ATHEROSCLEROSIS - Crynodeb o ddarlithoedd ar anatomeg patholegol

Atherosglerosis (o'r Groeg athere - gruel a sglerosis - cywasgiad) yn glefyd cronig sy'n deillio o dorri metaboledd braster a phrotein, a nodweddir gan ddifrod i'r rhydwelïau o'r math elastig ac elastig-cyhyrol ar ffurf dyddodiad ffocal yn rhyw lipidau a phroteinau ac amlhau adweithiol meinwe gyswllt.

Tymor "Atherosglerosis" cynigiwyd gan Marshan ym 1904 i ddiffinio clefyd lle mae sglerosis y rhydwelïau yn cael ei achosi gan dorri metaboledd lipidau a phroteinau, yr hyn a elwir yn “Arteriosclerosis metabolaidd”. Math o arteriosclerosis yw atherosglerosis. Tymor Arteriosclerosis a ddefnyddir i nodi sglerosis rhydwelïau, waeth beth yw achos a mecanwaith ei ddatblygiad.

o Mae amlder atherosglerosis ym mhob gwlad yn y byd dros yr 50 mlynedd diwethaf wedi cynyddu'n sylweddol ac mae'n parhau i gynyddu yn holl wledydd Ewrop. Dim ond yn yr Unol Daleithiau y gwelir y duedd i'w ddirywiad dros y degawd diwethaf. Mae'r afiechyd fel arfer yn amlygu ei hun yn ail hanner bywyd. Cymhlethdodau atherosglerosis yw un o achosion mwyaf cyffredin anabledd a marwolaeth yn y rhan fwyaf o wledydd y byd.. Mae cleifion ag amlygiadau o atherosglerosis mewn ysbytai o bron unrhyw broffil meddygol. Mae gostyngiad sylweddol mewn cymhlethdodau angheuol ar gyfandir America yn ganlyniad ymdrechion ar y cyd nid yn unig cardiolegwyr, ffarmacotherapyddion, ond epidemiolegwyr hefyd. Felly, mae angen gwybodaeth am y patholeg hon hefyd ar gyfer meddygon a maes meddygaeth feddygol ac ataliol. Bydd gwybodaeth am swbstrad morffolegol y clefyd, yn enwedig yr amlygiadau cynnar o atherosglerosis, yn caniatáu i'r arbenigwr gynnal nid yn unig driniaeth gymwys a brofwyd yn pathogenetig, ond hefyd bennu natur mesurau ataliol

Etioleg. Nid yw'r ddadl am natur placiau atherosglerotig ymhlith arbenigwyr mewn amrywiol feysydd wedi ymsuddo ers canrif. Awgrymir llawer o ragdybiaethau a damcaniaethau am achos atherosglerosis. Fodd bynnag, ar hyn o bryd nid oes damcaniaeth a dderbynnir yn gyffredinol am atherosglerosis. Un o arwyddion pwysig y clefyd yw amrywioldeb eang ei amlygiadau o ran difrifoldeb ac ehangder y broses, ei gyffredinrwydd trwy leoleiddio mewn amrywiol unigolion, hyd yn oed yn yr un grŵp poblogaeth. Mae llawer o ffactorau'n cael eu hystyried fel y ffactorau risg pwysicaf ar gyfer datblygu atherosglerosis. Fodd bynnag, mae cleifion ag arwyddion amlwg o atherosglerosis, lle mae'n amhosibl canfod rhesymau amlwg sy'n cyfrannu at ei ddatblygiad ac y gellid eu priodoli i ffactorau risg.

Mae nifer yr achosion o atherosglerosis yn cynyddu gydag oedran. Mewn menywod, mae ei ddatblygiad cyn y menopos yn annodweddiadol. Mae gorbwysedd, colesterol LDL uchel a diabetes mellitus yn ffactorau risg arbennig mewn dynion a menywod. Yn ifanc, fe'i hystyrir yn ffactor risg pwysig - ysmygu tybaco. Ffactorau llai pwysig yw gordewdra, ffordd o fyw eisteddog, a statws economaidd-gymdeithasol isel.

Pathogenesis. Er gwaethaf presenoldeb llawer o ddulliau technegol fideo-weledol yn y clinig, mae'n anodd iawn olrhain dilyniant atherosglerosis yn yr un person mewn dynameg. Felly, mae bron yr holl wybodaeth am ddatblygiad placiau atheromataidd yn cael ei phrofi ar anifeiliaid (atherosglerosis digymell ac atherosglerosis, sy'n datblygu o ganlyniad i ddeiet â llawer o fraster).

Datgelodd microsgopeg electronau, mewn mannau sy'n dueddol o ddatblygu atherosglerosis, yng nghamau cynnar ei ganfod, mae macroffagau sy'n mudo i lumen y llong i'w canfod rhwng y celloedd endothelaidd. Mae cronni macroffagau phagocytig yn un o arwyddion morffolegol cynharaf y clefyd. Mae mecanweithiau moleciwlaidd ymlyniad macrophage â'r endotheliwm yn debyg i'r rhai a geir mewn llid acíwt, ond nid ydynt wedi'u hastudio'n llawn eto. Mae gan gelloedd endothelaidd ar safleoedd ffurfiant plac atheromataidd fynegiant uchel o foleciwlau gludiog, gan gynnwys ICAM-1 ac E-selectin. Efallai mai dyma un o'r mecanweithiau moleciwlaidd cynharaf o ffurfio plac. Mae'r placiau atheromatous mwyaf blaengar yn cynnwys ymdreiddiadau sy'n cynnwys macroffagau, lymffocytau, a chelloedd cyhyrau llyfn, fel arfer wedi'u hamgylchynu gan feinwe ffibrog. Mae “ffactorau twf”, yn enwedig PDGF, a dynnwyd o blatennau yn ysgogi amlder celloedd cyhyrau llyfn personol (celloedd myo-agos-atoch) a'u cynhyrchiad dilynol o golagen, elastin a mwcopolysacaridau. Mae PDGF yn cael ei gyfrinachu gan y mwyafrif o gelloedd o darddiad meinwe gyswllt, o natur macrophage a endothelaidd. Yn arbrofol mewn diwylliant meinwe, dangoswyd bod PDGF yn cyflymu twf celloedd cyhyrau llyfn a ffibroblastau, yn cymell dyblu DNA ac, felly, yn helpu i gyflymu rhaniad celloedd. Mae moleciwlau gludiog yn hyrwyddo agregu platennau, ynghyd â difrod i gelloedd endothelaidd. Mae pwysedd hemodynamig, yn enwedig yn y lleoedd canghennog o bibellau gwaed yn cyfrannu at adlyniad platennau a difrod i'r endotheliwm. O dan rai amgylchiadau, ymddengys bod y bwlch rhwng y celloedd endothelaidd yn cael ei ledu, ac yna mae naill ai ardaloedd bach neu rai eithaf arwyddocaol yn ymddangos yn amddifad o gelloedd endothelaidd. Mae rhyddhau ffactorau twf wedi hynny, fel PDGF, yn ysgogi ymhellach amlhau ac actifadu secretiad celloedd cyhyrau llyfn personol. Ar hyn o bryd mae'r perthnasoedd uchod rhwng macroffagau, platennau, endotheliwm fasgwlaidd yn cael eu hastudio'n ddwys gan lawer o arbenigwyr.

Pwysleisiodd Rudolf Virchow hefyd fod lipidau yn rhan bwysig o friwiau atheromataidd. Ac yn awr profir bod cynnydd yn lefel rhai mathau o lipoproteinau yn cynyddu'r risg o ddatblygu atherosglerosis mewn gwahanol bobl yn sylweddol.

Dangosir bod cynnydd mewn gwaed lipoproteinau penodol isel, yn enwedig colesterol LDLyw achos pwysicaf a chyffredin datblygiad plac atheromataidd. Mae lefelau colesterol yn cael eu rheoleiddio gan ffactorau genetig ac amgylcheddol. Mae cysylltiad agos rhwng y gyfradd marwolaethau o ddifrod atherosglerotig i longau coronaidd y galon â lefel colesterol LDL. Mae risg uwch o glefyd y galon yn Lloegr a gwledydd Nordig eraill yn gysylltiedig â chynnwys braster uchel yn neiet trigolion y gwledydd hyn. Yng ngwledydd Môr y Canoldir, lle mae cyfran lai o fraster dirlawn yn darparu egni, mae marwolaethau o glefyd rhydwelïau coronaidd yn isel. Ar yr un pryd, canfuwyd nad yw'r defnydd o golesterol mewn bwyd yn effeithio llawer ar ei lefel mewn plasma. Cafwyd y wybodaeth fwyaf diddorol am bwysigrwydd colesterol LDL wrth astudio bodau dynol ac anifeiliaid ag absenoldeb llwyr neu rannol derbynyddion colesterol pilen cell. Mae gan lawer o gelloedd dderbynyddion sy'n adnabod rhan apoprotein y moleciwl LDL. Mae strwythur moleciwlaidd y derbynnydd LDL yn cael ei bennu. Mae'r mecanwaith sy'n rheoli ei synthesis a'i symudiad i wyneb y gellbilen wedi'i astudio'n ddigonol. Mae'r rhan fwyaf o'r annormaleddau moleciwlaidd amrywiol yn cael eu hetifeddu fel nodwedd ddominyddol awtosomaidd. Canfuwyd bod dirlawnder colesterol LDL yn cynyddu'n arbennig (dros 8 mmol / l) mewn cleifion heterosygaidd, yn enwedig y rhai sy'n 40-50 oed ac sydd â chlefyd rhydwelïau coronaidd. Mae cleifion homosygaidd, sy'n brin iawn (oddeutu 1 o bob miliwn o drigolion), sydd â diffyg derbynyddion, fel arfer yn marw ymhlith pobl ifanc plentyndod o friwiau atherosglerotig llongau coronaidd y galon. Nid yw'r union fecanwaith y mae colesterol LDL uchel yn cyflymu datblygiad atherosglerosis wedi'i bennu eto. Gall lefelau uchel o golesterol sy'n cylchredeg yn y gwaed gynyddu'r cynnwys colesterol mewn pilenni endothelaidd. Mae cynnydd ynddo yn strwythurau pilenni yn arwain at ostyngiad yn eu hydwythedd ac yn rhagweld difrod. Profwyd bellach, pan fydd colesterol LDL yn cael ei ocsidio gan macroffagau sy'n glynu wrth endotheliwm y llong, gall radicalau rhydd niweidio'r celloedd cyhyrau llyfn sylfaenol. Yn ogystal, mae hypercholesterolemia cronig yn cynyddu secretiad endothelaidd mewn llawer iawn o ffactorau twf fel PDGF.

Mae astudiaethau o metaboledd lipoprotein pwysau moleciwlaidd uchel hefyd o ddiddordeb. Colesterol HDL. Mae colesterol HDL yn ymwneud â chludiant colesterol, gan fynd o feinweoedd ymylol i'r afu. Cyflwynir sawl astudiaeth epidemiolegol ddibynadwy yn y llenyddiaeth, sy'n dangos bod cynnwys uchel o golesterol HDL yng nghelloedd yr afu yn gysylltiedig â llai o risg o ddatblygu newidiadau atherosglerotig yn llestri coronaidd y galon. Mae ymchwil i'r cyfeiriad hwn yn cael ei ystyried yn addawol.

Er gwaethaf y ffaith bod y cynnwys triglyseridau yn y gwaed yn cyfeirio at ffactorau risg gwan ar gyfer datblygu atherosglerosis, rhaid ei ystyried, gan fod annormaleddau etifeddol metaboledd lipid yn gysylltiedig â lefelau uwch o golesterol a thriglyseridau.

Ffactorau pathogenetig eraill yn natblygiad atherosglerosis. Mae astudiaethau histolegol o newidiadau atheromataidd mewn pobl ac anifeiliaid wedi dangos bod ffibrin a phlatennau yn gydrannau pwysig o friwiau cynnar. Heddiw mae tystiolaeth gref bod y risg uwch o glefyd coronaidd y galon yn gysylltiedig â chynnydd yn lefel ffactor ceulo VII. Mae newidiadau cynnar yn y ffurfiad thrombotig yn cynnwys actifadu platennau ac yna adlyniad i golagen subendothelial. Yr asiantau sy'n ysgogi actifadu platennau yw colagen, thrombin, thromboxane A.₂, ffosffad adenosine, norepinephrine (h.y. asiantau vasopressor). Erbyn hyn, gwyddys bod y ffactorau hyn yn ysgogi derbynyddion glycoprotein ar bilenni platennau. Enw llawn y derbynyddion hyn yw glycoprotein IIB / IIIA platennau. Mae dosau bach o aspirin, a ragnodir i gleifion ag amlygiadau clinigol o friwiau atherosglerotig y llongau coronaidd ac sydd, heb os, ag effaith iachâd, yn atal gweithred thromboxane A₂. Mae'r chwilio am ddulliau eraill o atal derbynyddion glycoprotein IIB / IIIA yn parhau.

Anatomeg patholegol a morffogenesis

Gydag atherosglerosis yn rhan uchaf yr aorta a'r rhydwelïau, mae detritws mushy, protein braster (ather) a thwf ffocal meinwe gyswllt (sglerosis) yn ymddangos, sy'n arwain at ffurfio plac atherosglerotig sy'n culhau lumen y llong. Effeithir ar rydwelïau o fath elastig a chyhyr-elastig, h.y. rhydwelïau o safon fawr a chanolig, rhydwelïau cyhyrau bach yn llawer llai aml yn rhan o'r broses.

Mae'r camau canlynol o atherosglerosis morphogenesis yn cael eu gwahaniaethu:

• dolipid
• lipoidosis
• liposglerosis,
• atheromatosis,
• briwiau
• atherocalcinosis.

Cam dolipid macrosgopig heb ei bennu. Arsylwyd yn ficrosgopig:

o difrod ffocal (hyd at ddinistr llwyr) yr endotheliwm a chynnydd yn athreiddedd pilenni personol, sy'n arwain at gronni proteinau plasma, ffibrinogen (ffibrin) yn y bilen fewnol a ffurfio thrombi parietal gwastad,

o cronni glycosaminoglycans asidig yn y intima, chwyddo mwcoid y bilen fewnol, ymddangosiad lipoproteinau dwysedd isel ac isel iawn, colesterol, proteinau,

o dinistrio ffibrau elastig a cholagen, amlhau celloedd cyhyrau llyfn.

I nodi'r cam hwn, mae angen defnyddio llifynnau thiazine. Er enghraifft, oherwydd y defnydd o liwio'r cyffur â glas toluidine (thionine), gallwch arsylwi ymddangosiad staenio porffor (ffenomen metachromasia) mewn ardaloedd o anhrefnus cynnar meinwe gyswllt.

Cam lipoidosis wedi'i nodweddu gan ymdreiddiad agos atoch o lipidau (colesterol), lipoproteinau, sy'n arwain at ffurfio smotiau a bandiau braster (lipid). Yn macrosgopig, mae smotiau saim o'r fath yn ymddangos ar ffurf clytiau melyn a all weithiau uno a ffurfio streipiau hirgul gwastad nad ydynt yn codi uwchlaw wyneb yr intima. Yn yr ardaloedd hyn, wrth gymhwyso llifynnau i frasterau, er enghraifft, Sudan III, IV, coch braster O ac eraill, mae lipidau i'w cael yn helaeth. Mae lipidau'n cronni mewn celloedd cyhyrau llyfn a macroffagau, a elwir yn gelloedd ewynnog, neu xanthoma, (o'r Groeg. hanthos - melyn). Mae cynhwysion lipid hefyd yn ymddangos yn yr endotheliwm, sy'n dynodi ymdreiddiad intima gan lipidau plasma gwaed. Gwelir chwyddo a dinistrio pilenni elastig. Yn gyntaf oll, mae smotiau braster a stribedi yn ymddangos yn yr aorta ac ym man gadael ei ganghennau, yna mewn rhydwelïau mawr. Nid yw ymddangosiad smotiau o'r fath yn golygu presenoldeb atherosglerosis, oherwydd gellir arsylwi ymddangosiad smotiau lipid yn ystod plentyndod cynnar, nid yn unig yn yr aorta, ond hefyd yn rhydwelïau coronaidd y galon. Gydag oedran, smotiau lipid, mae'r amlygiadau hyn a elwir yn “lipidosis cynnar ffisiolegol”, yn y mwyafrif helaeth o achosion yn diflannu ac nid ydynt yn ffynhonnell newidiadau atherosglerotig pellach. Gellir canfod newidiadau tebyg mewn pibellau gwaed mewn pobl ifanc mewn rhai afiechydon heintus.

Gyda liposglerosis mae ffibroblastau yn amlhau, ac mae eu tyfiant yn ysgogi dinistrio macroffagau (celloedd xanthoma) a'r twf yn intima meinwe gyswllt ifanc. Mae aeddfedu dilynol o'r feinwe hon yn cyd-fynd â ffurfio plac ffibrog. Yn macrosgopig, mae placiau ffibrog yn ffurfiadau trwchus, crwn neu hirgrwn, gwyn neu felynaidd-gwyn sy'n codi uwchben wyneb yr intima. Mae defnyddio llifynnau arbennig yn caniatáu canfod lipidau mewn placiau ffibrog. Mae'r placiau hyn yn culhau'r lumen, ynghyd â thorri llif y gwaed (isgemia) i'r organ neu ran ohono. Yn fwyaf aml, arsylwir placiau ffibrog yn yr aorta abdomenol, mewn canghennau sy'n ymestyn o'r aorta, yn rhydwelïau'r galon, yr ymennydd, yr arennau, yr aelodau isaf, y rhydwelïau carotid, ac ati.

Gydag atheromatosis mae masau lipid wedi'u lleoli yn rhan ganolog y plac a ffibrau colagen a elastig cyfagos yn dadelfennu. Mae crisialau o golesterol ac asidau brasterog, darnau o ffibrau elastig a cholagen, defnynnau brasterau niwtral (detritws atheromataidd) i'w cael yn y màs amorffaidd graen mân a ffurfiwyd. Canfyddir digonedd o gelloedd xanthoma, lymffocytau a plasmocytes. Mae masau atheromatous yn cael eu hamffinio o lumen y llong gan haen o feinwe gyswllt aeddfed, hyalinized (gorchudd plac).

Mae dilyniant newidiadau atheromataidd yn arwain at ddinistrio'r teiar plac. Nodweddir y cyfnod hwn gan nifer fawr o gymhlethdodau amrywiol. Yn dod cam briwiauynghyd â ffurfio briw atheromataidd. Mae ymylon briw o'r fath yn sudd, anwastad, mae'r gwaelod yn cael ei ffurfio gan y cyhyr, ac weithiau haen anturus wal y llong. Mae'r nam personol yn aml yn cael ei orchuddio gan droshaenau thrombotig. O ganlyniad i necrosis haenau dwfn wal y llong, gall ymlediad (ymwthiad y wal) ffurfio. Yn aml mae gwaed yn exfoliates intima o'r haen ganol ac yna mae ymlediadau dadelfennu yn digwydd.Mae perygl y cymhlethdodau hyn yn gorwedd yn y posibilrwydd o rwygo neu ymlediad, neu wal y llong ar safleoedd wlserau atheromataidd. Gall masau atheromatous gael eu golchi i ffwrdd gan lif gwaed a ffurfio emboli.

Atherocalcinosis wedi'i nodweddu gan ddyddodiad halwynau calsiwm mewn placiau ffibrog, h.y. eu calchiad (petrification). Dyma gam olaf atherosglerosis. Fodd bynnag, rhaid cofio y gellir arsylwi dyddodiad halwynau calsiwm yn ei gamau cynharach. Mae placiau'n caffael dwysedd caregog, mae wal y llong ar safle'r trydaneiddio wedi'i dadffurfio'n sydyn. Mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi mewn masau atheromataidd, mewn meinwe ffibrog, yn y sylwedd rhyngrstitol rhwng y ffibrau elastig.

Y cwrs clinigol. Mae atherosglerosis yn glefyd atglafychol cronig. Fe'i nodweddir gan lif tebyg i don, sy'n cynnwys newid tri phrif gam:

• dilyniant
• sefydlogi
• atchweliad proses.

Mae'r cwrs tebyg i donnau yn haenu lipidosis ar hen newidiadau - liposglerosis, atheromatosis ac atherocalcinosis. Yn ystod atchweliad y broses, mae'n bosibl ail-amsugno lipidau gan macroffagau.

Cymhlethdodau atherosglerosis. Waeth beth yw lleoleiddio newidiadau atherosglerotig, mae dau grŵp o gymhlethdodau yn cael eu gwahaniaethu: cronig ac acíwt.

Cymhlethdodau cronig Mae plac atherosglerotig, sy'n ymwthio i mewn i lumen y llong, yn arwain at gulhau (stenosis) ei lumen (atherosglerosis stenotig). Gan fod ffurfio plac yn y llongau yn broses araf, mae isgemia cronig yn digwydd ym mharth cyflenwi gwaed y llong hon. Mae annigonolrwydd fasgwlaidd cronig yn cyd-fynd â hypocsia, newidiadau dystroffig ac atroffig yn yr organ ac amlder meinwe gyswllt. Mae occlusion fasgwlaidd araf yn yr organau yn arwain at sglerosis ffocal bach.

Cymhlethdodau acíwt. Fe'u hachosir gan geuladau gwaed, emboli, sbasm pibellau gwaed. Mae occlusion fasgwlaidd acíwt yn digwydd, ynghyd ag annigonolrwydd fasgwlaidd acíwt (isgemia acíwt), sy'n arwain at ddatblygiad trawiadau ar y galon (er enghraifft, cnawdnychiant myocardaidd, meddalu'r ymennydd, gangrene yr aelod, ac ati). Weithiau gellir gweld ymlediad ymlediad angheuol.

Yn dibynnu ar brif leoleiddio newidiadau atherosglerotig yn y llongau, y cymhlethdodau a'r canlyniadau y mae'n arwain atynt, gwahaniaethir y ffurfiau clinigol ac anatomegol canlynol:

• atherosglerosis yr aorta,
• atherosglerosis rhydweli goronaidd (clefyd coronaidd y galon),
• arteriosclerosis rhydwelïau cerebrol (clefyd serebro-fasgwlaidd),
• atherosglerosis rhydwelïau'r arennau (ffurf arennol),
• atherosglerosis y rhydwelïau berfeddol (ffurf berfeddol),
• atherosglerosis rhydwelïau'r eithafoedd isaf.

Atherosglerosis Aortig - Dyma'r math mwyaf cyffredin o atherosglerosis. Mynegir y newidiadau atherosglerotig mwyaf dramatig yn rhanbarth yr abdomen ac fe'u nodweddir fel arfer gan atheromatosis, briwiau, ac atherocalcinosis. O ganlyniad i thrombosis, thromboemboledd, ac emboledd gan fasau atheromataidd ag atherosglerosis aortig, trawiadau ar y galon (e.e., arennau) a gangrene (e.e., coluddion, aelodau isaf). Gydag atherosglerosis, mae ymlediadau yn aml yn datblygu yn yr aorta. Mae ymlediadau aortig silindrog, saccular, herniated. Mae ffurfio ymlediad yn beryglus oherwydd ei rwygo a'i waedu. Mae ymlediad aortig hir-bodoli yn arwain at atroffi meinweoedd cyfagos (e.e. sternwm, cyrff asgwrn cefn).

Atherosglerosis rhydwelïau coronaidd y galon yn sail i'w glefyd isgemig (gweler. Clefyd coronaidd y galon).

Atherosglerosis rhydwelïau'r ymennydd yn sail i glefydau serebro-fasgwlaidd (gweler. Clefydau serebro-fasgwlaidd). Mae isgemia cerebral tymor hir oherwydd atherosglerosis stenotig y rhydwelïau cerebrol yn arwain at nychdod ac atroffi cortecs yr ymennydd, datblygiad dementia atherosglerotig.

Gydag atherosglerosis y rhydwelïau arennol fel arfer gwelir culhau'r lumen gan blac ar safle canghennog y brif gefnffordd neu ei rannu'n ganghennau o'r drefn gyntaf a'r ail. Yn amlach mae'r broses yn unochrog, yn llai aml - yn ddwyochrog. Yn yr arennau, mae naill ai ardaloedd siâp lletem atroffi parenchyma yn datblygu gyda chwymp stroma ac yn disodli'r ardaloedd hyn â meinwe gyswllt, neu drawiadau ar y galon gyda'u trefniadaeth ddilynol a ffurfio creithiau gwrthdro. Bras aren wrinkled atherosglerotig (nephrosclerosis atherosglerotig), nad yw ei swyddogaeth yn dioddef fawr ddim, gan fod y rhan fwyaf o'r parenchyma yn parhau i fod yn gyfan. O ganlyniad i isgemia meinwe arennol, mewn rhai achosion, mae atherosglerosis stenotig y rhydwelïau arennol yn datblygu. gorbwysedd symptomatig (arennol).

Atherosglerosis y rhydwelïau berfeddol, wedi'i gymhlethu gan thrombosis, yn arwain at gangrene y coluddyn gyda datblygiad dilynol peritonitis. Mae'r rhydweli mesenterig uwchraddol yn aml yn dioddef.

Gydag atherosglerosis rhydwelïau'r aelodau yn amlach yr effeithir ar y rhydwelïau femoral. Mae'r broses yn anghymesur am amser hir oherwydd datblygiad cyfochrog. Fodd bynnag, gydag annigonolrwydd cynyddol cyfochrog, newidiadau atroffig yn y cyhyrau, oeri coesau yn datblygu, mae poenau nodweddiadol yn ymddangos wrth gerdded - clodio ysbeidiol. Os yw atherosglerosis yn cael ei gymhlethu gan thrombosis, mae gangrene yr aelod yn datblygu - gangrene atherosglerotig.

Anatomeg patholegol a morffogenesis

Gydag atherosglerosis yn rhan uchaf yr aorta a'r rhydwelïau, mae detritws mushy, protein braster (ather) a thwf ffocal meinwe gyswllt (sglerosis) yn ymddangos, sy'n arwain at ffurfio plac atherosglerotig sy'n culhau lumen y llong. Effeithir ar rydwelïau o fath elastig a chyhyr-elastig, h.y. rhydwelïau o safon fawr a chanolig, rhydwelïau cyhyrau bach yn llawer llai aml yn rhan o'r broses.

Mae'r camau canlynol o atherosglerosis morphogenesis yn cael eu gwahaniaethu:

Cam dolipid macrosgopig heb ei bennu. Arsylwyd yn ficrosgopig:

1) difrod ffocal (hyd at ddinistr llwyr) yr endotheliwm a chynnydd yn athreiddedd pilenni personol, sy'n arwain at gronni proteinau plasma, ffibrinogen (ffibrin) yn y bilen fewnol a ffurfio thrombi parietal gwastad,

2) cronni glycosaminoglycans asidig yn chwydd agos atoch, mucoid y bilen fewnol, ymddangosiad lipoproteinau dwysedd isel ac isel iawn, colesterol, proteinau,

3) dinistrio ffibrau elastig a cholagen, amlhau celloedd cyhyrau llyfn.

Cam lipoidosis wedi'i nodweddu gan ymdreiddiad agos atoch o lipidau (colesterol), lipoproteinau, sy'n arwain at ffurfio smotiau a bandiau braster (lipid). Yn macrosgopig, mae smotiau saim o'r fath yn ymddangos ar ffurf clytiau melyn a all weithiau uno a ffurfio streipiau hirgul gwastad nad ydynt yn codi uwchlaw wyneb yr intima. Yn yr ardaloedd hyn, wrth gymhwyso llifynnau i frasterau, er enghraifft, Sudan III, IV, coch braster O ac eraill, mae lipidau i'w cael yn helaeth. Mae lipidau'n cronni mewn celloedd cyhyrau llyfn a macroffagau, a elwir yn gelloedd ewynnog, neu xanthoma, (o'r Groeg. hanthos - melyn). Mae cynhwysion lipid hefyd yn ymddangos yn yr endotheliwm, sy'n dynodi ymdreiddiad intima gan lipidau plasma gwaed. Gwelir chwyddo a dinistrio pilenni elastig. Yn gyntaf oll, mae smotiau braster a stribedi yn ymddangos yn yr aorta ac ym man gadael ei ganghennau, yna mewn rhydwelïau mawr.

Gyda liposglerosis mae ffibroblastau yn amlhau, ac mae eu tyfiant yn ysgogi dinistrio macroffagau (celloedd xanthoma) a'r twf yn intima meinwe gyswllt ifanc. Mae aeddfedu dilynol o'r feinwe hon yn cyd-fynd â ffurfio plac ffibrog. Yn macrosgopig, mae placiau ffibrog yn ffurfiadau trwchus, crwn neu hirgrwn, gwyn neu felynaidd-gwyn sy'n codi uwchben wyneb yr intima. Mae defnyddio llifynnau arbennig yn caniatáu canfod lipidau mewn placiau ffibrog. Mae'r placiau hyn yn culhau'r lumen, ynghyd â thorri llif y gwaed (isgemia) i'r organ neu ran ohono.

Gydag atheromatosis mae masau lipid wedi'u lleoli yn rhan ganolog y plac a ffibrau colagen a elastig cyfagos yn dadelfennu. Mae crisialau o golesterol ac asidau brasterog, darnau o ffibrau elastig a cholagen, defnynnau brasterau niwtral (detritws atheromataidd) i'w cael yn y màs amorffaidd graen mân a ffurfiwyd. Canfyddir digonedd o gelloedd xanthoma, lymffocytau a plasmocytes. Mae masau atheromatous yn cael eu hamffinio o lumen y llong gan haen o feinwe gyswllt aeddfed, hyalinized (gorchudd plac).

Mae dilyniant newidiadau atheromataidd yn arwain at ddinistrio'r teiar plac. Nodweddir y cyfnod hwn gan nifer fawr o gymhlethdodau amrywiol. Yn dod cam briwiauynghyd â ffurfio briw atheromataidd. Mae ymylon briw o'r fath yn sudd, anwastad, mae'r gwaelod yn cael ei ffurfio gan y cyhyr, ac weithiau haen anturus wal y llong. Mae'r nam personol yn aml yn cael ei orchuddio gan droshaenau thrombotig. O ganlyniad i necrosis haenau dwfn wal y llong, gall ymlediad (ymwthiad y wal) ffurfio. Yn aml mae gwaed yn exfoliates intima o'r haen ganol ac yna mae ymlediadau dadelfennu yn digwydd. Mae perygl y cymhlethdodau hyn yn gorwedd yn y posibilrwydd o rwygo neu ymlediad, neu wal y llong ar safleoedd wlserau atheromataidd. Gall masau atheromatous gael eu golchi i ffwrdd gan lif gwaed a ffurfio emboli.

Atherocalcinosis wedi'i nodweddu gan ddyddodiad halwynau calsiwm mewn placiau ffibrog, h.y. eu calchiad (petrification). Dyma gam olaf atherosglerosis. Fodd bynnag, rhaid cofio y gellir arsylwi dyddodiad halwynau calsiwm yn ei gamau cynharach. Mae placiau'n caffael dwysedd caregog, mae wal y llong ar safle'r trydaneiddio wedi'i dadffurfio'n sydyn. Mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi mewn masau atheromataidd, mewn meinwe ffibrog, yn y sylwedd rhyngrstitol rhwng y ffibrau elastig.

Cymhlethdodau atherosglerosis. Waeth beth yw lleoleiddio newidiadau atherosglerotig, mae dau grŵp o gymhlethdodau yn cael eu gwahaniaethu: cronig ac acíwt.

Cymhlethdodau cronig Mae plac atherosglerotig, sy'n ymwthio i mewn i lumen y llong, yn arwain at gulhau (stenosis) ei lumen (atherosglerosis stenotig). Gan fod ffurfio plac yn y llongau yn broses araf, mae isgemia cronig yn digwydd ym mharth cyflenwi gwaed y llong hon. Mae annigonolrwydd fasgwlaidd cronig yn cyd-fynd â hypocsia, newidiadau dystroffig ac atroffig yn yr organ ac amlder meinwe gyswllt. Mae occlusion fasgwlaidd araf yn yr organau yn arwain at sglerosis ffocal bach.

Cymhlethdodau acíwt. Fe'u hachosir gan geuladau gwaed, emboli, sbasm pibellau gwaed. Mae occlusion fasgwlaidd acíwt yn digwydd, ynghyd ag annigonolrwydd fasgwlaidd acíwt (isgemia acíwt), sy'n arwain at ddatblygiad trawiadau ar y galon (er enghraifft, cnawdnychiant myocardaidd, meddalu'r ymennydd, gangrene yr aelod, ac ati). Weithiau gellir gweld ymlediad ymlediad angheuol.

Ffurfiau clinigol a morffolegol

Atherosglerosis Aortig - Dyma'r math mwyaf cyffredin o atherosglerosis. Mynegir y newidiadau atherosglerotig mwyaf dramatig yn rhanbarth yr abdomen ac fe'u nodweddir fel arfer gan atheromatosis, briwiau, ac atherocalcinosis. O ganlyniad i thrombosis, thromboemboledd, ac emboledd gan fasau atheromataidd ag atherosglerosis aortig, trawiadau ar y galon (e.e., arennau) a gangrene (e.e., coluddion, aelodau isaf). Gydag atherosglerosis, mae ymlediadau yn aml yn datblygu yn yr aorta. Mae ymlediadau aortig silindrog, saccular, herniated. Mae ffurfio ymlediad yn beryglus oherwydd ei rwygo a'i waedu. Mae ymlediad aortig hir-bodoli yn arwain at atroffi meinweoedd cyfagos (e.e. sternwm, cyrff asgwrn cefn).

Atherosglerosis rhydwelïau coronaidd y galon yn sail i'w glefyd isgemig (gweler. Clefyd coronaidd y galon).

Atherosglerosis rhydwelïau'r ymennydd yn sail i glefydau serebro-fasgwlaidd (gweler. Clefydau serebro-fasgwlaidd). Mae isgemia cerebral tymor hir oherwydd atherosglerosis stenotig y rhydwelïau cerebrol yn arwain at nychdod ac atroffi cortecs yr ymennydd, datblygiad dementia atherosglerotig.

Gydag atherosglerosis y rhydwelïau arennol fel arfer gwelir culhau'r lumen gan blac ar safle canghennog y brif gefnffordd neu ei rannu'n ganghennau o'r drefn gyntaf a'r ail. Yn amlach mae'r broses yn unochrog, yn llai aml - yn ddwyochrog. Yn yr arennau, mae naill ai ardaloedd siâp lletem atroffi parenchyma yn datblygu gyda chwymp stroma ac yn disodli'r ardaloedd hyn â meinwe gyswllt, neu drawiadau ar y galon gyda'u trefniadaeth ddilynol a ffurfio creithiau gwrthdro. Bras aren grychog atherosglerotig (nephrosclerosis atherosglerotig), nad yw ei swyddogaeth yn dioddef fawr ddim, gan fod y rhan fwyaf o'r parenchyma yn parhau i fod yn gyfan. O ganlyniad i isgemia meinwe arennol, mewn rhai achosion, mae atherosglerosis stenotig y rhydwelïau arennol yn datblygu. gorbwysedd symptomatig (arennol).

Atherosglerosis y rhydwelïau berfeddol, wedi'i gymhlethu gan thrombosis, yn arwain at gangrene y coluddyn gyda datblygiad dilynol peritonitis. Mae'r rhydweli mesenterig uwchraddol yn aml yn dioddef.

Gydag atherosglerosis rhydwelïau'r aelodau yn amlach yr effeithir ar y rhydwelïau femoral. Mae'r broses yn anghymesur am amser hir oherwydd datblygiad cyfochrog. Fodd bynnag, gydag annigonolrwydd cynyddol cyfochrog, newidiadau atroffig yn y cyhyrau, oeri coesau yn datblygu, mae poenau nodweddiadol yn ymddangos wrth gerdded - clodio ysbeidiol. Os yw atherosglerosis yn cael ei gymhlethu gan thrombosis, mae gangrene yr aelod yn datblygu - gangrene atherosglerotig.

Beth yw atherosglerosis llongau yr eithafoedd isaf?

Mae gan rydwelïau nad ydynt yn cael eu heffeithio gan ffurfiannau atherosglerotig ddigon o gliriad ar gyfer symudiad gwaed arferol yn y llif gwaed, sy'n darparu maeth i'r holl organau y mae'r system fasgwlaidd yn eu cyflenwi â maetholion.

Mae briwiau atherosglerotig y rhydwelïau sy'n arwain at yr eithafion isaf yn ganlyniadau dyddodion lipid ar intima'r coroid.

Cam cychwynnol atherosglerosis (dim ond smotyn lipid sy'n cael ei ffurfio yn y gofod rhynggellog) yw'r cam pan ellir atal atherosglerosis heb ddefnyddio nifer fawr o feddyginiaethau.

Mae'r cam hwn yn mynd rhagddo heb symptomau amlwg ac yn cael ei ddiagnosio'n llwyr ar ddamwain, gydag archwiliadau ataliol.

Os na fyddwch yn toddi'r staen braster mewn modd amserol, mae'n cynyddu ac mae plac colesterol yn cael ei ffurfio, sydd â siâp elastig o hyd.

Hefyd, gyda meddyginiaethau, gellir ei doddi heb niweidio'r llong y mae'r plac lipid wedi'i lleoli arni.

Ar y cam hwn o ddatblygiad patholeg, mae lumen y rhydwelïau'n culhau, sy'n achosi anhawster wrth symud gwaed yn y rhan deneuo a'i marweidd-dra.

Mae'r system fasgwlaidd yn dechrau dioddef o ddiffyg ocsigen a maetholion, ac mae'r pilenni'n colli eu hydwythedd.

Cam atherocalcinosis y rhydwelïau yr effeithir arnynt

Mae moleciwlau calsiwm yn cael eu hychwanegu at y croniadau colesterol yn y plac, sy'n gwneud y plac yn anoddach. Mae patholeg atherocalcinosis mewnfasgwlaidd yn datblygu.

Mae atherocalcinosis yn arwain yn gyflym at ddiffyg llif y gwaed yn y prif rydwelïau, sy'n achosi newyn ocsigen organau, sy'n bygwth hypocsia meinweoedd organau, a gall fod ar ffurf gymhleth o gam necrotig celloedd meinwe organau hanfodol.

Mae'r cam hwn o ddatblygiad patholeg yn beryglus iawn i fywyd dynol.

Hefyd, gall plac atherosglerotig, sy'n cynnwys moleciwlau calsiwm, wahanu o'r coroid, sy'n ysgogi thrombosis y rhydwelïau a gall arwain at occlusion.

Mae isgemia celloedd meinwe, sy'n cyflenwi gwaed i'r rhydwelïau y mae atherosglerosis yn effeithio arnynt, yn arwain at boen yn yr eithafoedd isaf wrth gerdded a gall arwain at glefyd y goes, claudication ysbeidiol.

Mae dilyniant patholeg yn arwain at gangrenization yr aelod yr effeithir arno, yn ogystal ag wlserau troffig, sy'n llawn trychiad coes ddolurus.

Mae datblygu isgemia meinwe a niwed i'r rhydwelïau yn arwain at boen yn y coesau. Mae dilyniant pellach i glefydau, neu driniaeth amhriodol, yn arwain at friwiau troffig a gangrene yr aelodau.

Atherosglerosis y llongau yn yr eithafoedd isaf, mae dynion yn sâl yn amlach na menywod (mwy nag 8 gwaith). Mae'r clefyd yn cael ei ddiagnosio mewn dynion sydd dros 60 oed, ond weithiau mewn pobl 40 oed mae'r patholeg hon yn dechrau datblygu.

Atherosglerosis y llongau yn yr eithafoedd isaf, mae dynion yn sâl yn amlach na menywod

Achosion atherosglerosis yn rhydwelïau'r aelodau

Mae math syfrdanol o atherosglerosis rhydwelïau'r rhydwelïau yn yr eithafoedd isaf yn digwydd ac yn datblygu o dan ddylanwad amryw o ffactorau pryfoclyd.

Mae yna resymau sy'n dibynnu ar ffordd o fyw unigolyn ac ar ei afiechydon cronig, ac mae yna hefyd ffactorau pryfoclyd ar gyfer atherosglerosis yr eithafion sy'n digwydd waeth sut mae person yn byw, ei ddeiet a phresenoldeb drwg a chaethiwed:

• Rhagdueddiad genetig etifeddol. Gyda'r cod genetig, trosglwyddir y person hefyd i warediad y corff i grynhoad colesterol, oherwydd torri metaboledd lipid, yn ogystal â strwythur y coroid. O dan ddylanwad geneteg, ffurfir cefndir hormonaidd dynol ac ymarferoldeb ei system imiwnedd. Mae hyn i gyd yn arwain at atherosglerosis,
• Caethiwed caethiwed i nicotin ac alcohol. Mae gan nicotin y gallu i achosi sbasmau'r coroid, sy'n cymhlethu llif y gwaed yn y rhydwelïau ac yn arwain at farweidd-dra gwaed. Mewn gwaed llonydd, cedwir moleciwlau colesterol ar y waliau. Mae diodydd alcoholig, yn ogystal â sylweddau narcotig, yn newid strwythur intima'r coroid yn gyflym, mae microcraciau'n ymddangos ynddo, yn ogystal â lleoedd ei alltudiad o bilen y wal arterial, sy'n dod yn lle ffafriol ar gyfer lleoli'r smotyn lipid, sy'n dod yn blac atherosglerotig wedi hynny,
• Llid ym mhilenni rhydwelïau, hefyd yn gallu ysgogi atherosglerosis yn y coesau, oherwydd torri llif y gwaed yn ardal llidus y llinell rydwelïol, gan arwain at ddyddodiad lipoproteinau dwysedd isel ar yr intima,
• Ffactorau Provocative mae'r rhain yn sefyllfaoedd straen seico-emosiynol sy'n para am gyfnod hir. Gyda thensiwn cyson, mae sbasm prifwythiennol yn digwydd, gan arwain at y ffaith bod waliau'r rhydwelïau'n colli eu hydwythedd ac mae atherosglerosis yn datblygu ynddynt,
• Anweithgarwch corfforol yn ogystal â gordewdra. Mae'r ddau batholeg hyn yn rhyng-gysylltiedig â'i gilydd ac yn ysgogi crynhoad celloedd braster mewn llif gwaed llonydd. Gyda symudiad gwan o waed, mae smotiau lipid yn mynd i mewn o dan ficrocraciau bach o'r bilen fasgwlaidd, gan ysgogi cronni lipoproteinau yn y lle hwn, y mae crisialau calsiwm yn glynu wrtho wedi hynny, ac mae atherosglerosis yn y rhan hon o'r rhydweli yn ffurfio.

Mae'r risg o ddatblygu rhydwelïau arteriosclerosis patholeg yn codi yn dibynnu ar gategori oedran y person, yn ogystal â nifer y caethiwed sydd gan y claf.

Mae gan nicotin y gallu i achosi sbasmau'r coroid, sy'n cymhlethu llif y gwaed yn y rhydwelïau ac yn arwain at farweidd-dra gwaed

Clefydau cronig

Clefydau a all fod yn bryfocwyr sglerotherapi cregyn llongau yr eithafoedd isaf:

• Patholeg dyslipidemia metaboledd lipid. Mae'n arwain at y ffaith mai lipoproteinau dwysedd isel a moleciwlau triglyserid sydd amlycaf yn y moleciwl colesterol. Mae gostyngiad cyson yn% ym moleciwl colesterol lipoproteinau pwysau moleciwlaidd uchel. Nid yw strwythur colesterol pwysau moleciwlaidd isel o'r fath yn ymdopi â'i bwrpas cludo ac mae'n setlo ar bilenni prifwythiennol, gan ysgogi atherosglerosis yr aelodau ymylol,
• Clefyd Endocrin. Mae hyperglycemia yn dinistrio pilen prifwythiennol y pilenni. Collir cyfanrwydd haen fewnol y llong. Gyda mwy o golesterol yn cronni, mae placiau'n setlo ar y rhydwelïau,
• Gorbwysedd, yn ysgogi culhau'r coroid, sy'n arwain at arafu llif y gwaed yn y brif ffrwd, a gall hyn fod yn achos atherosglerosis yr aelodau ymylol,
• AcGoresgyniadau heintus a firaol y corffhefyd yn gallu achosi metaboledd lipid â nam yn y corff, ac ysgogi sglerotherapi pilenni rhydwelïau.

Graddau datblygiad

Mae pedwar cam yn natblygiad patholeg atherosglerosis prifwythiennol, sy'n cael eu hadlewyrchu gan arwyddion nodweddiadol:

Cam isgemia'r coes isaf

Symptomau atherosglerosis obliterans

Archwiliad aelod isaf

Er mwyn sefydlu'r diagnosis cywir o newidiadau atherosglerotig yn rhydwelïau'r aelodau, mae angen gwneud diagnosis cywir o'r rhydweli forddwydol â stenosis, yn ogystal â holl gapilarïau llif y gwaed ymylol yn y coesau:

Gall defnyddio'r dulliau diagnostig hyn ganfod sglerosis yr eithafion isaf, yn ogystal â phennu graddfa sglerosis y rhydweli.

Dulliau triniaeth drewdod Atherosglerosis

Dewisir therapi atherosglerosis gan y meddyg yn hollol unigol. Mae'n bwysig iawn yn ystod y cyfnod triniaeth i ddileu'r holl ffactorau posibl sy'n ysgogi datblygiad sglerosis rhydwelïau'r aelodau.

Therapïau:

Llawfeddygaeth ffordd osgoi

Atal

Er mwyn atal sglerosis fasgwlaidd yn yr eithafoedd isaf, defnyddir y proffylacsis canlynol:

• Gwrthod caethiwed i nicotin,
• Peidiwch ag yfed alcohol
• Cynnal ffordd o fyw egnïol a chymryd rhan mewn gweithgareddau chwaraeon egnïol,
• Mynediad a argymhellir i'r pwll,
• Bydd cerdded cyn mynd i'r gwely yn yr awyr iach yn caniatáu ichi gael gwared â gor-ymestyn seico-emosiynol,
• Dilynwch ddeiet caeth gyda bwydydd colesterol isel,
• Rhaid arsylwi ar y diet, yn ogystal â'r regimen dyddiol, cymerir y bwyd o leiaf 5 gwaith y dydd mewn dognau bach, a rhaid addasu amser gweithgaredd corfforol ac amser gorffwys.

Dylid cymryd mesurau atal ar gyfer y boblogaeth hon am oes.

Rhagolwg bywyd

Mae sglerosis fasgwlaidd ar yr eithafoedd isaf yn broses sy'n mynd trwy fwy na blwyddyn, ac efallai degawd. Er mwyn osgoi ffurf gymhleth atherosglerosis, mae'n angenrheidiol i ddinasyddion, yn enwedig dynion, gael sgan proffylactig o bibellau gwaed ar ôl 30 oed.

Dim ond yn gynnar yn y diagnosis o atherosglerosis aelodau, mae'r prognosis yn ffafriol.

Mae diagnosis yn nes ymlaen yn arwain at y ffaith ei bod yn anodd iawn atal y broses o newidiadau dirywiol yn y rhydwelïau, ac mae sglerosis ymledol yr eithafion isaf yn datblygu'n gyflym a gall arwain at dywalltiad yr aelod, neu hyd yn oed farwolaeth.

Mae'r prognosis ar y cam hwn o'r patholeg yn anffafriol.

Mecanwaith datblygiad y clefyd

Mae'r term "atherosglerosis" yn adlewyrchu hanfod y clefyd hwn. Mae'n golygu bod màs lipid yn ymddangos yn lumen y llongau, sydd dros amser yn tyfu gyda meinwe gyswllt, sy'n culhau'r llong.

Nid yw'r afiechyd hwn yn effeithio ar bob cwch, ond dim ond rhydwelïau a dim ond elastig elastig a chyhyrol, sy'n cynnwys rhydwelïau mawr a chanolig eu maint. Nid yw'r clefyd yn effeithio ar rydwelïau bach.

Fel unrhyw glefyd, mae gan bathanatomi atherosglerosis ei gamau datblygu nodweddiadol ei hun, sy'n disodli ei gilydd:

• Smotiau braster yw cam cyntaf datblygiad y clefyd. Nid yw'r smotiau hyn i'w gweld ar waliau rhydwelïau heb eu staenio rhagarweiniol â llifyn o'r enw Sudan, ac nid ydynt yn ymwthio uwchben wyneb yr intima. Y cynharaf yw difrod i wal ôl yr aorta. Mae hyn oherwydd pwysau uchel ynddo. Dros amser, gall y sawdl fynd i stribedi, gan uno â briwiau cyfagos.
• Mae placiau ffibrog yn ffurfiannau lliw melynaidd sy'n ymwthio i mewn i lumen y rhydweli. Maent yn tueddu i uno ac mae ganddynt gyfradd ddatblygiadol wahanol, felly, mae gan y llong yr effeithir arni ymddangosiad tiwbaidd ar baratoad pathomorffolegol. Yn fwyaf cyffredin, effeithir ar yr aorta abdomenol a thorasig, rhydwelïau arennol, rhydwelïau mesenterig, a rhydwelïau aelodau isaf.
• Cynrychiolir cymhlethdodau sy'n datblygu ar safle'r plac gan ddadansoddiad y màs lipid. Mae hyn yn arwain at hemorrhage, ffurfio ceulad gwaed ac wlserau. Ar ôl hyn, mae rhwystrau o longau llai o'r corff yn digwydd gyda datblygiad prosesau pathoffisiolegol - necrosis neu drawiad ar y galon.

Cyfrifo yw cam olaf datblygu plac. Ar yr adeg hon, mae halwynau calsiwm yn cael eu dyddodi, sy'n rhoi dwysedd caregog i'r plac. Mae hyn yn dadffurfio'r llong, yn arwain at golli ei swyddogaeth ac at dorri llif y gwaed.

Mae calchiad atherosglerosis yn cael ei drin mewn ysbyty llawfeddygol.

Archwiliad microsgopig o blaciau

Gydag archwiliad microsgopig, gallwch ystyried newidiadau yn y broses sglerotig. Gall pob newid mewn gwahanol gychod fod ar wahanol gamau. Nodweddir y broses hon gan ddilyniant clir a chyfnodol.

Maent yn gysylltiedig ag anatomeg patholegol:

1. Cam dolipid - fe'i nodweddir gan newidiadau mewn metaboledd sy'n rhagflaenu datblygiad plac. Mae hyn yn gynnydd yn faint o golesterol a gostyngiad yn nifer y lipoproteinau dwysedd uchel.Yn ogystal, mae'n nodweddu briwiau yn y wal fasgwlaidd, sef llid, edema, cronni edafedd ffibrin a difrod i'r endotheliwm (haen fewnol celloedd), sy'n cyfrannu at ffurfio smotiau lipid. Gall y cam hwn bara rhwng sawl mis a sawl blwyddyn.
2. Nodweddir lipoidosis gan drwytho lipid o drwch cyfan y llong, tra bod y smotiau'n tueddu i uno, sy'n ehangu'r ardal yr effeithir arni. Mae brasterau, sy'n cronni yn y celloedd, yn newid eu strwythur, maen nhw'n troi'n felyn ac fe'u gelwir yn xanthomas.
3. Liposclerosis - wedi'i nodweddu gan ddatblygiad gormodol celloedd xanthoma, sy'n arwain at eu chwydd yn lumen y llong. Mae plac ffibrog yn ffurfio. Mae ganddi ei phibellau gwaed ei hun sy'n ei bwydo. Dyma'r un mecanwaith â thiwmorau malaen.
4. Atheromatosis - pydredd plac. Fel arfer yn cychwyn o'r canol, gan symud yn raddol i'r cyrion.

Y cam olaf, atherocalcinosis, yw rhwymo ïonau calsiwm i grwpiau carboxyl rhad ac am ddim a ffurfiwyd yn ystod pydredd plac. Mae ffosffad calsiwm yn cael ei ffurfio, sy'n gwaddodi.

Dibyniaeth Clinig ar Leoleiddio

Mae atherosglerosis yn cael ei ddosbarthu yn ôl lleoleiddio.

Yn anatomegol, mae sawl math o batholeg yn cael ei wahaniaethu, yn dibynnu ar y gwely fasgwlaidd yr effeithir arno.

Yn y corff mae sawl math o welyau fasgwlaidd y mae'r broses patholegol yn effeithio arnynt.

Llongau lle gall patholeg ddigwydd:

• Yr aorta yw'r llong fwyaf yn y corff. Mae llawer o ganghennau bach yn gadael iddo o wahanol organau. Yn amlach nag eraill, effeithir ar ranbarth yr abdomen. Gan fod gan yr aorta lawer o bwysau, mae'n datblygu nifer o gymhlethdodau yn amlaf: thromboemboledd, trawiad ar y galon, gangrene. Yn aml mae ymlediad yn datblygu - mae hwn yn ddyraniad o'r wal aortig gyda datblygiad pocedi gwaed ffug a sachau lle mae gwaed yn cronni. Ar ryw adeg, mae wal yr ymlediad yn torri, mae gwaedu enfawr yn ffurfio ac mae person yn marw mewn ychydig funudau.
• Mae atherosglerosis llongau coronaidd y galon yn glefyd aruthrol, sydd mewn bron i 100% o achosion yn arwain at ddatblygu cnawdnychiant myocardaidd, oherwydd torri'r cyflenwad gwaed i'r galon a rhoi'r gorau i gyflenwad ocsigen i'r myocardiwm.
• Mae atherosglerosis rhydwelïau'r ymennydd yn arwain at ddatblygiad strôc isgemig, sy'n cael ei ffurfio o ganlyniad i roi'r gorau i lif y gwaed mewn ffracsiwn penodol o'r ymennydd. Hefyd, oherwydd newyn ocsigen hirfaith, mae hypocsia'r cortecs cerebrol yn datblygu, ei atroffi a datblygiad dementia neu ddementia. Ar yr un pryd, mae person yn colli'r gallu i feddwl, amharir ar y broses o gofio.
• Mae atherosglerosis y rhydwelïau arennol yn arwain at ostyngiad yn eu cyflenwad ocsigen. O ganlyniad i hyn, mae'r parenchyma arennau'n crebachu, mae'r neffronau'n marw, a gall methiant arennol ddatblygu. Hefyd, mae difrod i'r rhydwelïau arennol yn arwain at ddatblygu gorbwysedd atgyrch, pan fydd y system renin-angiotensin, sy'n gyfrifol am reoleiddio pwysedd gwaed, yn rhan o'r broses.
• Mae niwed i'r rhydwelïau berfeddol yn arwain at ei isgemia hirfaith. Yn y pen draw, mae necrosis yn datblygu, sy'n arwain at lid yn y peritonewm neu'r peritonitis.

Gall atherosglerosis y rhydwelïau femoral ddatblygu yn y corff hefyd. Mae hon yn broses araf. Fe'i nodweddir gan ddatblygiad cyfochrogau fasgwlaidd ychwanegol, fodd bynnag, gyda rhwystr llwyr o'r rhydweli forddwydol, mae necrosis a gangrene yn datblygu, sy'n bygwth tywallt yr aelod.

Diffygion lluosog yn y wal fasgwlaidd

Mae atherosglerosis yn brin mewn unrhyw rydweli. Yn aml mae briw lluosog o sawl pwll prifwythiennol. Yn yr achos hwn, mae hemodynameg y corff dynol cyfan yn dioddef. Gall symptomau atherosglerosis amlochrog fod yn wahanol, yn dibynnu ar y lleoliad.

Pan fydd yr aorta wedi'i ddifrodi, gall y boen fudo - o'r frest i'r abdomen, gan guddio ei hun fel clefyd coronaidd y galon, niwralgia rhyng-rostal, gastritis, wlser gastrig neu dwodenol, enteritis.

Os effeithir ar lif y gwaed i'r eithafion, gall fod symptomau contusion neu ddadleoliad.

Mae atherosglerosis ymennydd yn cael ei amlygu gan gur pen a nam ar y cof. Gall yr holl symptomau hyn gydblethu, gan ddod yn debyg i afiechydon hollol wahanol, gan wneud triniaeth a diagnosis yn anodd.

Mae harbwyr datblygiad rhwystr cyflawn o lif y gwaed yn amodau dros dro. I'r galon, angina ansefydlog yw hwn, sy'n cael ei amlygu gan boen y tu ôl i'r sternwm ar wahanol gyfnodau o'r dydd ac yn pasio ar ei ben ei hun ar ôl peth amser.

Yn achos yr ymennydd, ymosodiad isgemig dros dro yw hwn, a amlygir gan anhwylderau'r ymennydd sy'n pasio: colli ymwybyddiaeth, namau cildroadwy cof a diffygion modur.

Gyda difrod i longau'r eithafoedd isaf, mae clodoli ysbeidiol yn datblygu gyntaf. Mae hwn yn gyflwr pan fydd poen yn digwydd yn y goes yr effeithir arni gyda cherdded hir.

Ar ben hynny, y cryfaf yw'r occlusion, y byrraf yw'r pellter sy'n angenrheidiol ar gyfer anghysur.