estynedig o'r un cyfansoddiad. Mae smotiau a streipiau'n ffurfio ar safleoedd y prif ddifrod i'r endotheliwm.

Cyngor! Mae rôl benodol mewn difrod i wyneb mewnol y llong a ffurfio staen lipid yn cael ei rhoi i ffactorau anffafriol. Yn benodol, ysmygu, haint clamydial neu firaol, gorbwysedd arterial, ac ati.

Ynddo'i hun, nid yw ffurfio smotyn yn arwain at ddifrod i'r llong. Ar ben hynny, mae smotiau o'r fath yn dechrau ffurfio yn ystod plentyndod. Credir, erbyn 25 oed, y gall ffurfiannau lipid feddiannu hyd at hanner arwyneb mewnol yr aorta. Yn y rhydwelïau sy'n bwydo'r ymennydd, mae smotiau o'r fath yn ymddangos am oddeutu 40 mlynedd.

Liposclerosis

Yr ail gam wrth ffurfio ffurfiad patholegol (plac) yw twf meinwe ffibrog. Yn ardal y fan a'r lle a ffurfiwyd (stribed), mae celloedd ifanc yn dechrau ffurfio'n raddol, sy'n arwain at dwf meinwe gyswllt.

Wrth iddo aeddfedu, mae tewychu'r wal yn digwydd ac mae plac yn ffurfio - ffurf sy'n ymwthio i mewn i lumen y llong. Mae hyn yn creu rhwystr i lif y gwaed. Ar gam cyntaf ffurfio ffurfiad atherosglerotig, mae gan y plac graidd lipid amlwg.

Yn yr achos hwn, mae ffrâm y meinwe gyswllt yn denau. Gelwir y ffurfiad hwn yn "felyn", mae'n effeithio ychydig ar lif y gwaed. Gan fod y capsiwl o feinwe gyswllt yn denau, mae'n hawdd iawn ei ddifrodi.

Yn ystod camau hwyr y datblygiad, mae gan y ffurfiant ffurfiedig fframwaith trwchus o feinwe gyswllt.Fe'i gelwir yn “blac gwyn” ac mae'n cael effaith ddifrifol ar hemodynameg (cyflymder gwaed).

Ffurfio plac

Nodweddir y cam hwn o ddatblygiad y clefyd gan gynnydd sylweddol ym maint y craidd lipid yn y plac a ffurfiwyd eisoes. Mae hyn yn arwain at ddinistrio'r sgerbwd ffibrog a hemorrhage yn digwydd.

Pan fydd y fframwaith plac yn cael ei ddinistrio, mae briwiau yn digwydd, a dyna'r prif reswm dros ffurfio ceulad gwaed. Yn y cam olaf, gwelir cronni calsiwm ym meinweoedd y plac, sy'n arwain at gywasgu a chynnydd ym maint y plac.

Prif ganlyniad ffurfio ffurfiad atherosglerotig cymhleth yw ymddangosiad ceulad gwaed ar wal y llong. Gyda gwahanu ceulad gwaed, gall glocsio'r llong, gan gyfyngu'n sydyn ar lif y gwaed.

Cyngor! Ar y cam hwn o ddatblygiad atherosglerosis y mae cleifion yn profi cymhlethdodau - datblygu strôc isgemig (gyda niwed i lestri'r ymennydd), trawiad ar y galon (gyda datblygiad atherosglerosis y rhydwelïau coronaidd), ac ati.

Cymhlethdodau

Mae'r cynllun uchod ar gyfer ffurfio plac yn caniatáu inni ddeall canlyniadau datblygiad atherosglerosis. Dyma yw:

newidiadau hemodynamig oherwydd gostyngiad mewn lumen fasgwlaidd,
briwiad y capsiwl ffibrog pan fydd yn torri, ffurfio ceuladau gwaed,
dyddodiad halwynau calch yn y meinwe plac, sy'n cynyddu ei ddwysedd yn sylweddol.

Mathau o Blaciau

Gydag atherosglerosis, gall placiau fod yn statig ac nid. Mae'r eiddo hwn yn dibynnu ar siâp, maint a strwythur. Meinwe ffibrog sydd amlycaf yn y plac statig, a lipid yn bennaf yn y plac ansefydlog. Mae ffurfiannau statig yn tyfu'n araf iawn, felly nid yw cyflwr y claf yn newid am nifer o flynyddoedd. Mae gan blaciau ansefydlog gnewyllyn mawr a philen ffibrog denau.

Mae placiau o'r fath yn hawdd rhwygo a briwio, gan arwain at geulad gwaed. Presenoldeb placiau ansefydlog sy'n chwarae rhan flaenllaw yn natblygiad cymhlethdodau difrifol atherosglerosis.

Felly, mae pathogenesis atherosglerosis yn broses gymhleth iawn. Mae rôl benodol yn natblygiad y clefyd yn cael ei chwarae nid yn unig gan ffactorau mewnol, ond hefyd gan arferion gwael y claf ei hun.

Yn darparu datblygiad caethiwed y clefyd i fwydydd brasterog, ysmygu, diffyg ymarfer corff, yn ogystal â chlefydau heintus ac aflonyddwch hormonaidd yn y corff.

Er mwyn atal datblygiad y clefyd, mae'n werth monitro lefel y colesterol mewn plasma o bryd i'w gilydd.

Briw aortig

Mae briwiau atherosglerotig yr aorta yn cael eu diagnosio amlaf. Mae'r aorta yn llestr prifwythiennol mawr o'r corff dynol, mae'n dechrau yn fentrigl chwith y galon ac yn ymledu i lawer o organau a meinweoedd mewnol.

Mae rhydwelïau'n tarddu o'r aorta thorasig, maen nhw'n cyflenwi gwaed i'r frest, y coesau uchaf, y gwddf a'r pen. Yr aorta abdomenol yw'r safle olaf, mae'n darparu gwaed i organau'r ceudod abdomenol. Rhennir y rhan olaf yn y rhydwelïau iliac chwith a dde. Maen nhw'n maethu'r pelfis a'r aelodau isaf gyda gwaed.

Gydag atherosglerosis yr aorta thorasig, nodir difrod cyflawn neu rannol, mae symptomau'r afiechyd yn dibynnu ar leoliad y dyddodion a'u difrifoldeb. Y prif nodweddion y mae'n rhaid i chi eu nodi:

absenoldeb hirfaith symptomau
mae'r symptomau cyntaf yn ymddangos erbyn 60 oed, pan fydd y dinistr yn cyrraedd cyfrannau trawiadol,
pendro, ymosodiadau cur pen,
anhawster llyncu
heneiddio cyn pryd gydag ymddangosiad gwallt llwyd.

Mae gan y claf dwf gwallt cyflym yn ei glustiau gyda phwysedd systolig uchel, poen cyfnodol y tu ôl i'r sternwm. Mae atherosglerosis y llongau am amser hir yn mynd yn ei flaen heb unrhyw symptomau.

Pan ddaw cylchrediad gwaed annigonol yn yr organau mewnol i ddifrod i ranbarth yr abdomen, maent yn siarad am glefyd isgemig yr abdomen.

Gydag atherosglerosis yr aorta abdomenol, mae problemau archwaeth yn dechrau, mae dolur rhydd yn cyfnewid gyda rhwymedd a chwyddedig. Nodir poen yn y ceudod abdomenol, mae anghysur yn boenus ei natur, nid yw'r lleoleiddio yn gywir.

Gyda thrombosis fasgwlaidd visceral, mae'r diabetig yn dioddef o boen difrifol, mae'n amhosibl eu dileu ag antispasmodics a chyffuriau lladd poen.

Mae dirywiad cyflym mewn lles yn ymuno â'r boen. Yn yr achos hwn, mae angen i chi gysylltu â'r meddyg cyn gynted â phosibl i gael help.

Rhydwelïau coronaidd

Mae'r math hwn o atherosglerosis yn ysgogi clefyd coronaidd y galon, sy'n cael ei achosi gan dorri'r cyflenwad gwaed i'r galon. Mae etioleg cnawdnychiant myocardaidd ac angina yn gysylltiedig ag atherosglerosis. Gyda rhwystr rhannol, mae clefyd coronaidd y galon yn datblygu, ac mae rhwystro pibellau gwaed yn llwyr yn achosi trawiad ar y galon.

Yr achos mwyaf cyffredin o aflonyddwch wrth gylchredeg gwaed trwy'r rhydwelïau coronaidd yw dyddodiad colesterol yn y rhydwelïau hyn. Mae placiau yn dadffurfio'n raddol ac yn dinistrio'r waliau fasgwlaidd, gan gulhau'r lumen ynddynt yn fawr.

Gyda'r diagnosis hwn, mae'r claf yn dioddef o losgi poen yn y sternwm, mae'n aml yn rhoi i'r cefn, yr ysgwydd chwith, yn cynyddu gydag ymdrech gorfforol, mewn sefyllfaoedd sy'n achosi straen. Mae gan y diabetig fyrder anadl difrifol, teimlad o ddiffyg aer, yn enwedig wrth orwedd. Felly, mae'n ceisio cymryd safle eistedd yn reddfol yn gyson.

Mae ymosodiadau yn gyffuriau modern y gellir eu trin:

cyfrannu at gynnal iechyd cymharol normal,
tynnwch angina pectoris ar frys.

Cymhlethdodau dyddodiad placiau ar y rhydwelïau coronaidd yw trawiad ar y galon, cardiosclerosis. Mae symptomau penodol rhydwelïau coronaidd yn cael eu pennu diolch i ddulliau diagnostig arbennig yn unig.

Lesion y llongau mesenterig

Mae'r math hwn o atherosglerosis yn aml yn cael ei amlygu gan boen ar ben ceudod yr abdomen, mae'n digwydd yn nes ymlaen, yn enwedig ar ôl bwyta.

Nid yw hyd yr ymosodiad yn fwy nag ychydig funudau, mewn rhai achosion yn cyrraedd awr. Mae'r poen yn cyd-fynd â rhwymedd, belching, chwyddedig. Ar gyfer poen ag atherosglerosis, nid yw cymryd toddiant soda yn darparu rhyddhad.

Gelwir y clefyd hefyd yn llyffant abdomenol, mae'n datblygu o ganlyniad i ddiffyg cyfatebiaeth yng nghyfaint y gwaed sy'n angenrheidiol ar gyfer gweithrediad arferol y system dreulio a'i swm gwirioneddol.

Un o'r cymhlethdodau fydd datblygu thrombosis mewn llongau mesenterig, mae'r cyflwr patholegol yn cyd-fynd â:

cyfog
poenau o amgylch y bogail
cadw nwy, stôl,
chwydu dro ar ôl tro gyda secretiad bustl.

Mae olion gwaed yn bresennol yn y secretiadau, mewn diabetig, mae tymheredd y corff yn codi, mae cyflwr collaptoid yn datblygu. Mae'r afiechyd yn gorffen gyda gangrene y coluddyn, gan symud ymlaen yn erbyn cefndir symptomau peritonitis.

Darperir gwybodaeth am atherosglerosis yn y fideo yn yr erthygl hon.

Nodwch eich siwgr neu dewiswch ryw ar gyfer argymhellion. Chwilio heb ei ddarganfod. Yn dangos. Chwilio. Heb ei ddarganfod. Yn dangos. Chwilio. Heb ei ddarganfod.

Profion labordy sylfaenol ar gyfer atherosglerosis

Ar ôl yr arolwg a'r archwiliad gwrthrychol, maent fel arfer yn mynd ymlaen i brofion labordy, yn benodol, maent yn gwneud proffil biocemegol a phrawf gwaed cyffredinol. Gyda'u help, gallwch ddarganfod lefel sawl dangosydd ar unwaith, sy'n chwarae rhan allweddol yn natblygiad atherosglerosis. Mae cyfanswm y lefel colesterol yn yr astudiaeth fel arfer rhwng 3.4 a 5.9 mmol y litr.

Mae hwn yn baramedr pwysig, gan ei fod yn golesterol sy'n cael ei ddyddodi yn rhan uchaf y llongau, gan arwain at farwolaeth celloedd endothelaidd, ymdreiddiad y wal fasgwlaidd gan leukocytes a macrophages, ac yna culhau ei lumen. Dylid cofio bod y rhan fwyaf o'r sylwedd hwn yn cael ei gynhyrchu gan y corff ei hun, a dim ond tua 25% sy'n dod o'r tu allan gyda bwyd.

Fodd bynnag, ni ellir toddi colesterol ei hun mewn dŵr, sy'n ffurfio'r rhan fwyaf o'r gwaed, felly defnyddir nifer o broteinau i'w gludo trwy'r corff sy'n ei rwymo i'w foleciwl.

Dosbarthiadau Lipoprotein Gwaed

Yr ail ddangosydd pwysig sy'n nodi cyflwr metaboledd lipid yw lipoproteinau dwysedd isel. Fe'u hystyrir yn ddosbarth o sylweddau sydd ag effaith atherogenig amlwg, felly ni ddylai LDL fod yn fwy na 3 milimoles y litr.

Mae mynd y tu hwnt i'r lefel hon yn dangos bod gormodedd o golesterol yn y corff, sy'n cael ei gludo o'r afu i feinweoedd, gan gynnwys intima fasgwlaidd.

Yn yr achos hwn, lipoproteinau dwysedd isel sy'n cymryd rhan wrth gludo lipidau. Maen nhw'n cael eu dal gan gelloedd endothelaidd sydd â derbynyddion ar eu pilenni y mae LDL yn rhwymo iddyn nhw. Ar ôl rhyddhau colesterol, mae'r gell yn defnyddio rhan ohono ar gyfer ei anghenion, ond gyda gormodedd, mae'r gweddillion yn cronni y tu mewn, ac oherwydd hynny mae'n marw yn y pen draw.

Ond mae lipoproteinau dwysedd uchel yn cael yr effaith groes, ac fe'u hystyrir yn wrthiatherogenig. Mae hyn oherwydd y ffaith bod ganddynt y gallu i amsugno moleciwlau colesterol o'r gwaed, gan gynnwys o foleciwlau lipoprotein dwysedd isel, yn ogystal ag o gelloedd endothelaidd y wal fasgwlaidd.

Felly, maent yn lleihau cyfanswm y colesterol yn y llif gwaed, a thrwy hynny arafu ei ddyddodiad yn y llongau. Mae faint o HDL yn y gwaed yn lleihau gydag atherosglerosis, ond fel rheol ni ddylai eu lefel fod yn llai nag 1 milimol y litr.

Data prawf labordy ychwanegol

Mae lefel y triglyseridau, sydd hefyd yn cael eu dyddodi yn y llongau, hefyd yn chwarae rôl. Pan gaiff ddiagnosis o atherosglerosis, mae'r dadansoddiadau'n dangos cynnydd mewn triglyseridau, na ddylai eu maint fod yn fwy na 1.6 milimoles y litr fel rheol.

Mae ffactorau risg amodol - lefelau homocysteine a fibrinogen - hefyd yn cael eu pennu. Gall newid eu lefelau ddarparu gwybodaeth ychwanegol am raddau'r risg ym mhob un o'r cleifion, yn ogystal â phenderfynu ar yr addasiadau angenrheidiol i therapi cyffuriau.

Felly, mae dadansoddiad labordy ar gyfer atherosglerosis yn caniatáu nid yn unig i wneud diagnosis, ond hefyd i asesu'r risgiau o ddatblygu cymhlethdodau'r afiechyd. Yn ogystal, diagnosteg labordy sy'n cael ei ddefnyddio i arsylwi ar y claf wedi hynny er mwyn asesu effeithiolrwydd triniaeth a chywiro presgripsiynau cyffuriau.

Dulliau diagnostig offerynnol

Gall y wybodaeth ddiagnostig fwyaf gwerthfawr am atherosglerosis ddarparu dull angiograffeg. Ei hanfod yw bod ffaith bod dos penodol o gyfrwng cyferbyniad yn cael ei chwistrellu i wely fasgwlaidd y claf, ac yna cymerir pelydr-x. Mae hyn yn caniatáu ichi asesu patency'r llongau, a fydd â nam arnynt rhag ofn atherosglerosis.

Felly, gyda chymorth yr astudiaeth hon, gall un asesu gradd a chyffredinrwydd y briw, a rhagweld cymhlethdodau posibl. Os nad yw'r astudiaeth hon yn bosibl am ryw reswm, yna gall archwiliad uwchsain o bibellau gwaed â Dopplerograffeg ddarparu data helaeth ar gyflwr y gwely fasgwlaidd.

Ag ef, gallwch hefyd asesu patency'r prif gychod, y newid yng nghyflymder a nodweddion cyfeintiol llif y gwaed. Mae diagnosis uwchsain hefyd yn ddefnyddiol iawn wrth asesu lefelau llif y gwaed ym mhibellau'r eithafoedd isaf, a gall ei gyflenwad gwaed ddioddef oherwydd atherosglerosis a thrombosis.

Dull mwy cyffredin yw archwiliad pelydr-X o organau ceudod y frest, sy'n eich galluogi i nodi cymhlethdodau posibl atherosglerosis, er enghraifft, ehangu ffiniau'r galon oherwydd ei ymlediad neu hypertroffedd un o'r adrannau. Gall sgan uwchsain o'r galon ei hun hefyd ddarparu gwybodaeth helaeth am ei gyflwr.

Gall uwchsain bennu canlyniadau atherosglerosis, fel hypertroffedd fentriglaidd neu septwm rhyng-gwricwlaidd, ymlediad y fentrigl chwith, o ganlyniad i stenosis yr orifice aortig, akinesia ac asynergia o ganlyniad i necrosis myocyte isgemig.

Pathogenesis atherosglerosis a'i etioleg

Mae atherosglerosis yn glefyd cronig cyffredin iawn a all fod yn anghymesur am nifer o flynyddoedd cyn iddo ddechrau rhoi unrhyw arwyddion clinigol.

Mae'n bwysig iawn gallu ei adnabod yn y camau cynnar a dechrau triniaeth amserol. Ar gyfer hyn, mae angen deall mecanwaith cychwyn a datblygiad y clefyd, yn ogystal â chael syniad o ffactorau risg.

Rôl colesterol

Mae atherosglerosis yn glefyd cronig y rhydwelïau, lle mae dyddodion colesterol a lipoproteinau dwysedd isel fel y'u gelwir yn cronni ar waliau pibellau gwaed.

Rôl colesterol yn natblygiad atherosglerosis: mae colesterol ei hun (yn fwy manwl gywir, colesterol) yn sylwedd defnyddiol iawn, sef y prif "ddeunydd adeiladu" ar gyfer hormonau ac sy'n angenrheidiol ar gyfer ffurfio pilenni celloedd. Yn y corff, nid yw colesterol yn ei ffurf bur, ond mewn "pecynnu" protein, gelwir y cyfuniad o brotein a cholesterol yn lipoprotein. Yn dibynnu ar gymhareb y sylweddau, mae lipoproteinau dwysedd uchel, isel ac isel iawn yn cael eu gwahaniaethu.

Mae'r ddau fath olaf yn beryglus: nhw, dan rai amodau, sy'n setlo ar waliau'r rhydwelïau, gan ffurfio placiau trwchus sy'n culhau lumen y llong, ac weithiau gallant ei rwystro'n llwyr, gan achosi newyn ocsigen i'r organau a'r meinweoedd.

Etioleg Atherosglerosis

Hyd yn hyn, nid yw achosion atherosglerosis wedi'u sefydlu'n ddibynadwy.

Mae sawl damcaniaeth yn etioleg atherosglerosis:

theori ymdreiddiad lipoprotein - yn ôl iddo, yr achos sylfaenol yw cronni lipoproteinau yn y llongau,
theori camweithrediad endothelaidd - y rhesymau dros dorri swyddogaethau amddiffynnol yr endotheliwm - yr haen gell sy'n leinio wyneb mewnol y llongau,
dyna pam y gall lipoproteinau “ymdreiddio” rhannau teneuon o'r waliau fasgwlaidd,
hunanimiwn - tarfu ar y system imiwnedd a ymdreiddiad wal fasgwlaidd â leukocytes,
firaol - mae endotheliwm yn cael ei ddifrodi gan firysau (fel herpes),
genetig - mae nam yn y wal fasgwlaidd yn etifeddol,
hormonaidd - Gydag oedran, mae lefel rhai hormonau yn codi, sy'n arwain at fwy o gynhyrchu colesterol.

Ac mae clefyd mor aruthrol ag arteriosclerosis carotid sydd â chryn debygolrwydd yn hunanimiwn ei natur.

Ffactorau risg

Mae meddygon wedi nodi ffactorau risg yn union sy'n cyfrannu at ddatblygiad y clefyd hwn. Mae rhai ohonynt yn ymwneud â ffactorau biolegol na ellir eu haddasu na ellir dylanwadu arnynt (er enghraifft, rhyw ac oedran), tra gellir addasu rhai.

Ffactorau na ellir eu haddasu:

Rhagdueddiad genetig.
Cefndir hormonaidd. Mae estrogen “hormon benywaidd” yn cynyddu cynnwys lipoproteinau dwysedd uchel yn y gwaed, sy'n atal datblygiad atherosglerosis, felly, mae dynion a menywod mewn perygl ar gyfer menywod ôl-esgusodol.
Oedran. Mae'r risg o ddatblygu'r afiechyd yn cynyddu ar ôl deugain mlynedd (yn enwedig ymhlith dynion).

Ffactorau y gellir eu haddasu:

isthyroidedd (diffyg yng nghorff yr hormonau a gynhyrchir gan y chwarren thyroid),
hyperfibrinogenemia (cynnwys protein gwaed uchel ffibrinogen),
homocysteinemia (lefelau gwaed uwch o homocysteine - asid amino gwenwynig, cynnyrch metabolig sy'n cael ei ddefnyddio o dan amodau arferol),
hyperlipidemia,
gorbwysedd

Yn y pathogenesis o atherosglerosis, h.y. cynllun datblygu, mae tri phrif gam:

Lipoidosis Ar y cam hwn, mae lipoproteinau dwysedd isel yn dechrau ymgartrefu ar waliau'r llong. Maent yn treiddio i feinwe'r llong, gan ei socian yn llythrennol, ac yn ffurfio'r smotiau lipid fel y'u gelwir. Weithiau mae'r smotiau hyn yn uno, gan ffurfio stribedi lipid. Ar y cam hwn, nid yw'r smotiau'n ymwthio allan uwchben wyneb y wal ac nid ydynt yn ymyrryd â llif y gwaed.
Sglerosis Mewn mannau sy'n cronni lipoproteinau, mae meinwe gyswllt yn dechrau egino. Mae placiau lipid yn dod yn fwy ac yn fwy dwys.Weithiau, gall capilarïau gyda waliau teneuo ffurfio yn wal y rhydweli o amgylch y plac.
Ffurfio placiau cymhleth a chyfrifo. Ar yr adeg hon, mae placiau a waliau cychod cyfagos yn caledu ac yn dadffurfio oherwydd dyddodiad halwynau calsiwm ynddynt. Mae'r capilarïau yn waliau'r rhydweli yn byrstio, mae hemorrhages yn digwydd yn y placiau, oherwydd maent yn dod yn fwy fyth ac yn culhau lumen y llong yn sylweddol nes ei fod wedi'i rwystro'n llwyr.

Fodd bynnag, mae ystyr feddygol y term hwn yn wahanol - disodli meinweoedd swyddogaethol organ â meinwe gyswllt. Dyma beth sy'n digwydd yn ail gam datblygiad atherosglerosis - mae meinwe gyswllt yn tyfu i'r plac brasterog. Mae prosesau sglerotig yn llestri'r ymennydd yn arwain at nam ar y cof mewn gwirionedd - a dyna pam mae camddefnydd y gair.

Clinig a Diagnosteg

Mae'r darlun clinigol o atherosglerosis yn amrywio gan ddibynnu ar ba rydweli yr effeithir arni. Fodd bynnag, beth bynnag, bydd yn cynnwys arwyddion o hypocsia - newyn ocsigen meinweoedd ac organau:

gydag atherosglerosis yr aorta thorasig, y prif symptomau yw prinder anadl, blinder cyffredinol a blinder, poenau tynnu hir y tu ôl i'r sternwm,
gyda difrod i ran abdomenol yr aorta a rhydwelïau iliac (sy'n gyfrifol am y cyflenwad gwaed i'r pelfis a'r coesau) - problemau treulio, symudedd berfeddol â nam, newidiadau troffig yn y coesau - colli sensitifrwydd, paleness a blueness y croen (mewn achosion difrifol - cyanosis), haeniad ewinedd, yn hwyr llwyfannau - gangrene,
rhag ofn y bydd difrod i'r rhydwelïau is-ddosbarth sy'n cyflenwi gwaed i'r dwylo - colli sensitifrwydd y dwylo, pallor y croen, cryndod, gwanhau neu absenoldeb llwyr pwls ar yr arddyrnau,
gydag atherosglerosis y rhydwelïau carotid - cof amhariad a swyddogaethau gwybyddol, pendro, cur pen, dallineb dros dro.

Yn ôl astudiaethau, gyda lefel uchel o debygolrwydd mae natur y clefyd hwn yn hunanimiwn. Mae atherosglerosis y bwa aortig, rhan o'r aorta sy'n "amgáu'r" galon y mae'r rhydwelïau carotid ac is-ddosbarth yn gadael ohoni, yn nodweddiadol.

Mae "syndrom y bwa aortig" fel y'i gelwir yn cynnwys sawl ffenomen ar yr un pryd: pendro, colli ymwybyddiaeth yn y tymor byr, bradycardia, pwysedd gwaed isel a chrampiau epileptiform gyda thro sydyn yn y pen.

Triniaeth ac atal

Nod triniaeth atherosglerosis yn bennaf yw gostwng colesterol yn y gwaed. Gyda therapi cyffuriau, defnyddir y grwpiau canlynol o gyffuriau:

statinau - atal cynhyrchu colesterol, a thrwy hynny gyfrannu at ostyngiad yn ei grynodiad yn y gwaed,
ffibrau - cyflymu'r broses o hollti brasterau, sydd hefyd yn arwain at ostyngiad yn eu crynodiad,
atafaelu asid brasterog - atal amsugno asidau brasterog o'r llwybr treulio, sy'n helpu i ostwng colesterol,
fitamin PP - yn cyflymu'r broses o hollti a phrosesu brasterau.

Yn ystod camau diweddarach y clefyd, defnyddir llawdriniaeth. Yn dibynnu ar natur a difrifoldeb y briw, gall hyn fod:

Tynnu plac ynghyd â darn o wal y llong.
Llawfeddygaeth ffordd osgoi - hemio llong newydd sy'n osgoi'r plac.
Echdoriad ymlediad - "cyweirio" llawfeddygol wal y llong, plac wedi'i ddadffurfio.

Mae'r prif argymhellion fel a ganlyn:

Stopiwch ysmygu - mae'n cael effaith ddinistriol ar bibellau gwaed.
Cyfyngwch eich cymeriant o gigoedd brasterog fel porc ac eidion. Rhowch gig llo, cig dafad braster isel a dofednod yn ei le.
Bwyta mwy o lawntiau, codlysiau a grawnfwydydd - maen nhw'n llawn brasterau llysiau sy'n gostwng colesterol.
Os oes gennych unrhyw annormaleddau ym metaboledd carbohydrad, gwiriwch lefel eich siwgr gwaed yn rheolaidd a'i atal rhag codi.

Epidemioleg (cyffredinolrwydd)

Atherosglerosis yw un o'r afiechydon mwyaf “angheuol” ac analluog mewn gwledydd datblygedig. Erbyn oedran penodol (mewn gwahanol wledydd rhwng 40 a 60 oed), mae gan bron i 100% o'r boblogaeth arwyddion o atherosglerosis. Yn Rwsia, yn 2000, roedd marwolaethau o ganlyniad i atherosglerosis yn 800 fesul 100 mil o'r boblogaeth, mewn gwledydd â diet “Môr y Canoldir” - 4 gwaith yn llai.

Etioleg a phathogenesis (achosion a mecanweithiau datblygiad y clefyd)

Gellir rhannu cleifion ag atherosglerosis yn ddau grŵp.

Mae atherosglerosis “cynnar”, anaml yn digwydd yn gysylltiedig â gwallau genetig yng ngweithrediad systemau ensymau’r afu, y mae swm “gormodol” o golesterol yn cael ei greu yn ffordd o fyw bwyta a symud y claf fel rheol.

Mae atherosglerosis enfawr "hwyr" yn gysylltiedig yn bennaf â ffordd o fyw a maeth.

Er mwyn egluro’n glir y rheswm dros ymddangosiad a digwyddiad eang atherosglerosis “hwyr”, mae angen dychmygu bywyd person cyn y defnydd eang o gynhyrchion y meddwl dynol - peiriannau, technolegau, ac ati.

Roedd bywyd dyn yn anodd iawn cael ei fwyd ei hun, gorfodwyd ef i symud llawer. Nid oedd unrhyw siopau, roedd yn rhaid dod o hyd i fwyd dan draed ac ar goed, neu i ddal (yn achos prydau cig), neu i dyfu, gan drin y tir ar eu pennau eu hunain.

Ar yr un pryd, roedd cymhareb yr egni a wariwyd ar gynhyrchu bwyd â gwerth ynni'r bwyd ei hun yn agos at undod - faint o galorïau y gwnes i eu bwyta, cymaint wnes i ei wario ar gynhyrchu bwyd (Pe bawn i'n cael llai o galorïau, byddwn i'n marw o newynu).

Gyda datblygiad cynhyrchion gwaith meddyliol yr ymennydd dynol (offer, y defnydd o bŵer anifeiliaid mawr, ceir), dechreuodd cost symud i gael bwyd ostwng, ac ymddangosodd gormodedd o fwyd sydd ar gael yn rhwydd ym mywyd dynolryw (rhan ohono o leiaf).

Cafodd dyn gyfle i symud ychydig a bwyta llawer.

Cynrychiolwyr cyfoethocaf cymdeithas oedd y cyntaf i ddod ar draws y ffenomen hon, ac mae ymchwil archeolegol yn cadarnhau presenoldeb atherosglerosis mewn pobl yn yr hen amser (mae'n amlwg bod gweddillion pêr-eneinio pobl gyfoethog yn fwy tebygol o gael eu cadw'n dda).

Am biliynau o flynyddoedd, mae organebau byw wedi addasu i ddiffyg sylweddau - newyn a syched. Ni addaswyd y corff dynol i ormodedd o faetholion.

Beth mae bwyd gormodol yn arwain ato?

Mae llawer o foleciwlau yn mynd i mewn i'r corff, y mae colesterol yn cael ei syntheseiddio ohono. Mae lefel y colesterol yn y gwaed yn codi, sy'n arwain at "golli" gormod o golesterol o'r gwaed i mewn i waliau'r rhydwelïau (ffurfio placiau atherosglerotig fel y'u gelwir - ASB). Atherosglerosis yw hwn. Mae tyfiant placiau dros amser yn arwain at ostyngiad yn lumen y rhydweli a gostyngiad yng nghyfaint y gwaed sy'n llifo trwy'r safle culhau, nes i'r llif gwaed ddod i ben yn llwyr a marwolaeth y safle meinwe cyfatebol.

Gyda dyddodiad colesterol yn wal y llong, mae rhagofynion yn codi ar gyfer ffurfio thrombws yn y lle hwn (gan gynnwys y posibilrwydd o gau lumen y llong yn gyflym - occlusion). Gelwir y ffenomen hon yn atherothrombosis, yn aml mae'n achosi dirywiad sydyn yng nghyflwr cleifion (trawiadau ar y galon, strôc, anhwylderau cylchrediad y coesau a'r organau mewnol).

Mae "datblygiad" y gymdeithas ddynol wedi arwain rhai o'i chynrychiolwyr i'r arfer o ysmygu. Mae ysmygu yn gwaethygu cwrs y broses atherosglerotig yn ddifrifol, ac os edrychwch ar ystadegau trychiadau’r eithafoedd isaf, fe welwch amlygrwydd clir o ddynion sy’n ysmygu mewn poblogaeth o’r fath. Felly unwaith eto fe wnaeth dynoliaeth “helpu” ei hun trwy oleuo tybaco.

Lleoli'r broses atherosglerotig (pa organau sy'n cael eu heffeithio):

Rhydwelïau coronaidd sy'n cyflenwi cyhyr y galon (Clefyd Coronaidd y Galon neu Glefyd Coronaidd y Galon).
Falfiau'r galon (clefyd y galon valvular a gafwyd). Mae'r galon yn y broses o ddatblygiad intrauterine y corff yn cael ei ffurfio o bibellau gwaed, felly, mae haen fewnol y galon yn debyg i leinin mewnol pibellau gwaed, ac mae colesterol yn cael ei ddyddodi ynddo yn rhwydd.
Rhydwelïau sy'n cyflenwi'r ymennydd (annigonolrwydd serebro-fasgwlaidd cronig ac acíwt).
Rhydwelïau o'r eithafoedd isaf (clodoli ysbeidiol, gangrene sych).
Mae rhydwelïau arennol (culhau (stenosis) y rhydwelïau arennol yn arwain at orbwysedd difrifol - cynnydd mewn pwysedd gwaed).
Rhydwelïau eraill (isgemia organau mewnol).

"Cunning" o atherosglerosis

Prif berygl y broses atherosglerotig yw ei "gyfrinachedd", asymptomatig hyd at bwynt penodol.

Nid oes unrhyw deimladau yn cyd-fynd â thwf placiau atherosglerotig, nid ydynt yn brifo ac nid ydynt yn achosi anghysur.

Mae claf anwybodus yn byw yn fendigedig nes bod culhau'r rhydwelïau yn cyrraedd lefel dyngedfennol, ac ar ôl hynny mae'n sydyn yn cael trawiad ar y galon neu strôc, gan arwain yn aml at anabledd neu farwolaeth.

Dyna pam mae diagnosis amserol mor bwysig.

Diagnosis o Atherosglerosis

Gwneir diagnosis o atherosglerosis i ddau gyfeiriad:

Asesiad o "barodrwydd" gwaed ar gyfer rhyddhau gormod o golesterol i waliau pibellau gwaed.
Asesiad o broblemau sy'n gysylltiedig â cholesterol sydd eisoes wedi'i waddodi yn waliau pibellau gwaed.

Mae prawf gwaed biocemegol safonol yn rhoi'r dangosyddion canlynol: cyfanswm colesterol (OXS) - y norm yw hyd at 5.2, colesterol dwysedd isel ("niweidiol", colesterol LDL) - mae'r norm hyd at 3.5, colesterol dwysedd uchel ("defnyddiol", colesterol HDL) - mae'r norm yn fwy nag 1 a thriglyseridau - y norm yw hyd at 2.

Mae labordai "uwch" yn dadansoddi dangosyddion ychwanegol - colesterol dwysedd isel iawn (colesterol VLDL) a'r apolipoproteinau AL a B. fel y'u gelwir.

Asesir cyflwr y rhan fwyaf o rydwelïau gan ddefnyddio uwchsain (uwchsain y rhydwelïau neu, yn fwy cywir, sganio triplex lliw).

Nid yw uwchsain yn gweld rhydwelïau pwysig iawn y galon (rhydwelïau coronaidd), felly, i wneud diagnosis o atherosglerosis coronaidd, defnyddir techneg ymledol arbennig (gyda threiddiad i'r rhydwelïau) - CAG (angiograffeg goronaidd), lle mae sylwedd radiopaque yn cael ei chwistrellu i'r rhydwelïau coronaidd a chofnodir delwedd pelydr-x. Mae yna wybodaeth heb ei gwirio o hyd bod tomograffeg gyfrifedig (MSCT â chyferbyniad) wedi cyrraedd lefel weddus o ddelweddu ac yn caniatáu ichi weld placiau yn y rhydwelïau coronaidd yn anfewnwthiol yn waeth nag ar y CAG.

Mae uwchsain yn caniatáu ichi gael delwedd o rydwelïau'r gwddf, y breichiau, y coesau, rhydwelïau'r organau mewnol.

Gall placiau atherosglerotig (ASB) fod yn lleol (mewn rhan fach o'r llong) ac yn estynedig, gallant feddiannu un wal o'r rhydweli neu ei holl waliau (gelwir ASB o'r fath yn ganolbwynt). Mae uwchsain yn caniatáu ichi werthuso paramedr mor bwysig â “chanran y stenosis yn ôl diamedr”.

Pan ganfyddir plac, tynnir llun ohono, ac ar ôl hynny mesurir ei "drwch" uchaf a diamedr y rhydweli. Rhennir y dangosydd cyntaf yn yr ail, ceir y ganran o stenosis. Mae ASB yn cael effaith ar lif y gwaed yn y rhydweli gyda chanran o stenosis o fwy na 50, ac mae 75-80% yn arwydd o'r gweithrediadau anoddaf i gael gwared ar blaciau o'r fath.

↓ Dangosir ffurfio ASB lleol (plac atherosglerotig) a'i ddatblygiad pellach gyda ffurfio a thwf y craidd lipid yma. Mae'r ddelwedd waelod yn dangos plac sydd eisoes yn effeithio ar lif y gwaed yn y rhydweli yr effeithir arni (stenosis diamedr 50%).

(Darluniau a grëwyd gan awdur y wefan, darn hydredol trwy ganol y rhydweli)

↓ A dyma ddigwyddiad trasig - rhwygo plac. Yn yr achos hwn, mae'r system ceulo gwaed yn credu bod y llong wedi'i hanafu, a'r ymateb naturiol i'r anaf yw thrombosis. Gall llif y gwaed yn y rhydweli orgyffwrdd bron, ac mae'r organau sy'n cael eu bwydo neu eu rhannau - yn marw. Yn y galon, mae thrombosis o'r fath yn arwain at gnawdnychiant myocardaidd acíwt.

↓ Mae'n edrych fel plac consentrig estynedig (tebyg i lewys).

Triniaeth Atherosglerosis

Mae triniaeth atherosglerosis, yn ogystal â'r diagnosis, yn cael ei gynnal i ddau gyfeiriad:

Cywiro lipidau gwaed uchel
Os oes angen, gweithdrefnau ymledol (gyda thriniadau y tu mewn i'r llongau neu'r galon) i ehangu cyfyngiadau atherosglerotig. Gwneir hyn gan lawfeddygon mewn adrannau arbenigol.

Mae cywiro colesterol yn digwydd mewn dwy ffordd: newidiadau mewn ffordd o fyw (IOL) a therapi cyffuriau.

Newid ffordd o fyw yw normaleiddio pwysau'r corff (gostyngiad yn achos gor-bwysau), gweithgaredd corfforol (symud) a gostyngiad yn y cymeriant bwyd, gan achosi cynnydd mewn colesterol yn y gwaed.

Yr unig ddull colli pwysau go iawn yw sicrhau cydbwysedd rhwng cymeriant calorïau a llosgi. Mae'r holl dechnegau “rhyfeddol” yn ffug.

Ar ôl 40 munud o gerdded, mae'r corff yn llosgi tua chymaint o egni ag y mae'n ei fwyta gyda bwyd y dydd, felly dim ond gyda lefel uwch o straen y gellir colli pwysau (neu gyda chyfyngiad sylweddol ar y defnydd).

Y prif “ddeunydd” y mae colesterol yn cael ei syntheseiddio ohono yw'r brasterau anifeiliaid anhydrin, fel y'u gelwir (hynny yw, braster sy'n deillio o anifeiliaid nad yw'n llifo ar dymheredd yr ystafell).

Nid yw olew llysiau o darddiad anifeiliaid, nid oes angen iddo fod yn gyfyngedig. Mae olew pysgod yn llifo ar dymheredd yr ystafell, felly gallwch chi fwyta pysgod heb gyfyngiad wrth geisio cywiro colesterol mewn diet.

Dylai'r defnydd o gig eidion, porc, braster cig oen fod yn gyfyngedig ar ffurf y braster gwirioneddol mewn cig ac mewn cynhyrchion cig, felly nid selsig a chigoedd mwg â chynhwysiant gwyn yw'r bwyd gorau ar gyfer atherosglerosis.

Bwydydd eraill sy'n achosi colesterol uchel yw croen dofednod (rhaid tynnu croen cyn coginio dofednod), menyn (70-80% braster anifeiliaid) a chawsiau melyn (tua 70% o fraster, darllenwch y cyfansoddiad ar y pecyn).

Meddyg yn unig sy'n rhagnodi triniaeth cyffuriau!

Mae'n bwysig nodi nad pwrpas cymryd y cyffuriau yw datrys y placiau - gall hyd yn oed y blynyddoedd o gymryd y cyffuriau ac nid ym mhob achos leihau eu maint fesul uned y cant. Y prif beth yw atal eu twf pellach.

Y rhain yw Statinau (atalyddion HMG-CoA reductase), Ffibradau, atalyddion amsugno colesterol (amsugno) ac asidau brasterog annirlawn Omega-3.

Mae statinau yn rhwystro gweithred ensym yn yr afu sy'n ymwneud â synthesis colesterol.

Maent yn gymharol rhad, fel arfer yn cael eu goddef yn dda ac yn hynod effeithiol.

Mae'r sibrydion ofnadwy am sgîl-effeithiau trwm statinau, wedi'u gorchuddio gan y wasg felen, yn gorliwio'n fawr.

Mae'n ofynnol i'r meddyg sy'n mynychu, wrth ragnodi therapi statin i'r claf, rybuddio am yr angen am brofion gwaed (ALT, AST, OXS, colesterol LDL, colesterol HDL, triglyseridau) fis ar ôl dechrau'r weinyddiaeth, yna ddwy flynedd a hanner bob blwyddyn. Gwneir hyn i werthuso effeithiolrwydd a goddefgarwch y driniaeth.

Yn anffodus, mae’r frwydr yn erbyn colesterol yn beth hir (gydol oes), felly mae’r ymadrodd “Cymerais y cwrs” yn swnio’n welw iawn i’r meddyg, bythefnos ar ôl canslo statinau, mae colesterol yn y gwaed yn dychwelyd i’w lefel wreiddiol.

Grŵp drud newydd o wrthgyrff monoclonaidd i PCSK9. Ychydig o wybodaeth hyd yn hyn, arhoswch, syr.

Mae Ezetimibe (Ezetrol) yn gweithio, yn wahanol i statinau, yn y coluddion ac yn blocio amsugno colesterol. Felly, os yw'r claf yn bwyta'n gywir, nid yw'n cael effaith fawr. Ac mae'n eithaf drud 🙁

Gellir cyfuno ezetrol â statinau i leihau dos yr olaf. Mae cyfuniad ffatri o Inegi (Simvastatin ynghyd ag Ezetimibe).

Rhagnodir Fenofibrate (Tricor) os yw lefel y triglyseridau yn cynyddu'n fawr ynghyd â cholesterol.

Mae asidau Omega-3 (Omacor) yn gostwng colesterol ychydig, ond yn gwneud llawer o les i'r galon (er enghraifft, amddiffyn rhag aflonyddwch rhythm).

Mae atherosglerosis yn ffafriol iawn i thrombosis yn y rhydwelïau, felly ar gyfer atal thrombosis, mae meddygon yn aml yn rhagnodi Aspirin (asid asetylsalicylic - ASA) mewn dosau bach (50-150 mg y dydd).

I gloi, byddaf yn mynegi fy marn bersonol ar drin atherosglerosis.Mae paratoadau magnesiwm yn lleihau lefelau colesterol ychydig bach, ond yn lleihau'r broses o "golli" colesterol o lumen y rhydweli i'r wal yn sylweddol (hynny yw, yn atal tyfiant placiau). Felly, mae magnesiwm, heb fod yn feddyginiaeth, yn helpu paratoadau colesterol.

Meddygaeth frys

Atherosglerosis - clefyd cronig rhydwelïau o galibr mawr a chanolig (math elastig a chyhyrol-elastig), wedi'i nodweddu gan ddyddodiad a chronni yn intima lipoproteinau sy'n cynnwys apoprotein-B plasma atherogenig gydag amlhau adweithiol dilynol o feinwe gyswllt a ffurfio placiau ffibrog.

Dosbarthiad atherosglerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Dim ond yr adrannau III, IV a V o'r dosbarthiad sydd â'r arwyddocâd clinigol mwyaf a roddir.

Lleoleiddio prosesau:

1. Aorta.
2. Rhydwelïau coronaidd.
3. Rhydwelïau ymennydd.
4. Rhydwelïau arennol.
5. Rhydwelïau Mesenterig.
7. Rhydwelïau ysgyfeiniol.

Adran glinigol:

I cyfnod (preclinical): a) anhwylderau vasomotor, b) cymhleth o anhwylderau labordy,
Cyfnod II (clinigol): cam a) isgemig, b) thrombonecrotic, c) sglerotig.

Cyfnod y llif:

1. Dilyniant atherosglerosis.
2. Sefydlogi'r broses.
3. Atchweliad atherosglerosis.

Ffactorau risg Atherosglerosis.

1. Oedran 40-50 oed a hŷn.
2. Rhyw gwrywaidd. Mae dynion yn fwy tebygol a 10 mlynedd ynghynt na menywod o ddatblygu atherosglerosis oherwydd bod cynnwys a-LP gwrth-atherogenig yng ngwaed dynion yn is a'u bod yn fwy tebygol o ysmygu ac yn fwy agored i ffactorau straen.
Gorbwysedd arterial.
4. Ysmygu.
5. Torri goddefgarwch glwcos, diabetes.
6. Dros bwysau.
7. Hypodynamia.
8. Nodweddion personoliaeth ac ymddygiad - y math o straen fel y'i gelwir.
9. Lefelau gwaed patholegol uchel o driglyseridau, colesterol, lipoproteinau atherogenig.
10. Etifeddiaeth yn cael ei faich gan atherosglerosis.
11. Gowt.
12. Dŵr yfed meddal.

Etioleg. Y prif ffactorau etiolegol: straen seico-emosiynol a seicogymdeithasol, cam-drin brasterog, cyfoethog mewn colesterol a bwydydd carbohydradau hawdd eu hamsugno, afiechydon metabolaidd ac endocrin (diabetes mellitus, isthyroidedd, colelithiasis).

Pathogenesis. Mae atherosglerosis yn dechrau gyda athreiddedd endothelaidd â nam arno ac yn mudo i mewn i mewn i gelloedd cyhyrau llyfn a macroffagau. Mae'r celloedd hyn yn cronni lipidau yn ddwys ac yn troi'n “gelloedd ewynnog”. Mae gorlwytho “celloedd ewynnog” â cholesterol a'i esterau yn arwain at ddadelfennu celloedd ac at ryddhau lipidau ac ensymau lysosomaidd i'r gofod allgellog, sy'n arwain at ddatblygu adwaith ffibrog, mae meinwe ffibrog yn amgylchynu'r màs lipid, ac mae plac ffibro-atheromatous yn ffurfio. Mae datblygiad y prosesau hyn yn digwydd o dan ddylanwad dau grŵp o ffactorau pathogenetig: I - cyfrannu at ddatblygiad hyper-lipoproteinemia atherogenig a II - gan gyfrannu at dreiddiad lipoproteinau atherogenig i mewn i fewnlifiad y rhydweli. Mae'r grŵp I o ffactorau yn cynnwys: ffactorau risg ac etiolegol, camweithrediad yr afu, coluddion, chwarennau endocrin (chwarren thyroid, chwarennau organau cenhedlu, cyfarpar ynysig). Mae'r ail grŵp o ffactorau pathogenetig yn cynnwys: cynyddu athreiddedd yr endotheliwm, lleihau swyddogaethau derbyn α-LP i dynnu colesterol o fewnlif y rhydwelïau, lleihau ffurfio keilons, sy'n cynyddu nifer y celloedd cyhyrau llyfn sy'n amlhau, actifadu perocsidiad lipid, cynyddu cynhyrchiad thromboxane ac endothelin, a lleihau ffurfio prostacyclin gan yr endotheliwm. a ffactor vasodilating, cynnwys mecanweithiau imiwnolegol - ffurfio gwrthgyrff i gyn-p atherogenig a (5-LP.

Symptomau clinigol

Atherosglerosis yr aorta thorasig.

1. Aortalgia - pwyso neu losgi poen y tu ôl i'r sternwm, pelydru i'r ddwy law, gwddf, cefn, abdomen uchaf. Yn wahanol i angina pectoris, nid yw'r boen yn baroxysmal, yn hir (yn para am oriau, dyddiau, yn gwanhau ac yn dwysáu o bryd i'w gilydd). Gyda chulhau cegau'r rhydwelïau rhyng-sefydliadol â phlaciau ffibrog, gall poen cefn ymddangos, fel gyda niwralgia rhyng-rostal.

2. Gydag ehangiad sylweddol o'r bwa aortig neu'r ymlediad, mae'n anodd llyncu oherwydd cywasgiad yr oesoffagws, hoarseness y llais (cywasgiad y nerf cylchol), pendro, llewygu, a chonfylsiynau gyda thro sydyn yn y pen.

3. Cynnydd yn arwynebedd dullni taro y bwndel fasgwlaidd yn ardal ymlyniad yr asennau II i'r sternwm, ehangu parth diflaswch taro ar lefel yr ail ofod rhyng-gyfandirol i'r dde o'r sternwm 1-3 cm (symptom Poten).

4. Mae pylsiad ôl-weithredol yn weladwy neu'n palpated, yn anaml - crychdonni rhyng-rostal i'r dde o'r sternwm. 5. Yn ystod y cyfnod clustogi, tôn II wedi'i fyrhau gyda arlliw metelaidd, grwgnach systolig, wedi'i chwyddo trwy godi breichiau i fyny a gogwyddo'r pen yn ôl (symptom Sirotinin-Kukoverov).

6. Cynnydd mewn pwysau systolig gyda phwysedd diastolig arferol, cynnydd mewn pwysedd pwls, cynnydd yng nghyflymder lluosogi'r don pwls.

Atherosglerosis yr aorta abdomenol.

1. Poen yn yr abdomen mewn gwahanol leoliadau, chwyddedig, rhwymedd fel amlygiad o annormaleddau yn organau'r abdomen oherwydd bod canghennau prifwythiennol amrywiol yn culhau o'r aorta.
2. Gyda briwiau atherosglerotig bifurcation aortig, mae syndrom Lerish yn datblygu - rhwystr aortig cronig: clodio ysbeidiol, oeri a fferdod y coesau, atroffi cyhyrau'r coesau, analluedd, wlserau a necrosis yn y bysedd a'r traed gyda chwydd a hyperemia, diffyg pylsiad rhydwelïau'r traed, rhydweli popliteal. yn aml y rhydweli forddwydol, absenoldeb pylsiad aortig yn y bogail, grwgnach systolig dros y rhydweli forddwydol yn y plyg inguinal.
3. Pan fydd palpation yr aorta abdomenol yn cael ei bennu gan ei chrymedd, ei ddwysedd anwastad.
4. Uwchben yr aorta abdomenol, clywir grwgnach systolig yn y llinell ganol uwchben ac ar lefel y bogail.

Atherosglerosis y rhydwelïau mesenterig mae pro yn “llyffant abdomenol” ac anhwylderau treulio.

1. Poen llosgi neu dorri miniog yn yr abdomen (yn yr epigastriwm yn bennaf), fel arfer ar anterth y treuliad, sy'n para tua 1-3 awr. Weithiau mae'r poenau yn y tymor byr, maen nhw'n stopio â nitroglyserin.
2. Ynghyd â'r boen mae chwyddedig, rhwymedd, belching.
3. Yn y dyfodol, gall dolur rhydd y ffetws ymuno 2-3 gwaith y dydd gyda darnau o fwyd heb fraster a braster heb ei amsugno, gostyngiad yn swyddogaeth gyfrinachol y stumog.
4. Mae poenau atgyrch yn ardal y galon, crychguriadau, ymyrraeth, prinder anadl yn bosibl.
5. Wrth archwilio'r abdomen, pennir flatulence, safle uchel yn y diaffram, gostyngiad neu absenoldeb peristalsis, grwgnach systolig yn yr epigastriwm.
6. Mae dadhydradiad graddol, disbyddu a gostyngiad mewn twrch croen yn digwydd.

Atherosglerosis y rhydwelïau arennol.

1. Gorbwysedd arterial symptomatig Vasorenal.
2. Yn yr wrin - protein, celloedd coch y gwaed, silindrau.
3. Gyda stenosis rhydwelïau un aren, mae'r afiechyd yn mynd yn ei flaen fel math gorbwysedd cynyddol flaengar, ond gyda newidiadau parhaus yn yr wrin, gorbwysedd parhaus. Gyda difrod arennol dwyochrog, mae'r afiechyd yn caffael cymeriad gorbwysedd arterial malaen.
4. Uwchben y rhydwelïau arennol, clywir grwgnach systolig weithiau ar hyd y llinell bararectal yng nghanol y pellter rhwng y bogail a'r broses xiphoid ar y chwith a'r dde.

OBLITERATING ATHEROSCLEROSIS OF ARTERIES OF LOWER EXTREMITIES.

1. Amlygiadau goddrychol: gwendid a blinder cyhyrau'r coesau, oerni a fferdod y coesau, syndrom claudication ysbeidiol (poen yng nghyhyrau'r lloi wrth gerdded, mae'r boen yn tawelu wrth orffwys).
2. Pallor, traed oer, anhwylderau troffig (sychder, plicio'r croen, wlserau troffig, gangrene).
3. Gwanhau neu ddiffyg pylsiad yn ardal rhydwelïau mawr y droed.

Data labordy

I. OAK: dim newid.

2. LHC: cynnydd mewn colesterol, triglyseridau, npe-β- a β-lipoproteinau, NEFA, hyper-lipoproteinemia o fathau II, IV, III, cynnydd mewn colesterol β- a chyn-β-lipoproteinau, cyfernod atherogenigrwydd.

Ymchwil offerynnol

Archwiliad pelydr-X: cywasgiad, elongation, ehangu'r aorta yn y rhanbarthau thorasig a'r abdomen. Fflometreg ultrasonic, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sffygmograffeg: lleihau ac oedi prif lif y gwaed yn rhydwelïau'r eithafoedd isaf. Angiograffeg rhydwelïau ymylol yr eithafion isaf a'r arennau: culhau lumen y rhydwelïau. Ail-lunio isotop: swyddogaeth gyfrinachol-ysgarthol â nam ar yr arennau ag atherosglerosis y rhydwelïau arennol.

Rhaglen arolwg

1. gwaed OA, wrin. 2. LHC: triglyseridau, colesterol, cyn-β- a β-lipoproteinau (yn ôl Burstein), electrofforesis lipoprotein gel polyacrylamid, colesterol p- a chyn-p-lipoprotein, transaminase, aldolase, cyfanswm ffracsiynau protein a phrotein, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Echocardiograffeg. 6. Reovasograffeg yr eithafion isaf. 7. Fflworosgopi o'r aorta a'r galon.

Llyfr cyfeirio diagnostig y therapydd. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991