Y prif gyswllt yn y pathogenesis o pancreatitis acíwt

Yn ôl V.S. Savelieva et al., 2001

Ysgogi secretion + all-lif â nam

Trosi trypsinogen yn trypsin:

Sail pathogenesis pancreatitis acíwt yw prosesau effeithiau lleol a systemig ensymau pancreatig a cytocinau o natur amrywiol. Ystyrir mai'r theori ensym sydd â phrif rôl trypsin yn pathogenesis y clefyd yw'r un flaenllaw. Y cyfuniad o sawl ffactor sbarduno o fewn polyetioleg pancreatitis acíwt yw prif bwynt actifadu intacinar ensymau proteinolytig a threuliad awtocatalytig y pancreas. Yng nghytoplasm cell acinar, arsylwir ymasiad o ronynnau zymogen a hydrolasau lysosomaidd (“theori colocalization”), ac o ganlyniad mae proenzymes yn cael ei actifadu trwy ryddhau proteasau i mewn i interstitium y pancreas. Mae actifadu trypsinogen a'i drosglwyddo i trypsin yn ysgogydd pwerus o'r holl proenzymes eraill trwy ffurfio rhaeadr o adweithiau pathobiocemegol difrifol. O'r pwys mwyaf yn pathogenesis y clefyd mae actifadu systemau ensymau yn gynamserol, ac mae'r mecanwaith actifadu cynnar yn gysylltiedig â difrod i bilenni celloedd ac amhariad ar ryngweithiadau traws-bilen.

Un o fecanweithiau go iawn pathogenesis necrosis pancreatig rhag ofn y bydd difrod i gell acinar yw newid yng nghrynodiad ïonau calsiwm yn y gell a thu hwnt, sy'n arwain at actifadu trypsin. Gyda chrynodiad cynyddol o ïonau calsiwm yn y gell, cychwynnir synthesis mewngellol o ffactor actifadu platennau (y prif gyfryngwr llidiol).

Mecanweithiau eraill o actifadu systemau ensymau yn y pancreas: anghydbwysedd yn y system atalydd ensymau neu ddiffyg atalyddion trypsin (alffa-1-antitrypsin neu alffa-2-macroglobwlin), gan ddatblygu yn erbyn cefndir treiglo'r genyn cyfatebol.

Trypsin yw prif ysgogydd rhaeadru adweithiau pathobiocemegol difrifol, ond mae difrifoldeb adweithiau patholegol yn ganlyniad i weithred cyfuniad annatod o'r holl systemau ensymau pancreatig (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, ac ati).

Mae'r ensymau pancreatig actifedig yn gweithredu fel prif ffactorau ymddygiad ymosodol, yn cael effaith leol, yn mynd i mewn i'r gofod retroperitoneal, ceudod yr abdomen, trwy'r wythïen borth i'r afu, a thrwy'r llongau lymffatig i'r cylchrediad systemig. Mae Phospholipase A2 yn dinistrio pilenni celloedd, hydrolyzes lipase triglyseridau mewngellol i asidau brasterog, sydd, o'u cyfuno â chalsiwm, yn ffurfio elfennau strwythurol necrosis braster (lipolytig) yn y pancreas, ffibr y gofod retroperitoneal a'r peritonewm. Mae trypsin a chymotrypsin yn achosi proteolysis o broteinau meinwe, mae elastase yn dinistrio wal y llong a strwythurau meinwe gyswllt rhyngrstitol, sy'n arwain at ddatblygu necrosis hemorrhagic (proteinolytig). Mae'r ffocysau sy'n dod i'r amlwg o necrobiosis, necrosis gyda pharth ffiniau perifocal o lid yn y pancreas a meinwe retroperitoneal yn aseptig yn bennaf.

Cysylltiad pwysig yn pathogenesis pancreatitis acíwt yw actifadu trypsin y system kallikrein-kinin gyda ffurfio ffactorau ymddygiad ymosodol eilaidd: bradykinin, histamin, serotonin. Ynghyd â hyn mae cynnydd mewn athreiddedd fasgwlaidd, microcirciwleiddio â nam, ffurfio edema yn y pancreas a gofod retroperitoneal, mwy o exudation i mewn i'r ceudod abdomenol.

Mae'r ffactorau ymddygiad ymosodol trydydd gorchymyn sy'n ymwneud â pathogenesis adweithiau llidiol lleol a systemig, hemodynameg microcirculatory a systemig, methiant cardiaidd ac anadlol, yn cynnwys celloedd mononiwclear, macroffagau a niwtroffiliau amrywiol gyfryngwyr llidiol (cytocinau): interleukins 1, 6 ac 8, ffactor necrosis tiwmorau, ffactor actifadu platennau, ffurf nad yw'n pancreatig o ffosffolipase A2, prostaglandinau, thromboxane, leukotrienes, ocsid nitrig.

Mae cytocinau pro-filwrol yn cynnwys: ffactor necrosis tiwmor, interleukins 1-beta a 6, a rhai gwrthlidiol - interleukins 1 a 10. Ar ddechrau'r afiechyd, mae crynodiad yr holl gyfryngwyr llidiol yn y pancreas, yr afu, yr ysgyfaint, y ddueg a chylchrediad systemig yn cynyddu, sy'n esbonio'r mecanweithiau datblygu adweithiau llidiol lleol, organ a systemig.

Mae ensymau, cytocinau a metabolion o wahanol natur, sy'n cael eu ffurfio yn ystod pancreatitis acíwt yn y pancreas, gofod retroperitoneol, ceudod yr abdomen a lumen y llwybr gastroberfeddol, yn mynd i mewn i lif gwaed y porth yn gyflym a thrwy ddwythell lymffatig thorasig i'r cylchrediad systemig gyda datblygiad tocsinmia pancreatogenig. Yr organau targed cyntaf ar eu ffordd o'r gofod retroperitoneol i organau lleoleiddio all-abdomenol yw'r afu a'r ysgyfaint, y galon, yr ymennydd a'r arennau. Canlyniad effaith cytotocsig pwerus y cyfansoddion biocemegol hyn ar ddechrau'r afiechyd yw datblygu sioc pancreatogenig ac anhwylderau organau lluosog sy'n pennu difrifoldeb cyflwr y claf â pancreatitis acíwt.

Yn pathogenesis anhwylderau systemig, hyd yn oed cyn datblygu cymhlethdodau septig, mae tocsinmia bacteriol ac, yn anad dim, lipopolysacarid wal gell bacteria gram-negyddol (endotoxin), a gynhyrchir yn lumen y llwybr gastroberfeddol gan ficroflora berfeddol, yn bwysig. Mewn pancreatitis acíwt, mae symudiad microflora mewndarddol ac endotoxin bacteria coluddol gram-negyddol yn digwydd o dan yr un amodau o fethiant swyddogaethol (llai morffolegol) swyddogaeth metabolig a rhwystr y llwybr gastroberfeddol, system reticuloendothelial yr afu a'r ysgyfaint.

Symudiad microflora mewndarddol o'r llwybr gastroberfeddol i feinwe'r pancreas a'r gofod retroperitoneol yw'r prif gyswllt yn y pathogenesis o pancreatitis dinistriol. Y broses hon yw'r cyswllt cysylltu rhwng y camau cychwynnol, “cynnar” (cyn-heintus), a'r cyfnodau dilynol, “hwyr” (septig) o pancreatitis acíwt.

Yn y pathogenesis o pancreatitis acíwt, mae dau brif gam yn cael eu gwahaniaethu. Daw'r cam cyntaf oherwydd ffurfio adwaith systemig yn ystod y dyddiau cyntaf o ddechrau'r afiechyd, pan fydd llid, autolysis, necrobiosis a necrosis y pancreas, meinwe retroperitoneol yn aseptig. O dan yr amodau hyn, yn ystod wythnos gyntaf y clefyd, yn dibynnu ar ddifrifoldeb anhwylderau pathomorffolegol, mae'n bosibl ffurfio'r mathau canlynol o pancreatitis acíwt:

gyda necrobiosis, llid a therfyniad y broses, mae pancreatitis rhyngrstitial acíwt yn datblygu (ffurf edemataidd),

gyda necrosis brasterog neu hemorrhagic - necrosis pancreatig di-haint (pancreatitis necrotig).

Mae difrifoldeb cyflwr y claf â pancreatitis acíwt oherwydd pathomorffoleg y clefyd a thocsinmia pancreatogenig, sioc pancreatogenig a methiant organau lluosog. Trwy fesurau therapiwtig amserol, gellir atal y broses patholegol ar gam pancreatitis rhyngrstitial, ond yn y sefyllfa arall, mae'n dod yn necrosis pancreatig.

Gyda dilyniant y clefyd gyda chanlyniad mewn necrosis pancreatig, mae'r broses patholegol yn trosglwyddo i ail gam (septig) pancreatitis acíwt, sy'n gysylltiedig â heintio parthau necrosis o leoleiddio amrywiol ar 2-3 wythnos y clefyd. O dan yr amodau hyn, mae ail-actifadu ac atgynhyrchu cyfryngwyr tebyg i'r cam cyntaf yn digwydd, a'i sbardun yw tocsinau micro-organebau sy'n cytrefu parthau necrosis. Yng nghyfnod heintus y clefyd, mae'r cylch dieflig o adweithiau patholegol yn gam ansoddol newydd wrth ffurfio amrywiaeth o ffurfiau heintiedig o necrosis pancreatig a sepsis abdomenol gyda sioc septig a methiant organau lluosog. Amledd cyfartalog yr haint â necrosis pancreatig yw 30-80%, sy'n cael ei bennu gan gyffredinrwydd necrosis pancreatig, amseriad dyfodiad y clefyd, natur therapi ceidwadol a thactegau triniaeth lawfeddygol. Rhaid ystyried datblygu haint â necrosis pancreatig fel cam pwysig yn esblygiad y broses pathomorffolegol.

Mae cydberthynas uniongyrchol rhwng graddfa mynychder briwiau necrotig a'r tebygolrwydd o haint. Mae ffurfiau heintiedig o necrosis yn cael eu canfod ym mhob pedwerydd claf yn ystod wythnos gyntaf y clefyd, ym mron hanner y cleifion sy'n dioddef o necrosis pancreatig yn yr ail wythnos, ym mhob trydydd claf â pancreatitis dinistriol yn ystod y drydedd a'r bedwaredd wythnos o ddechrau'r afiechyd.

Asiantau achosol mwyaf cyffredin haint pancreatogenig: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) ac Anaerobes. Mae haint ffwngaidd yn datblygu ar ôl pythefnos neu fwy o ddechrau necrosis pancreatig, a hynny oherwydd hyd therapi gwrthfiotig blaenorol.

Mae heintiad ardaloedd di-haint o necrosis pancreatig i ddechrau yn cael ei achosi gan halogiad microflora manteisgar o darddiad mewndarddol (colonig) ac alldarddol (yn y claf a weithredir trwy ddraeniad a thamponau o amgylch yr uned gofal dwys).

Yr adroddiadau cyntaf o pancreatitis acíwt

1641 - Meddyg o'r Iseldiroedd van Tulp N. (Tulpius) oedd y cyntaf i arsylwi crawniad pancreatig mewn awtopsi.

1578 - Alberti S. - Y disgrifiad cyntaf un o fonitro adrannol o lid pancreatig acíwt.

1673 - Greisel oedd y cyntaf i ddisgrifio achos clinigol o necrosis pancreatig gan arwain at farwolaeth 18 awr ar ôl dyfodiad y clefyd a'i gadarnhau gan awtopsi.

1694 - Sylwodd Diemenbroek I. ar semioteg pathoanatomegol necrosis pancreatig mewn masnachwr o Leiden a oedd yn dioddef o pancreatitis purulent.

1762 - Disgrifiodd Stoerk y llun clinigol o “hemorrhage yn y pancreas.

1804 - Disgrifiodd Portal arsylwadau o necrosis pancreatig a chrawniad.

1813 - Sylwodd Perival ar achos crawniad mawr o'r pancreas.

1830 - Dangosodd Rekur i'r gymuned feddygol baratoad pancreatig gyda chrawniadau lluosog.

1831 - Cyhoeddodd Lawrence arsylwad o pancreatitis hemorrhagic.

1842 - Claitisen pancreatitis acíwt a gydnabuwyd yn glinigol gyntaf

1842 - Astudiodd Karl Rokytansky y llun patholegol o glefydau llidiol y pancreas

1864 - Cyhoeddodd Ancelet y canllaw clefyd pancreatig cyntaf ym Mharis.

1865 - Astudiodd Karl Rokytansky yn fanwl anatomeg patholegol pancreatitis hemorrhagic.

1866 - Disgrifiodd Spiess achos marwolaeth o "hemorrhage helaeth" yn y pancreas.

1867 - Luke a Klebs oedd y cyntaf i berfformio'r puncture trwy'r croen cyntaf o goden pancreatig ffug, ond buan y bu farw'r claf.

1870 - Klebs - datblygodd patholegydd Americanaidd y dosbarthiad cyntaf un o pancreatitis acíwt, a drodd allan i fod mor llwyddiannus fel mai yng ngwaith ei ddilynwyr niferus yn unig y cafodd amrywiaeth o welliannau.

1874 - Disgrifiodd Zenker "apoplexy" y pancreas.

1881 - Cynigiodd Tirsh a Kulenkampf ddraenio codennau ôl-necrotig yn allanol.

1882 - Llwyddodd y llawfeddyg Americanaidd Bozeman i dynnu coden pancreatig yn efelychu coden ofarïaidd fawr.

1882 - Perfformiodd Balser astudiaethau morffolegol o necrosis brasterog mewn pancreatitis acíwt.

1882 - Gwnaeth Gussenbauer ddiagnosio coden pancreatig ffug a pherfformiodd cystostomi cydamserol (marsupialization) oherwydd amhosibilrwydd ei doriad oherwydd ei agosrwydd at gychod mawr.

1886 - Cynigiodd Miculicz marsupialization ar gyfer necrosis pancreatig a chrawniad pancreatig.

1886 - Cynigiodd llawfeddyg Americanaidd Senn driniaeth lawfeddygol, fel Roeddwn yn argyhoeddedig y bydd ymyrraeth lawfeddygol yn effeithio'n gadarnhaol ar ganlyniad y clefyd gyda necrosis pancreatig neu grawniad.

1889 - Cynigiodd Reginald Fitz, patholegydd yn Ysbyty Massachusetts yn yr Unol Daleithiau, y dosbarthiad cyntaf, a oedd yn cynnwys pum math o pancreatitis acíwt. Bu o blaid llawfeddygaeth frys, a dadrithiodd yn fuan, gan nodi bod "llawfeddygaeth gynnar yn aneffeithiol ac yn beryglus."

1890 - Cyhoeddwyd y canllaw cyntaf ar drin llawfeddygol o glefydau pancreatig (Braun).

1894 - Trafodwyd problem pancreatitis acíwt gyntaf mewn cyngres o lawfeddygon yn yr Almaen, lle cynigiodd Kerte dactegau ar gyfer llawfeddygaeth frys.

1895 - Cyhoeddwyd y monograff cyntaf ar anatomeg patholegol afiechydon pancreatig (Diekhoff).

1896 - Patholegydd o Awstria Chiari H. cyflwyno rhagdybiaeth ynghylch pwysigrwydd "hunan-dreuliad" yn natblygiad necrosis pancreatig a meinwe adipose parapancreatig.

1897 - Llawfeddyg Rwsia Martynov A.V. amddiffyn traethawd cyntaf Rwsia ar glefydau pancreatig. Gan ddisgrifio'r anhawster wrth wneud diagnosis o pancreatitis acíwt, ysgrifennodd: "Wrth gydnabod pancreatitis acíwt," gwall yw'r rheol, tra mai diagnosis cywir yw'r eithriad. " Galwodd A. Martynov y cam o astudio afiechydon pancreatig sy’n gyfoes iddo “y cyfnod o gydnabod ag ochr glinigol patholeg”.

1897 - Hale-White N.N. cyhoeddodd adroddiad ar brosecture Ysbyty Guy yn Llundain, a oedd yn cynnwys 142 o arsylwadau o afiechydon amrywiol y pancreas a bron pob amrywiad o newidiadau patholegol ym mhafinyma a dwythellau'r organ hon.

1899 - Dangosodd Razumovsky, er gwaethaf y ffaith bod canlyniad angheuol yn cynrychioli diwedd arferol hemorrhage pancreatig, mewn “achosion hysbys, mae adferiad yn bosibl.”

1900 - Cynigiodd Bessel-Hagen ddraenio codennau pancreatig gan cystogastrostomi.

1901 - Opie E. L. a Halsted W. S. tynnu sylw at y berthynas etiopathogenetig rhwng colelithiasis a pancreatitis hemorrhagic, gan lunio "theori sianel gyffredin."

Dychwelwch i'r brif dudalen. NEU GORCHYMYN SWYDD

Analluoga adBlock!
ac adnewyddu'r dudalen (F5)
wir angen

Achosion pancreatitis

Mewn 80% o achosion, mae ffactorau cychwyn y clefyd yn gorwedd mewn cam-drin alcohol, patholegau'r goden fustl a dwythellau. Mewn 45% o achosion, nodir bod ffurfio llid pancreatig yn cael ei hyrwyddo gan choledocholithiasis, colelithiasis, cywasgu'r sianeli â chodennau a thiwmorau, patholegau berfeddol.

Mae gan bob clefyd cydredol ei achosion datblygu ei hun. Fodd bynnag, mae pob un ohonynt yn arwain at pancreatitis acíwt.

Y prif ffactorau yn pathogenesis pancreatitis yw: anhawster wrth adael ensym pancreatig trwy'r dwythellau. Felly, mae triniaeth y clefyd sylfaenol yn dechrau gyda thriniaeth yr holl batholegau cydredol.

Mae etioleg pancreatitis acíwt yn gysylltiedig yn bennaf ag alcoholiaeth gronig. Yn yr achos hwn, mae patrwm datblygiad y clefyd yn gamweithrediad sianelau'r afu a'r chwarren.

Mae cynhyrchion alcohol yn cynyddu secretiad, gan wneud y gollyngiad yn fwy gludiog.Mae hyn yn cynyddu'r pwysau yn y sianel, sy'n arwain at feddwdod y pancreas, yn tarfu ar synthesis yr ensym ynddo ac yn cynyddu'r prosesau metabolaidd yn yr afu.

Mae achos cyffredin arall o pancreatitis yn cael ei ystyried yn ffactor maethol. Yn yr achos hwn, mae llid yn datblygu pan fydd person yn cam-drin cig, bwydydd brasterog a bwydydd wedi'u ffrio.

Yn llai cyffredin, mae pathoffisioleg pancreatitis yn sbarduno am nifer o resymau eraill:

1. heintiau firaol (clwy'r pennau, firws coxsackie, hepatitis),
2. rhagdueddiad genetig (ffibrosis systig),
3. bacteria (mycoplasma, campylobacter),
4. wlserau gastroberfeddol,
5. anaf pancreatig
6. patholegau cynhenid ​​datblygu organau,
7. cymryd meddyginiaethau (estrogens, corticosteroidau, diwretigion, azathioprine),
8. anhwylder metabolig a achosir gan bresenoldeb nifer o afiechydon (vascwlitis, diabetes, AIDS).

Mae pancreatitis hefyd yn datblygu o ganlyniad i ymyrraeth lawfeddygol a berfformir yn patholeg y pancreas a dwythellau bustl. Gall anaf i'r organ ddigwydd yn ystod ymlediad caeth, endosgopi, prostheteg, papilotomi, a mathau eraill o lawdriniaethau.

Mae pancreatitis ar ôl llawdriniaeth yn gymhlethdod triniaeth lawfeddygol. Mae'n digwydd gyda difrod i ddwythellau'r chwarren a'u gorbwysedd.

Mae achosion prin llid y pancreas yn cynnwys goresgyniad helminthig (haint ascaris), hyperparathyroidiaeth (patholeg parathyroid) a gwenwyn organoffosffad.

Ymhlith y ffactorau anaml eraill ar gyfer ymddangosiad y clefyd mae brathiad sgorpion ac isgemia yn y pwll mesenterig, sy'n digwydd wrth ffurfio thrombi rhydweli mesenterig.

Pathomorphogenesis

Mae pathomorffogenesis pancreatitis acíwt bob amser yn seiliedig ar newid dilyniannol a / neu gydamserol ym mhrosesau llid, necrobiosis, necrosis a haint mewn amrywiol barthau anatomegol. Yn aml, arsylwir amrywiadau cyfunol o ddifrod i rannau unigol o'r pancreas a / neu feinwe retroperitoneol: o oedema rhyngrstitol neu ffocysau steatonecrosis a nodwyd yn ficrosgopig yn y pancreas (gyda chwrs ysgafn o'r clefyd) i ardaloedd o fraster a / neu necrosis pancreatig hemorrhagic a gofnodwyd yn weledol gyda chyfraniad meinwe retroperitoneal (ffibr retroperitoneal). , gofod perinephral, ​​pelfig) ac organau abdomenol.

Mae'n hollbwysig dehongli newidiadau mewn necrosis pancreatig yn gywir. Yn dibynnu ar faint y broses necrotig yn y gofod pancreas a retroperitoneal, cyffredin a cyfyngedig ffurfiau o necrosis pancreatig.

Yn necrosis pancreatig eang mae necrosis o fwy nag un adran o'r pancreas gyda'r rhan orfodol yn y broses patholegol o ffibr parapancreatig ac ardaloedd eraill o'r gofod retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​pelvis bach).
Yn necrosis pancreatig cyfyngedig yn y pancreas, mae ffocysau bach (hyd at 1 cm) a / neu fawr (> 1 cm) o necrosis yn cael eu canfod gyda dinistr o fewn un rhan o'r pancreas a'r rhanbarth cyfatebol o ffibr parapancreatig. Mewn cyferbyniad â ffurf gyffredin necrosis pancreatig, mae dinistrio necrotig a llid perifferol fel arfer yn gyfyngedig i derfynau'r parth parapancreatig.

Yn dibynnu ar y sbectrwm amlycaf o ensymau secretion acinar, mae necrosis pancreatig yn datblygu proteolysis (necrosis hemorrhagic) a lipolysis (necrosis braster) y pancreas a braster retroperitoneal. Mae datblygiad cydamserol y mathau hyn o broses necrotig (necrosis pancreatig cymysg) yn nodweddiadol.

Hemorrhagic mae gan gydran necrosis pancreatig yr amlygiadau mwyaf trawiadol. Yn y pancreas a'r meinweoedd cyfagos, darganfyddir ardaloedd helaeth o hemorrhage, trwythiad hemorrhagic, parth o necrosis du a / neu lwyd. Mae'r ceudod abdomenol yn cynnwys llawer iawn o allrediad hemorrhagic gyda gweithgaredd uchel o ensymau a sylweddau gwenwynig.

Ar gyfer braster Nodweddir yr elfen necrosis pancreatig gan gynnydd ym maint y pancreas yn erbyn cefndir ei oedema miniog, diflaniad strwythur lobaidd yr organ, safleoedd lluosog o steatonecrosis a hemorrhage yn y pancreas a meinwe retroperitoneal, mesentery, yn yr omentwm mwyaf a llai, yn y meinwe isgroenol, a'r mediastinwm. Yn y ceudod abdomenol, gellir canfod exudate tryloyw serous.

Ar gyfer pancreatitis necrotig, mae trawsnewid parthau necrobiosis a necrosis y pancreas a ffibr retroperitoneal, wedi'i ymestyn mewn amser ac yn amrywiol mewn amrywiadau o bathomorffoleg, yn fwyaf nodweddiadol a rheolaidd.

Yng nghyfnod cyn-heintus y clefyd, mae'n bosibl datblygu cymhlethdodau ôl-necrotig. O amgylch y parthau o necrosis di-haint sydd wedi'u lleoli yn y pancreas a / neu mewn unrhyw ran o'r meinwe retroperitoneol, mae ymdreiddiad yn cael ei ffurfio, y mae ei strwythur yn cynnwys organau cyfagos (stumog, dwodenwm, omentwm, dueg, afu), mesentery'r coluddyn mawr a bach. Yn ardal y pancreas yn ymddangos ymdreiddiad parapancreatigac yn y rhanbarthau parietal a paranephral a meinwe'r pelfis, mae ymdreiddiad meinwe llidiol yn datblygu o amgylch ffocysau necrosis a necrobiosis, sy'n cyfateb i'r llun fflemmon necrotig (aseptig) gofodau cellog cyfatebol.

Nid yw'r gydran braster o necrosis o dan amodau aseptig yn toddi ac nid yw'n ffynhonnell meddwdod difrifol, ond yn ddiweddarach (ar ôl 3-4 wythnos o salwch) mae'n hawdd ei atafaelu, sy'n arwain at ffurfio ffug-brostadau. Gan ddechrau o 2il wythnos y clefyd, mae crawniadau bach sy'n cynnwys màs tebyg i detritws yn cyd-fynd â thrawsnewid pellach o necrosis brasterog.

Mewn cyferbyniad â chydran braster necrosis, nodweddir yr elfen hemorrhagic, sy'n mynd rhagddi â thrwytho hemorrhagic o ffibr retroperitoneol, gan ffenomenau o doddi cyflym gyda datblygiad y fflemmon dirywiol, fel y'i gelwir, ac yna atafaelu helaeth (ar raddfa fawr) a ffurfio ffug-brostadau.

Mecanweithiau datblygu mathau eraill o pancreatitis

Mae dosbarthiad pancreatitis yn cynnwys gwahanol fathau o afiechyd. Gall eu pathogenesis amrywio ychydig. Felly, mae llid calculous prin yn digwydd yn y chwarren yn digwydd pan fydd calcwli yn ffurfio yn y ddwythell ysgarthol yr effeithir arni (calch carbonig a ffosfforig).

O ran ymddangosiad, mae'r olaf yn debyg i gerrig bach neu dywod llwyd-wyn. Ac mae newidiadau patholegol yn y pancreas, lle mae calcwli yn cronni, yn cael eu hachosi gan lid ac ehangu'r ddwythell ysgarthol.

Pathogenesis ffurf alcoholig pancreatitis yw bod alcohol yn cynyddu tôn sffincter Oddi. Mae hyn yn atal all-lif secretion exocrine ac yn creu gorbwysedd mewn dwythellau bach. Mae gan alcohol nifer o effeithiau negyddol eraill:

1. Yn hyrwyddo mynediad ensymau i'r chwarren, sy'n ysgogi ensymau proteinolytig ac yn sbarduno awtolysis celloedd organau.
2. Yn cynyddu secretiad sudd gastrig ac asid hydroclorig, sy'n cynyddu'r secretiad, sy'n ysgogi hypersecretion exocrine yn y corff.

Mae pathogenesis pancreatitis bustlog yn gysylltiedig â mewnlifiad bustl a sudd pancreatig. Mae prosesau o'r fath yn cael eu sbarduno pan fydd pwysau'n codi yn y dwodenwm a'r llwybr bustlog. Yn seiliedig ar hyn, ffurfiwyd diffiniad o'r clefyd fel proses llidiol gronig a achosir gan ddifrod i'r afu a'r llwybr bustlog.

Gall pancreatitis bustlog gael ei achosi gan newidiadau morffolegol sy'n digwydd yn sffincter Oddi neu papilla dwodenol. Mae gweithgaredd Trypsin yn hyrwyddo lysis o'r parenchyma a'i hunan-dreuliad.

Gyda ffurf bustlog y clefyd, mae'r holl rannau o'r chwarren yr effeithir arnynt wedi gordyfu â meinwe ffibrog. Yn absenoldeb triniaeth amserol, mae'r organ yn peidio â gweithredu.

Mae amrywiaeth genetig o pathogenesis yn datblygu pan fydd genynnau yn cael eu treiglo, sy'n cael eu hetifeddu. Mae methiant yn digwydd wrth ddisodli'r leucine asid amino â valine.

Hefyd, mae pancreatitis etifeddol yn cyd-fynd â chamweithrediad trypsin yn y celloedd. O ganlyniad, mae'r pancreas yn dechrau treulio ei feinweoedd ei hun.

Mae ffurf alergaidd o lid y pancreas yn ymddangos yn bennaf mewn cleifion sy'n dioddef o rinitis tymhorol, wrticaria, neu asthma bronciol. Mae mecanwaith datblygu'r math hwn o glefyd yn seiliedig ar adwaith alergaidd yn digwydd mewn tri cham:

• sensiteiddio'r corff,
• ffurfio gwrthgyrff i'r pathogen,
• difrod i feinweoedd y chwarren parenchymal.

Mae datblygu prosesau hunanimiwn yn cyfrannu at lawer o ffactorau a newidiadau. Felly, mae gan pancreatitis alergaidd fecanwaith cymhleth o pathogenesis.

Symptomau a thrin pancreatitis

Pancreatitis sydd hawsaf i'w bennu pan fydd yn digwydd yn y cyfnod acíwt. Yn yr achos hwn, mae'r darlun clinigol o'r clefyd yn fwyaf amlwg.

Prif symptomau llid y pancreas yw poen parhaus difrifol yn yr epigastriwm, yn aml yn pelydru i'r hypochondriwm chwith, oherwydd gall y claf hyd yn oed golli ymwybyddiaeth. Mae anghysur yn cynyddu pan fydd y claf yn gorwedd neu'n bwyta bwyd.

Yn ogystal â phoen, mae chwydu, tymheredd twymyn, cyfog a melynu y croen yn cyd-fynd â pancreatitis. Mae gan rai cleifion hemorrhages yn y bogail. Mae cleifion sy'n dal i gwyno am losg y galon a gwallgofrwydd.

Bydd y diffyg triniaeth ar gyfer llid pancreatig acíwt yn arwain at ddatblygu nifer o gymhlethdodau peryglus - diabetes, syffilis abdomenol, ffibrosis systig, a thrombosis fasgwlaidd. Felly, dylid cynnal triniaeth mewn ysbyty dan oruchwyliaeth meddygon.

Prif nodau therapi:

1. dileu symptomau poenus,
2. tynnu ensymau pancreatig o'r llif gwaed,
3. pwrpas diet arbennig.

Mae person modern yn aml yn esgeuluso rheolau diet iach a chytbwys, sy'n arwain at broblemau treulio. Felly, cydran bwysig o drin pancreatitis yw sicrhau tawelwch i'r organ heintiedig trwy ymprydio therapiwtig a diet. Ar ddiwrnod cyntaf yr ysbyty, ni all y claf fwyta unrhyw beth, yna maen nhw'n ei roi mewn dropper â glwcos a dim ond wedyn mae'n newid i ddeiet ysgafn.

Gan fod llid acíwt yn cyd-fynd â phoen, rhagnodir cyffur poenliniarol cryf yn aml. Hefyd, mae datrysiadau arbennig (Contrical, Trasilol) yn cael eu rhoi yn fewnwythiennol i'r claf er mwyn dileu meddwdod o'r corff ag ensymau pancreatig. Os oes angen, rhagnodir gwrthfiotigau a pharatoadau calsiwm.

Os na fydd unrhyw welliant ar ôl wythnos o driniaeth cyffuriau, perfformir laparotomi. Yn ystod y llawdriniaeth, bydd y llawfeddyg yn tynnu ardaloedd marw'r organ parenchymal. Mewn achosion brys, gyda ffurfio ffugenwau (cronni meinwe marw, ensymau) yn y pancreas, draenir yn cael ei wneud.

Darperir gwybodaeth am pancreatitis acíwt yn y fideo yn yr erthygl hon.