Diabetes a chlefyd yr afu > Cymhlethdodau diabetes

Mae perthynas diabetes mellitus → clefyd yr afu yn eithaf agos. Mae diabetes yn ffactor risg annibynnol ar gyfer hepatitis C, yn ogystal â ffactor risg ar gyfer carcinoma hepatocellular. Gall yr afu mewn diabetes math 2 ddioddef o ddirywiad brasterog, a all droi’n steatofibrosis difrifol. Mae pobl sâl mewn perygl o ddatblygu clefyd fel sirosis. Gall rhai cyffuriau a ddefnyddir i drin diabetes achosi niwed i'r afu fel hepatotoxicity. Dylai pob meddyg sy'n trin unigolyn â diabetes ystyried presenoldeb clefyd yr afu difrifol fel rhan o archwiliad cynhwysfawr.

Mae gan bobl sy'n dioddef o'r clefyd hwn nifer yr achosion o oddefgarwch glwcos amhariad sylweddol uwch nag yn y boblogaeth yn gyffredinol. Mae presenoldeb diabetes mewn cleifion â sirosis yn ffactor risg o ran prognosis.

Yn ôl gwledydd y Gorllewin, hepatitis C yw un o brif achosion niwed i'r afu mewn diabetes. Mae gwrthgyrff i firws hepatitis C yn bresennol yn y boblogaeth gyffredinol (yn ôl astudiaethau amrywiol) mewn 0.8-1.5% o bobl, mewn pobl â diabetes, fodd bynnag, mae'r swm hwn tua 4-8%. Mewn pobl sydd â ffurf gronig o'r clefyd afu hwn, mae diabetes yn digwydd mewn mwy nag 20%, mae diabetes yn datblygu mewn pobl ar ôl trawsblannu'r organ hon oherwydd hepatitis C cronig mewn bron i 2/3 o achosion. Mewn pobl sydd wedi cael trawsblaniad am brif resymau eraill, mae'r nifer hwn yn llai nag 1/10 o bobl.

Yn ôl y data diweddaraf sydd ar gael heddiw, gellir ystyried bod hepatitis C yn ffactor prognostig “afu” annibynnol mewn perthynas â datblygu diabetes.

Mae dadansoddiad o samplau marwolaeth yn dangos y gellir dangos genom y firws hepatitis C hefyd mewn celloedd pancreatig. Ar hyn o bryd mae'n amhosibl dweud i ba raddau y gall y canlyniadau hyn fod yn gysylltiedig yn achosol â dyfodiad diabetes.

Carcinoma hepatocellular

Mae perthynas y canser hwn â sirosis wedi bod yn hysbys ers amser maith. Mae dadansoddiadau epidemiolegol yn dangos bod diabetes hefyd yn cynyddu'r risg gymharol o ddatblygu oncoleg hepatig yn sylweddol (risg gymharol yr oncoleg hon mewn pobl â diabetes yw 2.8-3.0%). Mae presenoldeb diabetes yn gwaethygu'r prognosis yn sylweddol mewn cleifion ar ôl echdoriad oherwydd carcinoma. Nid yw'r ffaith bod perthnasoedd etiopathogenetig, sy'n gysylltiedig â mathau eraill o ddifrod i'r afu mewn cleifion â diabetes a chanser, wedi'i ddadansoddi'n fanwl eto.

Difrod gwenwynig

Nid oes amheuaeth y bydd celloedd yr afu sydd â gofynion metaboledd a newidiwyd yn patholegol mewn cleifion â diabetes mellitus yn anoddach ymdopi ag effeithiau gwenwynig, oherwydd mae'n rhaid i'r organ hon fod â chronfa wrth gefn swyddogaethol is (hynny yw, mae nam ar ei weithrediad). Mae profiad clinigol yn dangos y gall celloedd gael eu heffeithio oherwydd mwyafrif helaeth y cyffuriau. Mae'r un peth yn wir am feddyginiaethau a ddefnyddir i drin diabetes.

Glitazones - efallai mai hwn yw'r cyffur enwocaf sy'n cynnwys triniaeth afu. Fodd bynnag, cafodd Troglitazone ei dynnu o'r farchnad ar ôl marwolaeth sawl dwsin o bobl o fethiant acíwt yr afu. Heddiw mae dadl ynghylch a yw'r cymhlethdod hwn yn ganlyniad grŵp o gemegau sy'n gysylltiedig â strwythur ac ni fydd cyflwyno deilliadau newydd yn cael ei faich â sgil-effaith debyg ar yr afu mewn diabetes.

Mae gan Pioglitazone a Rosiglitazone wahanol strwythurau cadwyn ochr foleciwlaidd, nodir bod hyn yn lleihau'r risg o hepatotoxicity, er bod difrod afu oherwydd defnyddio'r sylweddau hyn yn cael ei ddisgrifio'n achlysurol. I'r gwrthwyneb, dylai'r effaith sylfaenol - gwella sensitifrwydd inswlin - gael effaith gadarnhaol ar gelloedd yr afu, gan fod gostyngiad yng nghrynodiad plasma asidau brasterog rhydd ac, o ganlyniad, gostyngiad yn y llwyth ar gelloedd metabolaidd, yn cyd-fynd ag ef.

Gall Sulfonylureas - cholestasis intrahepatig (hyd yn oed Glibenclamid angheuol) fod yn amlygiad cymharol gyffredin, mae hepatitis granulomatous (Glibenclamide) a ffurf hepatitis acíwt (Glyclazide) yn amlygiad anghyffredin o ddifrod i'r organ bwysig hon.

Biguanides - o ran y potensial i achosi niwed i'r afu, fel y nodwyd, ar hyn o bryd, cynrychiolwyr y grŵp hwn yw'r mwyaf diogel. Fodd bynnag, mae arwyddocâd yr agwedd at friwiau yn gorwedd yn y ffaith y gall parenchyma ar gyfer afiechydon yr organ hwn ddeillio o weinyddu Metformin i ddatblygiad asidosis lactig angheuol mewn pobl sydd â llai o warchodfa swyddogaethol.

Inswlin - yn hytrach, fel chwilfrydedd, gellir crybwyll un neges sy'n disgrifio datblygiad niwed acíwt i'r afu oherwydd rhoi inswlin. I'r gwrthwyneb, mae'n debygol iawn, gyda pharenchyma arennol difrifol oherwydd diffyg triniaeth ar gyfer diabetes neu ei ddiffyg, mai inswlin yw'r cyffur o ddewis cyntaf. Ar ôl iawndal, mae'n dod i normaleiddio llwybrau metabolaidd sydd wedi cynhyrfu'n ddwfn gyda'r gwelliant dilynol mewn celloedd sydd wedi'u difrodi.

I gloi

Mae perthynas anhwylderau metabolaidd, yn ein hachos ni, diabetes, a chlefydau'r afu yn eithaf trwchus. Yn seiliedig ar wybodaeth fodern, gallwn ddweud bod etiopathogenetics yn achosi'r berthynas rhwng afiechydon o'r fath a diabetes mewn llawer o achosion. Er mai'r math mwyaf cyffredin o ddifrod i'r organ hon mewn diabetig yw steatosis syml, sy'n ymateb, yn rhannol o leiaf, i ymyrraeth gymhleth anhwylderau metabolaidd mawr, nid yw'n anghyffredin i fygythiad o ffurf ymosodol o'r afiechyd (steatohepatitis), sy'n gofyn am ofal a rheolaeth arbennig.

Nid yw'r wybodaeth bresennol am berthynas afiechydon hepatig a diabetes yn hollol gyflawn, cynhwysfawr ac mae'n egluro popeth. O safbwynt diabetoleg, nid oes unrhyw weithiau sydd wedi'u cyhoeddi mewn cyfnodolion awdurdodol gastroenteroleg, yn hollol rhydd o wallau o safbwynt methodolegol.

Testun y papur gwyddonol ar natur niwed i'r afu mewn diabetes mellitus math 2

Ni allaf ddod o hyd i'r hyn sydd ei angen arnoch chi? Rhowch gynnig ar y gwasanaeth dewis llenyddiaeth.

mae gostyngiad yn nifer yr achosion o sirosis mewn diabetes yn ymddangos yn annhebygol, ond gydag awtopsi, mae sirosis yr afu 2 gwaith yn fwy tebygol nag yn y boblogaeth. Yn y rhan fwyaf o achosion, gall hyperglycemia a gofnodir yn ystod bywyd fod yn eilradd i sirosis heb ei gydnabod.

Yng Ngweriniaeth Sakha V.I. Gagarin a L.L. Mashinsky (1996) wrth archwilio 325 o gleifion â diabetes â symptomau briwiau ar yr afu a'r llwybr bustlog a ddatgelwyd ynddynt: colecystitis cronig mewn 47.7% o achosion, hepatitis cronig (etioleg firaol yn bennaf) mewn 33.6%, hepatopathi diabetig mewn 16 , 1%, afiechydon parasitig yr afu (alfeococcosis) a hepatoma - mewn 2.6%. Yn yr achos hwn, canfuwyd briwiau ar yr afu a'r llwybr bustlog mewn 216 o gleifion â diabetes math 2 mewn 66.5% o achosion, a gyda diabetes 1 mewn 33.5% (109).

Gyda diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin, mae cerrig bustl yn aml yn ffurfio. Yn ôl ymchwilwyr, mae'n debyg bod hyn oherwydd newidiadau yng nghyfansoddiad bustl yn ystod gordewdra, ac nid gydag effaith uniongyrchol diabetes.

Mewn cleifion â diabetes, mae mynychder marcwyr hepatitis cyswllt gwaed yn sylweddol uwch nag ymhlith poblogaeth rhoddwyr iach ac roedd yn 7.9% a 4.2% ar gyfer 100 a archwiliwyd ar gyfer hepatitis B ac C, yn y drefn honno (0.37-0.72% mewn poblogaeth iach).

Mewn plant â diabetes, canfuwyd marcwyr serolegol firws hepatitis B mewn 45% o achosion, gyda hepatitis cronig - mewn 14.5%. V.N. Datgelodd brigyn (1982), wrth archwilio 271 o gleifion â diabetes, nifer sylweddol fwy (59.7%) o arwyddion clinigol hepatitis cronig. Sefydlwyd bod diabetes mellitus wedi'i gyfuno â hepatitis cronig hunanimiwn a gyda phresenoldeb antigenau o'r prif gymhlethdod histocompatibility NL-B8 a BNC, a geir yn aml yn y ddau afiechyd.

Mae'r darlun clinigol, yn ôl ymchwilwyr DG, yn aml yn brin ac fe'i nodweddwyd mewn 4.175% o achosion, waeth beth yw graddfa'r iawndal am ddiabetes, gyda'r symptomau canlynol: afu chwyddedig, poen neu deimlad o drymder yn yr hypochondriwm cywir, anhwylderau dyspeptig, weithiau subictericity sclera, a chosi croen. Canfuwyd symptomau clinigol ar wahân sy'n nodi patholeg yr afu - hepatomegaly, poen hypochondriwm, subiktericity y sglera, erythema palmwydd, symptomau dyspeptig neu eu cyfuniadau mewn 76.9% ymhlith plant sydd eisoes â dadymrwymiad DM. Yosho ym 1953. Oooh i Methu â dod o hyd i'r hyn sydd ei angen arnoch chi? Rhowch gynnig ar y gwasanaeth dewis llenyddiaeth.

Yn ogystal, mae ymdreiddiad brasterog yn dueddol o ddiarddel y broses o dan ddylanwad sylweddau niweidiol di-nod. Yn aml, mae'n amlygu ei hun am y tro cyntaf ar ffurf methiant yr afu yn ystod heintiau, meddwdod, anafiadau difrifol, ac ati. Mae ymdreiddiad brasterog mewn diabetes yn effeithio ar gwrs clinigol y clefyd, gan ei fod yn arwain at droseddau amrywiol yn yr afu, gan gynnwys amsugno a gwrthfocsig.

Mae cyflwr swyddogaethol yr afu mewn diabetes yn newid yn dibynnu ar ddifrifoldeb y cwrs II

hyd y clefyd, oedran, rhyw, pwysau corff cleifion 5,7,12,33, yn enwedig wrth ychwanegu hepatitis firaol a genesis arall o niwed cronig i'r afu. Nodwedd o ddifrod i'r afu mewn diabetes yw cwrs clinigol cudd, hir-symptom hir gyda newidiadau morffwyddonol sylweddol. Felly, nid yw bob amser yn bosibl canfod anhwylderau swyddogaethol yr afu gan ddefnyddio dulliau labordy-labordy confensiynol, hyd yn oed rhag ofn diabetes heb ei ddiarddel.

Mae nifer o awduron yn credu bod dangosyddion swyddogaeth yr afu yn dibynnu'n uniongyrchol ar lefelau glwcos yn y gwaed ac inswlin mewn gwaed, fodd bynnag, ni phennwyd haemoglobin disglair yn y gweithiau hyn.

Canfuwyd troseddau o swyddogaeth ensymatig yr afu mewn llawer o gleifion â diabetes, ond mae pob ymchwilydd yn pwysleisio amwysedd ac anhawster diagnosis labordy 5,7,15. Fe'u nodweddir gan fwy o weithgaredd trawsamnasau, aldolasau, ffrwctos-2,6-dnophosphataldolases. Datgelwyd newidiadau yn lefel yr ensymau glycolysis anaerobig a'r cylch asid tricarboxylig, tramgwydd o adweithiau oxidoreductase, sy'n dynodi gostyngiad ym mhrosesau ensymatig cataboliaeth glwcos yn yr afu. Mae hyn oherwydd briwiau swyddogaethol a strwythurol yr afu, datblygiad cytolysis a cholestasis, llid celloedd reticuloendothelial, ac ansefydlogrwydd hepatocytes.

V.N. Wrth archwilio 271 o bobl â diabetes, canfu brigyn fod newid ym mynegeion pigment, protein, metaboledd rhyngrstitial ac ensymatig yn dibynnu ar ffurf glinigol diabetes ac oedran y cleifion. Mewn cleifion â diabetes mellitus difrifol yn 4559 oed, roedd y newid yn y dangosyddion hyn yn fwy amlwg nag ar ffurf gymedrol-ddifrifol ac oedran ifanc. Ni ddarganfuwyd unrhyw ddibyniaeth ar newidiadau yn y mathau hyn o metaboledd ar hyd y clefyd a chyflwr metaboledd carbohydrad.

L.I. Borisovskaya, ar ôl arsylwi am 6-8 oed, datgelodd 200 o gleifion diabetes rhwng 16 a 75 oed ar ddechrau'r astudiaeth anhwylderau swyddogaethol yr afu mewn 78.5% o achosion, ac yn y diwedd - mewn 94.5%. Ar ben hynny, roeddent yn dibynnu'n uniongyrchol nid yn unig ar ddifrifoldeb y cwrs, graddfa'r iawndal, ond hefyd ar hyd cwrs diabetes. Fodd bynnag, yn y gwaith hwn, dangoswyd graddfa'r iawndal yn unig gan ddangosyddion glycemig, a ystyrir ar hyn o bryd yn annigonol.

Mae S. Sherlock a J. Dooley yn mynegi'r syniad, gyda diabetes digolledu, bod newidiadau ym mynegeion swyddogaeth yr afu fel arfer yn absennol, ac os canfyddir annormaleddau o'r fath, nid yw eu hachos fel arfer yn gysylltiedig â diabetes. Ond ar yr un pryd, nodir, mewn 80% o achosion o ddiabetes yng nghwmni afu brasterog, bod newidiadau mewn o leiaf un o baramedrau biocemegol serwm yn cael eu datgelu: gweithgaredd trawsamnasau, ffosffatase alcalïaidd, a GGTP. Gyda ketoacidosis

gnerperglobulnemnii n cynnydd bach yn lefel serwm bilirubin.

S.V. Dangosodd Turnna, wrth archwilio 124 o gleifion â diabetes, y gellir canfod newidiadau ar ran profion swyddogaethol a dderbynnir yn gyffredinol yn gwerthuso cyflwr swyddogaethol yr afu, mewn 15-18.6% o achosion yn unig. Mae hyn, ar y naill law, yn cadarnhau absenoldeb troseddau difrifol o gyflwr swyddogaethol yr afu, ar y llaw arall yn nodi cynnwys gwybodaeth isel y profion hyn wrth wneud diagnosis o ddifrod cynnar i'r afu mewn diabetes. Yn y clinig, er mwyn asesu cyflwr yr organ, mae'n bwysig gwerthuso swyddogaethau syndromau klnnko-bohnnmnsky.

V.L. Cofrestrodd Dumbrava mewn cleifion â diabetes bresenoldeb syndromau cytolysis, cholestasis, methiant celloedd yr afu, llid ac imiwnedd patholegol.

Marcwyr syndrom cytolysis necrosis hepatocellular yw gweithgaredd aminotransferases, LDH a'i nzoforms, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, transferases ornn-carbamanthyl mewn serwm gwaed. Nododd y rhan fwyaf o awduron gynnydd yn lefel y transamnases, aldolases, LDH 4-5, o'i gymharu â'r grwpiau rheoli, ond yn yr achos hwn ni nodwyd ym mha fath o ddiabetes mellitus a graddfa ei iawndal y datgelwyd y newidiadau hyn 5,7,33.

Yn y cleifion hynny y cofnodwyd astheno-lystyfol, syndromau dyspeptig, sglera, asterisks fasgwlaidd, cledrau'r afu, hemorrhages y croen a hemorrhages punctate, ehangiad gwythiennol ar wyneb blaen yr abdomen a chynnydd sylweddol yn yr afu, cynnydd o 1.2-3 mewn gweithgaredd amnotransferase. 8 gwaith. Yn achos symptomau clinigol prin, roedd y newid mewn gweithgaredd amnotransferase yn ddibwys.

Sh.Sh. Canfu Shamakhmudova fwy o weithgaredd serwm LDH mewn cleifion â diabetes heb ei ddiarddel, o'i gymharu â'r rheolaeth, ac roedd lefel y gweithgaredd yn dibynnu ar ddifrifoldeb y clefyd. Gwelwyd y cynnydd mwyaf mewn ffurfiau difrifol o ddiabetes (416.8 + 11.5 uned yn lle 284.8 + 10.6 yn y rheolaeth).

Mae'r afu yn chwarae rhan flaenllaw yn synthesis a metaboledd protein. Yn yr afu, synthesis a phrotein yn chwalu, ail-archwilio ac archwilio asidau amino, ffurfio wrea, glutathione, creatine, holrase esterase, mae metaboledd penodol rhai asidau amino yn digwydd. Mae 95-100% o albwmin ac 85% o globwlinau wedi'u syntheseiddio yn yr afu. Mewn diabetes mellitus, datgelwyd newidiadau yn y sbectrwm o broteinau maidd, a nodweddir gan ddatblygiad gnpoalbumnemnn a gnperglobulnemnn. Mae cynnydd yn nifer y globwlinau yn cyd-fynd â dneptnechnemia, sy'n cael ei waethygu gan ymddangosiad proteinau annodweddiadol yn rhanbarth beta-1-n alffa-2-globuln. Mae cynnydd yng nghynnwys protein ffracsiynau globular a macromoleciwlaidd, cynnydd yn lefel yr imiwnoglobwlinau, a chynnydd mewn proteinau sydd â phriodweddau euglo-

lnnov. Mae nifer o ymchwilwyr hefyd yn nodi gostyngiad yn lefel yr albwmin, cynnydd mewn globwlinau, gostyngiad yng nghyfernod albwmin-globuln o 5.29. Mae cynnydd amlwg mewn globwlinau yn cael ei ystyried fel amlygiad o adwaith celloedd kupffer ac adwaith sbrintio gwenwyn mewn celloedd mesenchymal perportal, sy'n pennu cynhyrchiant cynyddol globwlinau, oherwydd dylanwad posibl y broses ymfflamychol ym mesenchyme yr afu, cynhyrchion heb eu datrys o asidau bustl sy'n bresennol yn y gwaed. V.N. Mae brigyn i'w gael mewn cleifion â diabetes gyda mynegeion 2 gwaith yn fwy yn y prawf thymol, ond mae'r awdur yn nodi bod gan fwy na hanner ohonynt arwyddion clinigol o hepatitis cronig. Datgelodd RB newidiadau tebyg, ond dim ond mewn 8% o achosion Sultanalneva et al. Mae'r cynnydd yng nghanlyniadau profion thymol oherwydd swyddogaeth afu â nam arno, sy'n rheoleiddio cysondeb cyfansoddiad colloidal proteinau serwm gwaed.

Gostyngodd gweithgaredd holnesterase 2 waith mewn diabetes o'i gymharu â pharamedrau grŵp rheoli iach.

Os oes aflonyddwch yn y cerrynt o nln o ffurfio bustl, mae syndrom cholestasis wedi'i gofrestru, a'i arwydd clinigol yw cosi croen, efallai na fydd yr olaf bob amser yn bresennol. Mae marcwyr cholestasis yn cynnwys newidiadau yng ngweithgaredd ffosffatase alcalïaidd, 5-niwcleotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Mewn cleifion â diabetes, canfuwyd canfyddiad digon uchel o ganlyniadau cadarnhaol wrth bennu gweithgaredd GGTP. Gall cynnydd yng ngweithgaredd ffosffatase alcalïaidd a GGTP mewn cleifion â diabetes fod yn gysylltiedig ag adwaith colestatig yr afu sydd wedi'i ddifrodi a gyda gallu nam celloedd yr afu i gataboli pob ffracsiynau o ffosffatase alcalïaidd. I.J. Awgrymodd Perry fod GGT serwm uchel yn ffactor risg ar gyfer diabetes, ac y gallai fod yn arwydd o fethiant hepatig.

Yn ôl S.V. Un o'r ffactorau sy'n pennu datblygiad newidiadau yng nghyflwr swyddogaethol yr afu yw actifadu prosesau transoxidation lipoproteinau sy'n ysgogi datblygiad cytolysis, syndromau cholestasis, a chyfansoddion gwenwynig â nam arnynt.

Cyfunwyd aflonyddwch cofrestredig swyddogaethau ysgarthol II amsugno'r afu mewn cleifion â diabetes mellitus wrth gynnal hepatograffeg mewn 52% o achosion â newidiadau mewn paramedrau biocemegol: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

cynnydd yng nghynnwys bilirwbin wedi'i rwymo, dangosydd, ensymau ysgarthol, yn ogystal ag hemodynameg intrahepatig â nam arno. Mae llif gwaed hepatig gostyngedig yn gwaethygu'r troseddau presennol yn y system hepato-bnlnar.

Y bilirwbin, sy'n adlewyrchu

Mewn diabetes math 2, mae anhwylderau metaboledd carbohydrad yn cael eu cyfuno â newidiadau amlwg ym metaboledd lipid. Mae rôl yr afu mewn metaboledd lipid yn wych. Mae hepatocytes yn dal lipidau o'r llif gwaed ac yn eu metaboli. Mae triglyseridau yn cael eu ffurfio a'u ocsidio ynddo, mae ffosffolipidau, colesterol, esterau colesterol, asidau brasterog, lipoproteinau yn cael eu syntheseiddio, mae tua 30-50% o LDL yn cael ei gataboli, a thua 10% o HDL1 5.26. Mewn cleifion â diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin, canfuwyd bod cynnydd sylweddol sylweddol mewn colesterol yn 29.37, yn ogystal â thriglyseridau, colesterol-VLDL ac asidau brasterog. Mae anhwylderau metaboledd braster-lipid yn fwyaf amlwg mewn diabetes difrifol, dadymrwymiad metabolig, cynnydd yn hyd y clefyd, mewn cleifion grwpiau oedran hŷn, â chlefydau cydredol yr afu a'r llwybr bustlog, presenoldeb atherosglerosis, clefyd coronaidd y galon.

Mae perthynas bendant uniongyrchol hefyd rhwng swyddogaeth yr afu a chyflwr priodweddau ffisiocemegol gwaed: gludedd, penodol

pwysau, hematocrit, cydbwysedd asid-sylfaen, gweithgaredd serwm gnaluronidase. O dan ddylanwad triniaeth cleifion â diabetes mellitus, gan ystyried cyflwr swyddogaethol amhariad yr afu, mae priodweddau ffisegol a chemegol y gwaed a swyddogaethau'r afu (ffurfio protein-bilin, ensymatig) yn cael eu normaleiddio ar yr un pryd, tra yn y driniaeth heb ystyried swyddogaeth yr afu â nam arno, dim ond tueddiad i wella.

Mae profion gwrthocsidiol a galactos, cynnydd mewn amonia a ffenolau yn nodweddu swyddogaeth niwtraleiddio'r afu yn yr afu. Yn yr afu y lleolir y prif systemau ensymau sy'n cyflawni trawsnewidiadau biotransformation a niwtraleiddio xenobioteg 16, 27. Mewn hepatocytes, mae'r set o systemau ensymau sy'n ocsideiddio xenobioteg amrywiol yn cael eu cynrychioli fwyaf, hynny yw, sylweddau estron i fodau dynol 16,25,27,30. Mae cyfradd y biotransformation yn cael ei bennu gan grynodiad cromiwm canolog P-450 - yr arwynebol

ensymau sy'n cynnwys heme. Ar hyn o bryd, mae mwy na 300 o'i isofformau'n hysbys, sy'n gallu cataleiddio o leiaf 60 math o adweithiau ensymatig gyda channoedd o filoedd o strwythurau cemegol yn 17.43. Swyddogaeth fwyaf adnabyddus cyto-

Cromiwm P-450 yw trosi sylweddau hydawdd braster (lipoffilig) trwy ocsidiad microsomal yn metabolion mwy pegynol (hydawdd mewn dŵr) y gellir eu carthu o'r corff yn gyflym. Mae ensymau P-450 CH sydd wedi'u lleoleiddio mewn mitocondria yn chwarae rhan bwysig ym metaboledd ocsideiddiol, perocsidig a gostyngol llawer o gemegau mewndarddol, gan gynnwys steroidau, asidau bustl, asidau brasterog, prostaglandinau, leukotrienes, aminau biogenig 17.27, 43. Fel rheol, yn ystod ocsidiad microsomal, mae swbstradau CX-P450 yn troi'n ffurfiau llai actif, ac mewn swbstradau mitochondrial maent yn caffael gweithgaredd biolegol pwysig (mwynau a glwcocorticoidau, progestinau a hormonau rhyw mwy gweithredol).

Sefydlwyd, mewn diabetes a phigiadau cronig o ethanol (yn ôl pob tebyg, ei fod yn ffurf cludo o asetaldehyd), mae cynnydd yn lefel un a'r un ffurf arbennig o CH P-450 SUR2E1 yn yr afu a hepatocytes ynysig yn digwydd. Gelwir yr isofform hwn yn "diabetig (alcoholig). Datgelwyd swbstradau, atalyddion ac anwythyddion arbrofol PX-450 SUR2E1 CH. Mewn diabetes, nid ffactor ymsefydlu P-450 SUR2E1 CH yn yr afu ynddo'i hun yw lefel uwch o glwcos yn y gwaed, ond gostyngiad yn lefelau inswlin. Mae'r broses sefydlu yn adwaith addasol o'r corff gyda'r nod o leihau (trwy ocsidiad) cynnwys cyrff ceton. Mae difrifoldeb y cyfnod sefydlu yn cydberthyn â difrifoldeb y clefyd ac, yn benodol, â dangosydd o'r fath â dwyster glycosylation haemoglobin. Mae'n bwysig bod y newidiadau a ddisgrifiwyd yn y gyfradd metabolig, yn ôl yr awduron, yn gildroadwy wrth drin diabetes ag inswlin. Dangoswyd bod y system P-450 CH yn ymateb yn wahanol mewn llygod mawr gwrywaidd a benywaidd sydd â diabetes. Gwelwyd cynnydd sylweddol yng nghynnwys CUR2E1 ac isofformau eraill yn iau y gwrywod ac fe'i normaleiddiwyd wrth gyflwyno inswlin.

Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, datblygwyd dulliau sy'n ei gwneud hi'n bosibl barnu cyflwr swyddogaethol monooxygenases yn y corff gan ffarmacocineteg sylweddau dangosydd, yn enwedig gan cineteg antipyrine (AP) a'i metabolion mewn wrin, poer a gwaed. Mae AP yn gyfansoddyn o'r gyfres pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). Y sail ar gyfer defnyddio AP fel dangosydd o weithgaredd CH y system monooxygenase P-450-ddibynnol yw ei fetaboli mwyaf yn y system ensymau hon, bioargaeledd uchel (97-100%), rhwymo di-nod i broteinau gwaed (hyd at 10%), dosbarthiad unffurf o hyn cyfansoddion a'i metabolion mewn organau, meinweoedd, cyfryngau hylif, yn ogystal â gwenwyndra isel. Mae newidiadau mewn paramedrau ffarmacocinetig - gostyngiad mewn clirio a chynnydd yn hanner oes dileu AP - yn dynodi atal gweithgaredd y system biotransformatsnon mewn parenchymal

afu razhennyakh. Cydnabyddir y prawf LIT fel y maen prawf gorau posibl ar gyfer gwerthuso swyddogaeth gwrthwenwynig yr afu mewn lleoliad clinigol. Mae llawer o ymchwilwyr wedi nodi cydberthynas uchel rhwng mynegeion y cyffur a chyfanrwydd strwythurol meinwe'r afu, cynnwys PX-450 yn yr afu ac arwyddion histolegol hepatosis brasterog mewn cleifion ag IDDM. Felly, E.V. Hanina et al., Wrth archwilio 19 o gleifion ag IDDM, datgelodd 13 newid sylweddol yn system biotransformation hepatocytes. Mewn 9 o bobl, gostyngwyd T | / 2 LI a chyfartaledd o 27.4 + 5.1 awr. Cyfunwyd y newid yn y gyfradd tynnu cyffuriau yn ôl ag anhwylderau mwy amlwg metaboledd carbohydrad a lipid. Mewn 4 o gleifion, cyflymwyd dileu LP, T | / 2 oedd 3.95 + 0.04 awr. Yn y grŵp hwn, nodwyd hanes o gam-drin alcohol.

L.I. Geller ac M.V. Datgelodd Gryaznov ym 1982, wrth archwilio 77 o gleifion, ostyngiad yn y broses o glirio'r cyffur: mewn cleifion â diabetes ieuenctid, hyd at

26.1 + 1.5 ml / min, ac fel oedolyn hyd at 24.1 + + 1.0 ml / min (iach 36.8 + 1.4). Mae effaith gordewdra a difrifoldeb afiechyd ar weithgaredd metabolig hepatocytes wedi'i sefydlu. Archwiliwyd yr un rhai ym 1987 yn ystod archwiliad o 79 o gleifion ac ni wnaethant ddatgelu gwahaniaethau sylweddol yn lefel clirio’r cyffur mewn serwm gwaed mewn cleifion â mathau 1 a 2 o ddiabetes: 26.1 + 1.5 (a = 23) a

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / mun, yn y drefn honno. Fodd bynnag, mewn cleifion ag IDDM, mewn achosion o ffurf ddifrifol ar y clefyd, roedd y cliriad LI yn sylweddol is (21.9+ +2.3 ml / min gyda gf = 11) na gyda difrifoldeb diabetes ar gyfartaledd (29.2 + 1.8 ml / min gyda i = 12, p i Methu â dod o hyd i'r hyn sydd ei angen arnoch chi? Rhowch gynnig ar wasanaeth dewis llenyddiaeth.

mae syndromau biocemegol difrod yr afu mewn diabetes yn union o fath 2, ac mae nifer yr achosion yn cael eu cymharu â'r epidemig ar hyn o bryd.

Ar yr un pryd, mae yna nifer o wahanol ffactorau sy'n creu'r amodau ar gyfer briwiau aml iawn un o'r organau pwysicaf - yr afu mewn diabetes math 2: difrod i'w brif broses patholegol, cyfuniad aml o ddiabetes â phatholeg hepatobiliary eraill, defnydd gydol oes o hypoglycemig trwy'r geg a thabledi eraill, metaboledd sylfaenol. sy'n digwydd, fel rheol, yn yr afu. Neilltuwyd nifer gyfyngedig o weithiau i astudio swyddogaeth yr afu yn ystod triniaeth gyda chyffuriau modern sy'n gostwng siwgr, a dylid nodi na astudiwyd swyddogaethau biotransformation-werthfawr a swyddogaethau afu eraill cyn y driniaeth. Mae Poskmu yn codi'r cwestiwn pwysicaf yn yr agwedd hon - mae rôl system biotransformation xenobioteg yn yr afu mewn diabetes yn parhau i fod heb ei hastudio'n ddigonol. Yn y llenyddiaeth mae data cwbl wrthgyferbyniol ar metaboledd yr un cyffuriau mewn cleifion â diabetes. Mae'r cwestiwn yn parhau i fod ar agor - beth yw rôl torri system mono-sigenase yr afu yn natblygiad diabetes a'i gymhlethdodau? A yw'r diabetes yn rhagflaenu'r newidiadau hyn yn system monooxygenated ensymatig yr afu, neu a oes canlyniad hyperglycemia cronig a chydran o'r syndrom metabolig datblygedig?

Mae angen astudiaethau pellach i egluro'r swyddogaeth biotransformation a rôl y newidiadau hyn yn natblygiad hepatopathi diabetig. Mae angen datblygu dulliau newydd ar gyfer gwneud diagnosis cynnar o hepatopathi diabetig mewn lleoliad clinigol.

Cydnabyddir yn gyffredinol bod gwella ansawdd iawndal am ddiabetes a defnyddio ffurflenni dos modern yn rhoi canlyniadau cadarnhaol: cadw bywydau cleifion, lleihau amlder a difrifoldeb cymhlethdodau diabetig, lleihau nifer a hyd yr ysbyty, sicrhau ansawdd bywyd arferol cleifion mewn cymdeithas. Mae hyn i gyd yn ei gwneud hi'n angenrheidiol cynnal astudiaeth gynhwysfawr o swyddogaethau'r afu mewn diabetes math 2, gan ystyried gwybodaeth gyfredol am y clefyd.

MEWN DIABETES MELLITUS O'R 2il FATH

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Prifysgol Feddygol Wladwriaeth Irkutsk)

Cyflwynir yr adolygiad o'r llenyddiaeth ar gyflwr yr afu mewn diabetes mellitus o'r 2il fath.

1. Ametov A.C. Pathogenesis diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin // Diabetograffeg. - 1995. - Rhifyn 1. Rhifyn 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Effaith therapi gostwng siwgr ar atherogenigrwydd y sbectrwm lipid mewn cleifion â NIDDM // Diabetograffeg. - 1995. - Cyf. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M .. Mêl ..

4. Balabolkin M.I. Diabetoleg - M., Med., 2000. -672 t.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Hepatopathi diabetig a cholecystopathi // Problemau endocrinoleg. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Cyflwr swyddogaethol yr afu a'r myocardiwm mewn cleifion â diabetes mellitus. Cyf Auto. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - Kharkov. 1972. -13 t.

7. Borisov LI. Newidiadau Klnnko-morffolegol yn yr afu mewn diabetes mellitus. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - M., 1981. - 24 t.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Lesau o'r system hepatobiliary mewn cleifion â diabetes mellitus // Problemau gwirioneddol endocrinoleg. Crynodebau 3edd Cyngres Endocrinolegwyr All-Rwsiaidd. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Swyddogaeth afu gwrthfocsig ac effaith zixorin arno mewn cleifion â diabetes mellitus // Problemau Endocrinoleg. - 1987. - Rhif 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Trin hepatosis brasterog mewn cleifion â diabetes mellitus // Problemau endocrinoleg. - 1993 - Rhif 5. - A.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannin micronized fel cyffur o ddewis cyntaf gydag aneffeithiolrwydd therapi diet ar gyfer NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - Rhif 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dynameg gweithgaredd inswlin a chyflwr swyddogaethol yr afu mewn diabetes mellitus. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. -Kishinev, 1971. - 29 t.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Trechu'r llwybr gastroberfeddol mewn diabetes mellitus // Problemau endocrinoleg. -1985. -№4. -S. 80-84.

14. Efimov A.S. Angiopathi diabetig - M., Med 1989, - 288 t.

15. Kamerdina L.A. Cyflwr yr afu mewn diabetes mellitus a syndrom diabetes mellitus mewn rhai briwiau ar yr afu. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - Ivanovo. 1980 .-- 28 t.

16. Kiselev IV. Cyflwr swyddogaethol yr afu mewn cleifion â lewcemia acíwt. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - Irkutsk. 1998 .-- 30 t.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. System cytochrome P-450 a diabetes mellitus // Problemau endocrinoleg. - 2000. - T. 46, rhif 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Cyflwr swyddogaethol y system hepatobiliary mewn plant â diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin // Problemau endocrinoleg. - 1995. - Rhif 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Nodweddion clinigol ac epidemiolegol hepatitis B ac C firaol mewn cleifion â phatholeg endocrin cydredol (diabetes mellitus). Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - St Petersburg. 1998.-23 t.

20. Ovcharenko L I. Priodweddau ffisiocemegol gwaed a chyflwr swyddogaethol yr afu mewn diabetes mellitus. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - Kharkov. 1974. - 13 t.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Rhai cwestiynau o astudio cyflwr y system hepatobiliary mewn cleifion â diabetes mellitus // Problemau modern gastroenteroleg a hepatoleg. Deunyddiau'r sesiwn wyddonol 20-21.10.1988 M3 Sefydliad Ymchwil GSSR Therapi Arbrofol a Chlinigol. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Cyflwr yr afu mewn plant â diabetes. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - M .. 1986. - 22 t.

26. Podymova S.D. Clefyd yr afu. - M .. Mêl .. 1998. -704 t.

27. Sizykh T.P. Pathogenesis asthma bronciol aspirin // Sib.med. cylchgrawn. - 2002. - Rhif 2. - A.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Dangosyddion y system imiwnedd a monooxygenase mewn cleifion â siwgr

diabetes a mycoses y traed a'r dwylo // Bwletin dermatoleg ac venereoleg. - 1997. - Rhif 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Cyflwr yr afu mewn diabetes mellitus // Cwestiynau gastroenteroleg a hepatoleg. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Cyflwr y system gwrthocsidiol mewn niwed i'r afu diabetig. Haniaethol. diss. . Cand. mêl gwyddorau. - Volgograd. 1999 .-- 32 t.

ZHKhazanov A.P. Profion swyddogaethol wrth wneud diagnosis o glefydau'r afu. - M.: Mêl .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. Defnyddio'r prawf antipyrine wrth asesu cyflwr swyddogaethol yr afu mewn cleifion â diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin // Problemau endocrinoleg. - 1990. - T.36. Rhif 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Astudiaeth radioisotop o gyflwr swyddogaethol yr afu mewn cleifion â diabetes mellitus "// Ymarfer meddygol. - 1982. - Rhif 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serwm LDH a'i isoenzymes mewn diabetes mellitus // Medical Journal of Uzbekistan. - 1980. - Rhif 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Clefydau'r afu a'r llwybr bustlog. - M.: Gestar Med .. 1999 .-- 859 t.

36. Shulga O.S. Cyflwr y system hepatobiliary mewn cleifion â diabetes mellitus // Cwestiynau meddygaeth ddamcaniaethol a chlinigol. - Tomsk. 1984. - Rhifyn. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Darlith Lilly. Delect moleciwlaidd mewn diabetes mellitus // Diabetes. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Rôl yr afu mewn pathoffisioleg NIDDM // Gofal Diabetes. - 1992 Maw. - Cyf. 5. Rh.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Rôl yr afu wrth reoleiddio metaboledd glwcos mewn diabetes a chlefyd cronig yr afu. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Ebrill-Mehefin. - Cyf. 12, Rh.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Asetylen serch serch antipyrine, coumarin a glipizide wedi'i fesur gan brawf caffein // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Cyf. 49. Rh.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Rheoleiddio diffygiol metaboledd triglyserid gan inswlin yn yr afu yn NIDDM // Diabetologia. -1997 Ebrill. - Cyf. 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Cynnar J.J., Straka R.J. Gwerthusiad o ddylanwad diabetes mellitus ar metaboledd antipurine a gweithgaredd CYPIA2 a CYP2D6 // Pharmacotherapy. - 2000 Chwef. Cyf.20. Rh.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA a Cell. Biol. - 1993. - Cyf. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 Mehefin 15. - Cyf. 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Astudiaeth ddarpar o gama-glutamyltransferase serwm a'r risg o NIDDM // Gofal Diabetes. - 1998 Mai. -Vol. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. - 1983.-Cyf. 32.-Cyflenwad. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Ffarmacokinetics sulfonamides hypoglycemig: Ozidia, consept newydd // Diabetes-Metab. -1997 Tachwedd. -N.23, Cyflenwad 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Cyf.17. - P. 1975-1983.

Beth yw sirosis yr afu

Mae sirosis yr afu yn ailstrwythuro'n raddol strwythur arferol organ. Mae celloedd yr afu yn dirywio'n raddol ac yn eu lle mae rhai brasterog. Mae nam difrifol ar ei swyddogaethau.Yn dilyn hynny, mae methiant hepatig a choma hepatig yn datblygu.

Mae claf yr amheuir ei fod yn sirosis yn cyflwyno cwynion o'r fath:

blinder,
aflonyddwch cwsg,
llai o archwaeth
chwyddedig
staenio'r croen a chôt protein y llygaid mewn melyn,
afliwio feces,
poen yn yr abdomen
chwyddo'r coesau,
cynnydd yn yr abdomen oherwydd bod hylif yn cronni ynddo,
heintiau bacteriol aml
poen diflas yn yr afu
dyspepsia (belching, cyfog, chwydu, syfrdanu),
cosi'r croen ac ymddangosiad "sêr" fasgwlaidd arno.

Os yw sirosis eisoes wedi ffurfio, yna, yn anffodus, mae'n anghildroadwy. Ond mae trin achosion sirosis yn caniatáu ichi gynnal yr afu mewn cyflwr cytbwys.

Amrywiaethau o'r cynnyrch a'u cyfansoddiad

Rhaid i bawb fwyta bwydydd sy'n llawn haearn yn rheolaidd, yn ddieithriad.

Mae haearn yn helpu i normaleiddio lefel yr haemoglobin yn y corff dynol.

Mae copr, yn ei dro, yn broses ymfflamychol ac mae'n cefnogi llawer o fecanweithiau hanfodol.

Mae cyfansoddiad y cynnyrch bwyd yn cynnwys nifer o gydrannau a fydd yn cael effaith fuddiol ar y corff dynol:

elfennau olrhain haearn a chopr.
fitaminau
asidau amino
macrofaetholion sy'n cael effaith fuddiol ar waith yr afu a'r arennau, yr ymennydd, y croen, yn cynnal craffter gweledol.

Hyd yn hyn, gallwch ddod o hyd i fathau o'r fath o afu:

Mae iau cyw iâr yn haeddu sylw arbennig, gan fod ganddo lefel calorïau eithaf isel, sy'n caniatáu i bawb sydd â diagnosis o ddiabetes ei gynnwys yn y diet. Mae gan y math hwn o gynnyrch fynegai glycemig eithaf isel, sy'n arbennig o bwysig ar gyfer cynnal a normaleiddio pwysau, yn ogystal â gyda siwgr gwaed uchel.

Mae iau cig eidion hefyd yn gynnyrch llai iach, fel y mae cig ei hun (cig eidion). Mae iau o'r fath yn arwain mewn cynnwys haearn, wrth gadw ei faetholion yn ystod triniaeth wres. Gellir defnyddio afu cig eidion mewn diabetes math 2 fel un o'r prif fwydydd yn rheolaidd. Mynegai glycemig y cynnyrch ar ffurf ffrio yw 50 uned.

Mae'r amrywiaeth porc yn llai buddiol ar gyfer diabetig a dylai ei ddefnyddio ddigwydd yn gymedrol a dim ond ar ôl triniaeth wres briodol.

Caniateir iddo ddefnyddio iau penfras mewn diabetes math 2. Mae'r cynnyrch bwyd hwn yn perthyn i'r grŵp o offal ac mae'n cael effaith gadarnhaol ar y corff dynol. Gall bwyta iau penfras gynyddu cronfeydd wrth gefn fitamin A yn sylweddol, gwella cyflwr a chryfder y dannedd.

Yn ogystal, mae'n cael effaith fuddiol ar weithrediad yr ymennydd a'r arennau. Hefyd, mae cyfansoddiad y cynnyrch hwn yn cynnwys sylweddau hanfodol fel fitaminau C, D, E ac asid ffolig, asidau omega-3. Yr un mor bwysig yw'r ffaith bod gan yr afu penfras ychydig bach o fraster, sy'n caniatáu iddo gael ei gynnwys yn y fwydlen diabetig calorïau isel.

Mynegai glycemig y cynnyrch yw 0 uned, felly gellir ei fwyta bob dydd heb boeni am godi siwgr yn y gwaed.

Mae popeth sy'n ymwneud ag iau cig eidion mewn diabetes yn haeddu sylw arbennig. Fel y gwyddoch, mae cig eidion ynddo'i hun yn amrywiaeth ddefnyddiol o gig.

Fe'i gwerthfawrogir yn arbennig am ei gymhareb haearn gyfoethocach. Fe'i defnyddir amlaf nid yn unig ar gyfer coginio eitemau poeth, ond hefyd ar gyfer saladau.

Pan fydd y ffrio cyflymaf hyd yn oed yn digwydd, mae'n troi allan i fod yn eithaf meddal a thyner, ac ar ôl ei sgaldio mae'n amsugno brasterau yn berffaith, er enghraifft, olew llysiau neu olewydd.

Hoffwn dynnu sylw at un o'r ryseitiau ar gyfer ei baratoi. Yn ôl y rysáit, mae'r afu cig eidion wedi'i ferwi mewn dŵr halen a'i dorri'n stribedi. Ymhellach mae'n angenrheidiol:

mewn padell arall, ffrio'r winwns, ychwanegu'r afu yno a'i ffrio nes bod cramen yn ffurfio. Mae'n bwysig iawn peidio â gor-wneud y cynnyrch a gyflwynir, oherwydd fel hyn gall ddod yn llawer llai defnyddiol,
yna arllwyswch fara gwyn wedi'i falu ymlaen llaw gyda chymysgydd neu wedi'i gratio,
ni ddylem anghofio am sbeisys a defnyddio perlysiau, ac er mwyn gwneud y cynnyrch yn feddalach, argymhellir yn gryf defnyddio ychydig bach o ddŵr.

Bydd angen stiwio'r dysgl sy'n deillio ohono am dri i bum munud. Yn yr achos hwn, bydd yr afu mewn diabetes yn fwyaf defnyddiol, ac er mwyn cael eich argyhoeddi o hyn, gallwch ymgynghori â diabetolegydd neu faethegydd yn gyntaf.

Symptomau patholeg

Nodweddir yr effeithiau ar yr afu mewn diabetes gan symptomau fel:

syrthni
anhwylder cysgu
llai o archwaeth
chwyddedig yr abdomen
lliw melynaidd y croen a philen wen y pelenni llygaid,
afliwio feces,
poen yn y ceudod abdomenol,
cyflwr chwyddedig y coesau,
ehangu'r abdomen oherwydd hylif cronedig,
poen yn yr afu.

Diagnosteg

Mae diagnosis amserol o anhwylderau'r afu yn caniatáu ichi ddechrau'r driniaeth angenrheidiol ar unwaith a lleihau'r risg o ddatblygu ei chlefydau difrifol yn y dyfodol. Mae angen i bob claf â diabetes gael sgan uwchsain o'r afu, pledren y bustl a'r llwybr bustlog o leiaf unwaith bob chwe mis.

O astudiaethau labordy o ran asesu gweithgaredd swyddogaethol yr organ hon, mae profion gwaed biocemegol o'r fath yn addysgiadol:

gweithgaredd yr ensymau AST ac ALT (aspartate aminotransferase ac alanine aminotransferase),
lefel bilirubin (uniongyrchol ac anuniongyrchol),
cyfanswm lefel protein
crynodiad albwmin
crynodiad ffosffatase alcalïaidd (ALP) a gama-glutamyltransferase (GGT).

Gyda chanlyniadau'r dadansoddiadau hyn (fe'u gelwir hefyd yn “brofion afu”) a chasgliad uwchsain, mae angen i'r claf weld meddyg, ac os yw'n gwyro oddi wrth y norm, peidiwch â hunan-feddyginiaethu. Ar ôl sefydlu diagnosis cywir a diagnosis llawn, gall arbenigwr argymell y driniaeth angenrheidiol, gan ystyried nodweddion cwrs diabetes.

Gan fod yr afu yn aml yn dioddef oherwydd cymeriant nifer fawr o feddyginiaethau ymosodol, dim ond yr isafswm o feddyginiaeth a ddefnyddir ar gyfer ei drin, na ellir, yn wir, ei ddosbarthu. Fel rheol, mae'r rhain yn cynnwys:

therapi cyffuriau sylfaenol gyda'r nod o gywiro metaboledd carbohydrad (inswlin neu dabledi),
hepatoprotectors (cyffuriau i amddiffyn yr afu a normaleiddio ei weithgaredd swyddogaethol),
asid ursodeoxycholig (yn gwella all-lif bustl ac yn niwtraleiddio llid),
cyfadeiladau fitamin a mwynau
lactwlos (ar gyfer glanhau'r corff yn rheolaidd mewn ffordd naturiol).

Sail triniaeth nad yw'n gyffur yw diet. Gyda chlefydau'r afu, gall y claf gadw at yr egwyddorion maeth a argymhellir ar gyfer pob diabetig.

Mae bwyd ysgafn a chymeriant dŵr digonol yn helpu i normaleiddio'r prosesau metabolaidd, a gall cyfansoddiad cemegol cywir prydau leihau lefelau glwcos. O fwydlen y claf, mae siwgr a chynhyrchion sy'n ei gynnwys, bara gwyn a chynhyrchion blawd, losin, cigoedd brasterog a physgod, cigoedd mwg a phicls wedi'u heithrio'n llwyr.

Mae'n well hefyd ymatal rhag llysiau wedi'u piclo, oherwydd, er gwaethaf eu cynnwys calorïau isel a'u cynnwys carbohydrad isel, gallant lidio'r pancreas a gwaethygu cyflwr yr afu.

Mae hepatotoxicity mewn rhai cyffuriau ar gyfer trin diabetes. Mae hwn yn eiddo negyddol, sy'n arwain at darfu ar yr afu a newidiadau strwythurol poenus ynddo.

Dyna pam, wrth ddewis meddyginiaeth barhaol, ei bod yn bwysig bod yr endocrinolegydd yn ystyried yr holl naws ac yn hysbysu'r claf am sgîl-effeithiau posibl a symptomau brawychus. Mae monitro siwgr yn gyson a darparu prawf gwaed biocemegol yn rheolaidd yn caniatáu ichi ganfod amseriad problemau yn yr afu ac addasu triniaeth.

Trin anhwylder

Er mwyn atal datblygiad clefyd yr afu, yn ogystal â diabetes, neu os oedd y clefydau hyn yn cael eu hamlygu, yna i wneud iawn am y cyflwr, mae angen cyflawni set o fesurau gyda'r nod o wella cyflwr y corff.

Y cam cyntaf yw cysylltu ag arbenigwr. Yn yr achos hwn, gall fod yn gastroenterolegydd, endocrinolegydd, hepatolegydd.

Byddant yn cynnal archwiliad llawn o'r claf, a fydd yn pennu'r cyfeiriad mewn triniaeth mewn achos penodol.

Os yw'r claf yn dioddef o ddiabetes math 1, mae angen rhagnodi therapi diet, os yw'n aneffeithiol, mae angen dechrau therapi amnewid. Ar gyfer hyn, defnyddir cyffuriau amnewid inswlin ar ffurf tabled neu ar ffurf pigiadau.

Mae datblygiad diabetes mellitus math 2 fel arfer yn cael ei arsylwi mewn pobl dros bwysau.

Yn yr achos hwn, y mwyaf effeithiol fydd newid mewn ffordd o fyw, chwaraeon, gyda'r nod o leihau pwysau'r corff, yn ogystal â therapi diet.

Waeth bynnag y math o ddiabetes, mae triniaeth afu yn hanfodol. Mae gan y cam y canfyddir niwed i'r afu yn dylanwadu arno.

Yng nghamau cychwynnol clefyd yr afu, mae cywiro lefelau siwgr yn y gwaed yn amserol yn eithaf effeithiol. Ymdopi yn effeithiol â normaleiddio swyddogaeth a diet yr afu.

Er mwyn amddiffyn celloedd yr afu, mae angen cymryd cyffuriau hepatoprotective. Maent yn adfer celloedd yr afu yr effeithir arnynt yn dda. Yn eu plith - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, ac ati. Gyda steatosis, cymerir Ursosan.

Mae hepatosis diabetig brasterog yn gymhlethdod difrifol o diabetes mellitus, sy'n dinistrio'r organ dadwenwyno - yr afu. Gyda'r afiechyd hwn, mae gormod o fraster yn cronni mewn hepatocytes - celloedd yr afu.

Yn arferol mewn hepatocytes mae ensymau sy'n dinistrio sylweddau gwenwynig. Mae defnynnau braster, sy'n cronni yng nghelloedd yr afu, yn torri cyfanrwydd eu pilenni. Yna mae cynnwys hepatocytes, gan gynnwys ensymau sy'n gyfrifol am niwtraleiddio gwenwynau, yn mynd i mewn i'r gwaed.

Wy neu gyw iâr: diabetes mellitus neu hepatosis brasterog

Yn union fel y gall clefyd siwgr achosi hepatosis brasterog, gall clefyd brasterog sy'n effeithio ar yr afu arwain at ddiabetes. Yn yr achos cyntaf, gelwir hepatosis brasterog yn ddiabetig.

Felly, mewn cleifion â diabetes mellitus difrifol sydd ag anghydbwysedd hormonaidd - diffyg inswlin a gormodedd o glwcagon, mae dadansoddiad glwcos yn arafu, cynhyrchir mwy o fraster. Canlyniad y prosesau hyn yw hepatosis afu brasterog.

Mae meddygaeth fodern yn defnyddio ffeithiau diamheuol sy'n profi bod clefyd brasterog yr afu yn un o'r ffactorau risg mwyaf difrifol ar gyfer datblygu diabetes math 2.

Symptomau a Diagnosis

Mae hunan-ddiagnosis o hepatosis brasterog diabetig bron yn amhosibl. Yn wir, oherwydd diffyg terfyniadau nerf, nid yw'r afu yn brifo. Felly, mae symptomau'r cymhlethdod hwn yn gyffredin i'r mwyafrif o afiechydon: syrthni, gwendid, colli archwaeth bwyd. Gan ddinistrio waliau celloedd yr afu, mae ensymau sy'n cynhyrchu adweithiau i niwtraleiddio tocsinau yn mynd i mewn i'r llif gwaed.

Felly, un o'r dulliau ar gyfer gwneud diagnosis o glefyd brasterog yr afu yw prawf gwaed biocemegol. Bydd yn dangos presenoldeb a lefel yr ensymau hepatocyte yn y gwaed. Yn ogystal, archwilir iau y diabetig, sydd o dan ddylanwad difrod brasterog, gan ddefnyddio offer uwchsain neu tomograff.

Mae ehangu organ, newid yn ei liw yn sicr o fod yn symptomau hepatosis brasterog. I eithrio sirosis, gellir perfformio biopsi iau. Rhagnodir yr arholiad amlaf gan endocrinolegydd neu gastroenterolegydd.

Yn gywir neu beidio? - trin hepatosis diabetig

Yn ystod camau cynnar clefyd brasterog, gellir adfer yr afu yr effeithir arno yn llwyr. Ar gyfer hyn, mae meddygon yn argymell eithrio bwydydd brasterog, alcohol o'r diet, rhagnodi ffosffolipidau hanfodol mewn tabledi. Ar ôl 3 mis o driniaeth o'r fath, bydd iau y claf mewn trefn.

Mae diabetes yn effeithio ar holl systemau'r corff. Diabetes mellitus a'r afu yw'r cyntaf i ryng-gysylltu, oherwydd bod prosesau metabolaidd yn cael eu torri sy'n effeithio'n uniongyrchol ar yr organ.

Mae gwahanol fathau o ddiabetes yn cael effeithiau gwahanol ar yr afu, mae un yn achosi difrod cyflym, nid yw'r llall yn achosi cymhlethdodau am ddegawdau. Fodd bynnag, dim ond trwy arsylwi therapi cyffuriau y mae gweithrediad arferol yr afu yn bosibl, fel arall mae'r canlyniadau yn anghildroadwy.

Dylid trin diabetes gyda dulliau cymhleth. I ddechrau, mae'r meddyg yn pennu'r achosion sy'n effeithio ar ddatblygiad y clefyd, ac yn rhagnodi dulliau sydd â'r nod o'u dileu. Yn ystod therapi, cyfunir amrywiol ddulliau, sy'n cynnwys dulliau meddygol, diet, cynnal regimen dyddiol cytbwys, defnyddio cyfadeiladau fitamin, cael gwared â gormod o bwysau corff.

Deiet i'r claf

Mae angen diet ar glefyd hepatig, waeth beth yw'r cam diabetig, mae darlleniadau siwgr gwaed hefyd yn cael eu monitro. Mae diet yn gofyn am gyfyngiad llym mewn brasterau, eithrio carbohydradau ysgafn, gwrthod alcohol. Mae siwgr wedi'i eithrio, defnyddir amnewidion siwgr yn eu lle. Daw brasterau llysiau, olew olewydd yn ddefnyddiol, a defnyddir iau dofednod heb lawer o fraster fel bwyd.

Meddyginiaethau i'w defnyddio

Mae trin afiechydon y system endocrin yn effeithiol, mae'n amhosibl patholegau organau mewnol heb roi'r gorau i arferion gwael.

Os bydd diabetes yn datblygu, bydd yr afu yn profi un o'r newidiadau patholegol cyntaf. Mae'r afu, fel y gwyddoch, yn hidlydd, mae'r holl waed yn pasio trwyddo, mae inswlin yn cael ei ddinistrio ynddo.

Mae gan bron i 95% o bobl ddiabetig annormaleddau yn yr afu, sydd unwaith eto yn profi'r berthynas agos rhwng hyperglycemia a hepatopatholeg.

Nodir anhwylderau metabolaidd lluosog asidau amino a phrotein, mae inswlin yn cael ei rwystro yn ystod lipolysis, mae dadansoddiad braster yn afreolus, mae faint o asidau brasterog yn cynyddu, ac o ganlyniad, mae adweithiau llidiol yn datblygu'n gyflym.

Dylai'r claf ymgynghori â meddyg ar gyfer profion swyddogaeth yr afu yn syth ar ôl cadarnhau diagnosis diabetes mellitus, yn ogystal ag ym mhresenoldeb patholegau cydredol: atherosglerosis fasgwlaidd, clefyd coronaidd y galon, gorbwysedd arterial, cnawdnychiant myocardaidd, isthyroidedd, angina pectoris.

Yn yr achos hwn, nodir prawf gwaed labordy ar gyfer crynodiad colesterol, lipoproteinau, bilirwbin, haemoglobin glyciedig, dangosyddion ffosffatase alcalïaidd, AST, ALT.

Ar yr amod bod unrhyw ddangosydd yn cael ei gynyddu, mae angen diagnosis mwy manwl o'r corff, mae hyn yn helpu i egluro'r diagnosis a phenderfynu ar y tactegau triniaeth pellach. Mae hunan-feddyginiaeth mewn achosion o'r fath yn llawn gwaethygu cwrs y clefyd, nifer o ymatebion negyddol y corff.

Mae'r meddyg yn cymryd mesurau yn bennaf i ddileu'r ffactorau a effeithiodd ar niwed i'r afu. Yn seiliedig ar ddifrifoldeb y patholeg, rhagnodir nodweddion corff y claf, canlyniadau'r profion, cyffuriau i normaleiddio'r cyflwr.

Clefydau'r afu mewn cleifion â diabetes mellitus: tactegau modern a strategaeth driniaeth

Mae diabetes mellitus (DM) yn broblem feddygol a chymdeithasol ddifrifol sy'n denu sylw meddygon o wahanol arbenigeddau nid yn unig oherwydd mynychder uchel a chwrs cronig y clefyd, ond hefyd gyda nifer fawr o gymhlethdodau gan lawer o organau a systemau, yn enwedig y llwybr gastroberfeddol (GIT) )

Mae nifer y cleifion â diabetes ledled y byd yn cynyddu bob blwyddyn. Yn ôl y WHO, erbyn 2025bydd eu nifer yn cyrraedd 334 miliwn o bobl. Felly, yn yr Unol Daleithiau, mae 20.8 miliwn o bobl yn dioddef o ddiabetes (7% o'r boblogaeth), mae mwy nag 1 filiwn o gleifion â diabetes wedi'u cofrestru yn yr Wcrain (tua 2% o gyfanswm y boblogaeth), ac yn ôl astudiaethau epidemiolegol, gwir nifer yr achosion o ddiabetes yn ein gwlad yw 2- 3 gwaith.

Y patholeg hon yw'r chweched yn y rhestr o achosion marwolaeth ac mae'n cyfrif am 17.2% o farwolaethau ymhlith pobl dros 25. Un o achosion marwolaeth sy'n gysylltiedig â diabetes math 2 yw clefyd yr afu. Yn astudiaeth poblogaeth Astudiaeth Diabetes Verona, mae sirosis yr afu (CP) ar y 4ydd safle ymhlith achosion marwolaeth diabetes (4.4% o nifer y marwolaethau).

Ar ben hynny, y gymhareb safonedig o farwolaethau - amlder cymharol digwyddiad o'i gymharu ag amlder y boblogaeth gyffredinol - ar gyfer CP oedd 2.52 o'i gymharu ag 1.34 ar gyfer clefyd cardiofasgwlaidd (CVD). Os yw'r claf yn derbyn therapi inswlin, mae'r dangosydd hwn yn codi i 6.84.

Mewn darpar astudiaeth garfan arall, amlder CP fel achos marwolaeth mewn cleifion â diabetes oedd 12.5%. Yn ôl amcangyfrifon diweddar, niwed i'r afu yw un o'r patholegau mwyaf cyffredin mewn diabetes. Mae CP cryptogenig, gan gynnwys yr hyn a achosir gan ddiabetes, wedi dod yn drydydd arwydd blaenllaw ar gyfer trawsblannu afu mewn gwledydd datblygedig.

Mae datblygiad diabetes yn effeithio'n negyddol ar gyflwr yr afu, gan amharu ar metaboledd proteinau, asidau amino, brasterau a sylweddau eraill mewn hepatocytes, sydd, yn ei dro, yn rhagdueddu i ddatblygiad afiechydon cronig yr afu.

Mae pathogenesis diabetes yn seiliedig ar dri nam endocrin: cynhyrchu inswlin â nam arno, IR ac ymateb afu â nam ar inswlin, heb arwain at atal gluconeogenesis. Mae glwcos yn y gwaed yn cael ei bennu ar stumog wag ac ar ôl bwyta. Mae'r afu yn cynhyrchu glwcos oherwydd chwalfa glycogen (glycogenolysis) a thrwy ei synthesis (gluconeogenesis).

Fel rheol, ar stumog wag, mae cydbwysedd yn cael ei gynnal rhwng cynhyrchu glwcos gan yr afu a'i ddefnyddio gan gyhyrau. Ar ôl bwyta, mewn ymateb i gynnydd mewn glwcos yn y gwaed, mae crynodiad inswlin yn cynyddu. Fel rheol, mae inswlin yn ysgogi ffurfio glycogen yn yr afu ac yn atal gluconeogenesis a glycogenolysis.

Gyda gwrthiant yr afu i weithred inswlin, mae'r prosesau metabolaidd yn newid: mae synthesis a secretiad glwcos i'r gwaed yn cynyddu, mae'r dadansoddiad o glycogen yn dechrau, ac mae ei ffurfiant a'i gronni yn yr afu yn cael ei rwystro. Gydag IR mewn cyhyrau ysgerbydol, amharir ar gymeriant glwcos a'i ddefnydd gan y gell.

Mae amsugno glwcos gan feinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin yn cael ei wneud gyda chyfranogiad GLUT-4. Ar y llaw arall, o dan amodau IR, mae cryn dipyn o asidau brasterog heb eu profi (NEFA) yn cael eu rhyddhau i'r llif gwaed, sef, i mewn i'r wythïen borth. Trwy wythïen y porth, mae gormodedd NEFA yn mynd i mewn i'r afu ar y llwybr byrraf, lle mae'n rhaid eu gwaredu.

Fodd bynnag, yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mewn cysylltiad â gwell dealltwriaeth o fecanweithiau ffurfio a dilyniant newidiadau yn yr afu â diabetes, mae'r term "clefyd yr afu brasterog di-alcohol" wedi dod yn ddilys, gan gyfuno cysyniadau "steatosis di-alcohol" a "steatohepatitis di-alcohol", sydd â symptomau cyffredin â syndrom IR ac sy'n adlewyrchu'r camau datblygu. proses patholegol.

Mewn cleifion â diabetes math 2, arsylwir sbectrwm bron yn llwyr o afiechydon yr afu, gan gynnwys gwyriadau ensymau afu, clefyd yr afu brasterog di-alcohol (NAFLD), CP, carcinoma hepatocellular (HCC), a methiant acíwt yr afu. Yn ogystal, roedd cysylltiad o ddiabetes math 1 a math 2 â hepatitis C.

Ensymau afu annormal

Mewn pedwar treial clinigol yn cynnwys 3,701 o gleifion â diabetes math 2, roedd gan 2 i 24% o gleifion lefelau ensymau afu yn uwch na'r terfyn uchaf arferol (VGN). Mewn 5% o gleifion, gwnaed diagnosis o'r patholeg afu cydredol gychwynnol.

Datgelodd archwiliad manwl o unigolion â chynnydd cymedrol asymptomatig mewn ALT ac AST bresenoldeb clefyd yr afu mewn 98% o gleifion. Yn fwyaf aml, roedd y sefyllfa glinigol hon oherwydd clefyd brasterog yr afu neu hepatitis cronig.

Clefyd yr afu brasterog di-alcohol

NAFLD yw un o'r afiechydon cronig afu mwyaf cyffredin yng ngwledydd Ewrop a'r Unol Daleithiau, sy'n darparu ar gyfer presenoldeb clefyd yr afu brasterog yn absenoldeb hanes o gam-drin alcohol (sirosis yr afu

CP yw un o achosion marwolaeth sy'n gysylltiedig â diabetes. Yn ôl awtopsi, mae nifer yr achosion o ffibrosis yr afu difrifol mewn cleifion â diabetes yn uwch nag mewn cleifion heb ddiabetes. Cymhlethir cwrs CP a diabetes gan y ffaith bod cwrs CP ei hun yn gysylltiedig â datblygu IR.

At hynny, arsylwir goddefgarwch glwcos amhariad mewn 60% o achosion, a diabetes penodol mewn 20% o gleifion â CP. Fodd bynnag, yn aml mae gostyngiad yn hytrach na mwy o secretion inswlin yn cyd-fynd â'r amlygiad o ddiabetes math 2 mewn cleifion â CP. Mae'r nodweddion hyn yn cymhlethu'r astudiaeth o pathogenesis CP mewn diabetes ac yn creu'r rhagofynion cyfatebol ar gyfer cywiro cyffuriau.

Methiant acíwt yr afu

Amledd methiant acíwt yr afu mewn cleifion â diabetes yw 2.31 fesul 10 mil o bobl, o'i gymharu ag 1.44 yn y boblogaeth yn gyffredinol. Efallai bod cyffuriau neu ffactorau eraill yn arwain at risg uwch o fethiant acíwt yr afu yn y grŵp hwn o gleifion. Nid yw'r ystadegau'n cynnwys achosion o fethiant acíwt yr afu gyda troglitazone.

Mae mynychder hepatitis C firaol (HCV) ymhlith cleifion â diabetes math 1 a math 2 yn uwch o'i gymharu â'r boblogaeth gyffredinol. Mae diabetes math 2 yn fwy cyffredin mewn unigolion HCV-positif. Yn y dyfodol, mae'r ffaith hon wedi'i chadarnhau dro ar ôl tro.

Rhybudd: Mewn amrywiol astudiaethau, nodwyd amledd cynyddol o ddiabetes math 2 mewn cleifion â phatholeg afu difrifol sy'n gysylltiedig â HCV o'i gymharu â chleifion â CP o darddiad firaol ac an-firaol (62 yn erbyn 24%), yn ogystal ag o gymharu â'r grŵp rheoli (13 a 3% yn y drefn honno).

Yn yr astudiaeth ôl-weithredol ehangaf yn yr Unol Daleithiau, a oedd yn cynnwys 1,117 o gleifion â hepatitis feirysol cronig, roedd nifer yr achosion o ddiabetes math 2 mewn cleifion sydd wedi’u heintio â HCV yn 21%, tra ymhlith cleifion â hepatitis B firaol (HBV) dim ond 12% ydoedd.

Mae'r amgylchiad olaf yn dangos bod HCV, yn fwyaf tebygol, yn rhagdueddu i ddatblygiad diabetes, yn hytrach na chlefyd yr afu ei hun. Mewn cleifion a gafodd drawsblaniad iau ar gyfer HCV, datblygodd diabetes yn amlach na'r rhai a dderbyniodd yr ymyrraeth hon ar gyfer clefyd arall yr afu.

Heddiw, mae pob rheswm i gredu bod HCV yn chwarae rhan bwysig yn y pathogenesis diabetes math 2. Cadarnheir hyn gan y ffaith bod protein niwclear HCV yn tarfu ar raeadru adweithiau adweithiau.
Nodwedd arall o HCV mewn diabetes yw penodoldeb genoteip y firws.

Nodwyd cysylltiad rhwng haint â genoteip 3 HCV a datblygiad steatosis yr afu mewn diabetes. Dangoswyd, mewn cleifion â HCV, yn enwedig y rhai sydd wedi'u heintio â genoteip 3 o'r firws, a chlefyd brasterog yr afu, bod lefel TNF-α yn cynyddu ac mae adiponectin yn cael ei leihau, sy'n cyfrannu at lid a steatosis yr afu.

Mae'n cychwyn datblygiad straen ocsideiddiol mewn mitocondria hepatocytes a "gorlif" celloedd â braster. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, cafwyd data diddorol ar fodolaeth perthynas rhwng diabetes a thrin haint HCV ag interferon-α. Dangoswyd bod diabetes math 1 yn fwy tebygol o ddigwydd mewn cleifion a gafodd eu trin ag interferon ar gyfer HCV.

Mae'r cyfnod cudd o ddiabetes yn amrywio o 10 diwrnod i 4 blynedd ar ôl dechrau'r driniaeth. Heddiw, mae'r rhyngweithio rhwng haint HCV, diabetes ac interferon yn destun astudiaeth ddwys.

Yn seiliedig ar y data epidemiolegol ar gyffredinrwydd eang HCV ymhlith pobl â diabetes, mae'n rhesymol archwilio pob claf â diabetes a lefelau ALT uwch ar gyfer HCV.

Tactegau rheoli ar gyfer cleifion â chlefyd yr afu a diabetes math 2

Yn seiliedig ar y ffaith bod gan o leiaf 50% o gleifion â diabetes math 2 NAFLD, dylid profi pob claf am ALT ac AST. Dylid amau diagnosis o NAFLD neu NASH ym mhob claf â diabetes math 2, yn enwedig os canfyddir profion swyddogaeth annormal yr afu.

Dylid rhoi sylw arbennig i gleifion â diabetes math 2 sydd â mwy o bwysau corff. Fel arfer, mae ALT 2–3 gwaith yn uwch na VGN, ond gall aros yn normal. Yn aml mae cynnydd cymedrol yn lefelau ffosffatase alcalïaidd a glutamyl transferase.

Mae lefelau serwm ferritin yn aml yn uwch, tra bod lefelau haearn a gallu rhwymo haearn yn parhau i fod yn normal. Mae gan 95% o gleifion â diabetes, waeth beth yw graddfa'r cynnydd mewn ALT ac AST, glefyd cronig yr afu.

Yr achosion mwyaf cyffredin o gynnydd bach mewn ALT / AST yw NAFLD, HCV, HBV, a cham-drin alcohol. Yfed alcohol cymedrol (1, hypertriglyceridemia a thrombocytopenia.

Mae panel diagnostig ar gyfer marcwyr serwm ffibrosis yr afu yn cael ei ddatblygu, sy'n caniatáu ar gyfer monitro deinamig hirdymor o raddau ffibrosis a'i ddefnydd eang mewn ymarfer clinigol.

Trin NAFLD

Hyd yn hyn, nid oes unrhyw drefnau triniaeth ar gyfer NAFLD, nac argymhellion yr FDA ar y dewis o gyffuriau ar gyfer y clefyd hwn. Nod dulliau modern o drin y patholeg hon yn bennaf yw dileu neu wanhau'r ffactorau sy'n arwain at ei ddatblygiad.

Colli pwysau, cywiro hyperglycemia a hyperlipidemia, diddymu cyffuriau a allai fod yn hepatotoxig yw prif egwyddorion triniaeth NAFLD. Dim ond yn y cleifion hynny y cadarnhawyd diagnosis NASH gan biopsi iau neu y mae'r ffactorau risg uchod yn nodi ymarferoldeb triniaeth.

Dechrau triniaeth NASH yw lleihau pwysau'r corff ac ymarfer corff, sy'n gwella sensitifrwydd ymylol i inswlin ac yn lleihau steatosis yr afu. Fodd bynnag, gall colli pwysau yn gyflym gynyddu necrosis, llid a ffibrosis, a allai fod oherwydd cynnydd mewn cylchredeg asidau brasterog am ddim oherwydd cynnydd mewn lipolysis.

Nid yw'r gyfradd ddelfrydol o golli pwysau yn hysbys; y gyfradd a argymhellir yw 1.5 kg yr wythnos. Gan fod asidau brasterog dirlawn yn gwella IR, fe'ch cynghorir i gleifion â NAFLD ddilyn diet sy'n cynnwys llawer o asidau brasterog mono-annirlawn ac sy'n isel mewn carbohydradau.

Hyd yn hyn, mae data llawer o astudiaethau yn dangos gostyngiad mewn steatosis hepatig yn ystod triniaeth, fodd bynnag, nid yw profion tymor hir i bennu cwrs naturiol y clefyd a'r posibilrwydd o ailwaelu ar ôl triniaeth wedi'u cynnal eto.

Pwysig! Mae'r defnydd o thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), cyffuriau sy'n cynyddu sensitifrwydd inswlin, wedi'i brofi'n pathogenetig yn NAFLD yn erbyn diabetes. Dylai'r grŵp hwn o gyffuriau gael eu hystyried fel y cyffuriau o ddewis.

Ar hyn o bryd, mae pum treial sy'n defnyddio pioglitazone dros gyfnod o 16-48 wythnos yn cael eu cyhoeddi, gydag un treial mawr, aml-fenter, wedi'i reoli gan placebo yn cael ei gwblhau. Dangosodd pob un o'r astudiaethau hyn ostyngiad yn lefelau serwm ALT ac yn y mwyafrif ohonynt welliant yn y darlun histolegol.

G. Lutchman et al. nodi bod defnyddio pioglitazone, yn ogystal â chynyddu lefelau adiponectin, gostwng haemoglobin glycosylaidd, a chynyddu sensitifrwydd inswlin, wedi cyfrannu at welliant yn y llun histolegol o'r afu - lleihau steatosis, newidiadau llidiol, a ffibrosis yr afu.

Mae rhoi rosiglitazone i gleifion â NAFLD â diabetes am 24 wythnos hefyd yn helpu i wella'r llun histolegol o'r afu. Gwelir gostyngiad sylweddol yn lefelau ALT, AST, gama-glutamyltranspeptidase a gwelliant mewn sensitifrwydd inswlin gyda rosiglitazone ar ddogn o 8 mg / dydd am 48 wythnos.

O ran defnyddio biguanidau (metformin), mae'n hysbys bod eu pwrpas yn arwain at ostyngiad mewn ALT, tra nad yw'r darlun histolegol yn newid. Mae therapi cytrotective ar gyfer NAFLD a diabetes yn cael ei gynnal gan ddefnyddio asid ursodeoxycholig (UDCA) a ffosffolipidau hanfodol (EF).

Mae effeithiolrwydd UDCA wedi'i ddangos mewn tri darpar dreial rheoledig sydd wedi dangos ei effaith ar leihau difrifoldeb apoptosis. Mae gallu EF i gael effeithiau gwrthocsidiol, gwrthffibrotig a gwrthlidiol yn caniatáu i'r cyffuriau hyn gael eu hargymell ar gyfer cleifion â NAFLD.

Triniaeth hepatitis C.

Mae'r trefnau triniaeth HCV mwyaf effeithiol yn seiliedig ar gyfuniad o interferons pegylated a ribavirin. Profwyd effaith interferon ar sensitifrwydd inswlin a goddefgarwch glwcos.

O ystyried effeithiau anrhagweladwy posibl ymyrraeth ar ddiabetes, yn ystod y math hwn o driniaeth mae angen monitro lefel y glycemia yn ofalus. O ddiddordeb yw canlyniadau treialon a gyhoeddwyd yn ddiweddar sy'n nodi rôl hepatoprotective statinau mewn achosion o haint HCV.

Rheolaeth glycemig

Yn eu hymarfer, nid yw meddygon bob amser yn meddwl am y sgil effeithiau y gall cyffuriau hypoglycemig eu cael. Wrth ragnodi triniaeth ar gyfer claf â diabetes â chlefydau'r afu, dylid cofio am anhwylderau metabolaidd posibl cyffuriau, y rhyngweithio rhyngddynt a hepatotoxicity.

Gwelir torri metaboledd cyffuriau, fel rheol, mewn cleifion sydd â hanes o fethiant yr afu, asgites, coagulopathi, neu enseffalopathi.

Er bod metformin yn cael ei ddefnyddio fel y cyffur llinell gyntaf i'r mwyafrif o gleifion, nid yw'n cael ei argymell ar gyfer cleifion â niwed difrifol i'r afu oherwydd risg uwch o asidosis lactig. O ystyried y profiad o ddefnyddio troglitazone a dynnwyd o'r farchnad fferyllol, mae'r cwestiwn o hepatotoxicity posibl thiazolidinediones yn parhau i fod yn destun astudiaeth fanwl.

Mewn treialon clinigol gan ddefnyddio rosiglitazone a pioglitazone, gwelwyd cynnydd tair gwaith yn lefelau ALT yr un amledd ag yn achos rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) a plasebo (0.2 a 0.25%) .

Ar ben hynny, wrth ddefnyddio rosiglitazone a pioglitazone, nodwyd risg sylweddol is o ddatblygu methiant acíwt yr afu nag wrth gymryd troglitazone. Mae'r FDA wedi derbyn hysbysiadau o 68 achos o hepatitis a methiant acíwt yr afu oherwydd triniaeth gyda rosiglitazone ac o 37 achos gyda therapi pioglitazone.

Sylw! Fodd bynnag, nid yw'r berthynas achosol â'r defnydd o'r cyffuriau hyn wedi'i chadarnhau, gan fod y sefyllfa wedi'i chymhlethu gan driniaeth gyffuriau gyfochrog a phatholeg gardiofasgwlaidd.
Yn hyn o beth, cyn triniaeth gyda rosiglitazone a pioglitazone, argymhellir gwerthuso lefel ALT.

Ni ddylid cychwyn triniaeth os oes amheuaeth o glefyd yr afu gweithredol neu lefel ALT uwch na 2.5 gwaith VGN. Yn dilyn hynny, fe'ch cynghorir i fonitro ensymau afu bob 2 fis. Mae paratoadau sulfonylurea sy'n ysgogi secretiad inswlin yn gyffredinol ddiogel i gleifion â chlefydau'r afu, ond nid ydynt yn effeithio ar IR.

Mewn cleifion â CP heb ei ddiarddel, hynny yw, presenoldeb enseffalopathi hepatig, asgites neu coagulopathi, nid yw penodi'r cyffuriau hyn bob amser yn effeithiol o ran cyflawni normoglycemia. Mae clorpropamid yn arwain at ddatblygu hepatitis a chlefyd melyn. Nid yw triniaeth â repaglinide a nateglinide yn gysylltiedig â datblygu hepatotoxicity.

Mae atalyddion A-glycosidase yn ddiogel i gleifion â chlefydau'r afu, gan eu bod yn effeithio'n uniongyrchol ar y llwybr gastroberfeddol, yn lleihau amsugno carbohydradau a hyperglycemia ôl-frandio. At hynny, dangoswyd bod acarbose yn effeithiol wrth drin cleifion ag enseffalopathi hepatig a diabetes math 2.

Wrth gynnal therapi inswlin mewn cleifion â chlefyd yr afu wedi'i ddiarddel, gellir lleihau'r dos o inswlin oherwydd gostyngiad yn nwyster gluconeogenesis a metaboledd inswlin. Ar yr un pryd, gall fod gan gleifion â nam ar yr afu angen cynyddol am inswlin oherwydd presenoldeb IR, sy'n gofyn am fonitro glycemia yn ofalus ac addasu dos yn aml.

Ar gyfer trin cleifion ag enseffalopathi hepatig sydd angen diet uchel o garbohydradau sy'n hyrwyddo datblygiad hyperglycemia ôl-frandio, gellir defnyddio analogau inswlin sy'n gweithredu'n gyflym.

I grynhoi, dylid nodi bod diabetes yn gysylltiedig ag ystod eang o afiechydon yr afu, gan gynnwys cynnydd yn lefel ensymau afu, ffurfio clefyd yr afu brasterog, CP, HCC a methiant acíwt yr afu. Mae perthynas bendant rhwng presenoldeb diabetes a HCV.

Mae llawer o ymchwilwyr yn ystyried NAFLD fel rhan o'r syndrom IR. Nid yw trefnau triniaeth ddelfrydol ar gyfer NAFLD mewn cleifion â diabetes, yn ogystal ag mewn cyfuniad â diabetes a phatholeg yr afu, wedi'u datblygu eto, ac nid oes unrhyw argymhellion yn seiliedig ar egwyddorion meddygaeth ar sail tystiolaeth ynghylch tactegau rheoli cleifion o'r fath.

Yn hyn o beth, yn ymarferol bob dydd, dylai'r meddyg, yn gyntaf oll, gael ei arwain gan y rheswm sy'n sail i'r afiechyd. Mae astudio cyd-ddylanwad dau gyflwr patholegol - proses llidiol cronig yn yr afu a diffyg inswlin cymharol neu absoliwt - yn faes addawol o feddygaeth fodern.

Diabetes a chlefyd brasterog yr afu

Sut mae diabetes yn gysylltiedig â'r afu? Mae'n ymddangos bod popeth yn eithaf syml. Trefnir ein cylchrediad gwaed yn y fath fodd fel bod yr holl sylweddau sy'n cael eu treulio yn y stumog a'r coluddion yn cael eu hamsugno yn y coluddion i'r gwaed, sy'n mynd i mewn i'r afu yn rhannol wedi hynny.

Ac yn ychwanegol at lwyth uchel ar ran dreulio'r pancreas, oherwydd mae'n rhaid iddo dreulio'r holl gyfaint hwn o fwyd, mae llwyth uchel yn cael ei greu ar yr afu a rhan reoleiddiol y pancreas. Rhaid i'r afu basio trwy'r holl frasterau o'r bwyd, ac maen nhw'n cael effaith niweidiol arno.

Pwysig! Rhaid i'r pancreas yn rhywle “atodi” yr holl garbohydradau a glwcos a dderbynnir gyda bwyd - oherwydd rhaid i'w lefel fod yn sefydlog. Felly mae'r corff yn troi gormod o garbohydradau yn frasterau ac unwaith eto mae effaith niweidiol brasterau ar yr afu yn ymddangos! Ac mae'r pancreas wedi'i ddisbyddu, wedi'i orfodi i gynhyrchu mwy a mwy o homonau ac ensymau.

Tan bwynt penodol, pan fydd llid yn datblygu ynddo. Ac nid yw'r afu, sy'n cael ei ddifrodi'n gyson, yn llidro tan bwynt penodol. Beth yw syndrom metabolig? Pan fydd y ddau organ yn cael eu difrodi a'u llidro, mae'r syndrom metabolig, fel y'i gelwir, yn datblygu.

Mae'n cyfuno 4 prif gydran:

steatosis yr afu a steatohepatitis,
diabetes mellitus neu wrthwynebiad glwcos amhariad,
torri metaboledd brasterau yn y corff,
niwed i'r galon a'r pibellau gwaed.

Steatosis hepatig a steatohepatitis

Mae'r holl frasterau a geir yn cynnwys colesterol, triglyseridau a lipoproteinau amrywiol. Maent yn cronni yn yr afu mewn symiau mawr, yn gallu dinistrio celloedd yr afu ac achosi llid. Os na all yr afu niwtraleiddio braster gormodol yn llwyr, caiff ei gario gan y llif gwaed i organau eraill.

Mae dyddodiad brasterau a cholesterol ar bibellau gwaed yn arwain at ddatblygiad atherosglerosis. Yn y dyfodol, mae'n ysgogi datblygiad clefyd coronaidd y galon, trawiadau ar y galon a strôc. Mae dyddodiad brasterau a cholesterol yn niweidio'r pancreas, gan amharu ar metaboledd glwcos a siwgr yn y corff, a thrwy hynny gyfrannu at ddatblygiad diabetes mellitus.

Mae'r brasterau sydd wedi'u cronni yn yr afu yn agored i radicalau rhydd, ac mae eu perocsidiad yn dechrau. O ganlyniad, mae ffurfiau actif newidiol o sylweddau yn cael eu ffurfio sy'n cael mwy o effaith ddinistriol ar yr afu.

Maent yn actifadu rhai celloedd afu (celloedd stellate) ac mae meinwe gyswllt arferol yn dechrau disodli meinwe arferol yr afu. Mae ffibrosis yr afu yn datblygu. Felly, mae'r set gyfan o newidiadau sy'n gysylltiedig â metaboledd brasterau yn y corff yn niweidio'r afu, yn arwain at ddatblygiad:

steatosis (gormod o fraster yn yr afu),
steatohepatitis (newidiadau llidiol yn yr afu o natur dew),
ffibrosis yr afu (ffurfio meinwe gyswllt yn yr afu),
sirosis yr afu (amhariad ar holl swyddogaethau'r afu).

Pryd a sut i amau’r newidiadau hyn?

Yn gyntaf oll, mae angen i chi ddechrau swnio'r larwm i'r rhai sydd eisoes wedi'u diagnosio. Gallai fod un o'r diagnosisau canlynol:

atherosglerosis
dyslipidemia,
clefyd coronaidd y galon
angina pectoris
cnawdnychiant myocardaidd
atherosglerosis postinfarction,
gorbwysedd arterial
gorbwysedd
diabetes mellitus
goddefgarwch glwcos amhariad,
ymwrthedd inswlin
syndrom metabolig
isthyroidedd.

Os oes gennych un o'r diagnosisau uchod, ymgynghorwch â meddyg i wirio a monitro cyflwr yr afu, yn ogystal â phenodi triniaeth. Os ydych chi, o ganlyniad i'r archwiliad, wedi datgelu gwyriadau o un neu fwy o baramedrau labordy yn y prawf gwaed.

Er enghraifft, colesterol uchel, triglyseridau, lipoproteinau, newidiadau mewn glwcos neu haemoglobin glycosylaidd, yn ogystal â chynnydd mewn dangosyddion swyddogaeth yr afu - AST, ALT, TSH, ffosffatase alcalïaidd, bilirwbin mewn rhai achosion.

Awgrym! Os yw lefel un neu fwy o baramedrau yn uwch, ymgynghorwch â meddyg hefyd i egluro cyflwr iechyd, cynnal diagnosis pellach a rhagnodi triniaeth. Os oes gennych un neu fwy o'r symptomau neu'r ffactorau risg ar gyfer datblygu clefyd, mae angen i chi hefyd weld meddyg i gael asesiad risg mwy cywir.

Neu pennu'r angen am archwiliad a thriniaeth. Ffactorau risg neu symptomau syndrom metabolig yw dros bwysau, gwasg uchel, cynnydd cyfnodol neu gyson mewn pwysedd gwaed, defnyddio llawer iawn o fwydydd brasterog neu wedi'u ffrio, melys, blawd, alcohol.

Beth fydd y meddyg yn ei argymell? Beth bynnag, ym mhresenoldeb afiechyd neu bresenoldeb dangosyddion cynyddol yn y dadansoddiadau neu bresenoldeb symptomau a ffactorau risg, mae angen cyngor arbenigol! Mae angen i chi gysylltu â sawl arbenigwr ar unwaith - therapydd, cardiolegydd, endocrinolegydd a gastroenterolegydd.

Os mai cyflwr yr afu sydd â'r diddordeb mwyaf yn y sefyllfa hon, gallwch gysylltu â gastroenterolegydd neu hepatolegydd. Bydd y meddyg yn pennu difrifoldeb y troseddau neu ddifrifoldeb y clefyd, yn dibynnu ar hyn, rhag ofn y bydd gwir angen, yn penodi archwiliad ac yn dweud wrthych beth yn union yn yr archwiliad hwn fydd yn bwysig ar gyfer asesu risgiau.

Cyn, ar ôl neu yn ystod yr archwiliad, gall y meddyg ragnodi triniaeth, bydd hyn yn dibynnu ar ddifrifoldeb y symptomau a'r anhwylderau a ganfyddir. Yn fwyaf aml ar gyfer trin clefyd yr afu brasterog mewn cyfuniad â diabetes, hynny yw, ym mhresenoldeb syndrom metabolig defnyddir sawl cyffur:

i gywiro cyflwr yr afu,
i ostwng colesterol,
i adfer sensitifrwydd y corff i glwcos,
i ostwng pwysedd gwaed,
i leihau'r risg o drawiadau ar y galon a strôc, a rhai eraill.

Mae'n anniogel arbrofi'n annibynnol gydag addasiad o driniaeth neu ddetholiad o gyffuriau! Ymgynghorwch â meddyg i gael triniaeth!

Pa gyffuriau a ddefnyddir i adfer swyddogaeth yr afu

Mae rôl bwysig yn y driniaeth yn cael ei chwarae trwy leihau gormod o bwysau, cynyddu gweithgaredd corfforol, diet arbennig â cholesterol isel a charbohydradau cyflym, yn dibynnu ar y sefyllfa, efallai y bydd yn rhaid i chi ystyried "unedau bara" hyd yn oed. Ar gyfer trin afiechydon yr afu, mae grŵp cyfan o gyffuriau o'r enw hepatoprotectors.

Dramor, gelwir y grŵp hwn o gyffuriau yn cytoprotectors. Mae gan y cyffuriau hyn natur a strwythur cemegol gwahanol - mae yna baratoadau llysieuol, paratoadau o darddiad anifeiliaid, cyffuriau synthetig. Wrth gwrs, mae priodweddau'r cyffuriau hyn yn wahanol ac fe'u defnyddir yn bennaf ar gyfer afiechydon amrywiol yr afu.

Mewn sefyllfaoedd anodd, defnyddir sawl meddyginiaeth ar unwaith. Ar gyfer trin clefyd yr afu brasterog, rhagnodir paratoadau asid ursodeoxycholig a ffosffolipidau hanfodol fel rheol. Mae'r cyffuriau hyn yn lleihau perocsidiad lipid, yn sefydlogi ac yn atgyweirio celloedd yr afu.

Oherwydd hyn, mae effaith niweidiol brasterau a radicalau rhydd yn cael ei leihau, mae newidiadau llidiol yn yr afu, prosesau ffurfio meinwe gyswllt hefyd yn cael eu lleihau, o ganlyniad, mae datblygiad ffibrosis a sirosis yr afu yn cael ei arafu.

Mae paratoadau asid ursodeoxycholig (Ursosan) yn cael effaith fwy sefydlog ar bilenni celloedd, a thrwy hynny atal dinistrio celloedd yr afu a datblygu llid yn yr afu. Mae Ursosan hefyd yn cael effaith coleretig ac yn cynyddu ysgarthiad colesterol ynghyd â bustl.

Dyna pam mai ei ddefnydd dewisol mewn syndrom metabolig. Yn ogystal, mae Ursosan yn sefydlogi'r dwythellau bustl sy'n gyffredin yn y goden fustl a'r pancreas, gan gael effaith fuddiol ar yr organau hyn, sy'n arbennig o bwysig ar gyfer pancreatitis.

Mae clefyd brasterog yr afu, ynghyd â metaboledd amhariad siwgr a glwcos, yn gofyn am ddefnyddio meddyginiaethau ychwanegol yn y driniaeth. Mae'r erthygl hon yn darparu gwybodaeth gyfyngedig ar ddulliau a dulliau ar gyfer trin afiechydon yr afu. Mae pwyll yn gofyn am fynd at y meddyg i ddod o hyd i'r regimen triniaeth gywir!

Diabetes a'r afu

Yr afu yw un o'r cyntaf i brofi newidiadau mewn diabetes. Mae diabetes yn anhwylder endocrin difrifol gyda swyddogaeth pancreatig â nam arno, a'r afu yw'r hidlydd y mae'r holl waed yn mynd drwyddo a lle mae inswlin yn cael ei ddinistrio.

Mewn 95% o gleifion â diabetes, canfyddir gwyriadau yn swyddogaeth yr afu. Profir hyn gan y ffaith bod hepatopatholeg a phresenoldeb diabetes yn gysylltiedig.

Newidiadau yn yr afu â diabetes

Mae newidiadau ym metaboledd protein ac asidau amino yn digwydd, canfyddir gwyriadau lluosog. Pan fydd y corff yn dechrau ymladd, mae inswlin yn cael ei atal yn ystod lipolysis. Mae torri brasterau yn dod yn afreolus. Mae nifer anghyfyngedig o asidau brasterog am ddim. Mae adweithiau llidiol yn dechrau.

Mewn rhai achosion, mynegir y briwiau gan batholegau annibynnol, mewn eraill, cythrudd carcinoma hepatocellular. Gyda diabetes math 1, mae'r afu yn aml yn fwy, yn boenus ar y croen. Mae cyfog a chwydu cyfnodol, poen yn bosibl. Mae hyn oherwydd hepatomegaly, yn datblygu yn erbyn cefndir o asidosis hirfaith.

Mae cynnydd mewn glycogen yn arwain at gynnydd yn yr afu. Os yw siwgr yn cael ei ddyrchafu, mae rhoi inswlin yn cynyddu cynnwys glycogen hyd yn oed yn fwy, felly, yng nghamau cynnar y driniaeth, mae hepatomegaly yn cael ei waethygu. Gall llid achosi ffibrosis. Mae newidiadau anadferadwy yn digwydd ym meinweoedd yr afu; mae'r afu yn colli ei alluoedd swyddogaethol.

Mae peidio â thriniaeth yn arwain at farwolaeth hepatocytes, mae sirosis yn digwydd, ynghyd ag ymwrthedd inswlin. Gyda diabetes math 2, mae'r afu hefyd yn aml yn cael ei chwyddo, yr ymyl