Glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal: symptomau, diagnosis, triniaeth, prognosis

Glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal (FSH) yw prif achos clefyd yr arennau ledled y byd. Mae etioleg dybiedig FSHC cynradd yn ffactor plasma gydag adweithedd i therapi gwrthimiwnedd a risg o ailwaelu ar ôl trawsblannu aren. Mae FSGS addasol yn gysylltiedig â llwytho gormod o neffron oherwydd cynnydd yn maint y corff, llai o gapasiti neffron, neu or-hidlo glomerwlaidd sengl sy'n gysylltiedig â rhai afiechydon.

Mae glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal yn un o brif achosion methiant arennol. Mae'n cyfeirio at ddarlun histolegol sy'n nodweddu 6 etioleg sylfaenol bosibl, gan rannu'r thema gyffredinol cleisio a disbyddu podocytau.

Mae diagnosis o glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal yn dibynnu ar integreiddio hanes clinigol (afiechydon teulu, hanes genedigaeth, pwysau brig a phwysau corff, buddion cyffuriau), canfyddiadau clinigol labordy (albwmwm serwm, protein wrin, a seroleg firaol) a histopatholeg arennol. Gall proteininuria fod yn yr ystod nephrotic neu subnephrotic. O bwysigrwydd pendant yw dileu afiechydon systemig eraill neu batholegau sylfaenol yr arennau, a all arwain at gyflwyniad tebyg.

Epidemioleg a'r baich byd-eang

Mae mynychder glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal, o'i gymharu â diagnosisau eraill o glefydau o'r fath, yn tyfu ledled y byd. Fodd bynnag, mae'n anodd sefydlu amlder a mynychder absoliwt, o ystyried y gwahaniaethau byd-eang mawr yn yr arwyddion, argaeledd, a chefnogaeth patholegol biopsi arennau.

Cynhaliwyd adolygiad o lenyddiaeth gyhoeddedig ledled y byd, sy'n dangos bod cyfraddau mynychder blynyddol yn amrywio o 0.2 i 1.8 fesul 100,000 o'r boblogaeth y flwyddyn. Y gyfradd mynychder ar gyfartaledd oedd 2.7 o gleifion fesul miliwn. Mae tueddiad hiliol ac ethnig sylweddol. Yn ogystal, mae symptomau methiant arennol mewn menywod yn llai amlwg nag mewn dynion.

Mae dosbarthiad glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal yn amlochrog. Mae'n cynnwys agweddau pathoffisiolegol, histolegol a genetig. I ddechrau, rhannwyd FSGS yn ffurfiau cynradd (idiopathig) ac eilaidd. Gall yr olaf gynnwys ffurfiau teuluol (genetig), cysylltiedig â firws, a achosir gan gyffuriau.

Gall argymhellion clinigol ar gyfer glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal ymwneud â'r amrywiad histolegol, yn bennaf ag adweithedd glucocorticoid briw y domen a natur ymosodol, annirnadwy yr amrywiadau sy'n cwympo.

6 ffurflen glinigol

Gan gyfuno tueddiad genetig, ffactorau pathoffisiolegol, hanes clinigol ac ymateb i therapi, fe'ch cynghorir i grwpio FSGS yn chwe ffurf glinigol. Maent yn cynnwys:

cynradd
addasol
genetig iawn
wedi'i gyfryngu gan firws
cysylltiedig â chyffuriau
APOL1-gysylltiedig.

Histopatholeg y clefyd

Mae symptomau lleiaf posibl glomerwloneffritis mewn oedolion yn cael eu hamlygu gan absenoldeb creithiau tubulointerzital. Trechu'r domen yw adlyniad ffocal y bwndel glomerwlaidd i gapsiwl Bowman ger yr esgyniad agos atoch o'r tiwbyn.

Yr opsiwn mwyaf nodweddiadol yw cwympo. Gellir gwerthuso enghraifft benodol wrth osod cynhwysion reticular y tiwbyn endothelaidd a welwyd mewn dadansoddiad isadeiledd. Gellir eu gweld mewn cyflwr uchel o ymyriadau, gan gynnwys haint firaol. Y newid lleiaf posibl i glefydau a difrod i'r domen yw'r rhai mwyaf ymatebol a lleiaf blaengar, ac yn cwympo glomerwlopathïau, yn gwrthsefyll therapi ac yn datblygu'n gyflym.

Symptomau sy'n nodi anhwylder

Mae arwyddion a symptomau glomerwloneffritis mewn oedolion yn dibynnu ar bresenoldeb ffurf acíwt neu gronig. Maent yn cynnwys:

Wrin lliw pinc neu frown oherwydd cynnydd yn nifer y celloedd gwaed coch (hematuria).
Wrin ewynnog oherwydd gormod o brotein (proteinwria).
Pwysedd gwaed uchel (gorbwysedd).
Cadw hylif (edema). Mae'n ymddangos ar yr wyneb, y breichiau, y coesau a'r stumog.

Ar wahân, mae symptomau methiant arennol mewn menywod yn cael eu gwahaniaethu:

Llai o allbwn wrin.
Cadw hylif yn achosi i'r coesau chwyddo.
Byrder anadl.
Blinder
Ymwybyddiaeth ddryslyd.
Cyfog
Gwendid.
Curiad calon afreolaidd.
Poen yn ardal yr arennau.
Paentio neu goma mewn achosion difrifol.

Y ffordd sicraf o nodi FSGS

Y peth cyntaf i'w wneud yw prawf wrin arennau. Mae'n cynnwys dau brawf:

Cymhareb albwmin i creatinin. Mae gormod o albwmin mewn wrin yn arwydd cynnar o niwed i'r arennau. Mae tri chanlyniad cadarnhaol am dri mis neu fwy yn arwydd o salwch.
Cyfradd hidlo glomerwlaidd. Mae gwaed yn cael ei brofi am wastraff o'r enw creatinin. Mae'n dod o feinwe cyhyrau. Pan fydd yr arennau'n cael eu difrodi, mae problemau'n codi gyda thynnu creatinin o'r gwaed. Defnyddir canlyniad y prawf mewn fformiwla fathemategol gydag oedran, hil a rhyw i ddarganfod y gyfradd hidlo glomerwlaidd.

Prif resymau

Yr amodau a all arwain at lid ar glomerwli'r aren yw:

Clefydau heintus. Gall glomerulonephritis ddatblygu 7-14 diwrnod ar ôl heintiau croen blaenorol (impetigo) neu heintiau gwddf streptococol. Er mwyn eu hymladd, gorfodir y corff i gynhyrchu llawer o wrthgyrff ychwanegol, sy'n gallu ymgartrefu yn y glomerwli yn y pen draw, gan achosi llid.
Endocarditis bacteriol. Gall bacteria ledaenu trwy'r llif gwaed ac ymgartrefu yn y galon, gan achosi haint un neu fwy o falfiau'r galon. Mae endocarditis bacteriol yn gysylltiedig â chlefyd glomerwlaidd, ond mae'r berthynas rhyngddynt yn aneglur.
Haint firaol. Gall Feirws Imiwnoddiffoddiant Dynol (HIV), Hepatitis B a C achosi afiechyd.
Lupus Gall effeithio ar lawer o organau a rhannau o'r corff, gan gynnwys celloedd gwaed, croen, arennau, y galon, cymalau a'r ysgyfaint.
Syndrom Goodpasture. Mae hwn yn glefyd prin yr ysgyfaint sy'n dynwared niwmonia. Gall achosi glomerwloneffritis a gwaedu yn yr ysgyfaint.
Neffropathi Mae'r afiechyd glomerwlaidd sylfaenol hwn yn digwydd oherwydd dyddodion imiwnoglobwlin glomerwlaidd. Gall symud ymlaen am flynyddoedd heb symptomau amlwg.

Rhesymau ychwanegol

Mae achosion ychwanegol y clefyd yn cynnwys:

Polyarteritis. Mae'r math hwn o fasgwlitis yn effeithio ar bibellau gwaed bach a chanolig. Fe'i gelwir yn granulomatosis Wegener.
Pwysedd gwaed uchel. Mae swyddogaeth yr aren yn dirywio. Maent yn prosesu sodiwm yn waeth.
Glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal. Fe'i nodweddir gan greithio gwasgaredig rhai glomerwli. Gall y cyflwr hwn fod yn ganlyniad i glefyd arall neu gall ddigwydd am reswm anhysbys.
Clefyd diabetig yr arennau (neffropathi diabetig).
Syndrom Alport. Ffurf etifeddol. Gall hefyd amharu ar glyw neu weledigaeth.
Myeloma lluosog, canser yr ysgyfaint, a lewcemia lymffocytig cronig.

Mecanwaith afiechyd

Mae glomerwlosclerosis cylchrannol ffocal yn syndrom amrywiol sy'n digwydd ar ôl trawma i podocytes am amryw resymau. Mae ffynonellau difrod yn wahanol:

ffactorau sy'n cylchredeg
annormaleddau genetig
haint firaol
triniaeth cyffuriau.

Ar y cyfan, mae'r rhyngweithio rhwng y gyrwyr hyn yn aneglur ac yn gymhleth. Er enghraifft, mae FSGS addasol yn cynnwys straen podocyte (diffyg cyfatebiaeth rhwng llwyth glomerwlaidd a chynhwysedd glomerwlaidd) a thueddiad genetig.

Mae niwed i podocytau o unrhyw fath o FSHC (neu o glefydau glomerwlaidd eraill) yn cychwyn y broses sy'n arwain at syndrom nephritic acíwt. Mae colled gynyddol o podocytau wedi'u difrodi i'r gofod wrinol yn digwydd. Er mwyn cydbwyso'r diffyg, mae'r celloedd hyn yn gwneud iawn am hypertroffedd, gan orchuddio wyneb y capilarïau glomerwlaidd.

Gyda FSGS addasol, mae hypertroffedd glomerwlaidd yn digwydd ar ddechrau'r broses afiechyd. Mewn ffurfiau eraill, mae hypertroffedd glomerwlaidd yn digwydd gyda cholli'r neffron yn raddol. Mae hyn yn arwain at bwysau a cheryntau cynyddol yn y glomerwli sy'n weddill o'r patent.

Mae'r adrannau canlynol yn trafod mecanweithiau patholegol, therapi, a thrin glomerwlosglerosis cylchrannol ffocal.

FSGS Cynradd

Yn cynnwys FSGS genetig, firaol, a chysylltiedig â chyffuriau. Mae'r mecanwaith difrod i podocytes yn cynnwys ffactor sy'n cylchredeg, cytocin o bosibl, sy'n gwneud cleifion penodol yn agored i niwed. Dyma'r ffurf fwyaf cyffredin ymhlith pobl ifanc ac oedolion ifanc. Mae'n gysylltiedig yn gyffredin â phroteinwria cyfres neffrotig (weithiau'n enfawr), gostwng lefelau albwmin plasma, a hyperlipidemia.

Ar hyn o bryd, mae therapi FSGS cynradd yn seiliedig ar gyfryngau gwrthimiwnedd. Mae'r rhain yn atalyddion glucocorticoidau ac calcineurin sy'n modiwleiddio ffenoteip podocytau yn uniongyrchol. Mae FSHFs rheolaidd yn parhau i fod yn broblem glinigol. Dim ond un o'r 77 biopsi arennol cychwynnol mewn cleifion a ail-ddarlledodd wedi hynny a ddangosodd amrywiad perigwlaidd. Gall therapi cyfnewid plasma achosi rhyddhad dros dro.

FSGS addasol

Mae'n digwydd ar ôl cyfnod o or-hidlo glomerwlaidd ar lefel neffron a gorbwysedd ar ôl pathoffisioleg. Ymhlith yr amodau sy'n gysylltiedig â'i ddatblygiad mae:

clefyd cynhenid cyanotig y galon,
anemia cryman-gell,
gordewdra
cam-drin androgen
apnoea cwsg
diet protein uchel.

Fel rheol, mesurir hyd gor-hidlo un-glomerwlaidd ddegawdau cyn i glomerwlosglerosis fynd yn ei flaen. Mae FSGS addasol yn arwain at gylchoedd hypertroffedd glomerwlaidd blaengar, straen a blinder, dyddodiad gormodol y matrics allgellog yn y glomerwlws. Mae nodweddion diagnostig biopsi arennau yn cynnwys glomerwli mawr, amlygrwydd creithiau perigwlaidd sy'n dangos newidiadau sglerotig. Ymhlith y nodweddion clinigol mae serwm albwmin rheolaidd, sy'n anarferol mewn FSHS cynradd.

FSGS Genetig

Mae ar ddwy ffurf. Bydd rhai cleifion â thueddiad genetig penodol yn datblygu'r afiechyd, tra na fydd eraill. Mae nifer y genynnau sy'n gysylltiedig â FSHC yn tyfu bob blwyddyn, yn bennaf oherwydd lledaeniad dilyniant yr exome cyfan. Hyd yma, mae o leiaf 38 wedi'u nodi.

Mae rhai genynnau yn gysylltiedig â syndrom sy'n cynnwys amlygiadau allanol. Gall hyn roi cliw clinigol y gallai claf gael treiglad mewn genyn penodol. Mae eraill yn gysylltiedig â newidiadau nodweddiadol ym morffoleg pilen yr islawr neu forffoleg mitocondria.

Os nad yw'r teulu wedi cael profion genetig o'r blaen, y dull mwyaf effeithiol yw defnyddio paneli sy'n canolbwyntio ar FSGS cynnar (babanod a phlentyn). Mae adnoddau profion genetig ledled y byd ar gael yn y Ganolfan Genedlaethol ar gyfer Gwybodaeth Biotechnolegol a Sefydliadau Iechyd Cenedlaethol.

Diffiniad o gysyniad

Gelwir glomerwlosclerosis diabetig hefyd yn neffropathi diabetig a syndrom Kimmelstil-Wilson - ymddangosodd yr enw hwn oherwydd dau batholegydd a ddarganfuodd y niwed hwn i'r arennau. Mewn diabetig ar ôl 20 mlynedd, mae'r afiechyd hwn yn digwydd mewn 20-60% o achosion (mewn gwahanol ffynonellau mae'r data'n wahanol iawn), ac mae menywod yn fwy tueddol o gael hynny.

Yn gyffredinol, mae glomerwlosclerosis diabetig yn datblygu mewn diabetig sy'n ddibynnol ar inswlin, ac mae unigolion nad ydynt yn ddibynnol ar inswlin yn dioddef yn llawer llai aml.

Mae'r arennau wedi'u gorchuddio â meinwe arbennig - ffasgia, sy'n amddiffyn rhag difrod mecanyddol. O dan y ffasgia, mae'r arennau'n cael eu cynrychioli gan y medulla a'r cortecs. Gelwir y lleoedd lle mae'r sylwedd cortical yn dyrannu strwythur yr ymennydd yn byramidiau arennol. Maent yn debyg i lobules ac yn cynnwys glomerwli o'r enw glomeruli. Glomerwli a roddodd yr enw i'r afiechyd.

Mae yna lawer o naws ac anawsterau yn y pathogenesis o glomerwlosglerosis diabetig. Nid oes consensws ar darddiad y broblem hon. Mae sawl damcaniaeth am ddatblygiad y clefyd, gan gynnwys:

ffactor genetig
imiwnoleg
hemodynameg
rhagdybiaeth niwroendocrin
achos metabolig.

Mae'r theori genetig yn seiliedig ar dueddiad etifeddol i ddiabetes, hynny yw, presenoldeb y clefyd hwn mewn perthnasau. Mae'r ddamcaniaeth hon yn awgrymu bod anhwylderau fasgwlaidd a metabolaidd, ynghyd â goddefgarwch newidiol carbohydrad, yn cael eu hetifeddu.

Mae gan theori imiwnoleg hefyd gysylltiad agos â'r ffactor genetig. Cadarnheir y berthynas rhwng difrifoldeb ac amlder microangiopathi (briwiau llongau bach) a chrynodiad y cyfadeiladau imiwnedd sy'n cylchredeg yn y gwaed.

Mae'r rhagdybiaeth niwroendocrin yn awgrymu bod cymhlethdodau fasgwlaidd diabetes yn digwydd pan fydd yr hypothalamws, y chwarren bitwidol anterior, a glucocorticosteroidau yn cael eu goramcangyfrif. O ganlyniad, mae athreiddedd capilari yn cynyddu, ac mae moleciwlau peptid yn cael eu dyddodi yn y wal fasgwlaidd.

Yn ôl y theori metabolig, pan amherir ar synthesis protein a phroses metabolig glycoproteinau, ffurfir paraproteinau (imiwnoglobwlinau). Mae athreiddedd cynyddol y pilenni islawr yn achosi cronni paraproteinau yn y glomerwli arennol ac yn trawsnewid yn sylwedd tebyg i hycalïaidd.

Gall ffurf glomerwlosclerosis diabetig fod:

Siâp nodular penodol ar gyfer diabetes. Hi a ddisgrifiwyd gan Kimmelstil a Wilson, yr enwyd y syndrom ar ei ôl. Gyda'r math hwn o'r clefyd, mae nodules yn cael eu ffurfio yn y ffurfiannau glomerwli arennol - eosinoffilig. Gallant fod â siâp crwn neu hirgrwn, meddiannu'r glomerwlws cyfan neu ddim ond rhan ohono. Gelwir modiwlau yn debyg i bilen, gan eu bod yn debyg i sylwedd pilenni islawr.

Yn ffurf gwasgaredig mae ehangu gwasgaredig homogenaidd a chywasgiad y mesangiwm yn digwydd yn y clefyd, ond ni ffurfir modiwlau nodweddiadol, er bod pilenni islawr y capilarïau yn gysylltiedig.

Yn ffurf exudative ar gyrion y llabedau glomerwlaidd, mae ffurfiannau crwn tebyg i hetiau yn ymddangos. Mae astudiaethau immunohistochemical yn dangos bod y ffurfiannau hyn yn cynnwys llawer o imiwnoglobwlinau rhwymo ategol, sy'n gyfadeiladau imiwnedd.

Ffurf gymysg mae afiechydon yn golygu bod modiwlau nodweddiadol, a dwysáu mesangiwm gwasgaredig, a thewychu pilenni'r islawr.

Waeth beth yw ffurf y clefyd, mae'n arwain at farwolaeth glomerwli a datblygiad ffibrosis periglomerwlaidd.

Symptomau glomerwlosclerosis diabetig

Mae gan y clefyd sawl symptom, ond mae amlygiad pob un ohonynt ar yr un pryd yn ddewisol:

Gorbwysedd arterial. Dyma'r prif symptom clinigol mewn syndrom Kimmelstil-Wilson. Mae gorbwysedd mewn diabetes yn wahanol i bwysau cynyddol mewn atherosglerosis neu orbwysedd yn yr ystyr bod proteinwria a retinopathi yn cyd-fynd ag ef.
Chwydd. Yn y bôn, mae'r wyneb, y traed a'r coesau yn cael eu heffeithio. Yn y bore, mae chwyddo yn fwy amlwg o amgylch y llygaid.
Proteinuria Mae'r term hwn yn cyfeirio at ormodedd y cynnwys protein arferol yn yr wrin. Ar y dechrau, rhagorwyd ar y norm ychydig - hyd at 0.033 g / l, ac yna mae proteinwria yn dod yn gyson, yn gymedrol neu'n amlwg iawn - 1-30 g / l.Mae proteinwria sylweddol fel arfer yn nodweddiadol o ffurf nodular y clefyd.
Retinopathi Mae'r term hwn yn golygu difrod i retina pelenni'r llygaid. Mae'r symptom hwn yn amlygu ei hun mewn 80% o gleifion sy'n dioddef o glomerwlosglerosis diabetig. Mewn retinopathi diabetig, mae newidiadau patholegol yn amlwg yn y retina, a amlygir gan ficaneurysms, exudates a hemorrhages.
Anhwylder metabolaidd. Gall effeithio ar lipidau, proteinau, cyfadeiladau protein-polysacarid.
Mae microangiopathi yn friw o longau bach. Mewn glomerwlosclerosis diabetig, mae hyn yn fwy nodweddiadol o'r eithafion a'r gronfa.
Methiant arennol. Yn yr achos hwn, mae wrin yn cael ei ryddhau llai, mae anadl yn fyr, croen sych. Yn aml mae arwyddion o feddwdod, mae dolur rhydd yn dechrau.
Syndrom nephrotic. Gall ddigwydd yn hwyr yn y glomerwlosglerosis diabetig. Yn yr achos hwn, mae proteinwria enfawr yn ymddangos (mwy na 50 g / l), oedema cyffredinol, hypoproteinemia (protein anarferol o isel mewn plasma), hypoalbuminemia (albwmin isel mewn serwm gwaed).
Uremia. Nid yw arennau yr effeithir arnynt yn ysgarthu rhai sylweddau, felly mae'r corff yn cael ei wenwyno. Mae cleifion â glomerwlosclerosis diabetig yn ifanc a chanol oed yn aml yn marw'n union oherwydd uremia.
Cylindruria (ysgarthiad silindrau wrinol o brotein).
Llai o glwcos yn y gwaed a'r wrin (glucosuria). Arsylwir y ffenomen hon gyda glomerwlosglerosis blaengar.
Gyda chlefyd cynyddol - briwiau fasgwlaidd difrifol. Yn aml mae hyn yn arwain at polyneuritis.
Pyelonephritis ar ffurf acíwt neu gronig. Mae fel arfer yn amlygu ei hun yng nghyfnod hwyr y clefyd.

Diagnosteg

Mae glomerwlosclerosis yn cael ei ddiagnosio fel diabetig mewn sawl ffordd:

Arolygiad cyffredinol. Mae'n cynnwys archwilio'r croen, palpation yn yr aren, gwiriad pwysedd gwaed.
Prawf gwaed clinigol. Bydd cynnydd mewn celloedd gwaed gwyn, gostyngiad yn lefel y lymffocytau a newid mewn paramedrau gwaed eraill yn dynodi difrifoldeb y clefyd.
Wrininalysis Gall astudiaethau tebyg ganfod proteinwria ac albwminwria (mwy o brotein yn yr wrin). Ystyrir bod y tu hwnt i'r gwerth arferol yn dod o 30 mg / dydd. Mae dangosyddion yn yr ystod o 30-300 mg / dydd yn nodi microalbuminuria, a dros 300 mg / dydd - tua macroalbuminuria. Mae'r dosbarthiad KDIGO cyfredol yn gosod y termau hyn fel graddiad o A2 ac A3.
Cyfradd hidlo glomerwlaidd (wedi'i bennu gan ddadansoddiad Reberg-Tareev a nifer o astudiaethau eraill). Ystyrir bod dangosydd yn cynyddu o 130-140 ml / min. Os bydd camweithrediad arennol yn mynd yn ei flaen, yna mae'r dangosydd hwn yn lleihau.
Canlyniadau diagnosteg uwchsain (gan gynnwys archwiliad fasgwlaidd).
Biopsi aren. Mae astudiaeth o'r fath yn rhoi canlyniadau mewn 80-90% o gleifion. Gall biopsi ganfod microangiopathi diabetig.
Offthalmosgopi ar gyfer canfod retinopathi.
Aortograffeg. Mae'n caniatáu i adnabod lumen cul y rhydweli arennol.
Dulliau radioniwclid.

Mae diagnosis glomerwlosclerosis diabetig yn anodd mewn cleifion oedrannus, gan fod rhai symptomau yn gyffredin i afiechydon eraill.

Trin glomerwlosclerosis diabetig

Waeth beth yw ffurf y clefyd, rhaid i driniaeth y clefyd ddechrau gyda thriniaeth ei achos sylfaenol, hynny yw, diabetes mellitus.

Yn gynnar yn y clefyd, pan fydd yr arennau'n gallu gweithredu, prif nod y driniaeth yw gwneud iawn am ddiabetes. Mae therapi ar gamau eraill o glomerwlosglerosis yn angenrheidiol er mwyn dileu neu liniaru ei syndromau unigol yn llwyr (syndrom nephrotic, gorbwysedd, ac ati).

Os bydd torri metaboledd lipid yn cyd-fynd â'r clefyd, yna mae angen cyffuriau ar y claf sydd ag effaith lipolytig a hypocholesterolemig. Ymhlith y rhain mae Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Mewn achos o gyfnewidfa aflonydd, mae angen dulliau eraill hefyd:

fitaminau (A, B, C, P),
steroidau anabolig (Retabolil, Nerobol).

Wrth drin microangiopathi diabetig, mae angen cyffuriau gwrth-basmodig fel Nigexin, Anginin neu Complamine.

Mewn retinopathi diabetig, maent yn troi at geulo laser, hynny yw, rhybuddio llongau y retina. Mae'r weithdrefn hon hefyd yn caniatáu ichi greu llwybr dros dro ar gyfer all-lif hylif sydd wedi'i gronni y tu mewn i'r retina.

Os yw'r afiechyd yn cael ei gymhlethu gan haint yn y llwybr wrinol, yna rhagnodir gwrthfiotigau â sbectrwm eang o weithredu. Yn ogystal, efallai y bydd angen cyffuriau sulfonamidau neu gyfres nitrofuran.

Wrth drin glomerwlosclerosis diabetig, defnyddir heparin. Fel arfer mae'n cael ei weinyddu am fis yn fewngyhyrol neu'n fewnwythiennol. Mae gan y cyffur effaith hypolipemig, gwrthgeulydd, hypotensive a hypohistamine. Mae llif gwaed arennol effeithiol yn cynyddu, mae proteinwria yn lleihau, ac mae athreiddedd capilari yn normaleiddio.

Os yw priodweddau rheolegol y gwaed yn cael eu torri, hynny yw, mynegir hypercoagulation a microthrombosis yn datblygu, yna defnyddir ail-gyfeiriaduron. Gall fod yn Hemodez neu Reopoliglyukin.

Pan fydd glomerwlosglerosis diabetig yn cyd-fynd â gorbwysedd arterial, defnyddir cyffuriau gwrthhypertensive. Yn amlach mae'n well ganddyn nhw Reserpine, Klofelin neu Dopegit.

Os mynegir syndrom nephrotic, yna maent yn troi at drallwysiad plasma neu ei brotein - albwmin.

Os yw swyddogaeth yr arennau wedi dirywio'n sydyn a methiant yr afu wedi datblygu, yna cymerir mesurau difrifol:

haemodialysis (puro gwaed caledwedd),
dialysis peritoneol parhaus (rhoddir datrysiad dialysis sawl gwaith y dydd)
trawsblannu arennau (weithiau ar yr un pryd â'r pancreas).

Therapi diet

Mewn glomerwlosclerosis diabetig, rhaid dilyn rhai egwyddorion therapi diet:

Dylai maeth fod yn hypocalorig. Mae hyn yn golygu gostyngiad sylweddol yng nghyfran y brasterau a'r carbohydradau. Yn y bôn, mae angen i chi gyfyngu ar frasterau - hyd at 30-50 gram y dydd. Darllenwch fwy am y diet carb-isel yma.
Sicrhewch gymeriant protein iawn. Cyfrifir y norm yn ôl pwysau corff y claf. Ar gyfartaledd, dylai 1 gram o bwysau corff y dydd gyfrif am 0.8 gram o brotein.
Os gostyngir y gyfradd hidlo glomerwlaidd, yna bydd angen diet â phrotein isel. Yn yr achos hwn, dylai'r claf gynnwys o leiaf 30-40 gram o brotein y dydd. Mae'n bwysig yn yr achos hwn bod digon o gynnwys calorïau yn y cynhyrchion, fel arall gall y claf ddatblygu diffyg egni protein. Rhaid i'r broses gael ei monitro gan feddyg.
Cyfyngwch eich cymeriant o fwydydd sy'n cynnwys colesterol. Rhaid rhoi olew llysiau yn ei le.
Dylai bwyd fod yn ffracsiynol - mae angen 5-6 pryd y dydd. Mae hyn yn caniatáu ichi sicrhau siwgr gwaed unffurf trwy gydol y dydd, gan fod amrywiadau sydyn yn y dangosydd hwn yn effeithio'n patholegol ar y llongau.
Os yw gorbwysedd arterial yn gysylltiedig â glomerwlosglerosis diabetig, mae angen diet halen isel ar y claf. Diwrnod, ni ddylai fwyta mwy na 4-5 gram o halen bwrdd.
Cyfyngiad hylif. Gyda diabetes, gellir ei yfed heb gyfyngiadau, ond mae problemau cydredol yn yr arennau yn canslo'r caniatâd hwn. Rhaid taflu alcohol a diodydd carbonedig yn gyfan gwbl.
Eithrio cynhyrchion sydd ag effaith diwretig. Rhaid cofio'r rheol hon wrth gymryd decoctions meddyginiaethol, sydd â diabetes yn cael ei ganiatáu a'i argymell.

Mae cwrs glomerwlosclerosis diabetig yn dibynnu ar sawl ffactor:

oedran y claf
difrifoldeb y clefyd
cywiro diabetes
afiechydon cydredol
llun clinigol.

Mewn glomerwlosclerosis diabetig, mae disgwyliad oes 5-8 mlynedd ar gyfartaledd o ddechrau'r symptomau cyntaf.

Gyda chlefyd ar gam proteinwria, gellir atal ei ddilyniant. Os oes neffropathi diabetig yn y cam terfynol, yna nid yw'r cyflwr hwn yn gydnaws â bywyd.

Os yw neffropathi diabetig â glomerwlosglerosis a diabetes math I yn arwain at fethiant arennol cronig, yna mewn 15% o achosion gwelir canlyniad angheuol.

Mae canlyniad angheuol hyd at 50 mlynedd yn gysylltiedig yn bennaf ag uremia. Ar ôl 50 mlynedd, mae marwolaethau yn aml yn digwydd yn erbyn cefndir difrod i'r system gardiofasgwlaidd. Ar gyfer y ddau gategori oedran, achos marwolaeth yn aml yw methiant cylchrediad y gwaed ar ffurf gronig.

Atal glomerwlosclerosis diabetig

Mesurau ataliol sylfaenol: canfod, triniaeth ac iawndal cynnar am ddiabetes. Mae angen rheoli lefel y siwgr yn y gwaed yn ofalus ac atal amrywiadau cryf mewn glycemia. At y dibenion hyn, mae angen dewis dos inswlin neu asiant gostwng siwgr arall yn gywir a chyfuno'r mesur hwn â maeth ffracsiynol.

Rhaid i'r claf ddilyn diet - mae hon yn elfen orfodol o driniaeth gynhwysfawr.

Mewn glomerwlosclerosis diabetig, mae angen dilyniant. Mae cwrs y clefyd yn cael ei fonitro gan therapydd, endocrinolegydd, wrolegydd a neffrolegydd. Rhaid i'r claf gael rhai astudiaethau o leiaf unwaith bob chwe mis.

Mae glomerwlosclerosis diabetig yn glefyd difrifol iawn. Mae'n bwysig ei ddiagnosio mewn modd amserol a symud ymlaen i'r driniaeth gywir. Gyda chanfod y clefyd yn gynnar, triniaeth briodol a therapi diet, mae'r prognoses yn ffafriol iawn. Mae'n bwysig bod cleifion â diabetes yn cael cyfres o archwiliadau i nodi cymhlethdodau'r afiechyd yn gynnar.

Beth yw Glomerwlosclerosis Diabetig -

Glomerwlosclerosis Diabetig - Un o'r ffurfiau mwyaf difrifol a chymhleth o ficangangiopathi diabetig. Fe'i gelwir yn syndrom Kimmelstil-Wilson, ar ôl yr awduron a'i disgrifiodd gyntaf ym 1936. Mae yna nifer o enwau eraill ar y clefyd hwn - aren ddiabetig, neffropathi diabetig.

Mae A. S. Efimov (1989) yn ystyried bod y term "neffropathi diabetig" yn fwy cyfiawn, gan nad oes bron unrhyw friw ynysig o'r capilarïau glomerwlaidd heb gynnwys llongau a thiwblau eraill, ac mae'n anodd penderfynu gyda chymorth dulliau archwilio modern pa friw a pha ran o'r arennau sy'n dominyddu. Serch hynny, mae'r term "glomerwlosclerosis diabetig" hefyd yn ddilys.

Mae amlder yr amlygiadau clinigol o glomerwlosglerosis diabetig, yn ôl gwahanol awduron, yn amrywio o 6 i 64% (Burger, 1970, A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, ac ati). Mae glomerwlosclerosis diabetig yn fwy cyffredin mewn menywod nag mewn dynion - 30% a 19.5%, yn y drefn honno (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Mae'r rhan fwyaf o ymchwilwyr modern yn nodi'r berthynas rhwng ymddangosiad glomerwlosglerosis a hyd diabetes. Yn aml nid yw'n ynysig, ond wedi'i gyfuno â microangiopathïau lleoliadau eraill, er enghraifft, â retinopathi, wedi'i gofrestru mewn 70-90% o achosion.

Pathogenesis (beth sy'n digwydd?) Yn ystod glomerwlosglerosis Diabetig:

Ni ddeellir yn llawn darddiad glomerwlosclerosis diabetig. Mae yna amryw o ragdybiaethau, y mae eu hawduron yn ceisio esbonio'r mecanweithiau cymhleth sy'n arwain at ddatblygiad y clefyd hwn. Felly, mae theori anhwylderau metabolaidd cynradd yn esbonio'r difrod i bibellau gwaed mewn diabetes trwy gylchredeg yn y gwaed mewn crynodiadau uchel o lawer o gynhyrchion metaboledd protein, lipid a charbohydrad gyda difrod i bilenni islawr pibellau gwaed, yn benodol, glomerwli arennol. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Er enghraifft, mae synthesis protein â nam a metaboledd glycoprotein yn arwain at ffurfio paraproteinau, sydd, oherwydd athreiddedd cynyddol y pilenni islawr, yn cronni yn y glomerwli arennol, lle maent yn troi'n sylwedd tebyg i hycalïaidd. Fodd bynnag, nid yw rhagdybiaeth metabolig microangiopathïau diabetig yn darparu esboniadau argyhoeddiadol am eu datblygiad yn y cyfnod prediabetes, pan na chaiff yr anhwylderau metabolaidd hyn eu canfod eto.

Trafodir cysyniad imiwnolegol microangiopathïau a glomerwlosglerosis diabetig, yn seiliedig ar y cysyniad presennol o dueddiad genetig i ddiabetes. Mae tystiolaeth o gydberthynas rhwng crynodiad y cyfadeiladau imiwnedd sy'n cylchredeg yn y gwaed ag amlder a difrifoldeb microangiopathi.

Mae'r rhagdybiaeth niwroendocrin yn cysylltu cymhlethdodau fasgwlaidd diabetes â mwy o weithgaredd glucocorticoids, adenohypophysis a hypothalamws, sy'n arwain at gynnydd mewn athreiddedd capilari a dyddodiad moleciwlau peptid i'r wal fasgwlaidd.

Mae'r theori genetig yn seiliedig ar dueddiad teuluol i ddiabetes, a geir mewn perthnasau cleifion â diabetes. Mae cefnogwyr y theori hon yn cyfaddef y posibilrwydd o drosglwyddo anhwylderau fasgwlaidd a metabolaidd mewn diabetes, newidiadau mewn goddefgarwch carbohydrad.

Felly, nid oes un theori sengl o bathogenesis glomerwlosglerosis diabetig. Yn ôl pob tebyg, mae'r prif fecanweithiau pathogenetig yn gysylltiedig â'r clefyd polymetabolig ei hun - diabetes mellitus. Mae cynhyrchion prosesau metabolaidd aflonyddgar proteinau, glycoproteinau, lipidau yn mynd i mewn i'r aren trwy'r llwybr hematogenaidd ac yn cael ei ddyddodi yn ei feinweoedd.

Mae anatomeg patholegol glomerwlosclerosis diabetig yn polymorffig. Gwahaniaethwch rhwng ffurfiau morffolegol nodular, gwasgaredig ac egnïol. Mae rhai awduron hefyd yn gwahaniaethu ffurf gymysg (A.M. Wichert, 1972). Disgrifir y ffurf nodular gan Kimmelstil a Wilson ac fe'i hystyrir yn benodol ar gyfer diabetes. Fe'i nodweddir gan bresenoldeb ffurfiannau eosinoffilig (nodules) siâp crwn neu hirgrwn yn y glomerwli arennol, gan feddiannu rhan neu'r cyfan o'r glomerwlws. Mae modiwlau yn glwstwr yn y mesangiwm o wahanol glystyrau a thrabeculae, yn debyg i sylwedd pilenni'r islawr glomerwlaidd ac felly'n cael ei alw'n pilenog. Ar yr un pryd, gwelir ehangu ac ymlediadau capilarïau glomerwlaidd, tewychu eu pilenni islawr. Gyda ffurf gwasgaredig glomerwlosglerosis diabetig, mynegir newidiadau morffolegol yn y glomerwlws mewn ehangiad unffurf gwasgaredig a dwysáu'r mesangiwm heb ffurfio modiwlau nodweddiadol, ond gyda chyfraniad pilenni islawr capilari sy'n tewhau'n sydyn. Nodweddir newidiadau egnïol gan yr ymddangosiad ar gyrion llabedau glomerwlws ffurfiannau crwn ar ffurf capiau ar ddolenni capilari. Nododd astudiaeth imiwnocemegol yn y ffurfiannau hyn nifer fawr o imiwnoglobwlinau rhwymo ategol, a roddodd reswm i'w hystyried yn gyfadeiladau imiwnedd. Mae presenoldeb modiwlau nodweddiadol mewn cyfuniad â dwysáu mesangiwm gwasgaredig a thewychu pilenni gwaelodol y capilarïau glomerwlaidd yn nodweddiadol o ffurf gymysg.

Mae newidiadau eilaidd mewn glomerwlosclerosis diabetig yn cynnwys difrod i'r tiwbiau arennol gyda newidiadau dirywiol yn yr epitheliwm, hyalinization pilenni'r islawr a dirywiad brasterog. Ynghyd â threchu capilarïau glomerwlaidd, sef hanfod glomerwlosclerosis diabetig, canfyddir arwyddion o arteriosclerosis ac atherosglerosis llongau yr arennau. Canlyniad pob math o glomerwlosclerosis diabetig yw anghyfannedd llwyr (marwolaeth) glomerwli a datblygiad ffibrosis periglomerwlaidd.

Symptomau Glomerwlosclerosis Diabetig:

Ni dderbynnir dosbarthiad cyffredinol o angiopathïau diabetig. Fe'u hadeiladir yn bennaf gan ystyried amlygiadau clinigol unigol o friwiau fasgwlaidd (retinopathi diabetig, neffropathi) neu maent wedi'u seilio'n bennaf ar newidiadau morffolegol mewn organau.

Yn ôl dosbarthiad N. F.Skopichenko (1973), gwahaniaethwch rhwng camau cychwynnol (symptomau isel), trosglwyddo (ar wahân yn glinigol) a chamau olaf (nephrotic-azotemig) glomerwlosclerosis diabetig. Yn ôl natur y cwrs - ffurflenni sy'n datblygu'n araf ac yn gyflym (opsiynau). Mae'r pwyntiau canlynol o'r dosbarthiad hwn yn nodi'r posibilrwydd o gyfuno glomerwlosglerosis diabetig â microangiopathïau gwahanol leoliadau a haeniad afiechydon eraill yr arennau (pyelonephritis, amyloidosis).

Prif symptomau'r afiechyd yw proteinwria, retinopathi a gorbwysedd. Mae proteininuria yn fach ac yn ansefydlog i ddechrau (o olion i 0.033 g / l), yna mae'n dod yn gyson, yn gymedrol neu'n sylweddol amlwg (o 1.0-2.0 i 30 g / l). Arsylwir y proteinwria mwyaf amlwg gyda math nodular o friwiau capilari glomerwlaidd. Fodd bynnag, mewn rhai cleifion â diabetes tymor hir, gall proteinwria fod yn absennol (N.F. Skopichenko, 1972). Gall un o'r meini prawf ar gyfer diagnosis gwahaniaethol proteinwria o darddiad diabetig a phroteinwria mewn pyelonephritis, aren gorlenwadol a gorbwysedd fod yn faint ei ddifrifoldeb (gyda glomerwlosclerosis diabetig mae'n llawer mwy na gyda pyelonephritis a gorbwysedd) ac, yn bwysicaf oll, y cyfuniad o orbwysedd â retinopathi.

Nid yw newidiadau mewn gwaddod wrinol (hematuria, cylindruria), yn enwedig gyda hyd afiechyd o lai na 10 mlynedd, yn sylweddol. Dim ond yng nghyfnod difrifol y clefyd, yn enwedig gyda syndrom nephrotic, y gwelir y cylindruria cyfatebol, tra bod hematuria yn ddibwys. Dim ond ar gam methiant arennol y gwelir silindrau cwyraidd.

Mae retinopathi diabetig yn digwydd mewn 80% o achosion ac fe'i nodweddir gan newidiadau patholegol yn y retina: mae microaneurysms, hemorrhages, exudates yn ymddangos. Mae microaneurysms y pibellau llygaid mor benodol, hyd yn oed os cânt eu canfod ar ddamwain, rhaid eithrio presenoldeb diabetes cudd. Gall tynnu cicatricial yn dilyn hynny arwain at ei ddatgysylltiad. Mae hyn i gyd yn arwain at wanhau a cholli golwg yn sylweddol. Credir bod gan newidiadau yn llestri'r retina genesis cyffredin gyda difrod i'r capilarïau glomerwlaidd, h.y., yn cael eu hachosi gan ddifrod i'r pilenni islawr. Weithiau mae retinopathi o flaen neffropathi.

Gyda datblygiad glomerwlosclerosis diabetig, y prif arwydd clinigol yw gorbwysedd arterial. Mewn cyferbyniad â gorbwysedd oherwydd gorbwysedd ac atherosglerosis, fe'i nodweddir gan gyfuniad â phroteinwria blaengar a retinopathi diabetig. Os yw cynnydd mewn pwysedd gwaed yn rhagflaenu diabetes neu'n digwydd ar yr un pryd ag ef, yna mae hyn yn dynodi gorbwysedd.

Mae pathogenesis gorbwysedd arterial mewn glomerwlosclerosis diabetig yn gymhleth ac mae'n gysylltiedig, yn benodol, â chynnydd yng ngweithgaredd y system renin-angiotensin-aldosterone, sydd yn ei dro yn cael ei achosi gan ddifrod i lestri bach yr arennau - gan ddod â arterioles hyalinosis, anghyfannedd y rhan fwyaf o glomerwli a gostyngiad yn llif gwaed arennol (V.V. Sura , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Yn hwyr, mae glomerwlosclerosis diabetig yn aml yn gysylltiedig â syndrom nephrotic, nad yw ei glinig bron yn wahanol i'r un mewn niwed i'r arennau o etioleg wahanol.

Mae syndrom uremig mewn glomerwlosclerosis diabetig yn digwydd oherwydd methiant arennol llwyr ac fe'i hamlygir yn glinigol gan yr holl symptomau sy'n gynhenid yng nghyfnod terfynol methiant arennol cronig. Mae Uremia yn cael ei ystyried yn brif achos marwolaeth mewn cleifion â glomerwlosclerosis diabetig, yn bennaf yn ifanc ac yn ganol oed. Mae cleifion hŷn yn marw o gymhlethdodau amrywiol atherosglerosis, heb oroesi i gam terfynol methiant arennol.

Mae glomerwlosclerosis diabetig yn cyd-fynd â difrod difrifol i bibellau gwaed y galon, yr ymennydd, eithafion is, hyd at ddatblygiad cnawdnychiant myocardaidd, strôc a thrombosis, a gangrene aelodau diabetig. Yn aml mae polyneuritis. Yng nghyfnodau hwyr y clefyd, gall pyelonephritis acíwt neu gronig ymuno ag ef.

Un o nodweddion glomerwlosclerosis diabetig yw'r tueddiad, wrth i'r afiechyd fynd rhagddo, i ostyngiad mewn glwcos yn y gwaed a gostyngiad, hyd at ddiwedd llwyr, glwcosuria. Dim ond mewn rhai cleifion y gwelir “rhyddhad” o'r fath o ddiabetes ac nid yw'n cael ei ystyried yn symptom gorfodol o'r clefyd. Nid yw'r rhesymau dros ddiflaniad hyperglycemia yn hollol glir. Credir y gellir egluro gostyngiad mewn glycemia trwy ostyngiad yng ngweithgaredd inswlin arennol, gostyngiad yng ngweithgaredd metabolig inswlin wedi'i rwymo â phrotein a ffurfio gwrthgyrff gwrth-inswlin, effaith hypoglycemig cynhyrchion metaboledd nitrogen, annigonolrwydd glucocorticoid oherwydd atroffi y bwndel cortical adrenal (E. M. Tareev, 1972, V. R. Klyachko, 1974).

Mewn glomerwlosclerosis diabetig, mae metaboledd proteinau, lipidau, cyfadeiladau protein-polysacarid hefyd yn cael eu torri. Wrth i'r afiechyd fynd rhagddo, mae hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia yn cynyddu, mae cyfanswm y cynnwys protein yn y gwaed yn lleihau, yn bennaf gyda datblygiad methiant arennol. Nid yw pathogenesis dysproteinemia mewn glomerwlosclerosis diabetig yn ddigon clir, ond mae'n debyg ei fod yn gysylltiedig â diffyg inswlin sy'n angenrheidiol i gynnal synthesis protein arferol, colli protein yn yr wrin a synthesis â nam oherwydd niwed mynych i'r afu mewn diabetes (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Mae cynnydd hefyd yn y crynodiad potasiwm yn y gwaed, cynnydd mewn colesterol ac anghydbwysedd electrolyt gyda'r posibilrwydd o hyperkalemia.

Mae nodweddion cwrs glomerwlosclerosis diabetig yn cynnwys arwyddion fel datblygiad graddol y clefyd, felly nid yw ei gychwyn yn aml yn ddisylw, prinder gwaddod wrinol, gostyngiad yn nifrifoldeb diabetes mewn rhai cleifion, a'r cyfuniad o ddiabetes â microangiopathïau eraill (yn enwedig gyda retinopathi a microangiopathïau'r eithafion).

Mewn glomerwlosclerosis diabetig, mae'r prognosis, er gwaethaf therapi gweithredol, yn parhau i fod yn anffafriol.

Trin Glomerwlosclerosis Diabetig:

Mewn cleifion â glomerwlosclerosis diabetig, mae triniaeth yn dibynnu ar gyflwr swyddogaethol yr arennau, difrifoldeb y clefyd, a phresenoldeb cymhlethdodau. Yn y cyfnod cynnar, gyda gallu swyddogaethol cadwedig yr arennau, mae'r driniaeth yn seiliedig ar fesurau sydd wedi'u hanelu at iawndal posibl diabetes mellitus. Yn y dyfodol, mae therapi wedi'i anelu at ddileu neu liniaru syndromau unigol - hypertensive, nephrotic, azotemic, anemic, ac ati (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Mae hefyd angen ystyried y posibilrwydd o haenu heintiau'r aren a'r llwybr wrinol mewn glomerwlosclerosis diabetig.

Dylai'r diet wrth drin glomerwlosclerosis diabetig fod yn hypocalorig yn bennaf, yn gymharol gyfoethog mewn carbohydradau ac yn wael mewn brasterau (30-50 g y dydd) gyda chyfyngiad cynhyrchion sy'n dwyn colesterol a rhoi olew llysiau yn eu lle. Rhagnodir diet tebyg ar y sail bod gormodedd brasterau anifeiliaid yn neiet cleifion â diabetes yn cyfrannu at ddatblygiad cymhlethdodau fasgwlaidd. Mae angen ymdrechu i normaleiddio pwysau corff cleifion â diabetes mellitus, o gofio bod gordewdra yn un o'r ffactorau risg pwysicaf ar gyfer microangiopathïau diabetig. Oherwydd yr effaith patholegol ar y llongau, nid yw'n gymaint o hyperglycemia ag amrywiad sydyn yn lefel y siwgr yn y gwaed y cynigir maethiad ffracsiynol, pump, chwe gwaith i gleifion, sy'n darparu lefel siwgr gwaed mwy unffurf yn ystod y dydd. Oherwydd sensitifrwydd cynyddol cleifion i inswlin, argymhellir ei weinyddu'n ffracsiynol a dau bryd ar ôl pob pigiad (ar ôl 15-20 munud a 1.5-2 awr). Addawol yw'r regimen o therapi inswlin, sydd agosaf at rythm ffisiolegol secretion inswlin, gan ddefnyddio dyfeisiau chwistrellu o'r math Novo Reu, cyfarpar biostator (A. S. Efimov, 1989).

Nid yw therapi diet wrth ddatblygu methiant arennol cronig yn wahanol i'r un wrth drin cleifion â methiant arennol cronig heb glomerwlosglerosis diabetig.

Mae eu defnyddio'n helaeth yn golygu cywiro mathau o metaboledd aflonydd. Mae'r rhain yn cynnwys fitaminau grwpiau C, A, B, rutin am 10-20 diwrnod bob mis (V. R. Klyachko, 1974), steroidau anabolig - nerobol, retabolil, silabolin, triniaeth am hyd at 1-3 mis, ac yna seibiant o 2 fis mewn 1-2 flynedd (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

O ystyried torri metaboledd lipid, rhagnodir cyffuriau ag effaith lipolytig a hypocholesterolemig: atromid, miscleron, cetamiphene, canmoliaeth, nigexin, nodir effaith gadarnhaol miskleron ar hidlo glomerwlaidd (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Mae rhai awduron (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) yn nodi effaith gadarnhaol heparin, sydd ag eiddo gwrthgeulydd, hypotensive, hypolipemig a hypohistamine. Yn ogystal, mae heparin yn cael effaith gadarnhaol ar athreiddedd capilari), yn cynyddu llif gwaed arennol effeithiol, ac yn lleihau proteinwria. Gweinyddir heparin mewn dos dyddiol o 10-20 mil o unedau yn fewngyhyrol neu'n fewnwythiennol am 3-4 wythnos.

Defnyddir cyffuriau gwrth-basmodig i drin microangiopathi diabetig: anginin (prodectin), cydymffurfiaeth, nigexin, ac ati. Mae anginin yn lleihau ymdreiddiad y wal fasgwlaidd gyda J3-lipoproteinau, yn lleihau athreiddedd fasgwlaidd, ac yn cael effaith gadarnhaol ar gwrs retinopathi diabetig a neffropathi (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). Mae ceulo laser a hemocarbperfusion yn effeithiol. Mae'r olaf yn cynrychioli cyfeiriad newydd wrth drin retinopathi diabetig (L. A. Katznelson et al., 1991). Mae Dicinon yn lleihau athreiddedd fasgwlaidd, yn hyrwyddo ail-amsugno hemorrhages, yn cynyddu craffter gweledol (V.R. Klyachko et al., 1972).

Mewn cysylltiad â thramgwyddau sylweddol o briodweddau rheolegol gwaed mewn cleifion â diabetes mellitus, hypercoagulation difrifol a datblygiad microthrombosis, reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin mewn cyfuniad â chyffuriau sy'n gwella ocsigeniad meinwe (solcoseryl), a hefyd yn lleihau potensial agregu celloedd gwaed (trental, chimes, yn cael eu defnyddio'n helaeth). )

Hefyd yn effeithiol mae angioprotectors - Doxium, Prodectin, Hanfodol, gan ystyried torri perocsidiad lipid mewn cleifion â diabetes, gwrthocsidyddion addawol - fitamin B, datrysiad 30% (8 mg / kg o bwysau corff y claf am 14 diwrnod).

Gall ei ddefnyddio yng nghyfnodau cynnar anhwylderau tubuloglomerular wasanaethu fel proffylacsis o neffroangiopathi (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Y cyffur sylfaenol newydd wrth drin briwiau fasgwlaidd mewn diabetes yw isodibut - rhagnodir atalydd yr ensym aldoreductase sy'n gyfrifol am drosi glwcos mewngellol i sorbitol mewn tabledi o 0.5 g 3-4 gwaith y dydd am 2 i 6 wythnos (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Datblygwyd y cyffur gan Sefydliad Ymchwil Endocrinoleg a Chemeg Hormonau Kiev. O'r dulliau therapi di-gyffur, mae ocsigeniad hyperbarig yn effeithiol, sy'n gwella cyflwr swyddogaethol yr arennau (T. A. Malkova, 1990).

Gyda gorbwysedd arterial, defnyddir cyffuriau gwrthhypertensive (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, ac ati). Er mwyn brwydro yn erbyn edema, argymhellir salureteg mewn cyfuniad ag antagonyddion aldosteron (aldactone, veroshpiron). Wrth gymryd cyffuriau thiazide, mae angen bod yn ofalus, oherwydd gyda defnydd hirfaith maent yn gwaethygu cwrs diabetes oherwydd gostyngiad mewn gweithgaredd inswlin gwaed. O ran diwretigion, dylid rhoi blaenoriaeth i baratoadau asid anthranilig (furosemide, lasix). Mewn syndrom nephrotic difrifol, nodir trallwysiad plasma neu albwmin.

Er mwyn lleihau asidosis yn ystod datblygiad methiant arennol cronig, defnyddir dŵr mwynol alcalïaidd, sudd ffrwythau, golchiad gastrig, diferu mewnwythiennol o doddiant sodiwm bicarbonad 5%, hemodesis. Gyda datblygiad CPI, diet na ellir ei adfer a modd symptomatig, trosglwyddir cleifion i haemodialysis. Mewn glomerwlosclerosis diabetig wedi'i gymhlethu gan haint y llwybr wrinol, dylid rhagnodi gwrthfiotigau sbectrwm eang, os oes angen mewn cyfuniad â sulfonamidau, cyffuriau cyfres nitrofuran.

Atal Glomerwlosclerosis Diabetig:

Mae'n cael ei wneud trwy ganfod a thrin diabetes mellitus yn gynnar, monitro lefelau siwgr yn y gwaed yn ofalus a dileu amrywiadau sydyn mewn glycemia, a gyflawnir trwy brydau bwyd lluosog trwy ddewis dosau digonol o inswlin neu gyffuriau eraill sy'n gostwng siwgr. Mae angen therapi diet priodol ar gleifion, cyflogaeth iawn. Mae angen atal heintiau'r llwybr wrinol yn ofalus hefyd.

Gwneir arsylwi clinigol cleifion â glomerwlosclerosis diabetig gan y meddyg teulu ar y cyd ag endocrinolegydd. Argymhellir yr un faint o ymchwil â ffurf gyfatebol glomerwloneffritis cronig - unwaith bob 3-6 mis. Dylid rhoi sylw arbennig i fonitro pwysedd gwaed, siwgr mewn wrin a gwaed.

Pa feddygon y dylid ymgynghori â nhw os oes gennych glomerwlosglerosis Diabetig:

A yw rhywbeth yn eich poeni? Ydych chi eisiau gwybod gwybodaeth fanylach am glomerwlosglerosis Diabetig, ei achosion, symptomau, dulliau triniaeth ac atal, cwrs y clefyd a'r diet ar ei ôl? Neu a oes angen arolygiad arnoch chi? Gallwch chi gwneud apwyntiad gyda'r meddyg - clinig Ewro lab bob amser yn eich gwasanaeth! Bydd y meddygon gorau yn eich archwilio, yn archwilio'r arwyddion allanol ac yn helpu i bennu'r afiechyd yn ôl symptomau, eich cynghori a darparu'r help angenrheidiol a gwneud diagnosis. Gallwch chi hefyd ffoniwch feddyg gartref. Ewro Clinig lab ar agor i chi o gwmpas y cloc.

Sut i gysylltu â'r clinig:
Ffôn ein clinig yn Kiev: (+38 044) 206-20-00 (aml-sianel). Bydd ysgrifennydd y clinig yn dewis diwrnod ac awr gyfleus ar gyfer ymweliad â'r meddyg. Nodir ein cyfesurynnau a'n cyfarwyddiadau yma. Edrychwch yn fanylach am holl wasanaethau'r clinig ar ei dudalen bersonol.

Os ydych chi wedi perfformio unrhyw ymchwil o'r blaen, gwnewch yn siŵr eich bod yn cymryd eu canlyniadau ar gyfer ymgynghoriad gyda meddyg. Os nad yw'r astudiaethau wedi'u cwblhau, byddwn yn gwneud popeth sy'n angenrheidiol yn ein clinig neu gyda'n cydweithwyr mewn clinigau eraill.

Gyda chi? Mae angen i chi fod yn ofalus iawn am eich iechyd yn gyffredinol. Nid yw pobl yn talu digon o sylw symptomau afiechyd ac nid ydynt yn sylweddoli y gall y clefydau hyn fygwth bywyd. Mae yna lawer o afiechydon nad ydyn nhw ar y dechrau yn amlygu eu hunain yn ein cyrff, ond yn y diwedd mae'n ymddangos ei bod hi'n anffodus, yn anffodus, eu trin. Mae gan bob afiechyd ei arwyddion penodol ei hun, amlygiadau allanol nodweddiadol - yr hyn a elwir symptomau'r afiechyd. Adnabod symptomau yw'r cam cyntaf wrth wneud diagnosis o afiechydon yn gyffredinol. I wneud hyn, yn syml, mae angen sawl gwaith y flwyddyn cael ei archwilio gan feddyg, nid yn unig i atal afiechyd ofnadwy, ond hefyd i gynnal meddwl iach yn y corff a'r corff cyfan.

Os ydych chi am ofyn cwestiwn i feddyg - defnyddiwch yr adran ymgynghori ar-lein, efallai y byddwch chi'n dod o hyd i atebion i'ch cwestiynau yno ac yn eu darllen awgrymiadau gofal personol. Os oes gennych ddiddordeb mewn adolygiadau o glinigau a meddygon, ceisiwch ddod o hyd i'r wybodaeth sydd ei hangen arnoch yn yr adran Pob meddygaeth. Cofrestrwch hefyd ar borth meddygol yr Ewro labi gael y wybodaeth ddiweddaraf am y diweddariadau newyddion a gwybodaeth diweddaraf ar y wefan, a fydd yn cael eu hanfon yn awtomatig i'ch e-bost.

Anatomeg patholegol

Mae'r newidiadau histolegol yn yr arennau yn ystod G.'s yn polymorffig iawn, mae tri phrif fath o ddifrod yn nodedig - nodular, gwasgaredig ac egnïol. Mae rhai awduron yn lle exudative yn allyrru ffurf gymysg.

Nodweddir y ffurf nodular gan bresenoldeb ffurfiannau eosinoffilig (nodules) siâp crwn neu hirgrwn sy'n cynnwys gwagleoedd. Gallant feddiannu rhan neu'r cyfan o'r glomerwlws, ac ar yr ymylon hynny, yn yr achos olaf, mae'r dolenni capilari gwasgedig wedi'u cadw. Ar yr un pryd, gwelir ehangu ac ymlediadau capilarïau glomerwlaidd, tewychu eu pilenni islawr. Wrth archwilio modylau yn histochemegol, cânt eu staenio gyntaf fel ffibrin, ac yn ddiweddarach fel colagen. Mae modiwlau'n cynnwys nifer fawr o fwcopolysacaridau pwysau moleciwlaidd uchel, ychydig bach o fwcopolysacaridau asid, sylweddau brasterog, asidau brasterog annirlawn yn bennaf ac esterau colesterol. Mae archwiliad microsgopig electron yn dangos bod ffurfio modiwlau yn digwydd yn y mesangiwm ar ffurf cronni lympiau a thrabeculae ynddo, yn debyg i sylwedd pilen yr islawr.

Mynegir y ffurf gwasgaredig mewn ehangiad unffurf a dwysáu'r mesangiwm trwy gynnwys capilarïau yn y pilenni islawr, sy'n cael eu tewychu'n sydyn. Nid yw strwythurau tebyg i bilen a ffurfiwyd yn y mesangiwm yn uno i fasau parhaus, ac nid yw ffurfio modiwlau yn digwydd. Mae pilenni islawr dolenni capilari'r glomerwli yn tewhau, mae eu strwythur yn diflannu.

Nodweddir y ffurf gymysg gan gyfuniad o fodylau nodweddiadol gyda dwysáu mesangiwm gwasgaredig a thewychu pilenni gwaelodol y capilarïau glomerwlaidd. Yn ôl astudiaethau microsgopig electronau, mae tewychu pilenni gwaelodol y capilarïau glomerwlaidd yn digwydd yn gynnar, yn aml cyn unrhyw amlygiadau clinigol o ddifrod i'r arennau, ac mae'n digwydd, mae'n debyg, gyda phob math o G. e. Gwelir tewhau'r pilenni nid yn unig mewn cleifion, ond hefyd yn ifanc. pobl o deuluoedd diabetig.

Mae'r ffurf exudative yn llai cyffredin na'r rhai blaenorol, ac fe'i nodweddir yn bennaf gan yr hyn a elwir. “Capiau ffibrinoid”, sy'n ddyddodion o ddeunydd PAS-negyddol rhwng yr endotheliwm a philen islawr capilarïau. Mae astudiaeth imiwnocemegol yn y ffurfiannau hyn yn datgelu cryn dipyn o imiwnoglobwlinau sy'n rhwymo ategol, sy'n awgrymu eu bod yn gymhleth antigen-gwrthgorff, ac nid serwm exudate. Nid yw "capiau ffibrinoid" yn benodol ar gyfer G. d., Ond ar yr un pryd fe'u ceir ar ei ffurfiau trwm sy'n datblygu'n gyflym. Fe'u cyfunir yn aml â'r hyn a elwir. "Diferion capsiwl" wedi'u lleoli ar du mewn capsiwl y bowman.

Nodweddir newidiadau yn y tiwbiau gan ymdreiddiad glycogen gyda lleoli'r broses yn y parth corticomedullary, yn gyntaf yn y segment terfynol o'r tiwbiau cymysglyd agos atoch gan ymledu i ran denau dolen Henle. Mae ffin brwsh yr epitheliwm yn llacio, mae gronynnau protein i'w cael hefyd yn y cytoplasm. Mewn achosion difrifol, pellgyrhaeddol o G. ch. Mae atroffi amlwg yn y tiwbiau, ehangiad eu bylchau gyda phresenoldeb silindrau ynddynt. Mae pilenni islawr y tiwbiau yn dameidiog ac yn tewhau. Mewn pibellau gwaed bach yn yr arennau ac organau eraill, nodir trwytho plasma, amlder yr endotheliwm, tewychu'r pilenni islawr gyda chynnydd graddol yn y ddau newid hyd at hyalinization arterioles.

Pathogenesis. G. d. - niwed i'r arennau sy'n benodol ar gyfer diabetes mellitus ac mae'n gysylltiedig ag anhwylderau endocrin-metabolig.

Gall dysproteinemia sy'n digwydd mewn cleifion â chynnydd mewn alffa2-globwlinau ac ymddangosiad paraproteinau patholegol, cynnydd yn lefel y mwcopolysacaridau, cyfanswm lipidau, triglyseridau, p-lipoproteinau mewn cyfuniad â chynnydd mewn athreiddedd fasgwlaidd arwain at eu treiddiad i'r matrics mesangial, oedi yno, polymerization ac, yn benodol, i ffurfio nodules. Mae tebygrwydd briwiau arennol yn G. d. Gyda'r newidiadau yn yr arennau a welwyd wrth roi dosau mawr o corticosteroidau i anifeiliaid yn awgrymu bod y briwiau hyn yn gysylltiedig â gorweithrediad y chwarennau adrenal, yn benodol, â mwy o secretion aldosteron.

Llun clinigol

Mae presenoldeb proteinwria, gorbwysedd arterial, ac edema yn nodweddiadol. Proteinuria (gweler) yw'r amlygiad cyntaf a mwyaf cyson o G. d. Mae colli protein yn cyrraedd 40 g y dydd. Mae retinopathi diabetig bron yn gyson yn cael ei arsylwi (gweler), wedi'i nodweddu gan ficaneurysms â hemorrhages yn y fan a'r lle, exudates, safleoedd dirywiad ar ffurf smotiau gwyn-felyn, ac yn y ffurfiau mwyaf difrifol - retinitis amlhau (gweler). Prin iawn yw gwaddod wrin. Mae gorbwysedd arterial yn digwydd mewn 60% o gleifion ac, fel proteinwria, efallai mai hwn yw ei amlygiad clinigol cyntaf. Mae nifer yr achosion o orbwysedd yn cynyddu gyda hyd y clefyd. Mewn pobl ifanc, arsylwir y syndrom nephrotic yn amlach, yn yr henoed - gorbwysedd arterial, gellir cyfuno ymyl â methiant y galon. Yn yr achosion hyn, mae edema yn gymysg cardiopwlmonaidd ei natur.

Gwelir edema hypoproteinemig cymedrol yn aml - mewn 47% o gleifion yn ôl Henderson (L. Henderson et al., Syndrom nephrotic (gweler) - yn llawer llai aml - o 6 i 26%. Mae syndrom nephrotic mewn cleifion â diabetes yn arwydd prognostig mwy arswydus nag mewn cleifion â cron, neffritis.

Mae lefel y protein a'r gymhareb ffracsiynau protein o serwm gwaed yn absenoldeb proteinwria amlwg yn aros o fewn terfynau arferol, gyda syndrom nephrotic, ynghyd â hypoproteinemia a hypoalbuminemia, gwelir cynnydd yn lefel alffa2 ac yn llai aml globwlinau gama. Mae lefelau lipid yn cynyddu gyda syndrom nephrotic. Mae lefel y mucopolysacaridau a mwcoproteinau hefyd yn cynyddu.

Nid yw therapi pathogenetig G. o D. yn bodoli. Mae adroddiadau o effeithiau buddiol hormonau anabolig (retabolil, nerobol, ac ati), heparin. Fe'ch cynghorir i ddisodli carbohydradau hawdd eu treulio â ffrwctos â chyfanswm digonol o garbohydradau a phroteinau (yn absenoldeb methiant arennol) a chyfyngiad braster. Mae therapi symptomig yn cael ei bennu gan letem, amlygiadau: gorbwysedd, edema, gallu swyddogaethol yr arennau a'r system gardiofasgwlaidd. Dulliau triniaeth lawfeddygol - nid yw pituitary ac adrenalectomi, trawsblannu arennau ar yr un pryd â'r pancreas yn eang.

Mae cwrs d. G. yn amrywiol yn dibynnu ar oedran y cleifion, difrifoldeb diabetes a'i gywiro. Mewn pobl ifanc, mae'r afiechyd yn datblygu'n gyflymach. Mae datblygiad methiant arennol yn cyfrannu at ychwanegu pyelonephritis. Disgwyliad oes cyfartalog cleifion ar ôl dechrau symptomau cyntaf G. yw 5-6 blynedd, ond gall amrywio rhwng 2 a 12 mlynedd.

Glomerwlosclerosis diabetig a glomerwlopathi: beth ydyw?

Clefyd diabetig yr arennauyn cwmpasu'r newidiadau patholegol hynny sydd o darddiad fasgwlaidd yn bennaf (microangiopathïau) ac sydd â digon o benodoldeb ar gyfer diabetes (metaboledd â nam ym meinweoedd yr arennau).

O ystyried nid yn unig yr effeithir ar y cyfarpar glomerwlaidd, ond hefyd strwythurau arennol eraill, gellir cyfiawnhau'r enw - neffropathi diabetig.

Gyda diabetes sy'n ddibynnol ar inswlin, mae cymhlethdodau arennol ychydig yn fwy cyffredin na gyda diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin (30% ac 20%). Mae datblygiad glomerwlosclerosis yn gysylltiedig â dangosyddion dros dro diabetes mellitus. Mae arwyddion amlwg o'r clefyd (proteinwria, gorbwysedd) yn cael eu canfod, fel rheol, ar ôl 15 mlynedd o'i ganfod.

Ond eisoes y newidiadau cyntaf - mae cynnydd yn y pwysau yn y glomerwli a chynnydd yn y gyfradd hidlo glomerwlaidd yn ymddangos bron ar yr un pryd â diabetes. Mae colli albwmin (microalbuminuria) yn dechrau digwydd ar ôl 5 mlynedd, ond mae'n dal i fod yn ansensitif i brofion confensiynol.

Mae'r cam datblygedig (proteinwria, pwysau, swyddogaeth hidlo glomerwlaidd â nam arno) yn cael ei ganfod ar ôl 5-10 mlynedd arall. Mae Uremia yn datblygu ar ôl 5 mlynedd o'r diagnosis o golled protein ymddangosiadol.

Wrth nodi arwyddion cyntaf diabetes, mae'n bwysig cael prawf swyddogaeth yr arennau yn rheolaidd i atal cymhlethdodau difrifol mewn pryd.

Rhesymau dros ddatblygu patholeg

Mewn diabetes, mae etiopathogenesis difrod i'r arennau yn gysylltiedig â dwy broses patholegol gyd-ddibynnol:

diffygion metabolaidd (cyfnewid) penodol,
aflonyddwch hemodynamig.

Mae anghydbwysedd yn cael ei leihau, yn gyntaf oll, i glycosylation cynyddol o'r cynhyrchion terfynol oherwydd diffyg inswlin.

Hynny yw, mae mwy o siwgr yn cael ei gysylltu â moleciwlau organig, sy'n eu gwneud yn drymach ac yn dadffurfio. Mae hyn yn arwain at dewychu prif bilen y capilarïau glomerwlaidd a chynnydd yn yr haen ryngfasgwlaidd (matrics mesangial).

Mae'r ffactor hemodynamig yn achosi cynnydd yn y gyfradd hidlo glomerwlaidd a lledaeniad ei ardal, sy'n digwydd mewn ymateb i hypocsia meinwe.

O ganlyniad, mae'r pwysau y tu mewn i gapilarïau'r glomerwli yn cynyddu, sy'n achosi hypertroffedd glomerwlaidd. Mae athreiddedd fasgwlaidd cynyddol yn hyrwyddo treiddiad proteinau patholegol, lipidau a moleciwlau eraill i'r matrics mesangium.

Mae yna hefyd ragdybiaethau amrywiol gyda'r nod o egluro pathogenesis difrod arennol mewn diabetes:

imiwnolegol, gan egluro difrifoldeb angiopathïau trwy gylchrediad cyfadeiladau imiwnedd a all niweidio pibellau gwaed,
niwroendocrin, gan gysylltu angiopathi â chynhyrchu mwy o hormonau'r chwarennau adrenal, hypothalamws, adenohypophysis,
genetig, gan ganiatáu cysylltu anhwylderau metabolaidd mewn diabetes â throsglwyddo loci penodol yn y genynnau.

Mae'n bwysig, os oes diabetes yn y teulu, yn enwedig math 1, fod yn ofalus o ran ysgogi lansio anhwylderau metabolaidd etifeddol: mae'n fwy trylwyr cael archwiliad ataliol, er mwyn atal magu pwysau.

Symptomau mewn diabetig

Ni roddir digon o sylw i ddifrod yr arennau mewn diabetes oherwydd datblygiad hir y newidiadau, tueddiad i ddileadau digymell, a phrinder amlygiadau allanol.

Mae'r diagnosis fel arfer wedi'i sefydlu yng nghyfnod yr amlygiadau manwl:

hypoproteinemia,
albwminwria
gorbwysedd cymedrol (yn y cam cychwynnol),
retinopathi
tueddiad i chwyddo.

Arwydd pwysig o ddifrod arennol diabetig yw retinopathi, a welir mewn 90% o gleifion sy'n ddibynnol ar inswlin a 60% o gleifion nad ydynt yn ddibynnol ar inswlin.

Mae newidiadau yn y gronfa mor nodweddiadol (microaneurysms, smotiau exudative o amgylch y llongau, macwla, hemorrhages ar ffurf dotiau coch yn y retina) nes bod glomerwlopathi diabetig yn debygol iawn o gael ei amau.

Rhennir camau datblygiad y clefyd yn:

cychwynnol (gydag amlygiadau bach),
dros dro (gyda phroteinwria amlwg),
terfynol (gyda methiant arennol).

Gyda neffropathi diabetig difrifol, gwelir anhwylderau amrywiol wrth wneud iawn am ddiabetes.

Mewn achosion difrifol, y rôl arweiniol yn y llun o'r clefyd yw syndrom arennol, ac mae anhwylderau'r sbectrwm diabetig yn aros yn y cefndir.

Efallai y bydd gwelliant gweladwy mewn profion diabetes (llai o glwcos yn yr wrin a'r gwaed, gall y gofyniad inswlin leihau). Gall dilyniant neffropathi achosi syndrom nephrotic, sy'n gofyn am ddiagnosis gwahaniaethol gyda glomerwloneffritis a phatholegau arennol a systemig eraill.

Os canfyddir newidiadau diabetes-benodol yn y llongau retina, dylid rhoi sylw manwl i sgrinio'r arennau.

Egwyddorion Diagnostig

Mae diabetes yn ofni'r rhwymedi hwn, fel tân!

'Ch jyst angen i chi wneud cais ...

Nid yw'n bosibl canfod arwyddion cyntaf newidiadau arennol diabetig trwy ddulliau clinigol confensiynol. Mae'r angen am ddiagnosis yn bwysig, gan fod ei ganfod yn amserol yn caniatáu ichi ddechrau therapi ac atal datblygiad y clefyd.

Cyn i symptomau clinigol glomerwlopathi ymddangos, defnyddir y dulliau canlynol ar gyfer canfod patholeg:

penderfynu ar hidlo glomerwlaidd (mae'n lleihau yn ystod misoedd cyntaf y clefyd),
penderfynu ar secretion magnesiwm (mae ei gliriad yn lleihau),
astudiaeth radioniwclid
rheolaeth ar albwmin gyda creatinin yn wrin dogn y bore (canfyddir colli albwmin).

Gwerth biopsi yn gynnar yw cydnabod briw penodol ar y llongau arennol. Cymerir darn o feinwe ar gyfer histoleg.

Mae cynnydd o dan ficrosgop yn datgelu bod pilen islawr y capilarïau glomerwli wedi tewhau eisoes yn yr 1-2 flynedd gyntaf o ddechrau diabetes. Mynegir patholeg bellach yn y cynnydd yn nhrwch y dodrefn, trechu'r mesangiwm.

Cynrychiolir newidiadau morffolegol mewn 4 ffurf:

Nodular sydd fwyaf cyffredin. Fe'i nodweddir gan ffurfio modiwlau crwn sy'n cynnwys mucopolysacaridau pwysau moleciwlaidd uchel, amrywiol sylweddau brasterog.

Maent yn llenwi naill ai rhan neu'r glomerwlws cyfan, gan gywasgu'r dolenni capilari. Mae ymlediadau yn cael eu canfod yn y llongau, mae'r brif bilen wedi tewhau.

Gyda ffurf gwasgaredig, mae newid homogenaidd yn yr haen ryngfasgwlaidd yn digwydd wrth ffurfio strwythurau tebyg i bilen ynddo. Mae pilenni gwaelodol y llongau yn tewhau'n sylweddol. Mae strwythur y dolenni fasgwlaidd glomerwlaidd yn diflannu.

Mae'r ffurf exudative yn amlach gyda ffurfiau difrifol sy'n datblygu'n gyflym. Mae'r “capiau ffibrinoid” rhwng yr endotheliwm a'r brif bilen capilari, a gyflwynir yn y micropreparation, yn cynnwys imiwnoglobwlinau sy'n ategu at gyflenwad (cymhleth antigen-gwrthgorff), nad yw'n benodol ar gyfer diabetes. Gellir canfod “defnynnau capsiwl” y tu mewn i gapsiwl Bowman hefyd.

Mae'r cyfuniad o fodylau gyda newid gwasgaredig yn yr haen mesangial yn nodweddiadol o ffurf gymysg. Mae pilenni capilari tew i'w cael ym mhob ffurf forffolegol. Mae twf newidiadau morffolegol yn arwain at aren grebachlyd dros amser.

Cyflwynir newidiadau yn anatomeg neffropathi diabetig yn y disgrifiad o'r macrodrug:

lleihau maint yr arennau
oherwydd amlder meinwe gyswllt, mae'r dwysedd yn cynyddu,
haen cortical teneuon,
mae'r wyneb yn edrych yn fân.

Dim ond yng nghyfnod cychwynnol y newidiadau y mae therapi pathogenetig aren ddiabetig yn bosibl.

Cymhlethdodau posibl neffropathi diabetig

Newidiadau mewn arennau â diabetes yw achos marwolaeth mwyaf cyffredin cleifion. Gall cymhlethdodau neffropathi ddigwydd yn ystod y blynyddoedd cyntaf ac ar ôl cyfnod sylweddol o amser.

Ymhlith y cymhlethdodau mae:

anemia
cynnydd parhaus mewn pwysau,
newidiadau fasgwlaidd y retina,
datblygu trawiadau ar y galon a strôc.

Gyda datblygiad proteinwria parhaus, mae canlyniad y clefyd yn hynod anffafriol. Mae datblygiad methiant arennol yn arwain at uremia gyda marwolaeth uchel.

Mae'n bwysig dilyn yr holl argymhellion rhagnodedig, cael archwiliad rheolaidd.

Dulliau triniaeth

Yn gyntaf oll, dylid anelu triniaeth at gywiro'r afiechyd sylfaenol.

Mae egwyddorion therapi ar gyfer neffropathi fel a ganlyn:

diet ag isafswm o garbohydradau syml, wrth leihau hidlo'r arennau - lleiafswm o brotein,
ymladd yn erbyn anemia,
normaleiddio pwysau gan ddefnyddio cyffuriau (atalyddion ACE),
normaleiddio metaboledd lipid,
angioprotectors
gyda datblygiad arwyddion o fethiant arennol - trosglwyddo i inswlin,
gydag arwyddion o uremia - haemodialysis.

Mae'n bwysig monitro'r holl ddangosyddion labordy angenrheidiol yn rheolaidd, ymgynghori ag endocrinolegydd, neffrolegydd.