79) Atherosglerosis

Mae atherosglerosis yn parhau i fod yn un o'r prif ddiagnosisau yr ymchwiliwyd iddynt fwyaf. Mae nifer fawr o afiechydon sydd ag amlygiadau clinigol hollol wahanol yn gysylltiedig yn bennaf ag atherosglerosis, ac yn eu plith cnawdnychiant myocardaidd, strôc, ymlediadau abdomenol, isgemia'r fraich isaf.

Maent i raddau helaeth yn pennu morbidrwydd a marwolaeth. Wrth gwrs, mae strwythur y plac atherosglerotig yn chwarae'r brif rôl yn y broses hon. Yn wir, diolch i strwythur arbennig y ffurfiad hwn y mae diagnosisau dilynol yn codi, sy'n arwain at ddirywiad yn llesiant person, ac weithiau marwolaeth. Ond, er gwaethaf ystod eang o afiechydon clinigol, mae gan y mwyafrif o amlygiadau acíwt o atherosglerosis nodwedd pathogenetig gyffredin: torri plac atherosglerotig.

Gall anhwylderau plac amrywio'n fawr yn dibynnu ar graciau bach neu erydiad arwynebau plac i olion dwfn o ddifrod sy'n ymestyn i graidd lipid meddal y briwiau. Yn yr holl achosion hyn, mae o leiaf rhywfaint o ffurfiant ceulad gwaed yn digwydd.

Mae'r aorta abdomenol yn amlaf yn dioddef o ffurfio placiau, yn ogystal ag o'r cymhlethdodau sy'n gysylltiedig â'r plac hwn ei hun.

Yn y llong hon o ddiamedr mawr, nid yw dinistrio placiau a thrombosis yn gorffen gyda occlusion y lumen a gall arwain at friwiau arwynebol helaeth, gan gynnwys rhannau helaeth o'r wal aortig, y gellir eu gweld mewn llawer o achosion mewn cleifion hŷn. Yn ychwanegol at rôl ddiymwad atherosglerosis wrth ffurfio ymlediad abdomenol, mae thrombosis trwy'r geg yn arwain at nifer rhyfeddol o isel o gymhlethdodau arwyddocaol yn glinigol yn y cleifion hyn, er y gellir dod o hyd i emboledd colesterol yn rheolaidd yn yr arennau a'r croen yn ystod awtopsi.

Fodd bynnag, ar hyn o bryd nid yw'n eglur pa effaith y gall amrywiol sylweddau biolegol weithredol, wedi'u rhyddhau o arwynebau erydiad yr aorta, eu cael ar y corff dynol.

Beth yw'r gwahaniaeth rhwng placiau sefydlog ac ansefydlog?

Mewn cychod o ddiamedr bach, fel rhydwelïau coronaidd, mae thrombosis cudd yn gymhlethdod aml ac yn aml yn angheuol o rwygo plac. Felly, yn y rhydwelïau coronaidd, astudiwyd holltiad plac yn fwyaf eang, a nodwyd nifer o berthnasoedd rhwng strwythur y plac, graddfa ffurfiant ceulad gwaed a'r mathau o syndromau coronaidd isgemig cleifion. Mae'r arsylwadau hyn wedi arwain at y cysyniad o blaciau atherosglerotig ansefydlog - placiau â strwythur ansefydlog, gan arwain at ymddangosiad clefyd rhydweli goronaidd ansefydlog.

Mae llawer o ymdrechion ymchwil wedi canolbwyntio ar nodi problem fel plac atherosglerotig ansefydlog.

Mae ffurfio plac atherosglerotig yn ganlyniad rhyngweithiadau cellog cymhleth o fewn y rhydwelïau sy'n digwydd rhwng prif gelloedd wal y llong a chelloedd y system imiwnedd (celloedd gwaed gwyn).

Mae aflonyddwch llif lleol a lipidau fel grym gyrru'r plac sy'n ffurfio yn orfodol yn y broses hon. Cyn gynted ag y bydd plac atherosglerotig wedi ffurfio, mae'n dangos pensaernïaeth nodweddiadol iawn o ffurfiant ffibrog, sy'n cynnwys craidd canolog lipidau allgellog ac amrywiol elfennau pydredd.

Mae meinwe ffibrog yn darparu cyfanrwydd strwythurol plac.

Mae atheroma yn ysgafn, yn wan, ac yn ddifrifol thrombogenig. Mae'r plac yn llawn lipidau allgellog ac mae'n ymarferol amddifad o gelloedd byw, ond mae'n ymylu ar y bilen yn dirlawn â lipidau macroffagau.

Mae ffagocytosis diderfyn LDL ocsidiedig gyda chymorth macroffagau yn arwain at eu marwolaeth. Mae marwolaeth yr elfennau hyn yn chwarae rhan bwysig wrth ffurfio a thyfu atheroma ynghyd â rhwymo lipidau yn allgellog i ffibrau colagen a phroteoglycanau.

Mae gwahaniaethau meintiol mewn cydrannau strwythurol yn llai hysbys: datgelodd astudiaethau histopatholegol cyfres fawr o blaciau wahaniaethau sylweddol yn:

1. trwch y capiau ffibrog
2. maint yr atheroma.

Yn ogystal, datgelwyd gwahaniaethau yng ngradd y calchiad dystroffig.

Mae'r astudiaeth hon yn bwysig iawn, gan iddi ddatgelu mathau penodol o friwiau sy'n gysylltiedig ag amlygiadau acíwt o glefyd atherosglerotig.

Cymhareb meinwe ffibrog a lipidau mewn placiau

Gall unrhyw gyfuniad o drwch wal a maint atheroma ddigwydd. Yn y bôn, mae placiau ffibrog sy'n sefydlog yn glinigol yn cynnwys meinwe ffibrog parhaus a dim ond ychydig bach o lipid allgellog neu ddim lipid o gwbl. Yn y rhydwelïau coronaidd, mae'r rhan fwyaf o'r briwiau hyn yn aros yn dawel yn glinigol a gallant arwain at angina sefydlog yn y tymor hir.

Fel arfer nodweddir placiau bregus gan gyfansoddiad lipid mawr ac mae ganddynt gap ffibrog tenau neu ymarferol absennol.

Yn aml mae placiau llawn lipid yn sail i ffurfio thrombosis coronaidd.

Mae placiau lipid yn cael eu hystyried yn "ddagrau."

Nid yw pob plac mewn cleifion â chlefyd rhydwelïau coronaidd sefydlog yn cwrdd â'r meini prawf sefydlogrwydd hyn.

Mae astudiaethau wedi dangos bod chwe deg y cant o'r placiau hyn yn ffibrog, ond roedd gan 40% lipidau allgellog. Dim ond 15% o gleifion oedd â'r holl blaciau a achosodd stenosis ac a oedd yn ffibrog, tra mewn 13% o gleifion roedd gan bron pob plac graidd lipid. Mewn gwirionedd, roedd gan y mwyafrif o gleifion gymysgeddau o fathau o blac mewn cyfrannau amrywiol.

Mae gan wahaniaethau yng nghyfansoddiad histolegol y plac a'i berthynas â strwythur y wal arterial ganlyniadau penodol.

Er enghraifft, mae ffurfiannau waliau tenau yn aml yn byrstio. Mae grymoedd mecanyddol mewnol yn cyfrannu at rwygo plac.

Yn yr achos hwn, mae cyfansoddiad meinwe'r wal ffibrog a chyfansoddiad mewnol y ffurfiad hwn yn bwysig.

Proses ffurfio plac

Atherogenesis yw datblygiad placiau atheromatous.

Fe'i nodweddir gan ailfodelu prifwythiennol, gan arwain at gronni sylweddau brasterog yn subendothelial o'r enw placiau.

Mae buildup plac atheromatous yn broses araf sy'n datblygu dros sawl blwyddyn trwy gyfres gymhleth o ddigwyddiadau cellog sy'n digwydd yn y wal arterial ac mewn ymateb i lawer o ffactorau cylchredeg fasgwlaidd lleol.

Mae un o'r rhagdybiaethau diweddaraf yn awgrymu, am resymau anhysbys, bod celloedd gwaed gwyn, fel monocytau neu fasoffiliau, yn dechrau ymosod ar endotheliwm lumen y rhydweli yng nghyhyr y galon.

Yna mae'r broses ymfflamychol yn dechrau datblygu, sydd, yn ei dro, yn achosi ffurfio plac atheromatous yn uniongyrchol yn intima'r bilen arterial, rhanbarth wal y llong sydd wedi'i lleoli rhwng yr endotheliwm a'r bilen.

Mae gan brif ran y difrod hwn y cyfansoddiad canlynol:

• braster mewn symiau mawr,
• ffibr colagen
• elastin.

Ar y dechrau, mae plac yn tyfu, dim ond tewychu'r wal sy'n cael ei arsylwi heb gulhau.

Mae stenosis yn gam hwyr ac yn aml mae'n ganlyniad i rwygo'r plac ac iachâd dro ar ôl tro, ac nid dim ond canlyniad proses atherosglerotig.

Nodweddir atherogenesis cynnar gan adlyniad monocytau sy'n cylchredeg yn y gwaed (math o gell waed wen) i leinin y gwely fasgwlaidd, yn yr endotheliwm, ac yna eu mudo yn y gofod endothelaidd a'u actifadu ymhellach i macroffagau monocytig.

Mae hyn yn cael ei hwyluso gan ocsidiad gronynnau lipoprotein y tu mewn i'r wal, o dan gelloedd endothelaidd. Yn y broses hon, mae rôl gynyddol yn cael ei chwarae gan grynodiad cynyddol o glwcos yn y gwaed.

Hyd at y diwedd, ar hyn o bryd, nid yw'r mecanwaith hwn wedi'i astudio, a gall stribedi braster ymddangos a diflannu.

Cyfansoddiad sylfaenol plac atherosglerotig

Mae'n hysbys y gall fod ffurf wahanol ar y ffurfiad uchod.

Gall plac fod yn wahanol yn ei gyfansoddiad a dod yn achos datblygiad anhwylderau amrywiol yn y corff.

Prif gydrannau'r plac atherosglerotig sy'n effeithio ar ba ddiagnosis y bydd y claf yn ei roi o ganlyniad.

Gellir gwahaniaethu rhwng dau fath o blac:

1. Nodweddir plac ffibro-lipid (braster ffibro-braster) gan gronni celloedd lipid wedi'u llwytho o dan fewnlif y rhydwelïau, fel rheol, heb gulhau'r lumen oherwydd ehangiad cydadferol y wal rhydweli sy'n rhwymo'r haen cyhyrau. O dan yr endotheliwm mae yna “gap ffibrog” sy'n gorchuddio “craidd” atheromataidd y plac. Mae'r niwclews yn cynnwys celloedd â llwyth lipid (macroffagau a chelloedd cyhyrau llyfn) gyda cholesterol uchel ac ester colesterol, ffibrin, proteoglycanau, colagen, elastin a malurion celloedd. Y placiau hyn fel arfer sy'n gwneud y mwyaf o niwed i'r corff pan fyddant yn byrstio. Gall crisialau colesterol hefyd chwarae rôl wrth ffurfio cyrff plac.
2. Mae plac ffibrog hefyd wedi'i leoli o dan y intima, y ​​tu mewn i wal y rhydweli, sy'n arwain at dewychu ac ehangu'r wal, ac weithiau'n culhau'r lumen yn lleol gyda rhywfaint o atroffi yn yr haen cyhyrau. Mae plac ffibrog yn cynnwys ffibrau colagen (eosinoffilig), gwaddodion calsiwm (hematoxylinophilic) ac, yn llai cyffredin, haenau lipid.

Mewn gwirionedd, mae rhan cyhyrau wal y rhydweli yn ffurfio ymlediadau bach neu, i'r gwrthwyneb, yn ddigon mawr i ddal yr atheroma presennol.

Mae rhan cyhyrau waliau'r rhydweli fel arfer yn parhau'n gryf, hyd yn oed ar ôl iddynt gael eu hailadeiladu i wneud iawn am blaciau atheromataidd.

Canlyniadau posib ffurfio plac

Yn ogystal â thromboemboledd, gall briwiau atherosglerotig sy'n ehangu'n gronig achosi cau'r lumen yn llwyr. Maent yn aml yn anghymesur nes bod stenosis y lumen yn dod mor fawr (mwy nag 80% fel arfer) nes bod y cyflenwad gwaed i'r meinwe (au) yn dod yn annigonol, sydd yn ei dro yn arwain at ddatblygiad isgemia.

Er mwyn atal y diagnosis hwn, mae'n bwysig gwybod strwythur addysg a rhagnodi'r driniaeth gywir.

Mae briwiau atherosglerotig neu blaciau atherosglerotig yn disgyn i ddau gategori eang:

• sefydlog
• ac yn ansefydlog (a elwir hefyd yn agored i niwed).

Mae patholeg briwiau atherosglerotig yn gymhleth iawn.

Mae placiau atherosglerotig sefydlog, sydd fel arfer yn anghymesur, yn llawn elfennau o'r matrics allgellog a chelloedd cyhyrau llyfn.

Mae placiau ansefydlog yn llawn macroffagau a chelloedd ewyn, ac mae'r matrics allgellog sy'n gwahanu'r briw oddi wrth lumen y rhydweli (a elwir hefyd yn gap ffibrog) fel arfer yn wan ac yn dueddol o rwygo.

Mae rhwygiadau o'r cap ffibrog yn dinistrio'r deunydd thrombogenig ac yn y pen draw yn achosi ffurfio thrombws. O ganlyniad, gall thrombi mewnwythiennol rwystro'r rhydwelïau (er enghraifft, occlusion coronaidd), ond yn amlach maent yn gwahanu, yn symud yn ystod y cylchrediad gwaed ac, yn y pen draw, yn blocio'r canghennau disgynnol llai, gan achosi thromboemboledd a chardioslerosis atherosglerotig.

Disgrifir sut i doddi placiau colesterol yn y fideo yn yr erthygl hon.