Triniaeth pancreatitis acíwt, ffurf edemataidd

Mae sioc pancreatig yn gyflwr critigol lle mae swyddogaethau organau a systemau hanfodol yn dirywio'n gyflym, pwysedd gwaed, allbwn cardiaidd yn lleihau, darlifiad organau a meinweoedd gyda datblygiad methiant organau lluosog (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Mae amlder datblygu sioc rhwng 9.4% a 22% neu fwy. Yn fwyaf aml, mae sioc yn digwydd yn erbyn cefndir pancreatitis necrotig acíwt.

Nodweddir sioc mewn pancreatitis necrotig acíwt gan ansefydlogrwydd hemodynamig beirniadol, ynghyd â hypoperfusion systemig. Yn ôl ei natur, mae sioc mewn pancreatitis acíwt yn endotoxin. Sioc endotoxin yw prif achos marwolaeth o pancreatitis acíwt.

Mae sioc fel arfer yn cymhlethu ffurfiau difrifol, dinistriol o pancreatitis, ynghyd â threchu safleoedd sylweddol o necrosis parenchyma pancreatig. Cyfaint necrosis pancreatig yw'r maen prawf pathomorffolegol blaenllaw sy'n pennu'r tebygolrwydd o ddatblygu sioc endotoxin.

Necrosis pancreatig ffocal heb effeithiau sioc pancreatogenig ac anhwylderau systemig

(cwrs cymedrol - pancreatitis ysgafn, Atlanta, 1992)

1. Ysbyty yn yr adran lawfeddygol

2. Yn absenoldeb cymhlethdodau, mae triniaeth lawfeddygol yn anymarferol

4. Tiwb Nasogastric

5. Oer ar y stumog

6. Poenliniarwyr nad ydynt yn narcotig

8. Therapi trwyth yn y swm o bwysau corff 20-30 ml / kg, cyffuriau sy'n lleihau secretiad pancreatig (atropine, sandostatin, octreotid) ac sy'n cael effaith gwrth-brotein, gweinyddu ensymau pancreatig trwy'r geg.

9. Proffylacsis gwrthfiotig haint necrosis

10. Atal cymhlethdodau thromboembolig

11. Antacidau, asiantau sy'n lleihau secretiad gastrig, ac atal gwaedu gastro-dwodenol

Nodweddion sioc pancreatogenig

Mae sioc pancreatig yn ffenomen patholegol sy'n datblygu oherwydd difrod organ difrifol, a drosglwyddir gan ostyngiad mewn pwysau, gostyngiad yn y gwaed sy'n symud ymlaen, newidiadau hemodynamig parhaus oherwydd dod i gysylltiad â endotoxinau, ffurfio DIC, ac anhwylderau microcirculatory systemig a amlygir yn gyflym.

Mae actifadu'r system kallikrein-kinin, sy'n ffurfio histamin, bradykinin, serotonin, yn achos eilaidd o ymosodol, yn chwarae rhan bwysig yn pathogenesis clefyd pancreatig. Oherwydd yr olaf, mae patency fasgwlaidd yn cynyddu, mae microcirculation y pancreas yn cael ei aflonyddu, sy'n cael ei drosglwyddo gan edema peripancreatig, exudate llidiol cynyddol i'r bag synofaidd, peritonewm.

Amledd y sioc yw 9.4-22% a mwy. Yn aml, mae'n datblygu yn erbyn cefndir pancreatitis necrotig acíwt.

Sail dosbarthiad clinigol pancreatitis acíwt yw:

• mathau o batholegau
• cymhlethdodau natur intraperitoneol a systemig, o ystyried y necrosis pancreatig eang,
• paripancreonecrosis y gofod cellog retroperitoneol (mae ffibr wedi'i leoli mewn cylch o'r pancreas ac yn gyfagos i'w wyneb),
• ffurfio cyfnod y broses llidiol.

Mewn pancreatitis edemataidd acíwt, mae sioc yn cael ei amlygu gan ddeinameg ansefydlog beirniadol, ynghyd â hypoperfusion systemig. Yn ei darddiad yng nghwrs acíwt pancreatitis, mae'n perthyn i endotoxin. Sioc endotoxin yw prif achos marwolaeth o pancreatitis acíwt.

Gall strôc pancreatig waethygu ffurfiau dinistriol difrifol o pancreatitis, ynghyd â newid mewn ardaloedd o faint sylweddol gan necrosis meinwe'r chwarren.

Mae israddoldeb organau parenchymal yn datblygu ar 3-7 diwrnod o gyfnod acíwt cychwynnol pancreatitis gyda nam ar swyddogaeth yr afu, y galon, yr arennau, yr ysgyfaint, a'r system nerfol ganolog.

Pam mae patholeg yn datblygu?

Prif achosion sioc pancreatig yw gor-yfed alcohol a gorfwyta cyson.

Mae necrosis pancreatig yn cyfeirio at friw gwenwynig yn y chwarren. Mae pancreatitis yn digwydd oherwydd dylanwad ei ensymau ei hun ar organ fewnol. Oherwydd y defnydd o gynhyrchion mewn cyfaint helaeth, mae hyperstimulation organ yn datblygu, sy'n cyfeirio at ffactor rhyddhau cydrannau pancreatig.

Mae ensymau yn cychwyn actifadu cynamserol oherwydd bod bustl yn dod i mewn i ddwythellau ysgarthol y pancreas, er mewn pobl iach, mae bustl wedi'i lleoli yn y dwodenwm ac yn rhyngweithio â'r secretiad.

Mae pancreatitis hemorrhagic, a nodweddir gan y ffaith bod y parenchyma â phibellau gwaed yn marw'n gyflym o dan ddylanwad ei ensymau, yn friw eithaf difrifol o feinwe pancreatig. Mae hyn yn ysgogi datblygiad:

Oherwydd pylsiad cryf poen, mae'r strwythur sympatho-adrenalin yn cael ei actifadu. Mae adrenalin yn arwain at gulhau pibellau gwaed, sinysau'r abdomen, gan sicrhau bod y gwaed yn cyrraedd yn helaeth i'r galon a'r ymennydd. Pan fydd llongau eraill yn culhau, mae newyn ocsigen meinweoedd yn digwydd, sy'n colli llif naturiol y gwaed.

1. Er bod anadlu'n gyflymach, gyda newyn ocsigen, daw ocsigen mewn cyfaint israddol oherwydd newidiadau yn llif y gwaed, mae hyn yn arwain at ffurfio ychydig o sioc. Mae israddoldeb anadlu yn arwain at farwolaeth os na ddarperir cymorth ar unwaith.
2. Pan nad yw'r arennau'n cymryd y maint cywir o waed, nid ydyn nhw'n ffurfio wrin, neu mae'n digwydd mewn cyfaint fach a chysgod tywyll. Gelwir y ffenomen hon yn symptom sioc yr arennau.

Triniaeth patholeg

Mae therapi sioc pancreatig wedi'i anelu at:

• gwneud iawn am hylif coll a gwneud iawn am ddadleoli trwy gyflwyno cyffuriau gwrth-sioc,
• penodi iachâd cynhwysfawr ar gyfer sioc a syndromau anhwylderau trwy ddefnyddio asiantau gwrth-gyfyng, atalyddion - Sandostatin, Octreotide, yn ogystal ag ensymau pancreatig,
• ar ôl sioc, mae angen streic newyn,
• gweithdrefn ddraenio i ddileu cyfansoddion gwenwynig,
• defnyddir stiliwr i lanhau'r llwybr
• defnyddir gwrthfiotigau i atal necrosis.

Bydd effeithiolrwydd y driniaeth yn dibynnu ar amseroldeb y gofal.

Testun y gwaith gwyddonol ar y thema "Sioc mewn pancreatitis necrotig acíwt"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

SHOC YN PANCREATITIS NECROTIG ACUTE

Ymhlith cymhlethdodau amrywiol pancreatitis acíwt, yn enwedig sy'n effeithio'n ddifrifol ar ganlyniad y clefyd, dylid sôn am sioc. Mae amlder ei ddatblygiad yn wahanol - o 9.4% i 22% a mwy nag 1, 2. Yn fwyaf aml, mae sioc yn digwydd yn erbyn cefndir pancreatitis necrotig acíwt.

Nodweddir sioc mewn pancreatitis necrotig acíwt gan ansefydlogrwydd hemodynamig beirniadol, ynghyd â hypoperfusion systemig. Yn ôl ei natur, mae sioc mewn pancreatitis acíwt yn endotoxin-las. Sioc endotoxin yw prif achos marwolaeth o pancreatitis acíwt.

Mae datblygiad sioc fel arfer yn cyd-fynd â ffurfiau difrifol, dinistriol o pancreatitis, ynghyd â threchu safleoedd sylweddol o necrosis parenchyma pancreatig yn y rhan fwyaf o achosion. Cyfaint y necrosis pancreatig yw'r maen prawf pathomorffolegol blaenllaw sy'n pennu'r tebygolrwydd o ddatblygu sioc endotoxin a nifer o gymhlethdodau difrifol eraill (peritonitis ensymatig, cellulitis retroperitoneal, sepsis, ac ati).

Gall amseriad datblygiad sioc mewn pancreatitis acíwt ac, yn benodol, ag oncrosis pancreatig, fod yn wahanol, sy'n ei gwneud hi'n bosibl gwahaniaethu amodol sioc gynnar a hwyr. Mae amser datblygu sioc gynnar fel arfer yn cyd-fynd â chyfnod ensymatig pancreatitis dinistriol acíwt ac fe'i gwelir amlaf yn ystod wythnos gyntaf y clefyd. Mae sioc gynnar yn datblygu yn erbyn cefndir gwenwyndra difrifol a methiant organau lluosog. Nid yw'n syndod, felly, bod nifer y marwolaethau cynnar o sioc pancreatogenig yn cyrraedd 48%.

Gwelir sioc hwyr pan fydd cleifion yn datblygu cam atafaelu septig necrosis pancreatig ("necrosis pancreatig heintiedig" yn ôl dosbarthiad Atlanta-1992). Yn y cam hwn, ar y dechrau (o'r 3edd wythnos o pancreatitis dinistriol acíwt), mae cymhlethdodau purulent lleol yn codi (parapancreatitis necrotig purulent, peritonitis, coden omental heintiedig, ac ati), ac yn ddiweddarach (fis ar gyfartaledd ar ôl dyfodiad y clefyd), haint cyffredinol (sepsis ) Mae amlder cymhlethdodau purulent mewn ffurfiau dinistriol o pancreatitis yn amrywiol iawn ac, yn ôl awduron amrywiol, mae'n amrywio o 25 i 73%. Nodir datblygiad sioc pancreatogenig hwyr yn y rhan fwyaf o achosion yn erbyn cefndir sepsis difrifol. Asiant achosol mwyaf cyffredin sepsis gram-positif yw Staphylococcus aureus, gram-negyddol - Pseudomonas aeruginosa. Fel rheol, arsylwir sepsis a sioc mewn cleifion sydd wedi cael mwy na 2-3 ymyriad llawfeddygol oherwydd cymhlethdodau purulent pan dinistriol acíwt-

creatitis, gyda glanweithdra oedi a / neu israddol ffocysau dinistriol retroperitoneol, ym mhresenoldeb cymhlethdodau lluosog yng nghyfnod atafaelu pancreatitis dinistriol acíwt (gwaedu trahaus a gastroduodenal, ffistwla berfeddol, ac ati).

Astudiwyd pathogenesis sioc mewn pancreatitis necrotig acíwt yn wael iawn hyd yma. Y ffactor arweiniol yn natblygiad y cymhlethdod hwn yw endotoxemia. Credir bod ensymau pancreatig actifedig yn gyfrifol am gydrannau cyffredinol (toxicosis) a lleol (necrosis pancreatig) y clefyd. Mae proteasau actifedig a lipas, gan weithredu ar yr endotheliwm fasgwlaidd, yn arwain at fwy o athreiddedd fasgwlaidd, exudation rhanbarthol a systemig, a cholli plasma, gan arwain at geulo gwaed.

Ffactorau pwysig yn natblygiad sioc yn ystod endotoxemia ensymatig yw hypoperfusion systemig a cholli plasma, sy'n cyfrannu at ansefydlogrwydd paramedrau hemodynamig oherwydd diffyg cyfatebiaeth gallu a thôn y gwely fasgwlaidd â chyfaint y gwaed sy'n cylchredeg. Mae grŵp o beptidau mewndarddol, wedi'u huno o dan yr enw “cinase vasoactive” (kallikrein, serotonin, bradykinin, ac ati), yn cymryd rhan weithredol yn y broses o wireddu effaith patholegol ensymau actifedig. Mae gan gininau yr eiddo sylfaenol canlynol: maent yn cyfrannu at exudation, edema ac yn achosi poen, yn arwain at vasodilation, isbwysedd, mwy o athreiddedd fasgwlaidd, a gostyngiad mewn bcc.

Credwn mai un o brif achosion sioc mewn cleifion â pancreatitis acíwt yw gostyngiad yng nghyfaint y gwaed sy'n cylchredeg 2, 3, 4. Mewn pancreatitis acíwt, gall cyfaint y gwaed sy'n cylchredeg (BCC) leihau oherwydd y ffactorau canlynol: 1) ffurfio edema yng ngofod rhyngrstitial y pancreas , 2) trwytho gofod retroperitoneol gyda hylif hemorrhagic, 3) crynhoad hylif hemorrhagic ("ascites" pancreatig) yn y ceudod abdomenol (o 2-3 l neu fwy), 4) cronni hylif mewn dolenni berfeddol wedi'u lleoli yn TATUS paresis neu barlys, 5) gollwng gwaed yn y system fasgwlaidd porth ac mewn sectorau eraill.

Wrth astudio bcc mewn pancreatitis acíwt, mae'n bosibl nodi hypovolemia difrifol - rhwng 1000 a 2500. Credir bod oedema'r pancreas ac organau mewnol eraill yn cyd-fynd â'r brif golled plasma o'r gwely fasgwlaidd. Yn y dyfodol, yn ôl pob tebyg oherwydd dinistrio celloedd gwaed coch gan trypsin, mae'r cyfaint globular yn lleihau.

Mae colled fawr o hylif allgellog mewn pancreatitis acíwt yn arwain at hemoconcentration, anhwylder hemodynameg oherwydd hypovolemia a sioc. Wrth ddatblygu anhwylderau hemodynamig a sioc, mae rôl bwysig yn perthyn i berthnasau. Mae actifadu'r system cinin gyda mynediad i mewn i waed ensymau kallikrein, bradykinin, kallidin, histamin ac proteinolytig yn arwain at gynnydd mewn athreiddedd fasgwlaidd, rhyddhau plasma o'r llong

y sianel distal i'r gofod rhynggellog a datblygiad hypovolemia. Gall nifer o ffactorau eraill gyfrannu at ddatblygiad sioc: nerfus, endocrin, cardiaidd, ac ati.

Mae'r sioc sy'n digwydd yn erbyn cefndir pancreatitis acíwt fel arfer yn cyd-fynd â datblygiad asidosis metabolig. Fodd bynnag, ni ellir egluro datblygiad asidosis yn y clefyd hwn yn llawn trwy leihau cyflymder llif y gwaed a sioc. Dylid ystyried ffactorau eraill. Sefydlwyd y gall rhai sylweddau a ryddhawyd yn ystod pydredd y pancreas atal y defnydd o ocsigen mewn organau a meinweoedd, er enghraifft, yn yr afu, ac felly, oherwydd blocâd dethol metaboledd, hyrwyddo cronni metabolion asid.

Dylai'r ffactorau ymosodol yn ystod y cyfnod ensymatig mewn pancreatitis necrotig acíwt a sioc gynnwys cytocinau-peptidau sy'n ymwneud ag adweithiau imiwnedd, yn enwedig mewn llid acíwt. Mae'r rhain yn cynnwys interleukins, interferons, ffactorau necrosis tiwmor, ac ati. Yn nodweddiadol ar gyfer cyfnod ensymatig pancreatitis necrotig difrifol a sioc yw cynnydd yn y crynodiad o cytocinau pro-llidiol (TOTA, IL-6, IL-18, ac ati). Gellir barnu difrifoldeb y patholeg yn ôl lefel y cytocinau gwaed mewn necrosis pancreatig acíwt a sioc pancreatogenig. gall cytokinemia fod yn arwydd o ddifrifoldeb afiechyd.

Mae'n anochel bod anhrefnusrwydd sylweddol strwythur, swyddogaethau a metaboledd meinwe pancreatig mewn pancreatitis acíwt yn arwain at actifadu a rhyddhau nifer fawr o cytocinau. Mae eu heffaith systemig yn cynnwys, ar y naill law, ymsefydlu syndrom ymateb llidiol systemig ac, ar y llaw arall, niwed lluosog i organau (yr ysgyfaint, yr afu, yr arennau a'r myocardiwm yn bennaf). Y methiant organau lluosog sy'n datblygu ar yr un pryd yw un o'r prif resymau dros ddatblygu sioc gynnar, sy'n gwaethygu, yn ei dro, difrifoldeb camweithrediad organau a systemau hanfodol. Mae'r sioc hwyr, sy'n cael ei arsylwi â chymhlethdodau purulent pancreatitis necrotig acíwt a sepsis, yn cael ei achosi gan ddatblygiad cytokinemia a gychwynnwyd gan liposacaridau bacteriol yn erbyn cefndir anghydbwysedd cytocin a straen ocsideiddiol sy'n nodweddiadol o sepsis.

O ddiwrnod cyntaf datblygiad pancreatitis dinistriol acíwt wedi'i gymhlethu gan sioc, arsylwir ar sawl proses gyfochrog a rhyngddibynnol: blocâd yr ymateb imiwn (imiwnoddiffygiant cynnar), anghydbwysedd cytocinau i gyfeiriad goruchafiaeth sydyn y pwll pro-llidiol, gan achosi nifer o symptomau endotoxemia, methiant organau lluosog, peritonitis cyfyngedig neu ymledol. ac eraill

Mae datblygiad sioc gynnar mewn pancreatitis necrotig acíwt yn aml yn digwydd ar 3ydd diwrnod y salwch. Mae sioc yn datblygu yn erbyn cefndir ensym a cytokinemia pro-llidiol (fflysio wyneb, pryder, prinder anadl, oliguria, peritonitis) ac fe'i hamlygir gan dri grŵp o arwyddion:

- tachycardia (cyfradd curiad y galon> 120) neu bradycardia (cyfradd curiad y galon i Methu â dod o hyd i'r hyn sydd ei angen arnoch chi? Rhowch gynnig ar y gwasanaeth dewis llenyddiaeth.

- cyfradd resbiradol> 20 y min neu pCO2 10%.

Mae dau neu fwy o arwyddion SIRS ynghyd â phresenoldeb ffocws heintus profedig yn caniatáu, yn ôl meini prawf Protocol Chicago, i'r claf gael diagnosis o sepsis. Gelwir sepsis gyda phresenoldeb methiant organau lluosog (gydag annigonolrwydd dau neu fwy o organau a systemau) yn "sepsis difrifol", a gelwir sepsis difrifol ag hemodynameg ansefydlog yn "sioc septig."

Y sail ar gyfer atal sioc gynnar yw defnyddio cyfadeilad gofal dwys, a ddefnyddir fel arfer ar gyfer pancreatitis necrotig acíwt. Yn yr achosion hyn, ni ddylai'r pwyslais fod ar antisecretory, ond ar therapi gwrthisetokine. Y dulliau mwyaf effeithiol o ddileu cytocinau gyda bygythiad o sioc pancreatogenig yw hemosorption, hemofiltration hirfaith a plasmapheresis therapiwtig. Gyda'r sioc sydd eisoes wedi datblygu, y mwyaf dewisol a lleiaf trawmatig i'r claf critigol yw

mae hemofiltration cyfaint uchel yn dechneg efferent yn unig, mewn cyferbyniad â plasmapheresis, a berfformir yn arbennig yn y modd ffracsiynol (centrifuge). Dylid cofio bod y dull plasmapheresis yn cyfrannu nid yn unig at ryddhau'r corff yn syml o plasma gwenwynig. Yn ychwanegol at yr effaith efferent, mae gan y dull plasmapheresis yr eiddo o effeithio ar ffynhonnell gwenwyneg, yn bennaf y pancreas a depo eilaidd tocsinau (exudates). Yn hyn o beth, dylid ystyried plasmapheresis, yn enwedig ffracsiynol, yn un o'r ychydig ddulliau effeithiol ar gyfer dileu endotoxemia mewn cleifion â pancreatitis dinistriol acíwt a sioc.

Os datblygodd sioc mewn claf heb ei drin (er enghraifft, pan gaiff ei dderbyn yn hwyr ar ôl dyfodiad necrosis pancreatig acíwt), dylai'r brif driniaeth fod yn therapi trwyth trwyth trwy ddefnyddio paratoadau colloidal a chrisialoid gyda'r nod o gael gwared ar hypoperfusion systemig, gan wneud iawn am golledion protein-electrolyt a gwella dangosyddion rheolegol. Fe'ch cynghorir i ategu rhaglen trwyth o'r fath â datblygiad sioc trwy weinyddu hydrocortisone mewnwythiennol mewn dos o 250-500 mg y dydd, sy'n caniatáu normaleiddio aflonyddwch hemodynamig a achosir gan sioc. Er mwyn dileu endotoxemia blaengar mewn cleifion â necrosis pancreatig, mae angen defnyddio diuresis gorfodol.

Os bydd sioc gynnar yn datblygu mewn claf “wedi'i drin”, yna dylid cydnabod bod yr amrywiad hwn o pancreatitis dinistriol acíwt yn anodd iawn, mae datblygiad y clefyd yn dod yn ei flaen yn gyflym, ac mae'r driniaeth a gymhwyswyd eisoes yn annigonol. Yn yr achosion hyn, mae angen cefnogaeth resbiradol a corticosteroid ar y cyd â thrwyth plasma, reopoliglukin, refortan, ac ati. Ar ôl i hemodynameg gael ei sefydlogi mewn cleifion a gafodd sioc pancreatogenig gynnar, mae angen codi'r cwestiwn o ddadwenwyno allgorfforol. Y dull o ddewis yma yw plasmapheresis. Dim ond gyda syndrom trallod anadlol difrifol mewn cyfuniad â methiant arennol a methiant cylchrediad y gwaed, mae'n well defnyddio'r dull hemofiltration. Yn ôl A.D. Tolstoy et al. , dylai'r gofynion ar gyfer y drefn plasmapheresis o dan fygythiad sioc fod yn llym iawn:

- fersiwn bilen o'r weithdrefn,

- dosau bach (pwysau corff 8-10 ml / kg) wedi'u disbyddu yn ystod sesiwn plasma,

- cyfradd alltudio "meddal" (200-300 ml / h),

- ailgyflenwi colli plasma "galw heibio",

- trwyth cyfochrog o baratoadau antiferment dosbarth newydd gydag effaith gwrthocsidiol ac effeithiau therapiwtig defnyddiol eraill (gabexate mesylate, nafamostat, ac ati).

Ar gyfer trin sioc septig a achosir gan necrosis pancreatig a'i gymhlethdodau, cynigir hemosorption venoarterial brys mewn cyfuniad â ffotomodification uwchfioled darlifiad. Gan fod y cyffuriau inotropig ffarmacolegol a ddefnyddir mewn sioc endotoxin yn cael eu syfrdanu gan y mwyafrif o sorbents carbon,

rhaid cynyddu cyfradd eu cyflwyno ar ddechrau darlifiad gyda'i ostyngiad graddol tuag at ddiwedd y weithdrefn ddadwenwyno a'r trosglwyddiad i drwythiad dosau cynnal a chadw ("arennol") o fas-drinwyr. Cyfunir mecanwaith y cynllun dadwenwyno arfaethedig (dileu + ocsideiddio tocsinau), ac felly, ar ôl y cylch hemocorrection, mae angen gwella swyddogaeth cludo'r gwaed trwy drwythiad albwmin.

Dramor, wrth drin sioc septig, maent yn defnyddio cyfuniad o hemofiltration cyfaint uchel a plasmapheresis. Fe wnaeth defnyddio cynllun o'r fath mewn cleifion â sepsis llawfeddygol leihau marwolaethau o sioc septig 28%.

Yn ystod y degawd diwethaf, mae dadwenwyno gan ddefnyddio imiwnoglobwlinau mewnwythiennol yn ddewis arall unigryw i'r trefnau triniaeth glasurol a ddisgrifir ar gyfer sioc septig. Mae paratoadau imiwnoglobwlin ar gyfer gweinyddiaeth fewnol yn cynnwys ystod eang o wrthgyrff yn erbyn bacteria a firysau. Mae imiwnoglobwlinau, sy'n cynnwys IgG yn bennaf, yn achosi actifadu ffurfio cyfadeiladau antigen / gwrthgorff, ac yna eu rhwymo i ddarnau Fc o dderbynyddion Ig ar y bilen phagocyte, sy'n cynyddu effeithlonrwydd lladd antigenau yn ychwanegol ac mewngellol yn sylweddol. Mae imiwnoglobwlinau sy'n cynnwys IgM yn anactifadu endotoxinau bacteriol a hefyd yn gwella gweithgaredd opsonizing cyflenwad, ffagocytosis a lysis bacteriol. Yn ogystal, mae imiwnoglobwlinau yn modiwleiddio mynegiant a gweithgaredd derbynyddion cytocin, gan gyfyngu ar raeadru cytocin pro-llidiol, a thrwy hynny arddangos effeithiau gwrthlidiol. Yn olaf, mae imiwnoglobwlinau yn cryfhau effaith bactericidal gwrthfiotigau 1, 9. Nodwyd effaith fwyaf a mwyaf dibynadwy imiwnoglobwlinau yn union mewn sioc septig, sy'n caniatáu iddynt gael eu hystyried, ynghyd â gwrthseicokinau (interleukin-2, roncoleukin), fel cyffuriau sy'n canolbwyntio ar immuno.

Mae'r imiwnoglobwlinau mwyaf adnabyddus yn cynnwys cyffuriau fel intraglobin (sy'n cynnwys IgG yn bennaf), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Ffrainc), a sandoglobwlin (y Swistir). Mae imiwnoglobwlinau domestig a gynhyrchir gan nifer o gwmnïau (IMBIO ac eraill) yn cynnwys 5% IgG, yn cael eu puro o'r ysgogydd prekallikrein a moleciwlau gwrth-gyflenwol. Y dos o imiwnoglobwlin yw 25 ml. Mae'r cyffur yn cael ei drwytho ar wanhad o 1: 1 - 1: 4 gyda hydoddiant glwcos 5% neu doddiant halwynog ffisiolegol ar gyfradd o ddim mwy nag 8 ml / min. Mae dos yr imiwnoglobwlinau mewn cleifion purulent-septig yn dibynnu ar ddifrifoldeb y clefyd ac fel arfer mae'n amrywio o 25 ml i 100 ml o pro dosi. Mewn sioc septig, mae'r dos dyddiol o imiwnoglobwlinau yn cyrraedd 2 ml / kg o bwysau'r corff.

Amlygir effaith glinigol imiwnoglobwlinau wrth sefydlogi hemodynameg, gostyngiad yn yr angen am gyffuriau vasopressor, dynameg gadarnhaol cwrs methiant organau lluosog, dileu pathogenau. Sifftiau labordy nodweddiadol ar ôl cyflwyno imiwnoglo-

o fwlinau yn gwasanaethu: cwblhau phagocytosis, cynnydd mewn gweithgaredd hemolytig o gyflenwad a chrynodiad plasma Ig. Ynghyd ag imiwnoglobwlinau mewn sioc pancreatogenig septig, gellir defnyddio plasma hyperimmune yn llwyddiannus hefyd.

Gyda datblygiad sioc endotoxin, mae angen rhoi’r gorau i gyflwyno gwrthfiotigau o blaid un o’r opsiynau ar gyfer hemocorrection (hemosorption neu imiwnotherapi gydag imiwnoglobwlinau ar gyfer gweinyddu mewnwythiennol, neu plasma hyperimmune brodorol). Mae hyn oherwydd y perygl o ddatblygu syndrom Jarisch-Herxheimer (marwolaeth dorfol micro-organebau gram-negyddol gyda rhyddhau màs critigol o endotoxinau). Dylai cydran etiotropig y ganolfan driniaeth â sioc endotoxin ddatblygedig, gyda'r nod o ddileu pathogenau, gynnwys:

- ffotogodeiddiad uwchfioled o waed,

- ocsidiad electromecanyddol anuniongyrchol (trwyth o doddiant hypoclorit sodiwm 0.05-0.1%),

- rhoi gwrthseptig mewnwythiennol (deuocsid, cloroffylipt, ac ati).

Mae'r data uchod yn dangos bod sioc mewn acíwt

Mae pancreatreatitis, a ddiffinnir fel ansefydlogrwydd hemodynamig beirniadol â hypoperfusion systemig, yn ei hanfod yn ganlyniad endotoxemia eithafol. Mae sioc endotoxin gynnar a hwyr yn cyfateb i gamau aseptig a septig pancreatitis necrotig acíwt. Mae'r mathau hyn o sioc yn wahanol o ran datblygiad ac o ran dulliau ar gyfer eu cywiro. Ar yr un pryd, dylid cadw'r argymhellion cyffredinol a ddefnyddir i drin sioc amryw etiolegau: dileu hypoperfusion (gweinyddu paratoadau colloid a chrisialoid), cefnogaeth anadlol a fasasressor, rhoi hormonau corticosteroid, cyffuriau cardiaidd, ac ati. Ond mae angen defnydd pathogenetig ychwanegol ar gleifion â sioc pancreatogenig. dulliau rhesymol o therapi gwrth-sioc, gan ystyried sefyllfa benodol y claf hwn.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Sioc â pancreatitis acíwt. SPb.: Tŷ Cyhoeddi Skif, 2004. 64 t.

2. Volkov V.E. Pancreatitis acíwt. Cheboksary: ​​Tŷ cyhoeddi Chuvash. Prifysgol, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Necrosis pancreatig (clinig, diagnosis, triniaeth). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Dadansoddiad marwolaeth mewn cleifion nad ydynt yn cael eu gweithredu â pancreatitis acíwt // Problemau sefydliadol, diagnostig, meddygol cyflyrau brys. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Pancreatitis acíwt. M.: Meddygaeth, 1983. 239 t.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnosis a thrin sioc. M.: Meddygaeth, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fflworo. St Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis wedi'i gyfuno â hemofiltration gwythiennol cyfandiroedd ar gleifion llawfeddygol â sepsis // Care Med., 2000. Rhif 2 (5). R. 532-537.

Ganwyd VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH ym 1935. Graddiodd o Sefydliad Meddygol Kazan. Doethur mewn Gwyddorau Meddygol, Athro, Pennaeth Adran Llawfeddygaeth Ysbyty Prifysgol Talaith Chuvash, Gwyddonydd Anrhydeddus Gweriniaeth Chechen a Ffederasiwn Rwsia, Aelod o'r Cyngor Gwyddonol Llawfeddygaeth ac Aelod o RAMS "Haint mewn Llawfeddygaeth" y Comisiwn Problemau. Awdur mwy na 600 o gyhoeddiadau gwyddonol.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Gweler t. 42__________________________

Beth mae sioc pancreatig yn ei olygu?

Mae sioc pancreatig yn gyflwr difrifol iawn yn y corff sy'n datblygu o ganlyniad i gymhlethdodau pancreatitis acíwt, yn amlaf yn erbyn cefndir necrosis mewn cryn dipyn o feinwe pancreatig, ac mae gostyngiad mewn pwysedd gwaed, cyflenwad gwaed â nam arno, a gweithrediad organau pwysig yn cyd-fynd ag ef.

Nodweddir y cyflwr hwn gan annigonolrwydd critigol cyflenwad gwaed i'r holl organau a meinweoedd.

Y broses fwyaf peryglus mewn sioc pancreatig yw mewnlifiad sylweddau gwenwynig bacteriol i'r llif gwaed, sy'n cael eu cario trwy'r corff â gwaed ac yn arwain at ddatblygiad sioc endotoxin.

Y cymhlethdod hwn sy'n cael ei ystyried yn brif achos marwolaeth mewn sioc pancreatig.

Mae sioc mewn pancreatitis acíwt fel arfer yn datblygu yn erbyn cefndir cwrs dinistriol difrifol o'r clefyd, ynghyd â difrod necrotig i lawer o feinwe pancreatig. Ystyrir mai cyfaint y necrosis yw'r prif faen prawf wrth gyfrifo'r risg o ddatblygu sioc pancreatig.

Mewn meddygaeth, mae mathau cynnar a hwyr o sioc yn nodedig.

Llun symptomatig

Mae sioc pancreatig necrotig acíwt yn arwain at ddatblygu prosesau dinistriol trwy'r corff. Fodd bynnag, mae'n cael ei arddangos yn arbennig o negyddol ar y cylchrediad gwaed. Prif symptomau sioc pancreatig yw:

1. Cynnydd yn y gyfradd (dros 120 curiad / munud) neu ostyngiad (hyd at 70 curiad / munud).
2. Gostyngiad cynyddol mewn pwysau, nad yw'n agored i therapi confensiynol.
3. Canoli a datganoli cylchrediad y gwaed, gostyngiad sydyn yng nghyfaint y cylchrediad gwaed, isbwysedd heb ei reoli.
4. Dwylo a thraed oer, cyanosis y croen.
5. Poen acíwt yn yr abdomen a'r hypochondriwm.
6. Cyfog
7. Chwydu nad yw'n rhoi rhyddhad.
8. Twymyn.
9. Dadhydradiad.
10. Ychydig o wrin.
11. Chwyddo yn yr abdomen.

Mewn sioc pancreatig hwyr, tymereddau uchel (dros 38) neu isel (o dan 36), gellir arsylwi isbwysedd critigol. Mae'r gyfradd resbiradol yn fwy nag 20 anadl y funud, cyfradd curiad y galon fwy na 90 gwaith y funud. Mae poen yn amlwg iawn, gall y claf golli ymwybyddiaeth hyd yn oed.

Yn achos symptomau sioc pancreatig, rhaid i chi ffonio ambiwlans ar unwaith, gan fod y cyflwr hwn yn beryglus i fywyd dynol.

Mecanwaith datblygu cyflwr patholegol

Mae'r sioc mewn pancreatitis acíwt yn datblygu'n bennaf o ganlyniad i ddifrod necrotig i gyfaint fawr o feinwe parenchyma pancreatig, effeithiau gwenwynig ar gorff ensymau a bacteria pathogenig sy'n cael ei actifadu ynddo. Nodir hefyd:

1. Gyda OP, oherwydd chwyddo, sbasm y pancreas, clogio â bustl, ni all ensymau treulio fynd i mewn i'r coluddyn, felly maent yn cael eu actifadu yn y chwarren ac yn dechrau ei dinistrio. Dros amser, mae'r celloedd pancreatig sydd wedi'u difrodi yn marw, yn pydru, gan achosi datblygiad prosesau heintus, sepsis (gwenwyn gwaed).
2. Mae annigonolrwydd pancreatig, gwenwynosis ensymatig a sepsis yn achosi newidiadau dinistriol difrifol yng nghylchrediad y gwaed a gwaith organau'r system gardiofasgwlaidd, sy'n arwain at ddatblygiad sioc pancreatig.
3. Mae sioc poen, sy'n datblygu o ganlyniad i ddifrifoldeb cynyddol poen, yn arwain at vasoconstriction. Felly, mae gwaed yn dechrau llifo'n helaeth i'r galon a'r ymennydd. Oherwydd culhau pibellau gwaed, mae diffyg ocsigen yn yr organau a'r meinweoedd, ac amharir ar weithrediad yr ysgyfaint a'r system wrinol.
4. Ni all yr arennau gynhyrchu wrin, sy'n arwain at chwyddo'r holl organau mewnol.

Oherwydd dinistr helaeth celloedd pancreatig, mae'r hylif sydd ynddo yn mynd i organau cyfagos, ac mae ensymau'n dechrau dinistrio pibellau gwaed:

• Mae lipas a proteas, gan weithredu ar waliau pibellau gwaed, yn arwain at gynnydd yn eu athreiddedd, colli plasma, tewychu gwaed, chwyddo.
• Mae trypsinau yn dinistrio celloedd gwaed coch.

Mae'r corff yn colli hylif, mae pibellau gwaed yn dod yn rhwystredig, mae ceuladau gwaed yn ffurfio ynddynt. Mae ceuliad gwaed cynyddol yn arwain at ostyngiad yng nghyfanswm y cylchrediad gwaed, gostyngiad heb ei reoli mewn pwysedd gwaed, a nam ar y galon.

Y rheswm dros ddatblygiad sioc pancreatig hwyr, y mwyaf sy'n peryglu bywyd, yw sepsis. Mae pydredd meinweoedd pancreatig marw yn arwain at ddatblygu proses heintus. Pan fydd micro-organebau pathogenig a chynhyrchion gwenwynig eu gweithgaredd hanfodol yn mynd i mewn i'r system gylchrediad gwaed, mae sepsis yn datblygu, sy'n arwain at feddwdod difrifol i'r organeb gyfan. O ganlyniad, sioc pancreatig endotoxig hwyr.

Cymorth cyntaf ar gyfer ymosodiad

Pe bai ymosodiad o sioc yn dod o hyd i'r claf gartref, mae angen iddo sicrhau heddwch. Dylai'r person gael ei osod ar wyneb gwastad a galw ambiwlans. Cyn i feddygon gyrraedd, mae'n bwysig cadw at y rheolau canlynol:

• Ni ddylid rhoi unrhyw ddiod, bwyd, meddyginiaeth poen na meddyginiaeth arall i'r dioddefwr.
• Ar yr abdomen, gallwch chi roi pad gwresogi neu botel o ddŵr oer, wedi'i lapio mewn lliain iâ. Bydd hyn yn lleihau difrifoldeb poen ychydig.
• Mae'n bwysig helpu'r claf i dawelu ac ymlacio, wrth i densiwn cyhyrau'r abdomen, profiadau nerfus ddwysau'r boen ac ansefydlogi cylchrediad y gwaed, swyddogaeth y galon.

Ysbeilio a lleddfu ymosodiad

Mae claf â sioc pancreatig yn destun yr ysbyty. Yn yr adran achosion brys, mae triniaeth y cyflwr hwn wedi'i anelu'n bennaf at:

1. Glanhau corff a gwaed tocsinau.
2. Ail-lenwi colled hylif.
3. Adennill cydbwysedd asid-sylfaen.
4. Normaleiddio gludedd, asidedd, cyfansoddiad cemegol gwaed.
5. Llai o ddifrifoldeb poen a chyfyng.
6. Atal datblygiad haint.

Er mwyn tynnu sylweddau gwenwynig o'r corff yn raddol, sefydlir system ddraenio. Os oes angen i chi wagio'r stumog, perfformir seiniau. Mae mesurau hefyd yn cael eu cymryd i buro gwaed tocsinau gan ddefnyddio sorbents.

Os oes angen, gellir ei gynhyrchu:

• hemofiltration (pasio gwaed trwy hemofilter gyda thrwyth mewnwythiennol o doddiant newydd),
• plasmapheresis (samplu gwaed, ei buro a dychwelyd yn ôl).

Mae'r gweithdrefnau hyn hefyd wedi'u hanelu at lanhau gwaed tocsinau. Dylid nodi bod sorbents yn cael eu defnyddio yn bennaf yng nghyfnod necrosis pancreatig, a chyda sioc, hemofiltration neu plasmapheresis sydd eisoes wedi'i ddatblygu. Gall y cyfuniad o'r dulliau hyn leihau'r risg o farwolaeth bron i 28%.

Er mwyn normaleiddio'r dŵr, cydbwysedd asid-sylfaen, cyfansoddiad gwaed, mae'r claf yn cael ei chwistrellu â thrwyth o ddatrysiadau meddyginiaethol:

• Mae colledion protein-electrolyt yn cael eu digolledu trwy ddulliau colloidal a chrisialoid. Maent hefyd yn helpu i normaleiddio cylchrediad y gwaed.
• Er mwyn lleihau difrifoldeb poen, maent yn chwistrellu cyffuriau lleddfu poen, gwrth-basmodics.
• Er mwyn atal datblygiad neu ymlediad pellach y broses heintus, rhagnodir gwrthfiotigau.
• Os oes angen, rhagnodir teneuwyr gwaed a cheuladau gwaed hefyd.

Yn ddiweddar, ystyrir dadwenwyno â rhoi imiwnoglobwlinau yn gyfochrog (er enghraifft, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) fel y dull mwyaf effeithiol o drin sioc septig. Mae imiwnoglobwlinau yn atal gweithgaredd hanfodol heintiau a bacteria, sy'n cyfrannu at ryddhad cyflym y broses heintus ac ymfflamychol.

Yn ystod dyddiau cynnar y driniaeth, dangosir newyn llwyr i'r claf. Mewn achosion difrifol, gellir ei drosglwyddo i faeth artiffisial.

Rhagolwg pellach

Mae'r cyflwr patholegol yn datblygu mewn 9-22% o gleifion.

Mae astudiaethau hefyd wedi dangos bod prosesau necrotig yn y pancreas yn achosi gostyngiad cyflym mewn imiwnedd. Mae nifer y marwolaethau oherwydd sioc pancreatogenig gynnar ar gyfartaledd yn cyrraedd 48%, ac ar gyfer ffurf hwyr y cyflwr sioc, mae mynychder cynyddol o gymhlethdodau yn nodweddiadol - o 24 i 72%.

• Defnyddio ffi fynachlog ar gyfer trin pancreatitis

Byddwch yn synnu pa mor gyflym y mae'r afiechyd yn cilio. Gofalwch am y pancreas! Mae mwy na 10,000 o bobl wedi sylwi ar welliant sylweddol yn eu hiechyd dim ond trwy yfed yn y bore ...

Dulliau o drin pancreatitis mewn ysbyty ac amseriad triniaeth mewn ysbyty

Mae'r regimen triniaeth ar gyfer pancreatitis mewn ysbyty yn dibynnu ar gam y clefyd lle cafodd y claf ei dderbyn i'r ysbyty, a phresenoldeb cymhlethdodau.

Achosion llosg y galon ar gefndir pancreatitis a dulliau diogel o'i drin

Mae arbenigwyr yn pwysleisio y gall presenoldeb yn y claf ei sbarduno, yn ogystal â pancreatitis, gastritis neu esophagitis.

Achosion pancreatitis acíwt a nodweddion ei gwrs

Mae meddygaeth yn gwybod am 200 o ffactorau a all ysgogi llid acíwt. Mae cwynion cleifion am le amlygiad dolur yn helpu i benderfynu

Beth sy'n achosi gwaethygu pancreatitis cronig? Nodweddion triniaeth a diagnosis ymosodiad

Gydag ymosodiad ysgafn, caniateir triniaeth gartref, ond os oes clinig cryf gan y gwaethygu, mae'n fater brys i gysylltu ag arbenigwyr

Cefais ddiagnosis o sioc pancreatig gynnar. Cododd y tymheredd i 37.5 gradd, roedd cyfog, chwydu, poen difrifol yn yr abdomen, gwendid a syrthni yn fy mhoenydio, roedd fy mhen yn brifo’n ofnadwy o bwysedd isel. Treuliais wythnos a hanner yn yr ysbyty o dan y droppers, nid wyf am oroesi hyn eto.