Atherosglerosis - symptomau a thriniaeth
Atherosglerosis | |
---|---|
Newidiadau yn y llong (y broses o ddatblygu atherosglerosis), cronni colesterol | |
ICD-10 | I 70 70. |
ICD-10-KM | I70 ac I25.1 |
ICD-9 | 440 440 |
ICD-9-KM | 440 |
Clefydaudb | 1039 |
Medlineplus | 000171 |
eMedicine | med / 182 |
Rhwyll | D050197 |
Atherosglerosis (Athḗra Groegaidd, slyri + sklḗrōsis, caledu) yn glefyd cronig y rhydwelïau o fath elastig a chyhyr-elastig, sy'n deillio o dorri metaboledd lipid a phrotein ac ynghyd â dyddodiad colesterol a rhai ffracsiynau o lipoproteinau yn lumen y pibellau gwaed. Mae adneuon yn ffurfio ar ffurf placiau atheromataidd. Mae tyfiant dilynol meinwe gyswllt ynddynt (sglerosis), a chalchiad wal y llong yn arwain at ddadffurfiad a chulhau'r lumen hyd at rwystr (rhwystr y llong). Mae'n bwysig gwahaniaethu atherosglerosis oddi wrth arteriosclerosis Menkeberg, math arall o friwiau sglerotig y rhydwelïau, sy'n cael ei nodweddu gan ddyddodiad halwynau calsiwm ym mhilen ganol y rhydwelïau, trylediad y briw (absenoldeb placiau), datblygiad ymlediadau (ac nid rhwystro) pibellau gwaed. Mae atherosglerosis pibellau gwaed y galon yn arwain at ddatblygiad clefyd coronaidd y galon.
Etioleg
Y cyfraddau marwolaeth a astudiwyd fwyaf o glefydau cardiofasgwlaidd fel amlygiad o atherosglerosis cyffredinol. Yn Ffederasiwn Rwsia yn 2000, y gyfradd marwolaethau safonol o afiechydon y system gylchrediad gwaed oedd 800.9 fesul 100 mil o bobl. Er cymhariaeth, yn Ffrainc y ffigur hwn yw 182.8 (yr isaf yn Ewrop), yn Japan - 187.4. Profwyd bod y gostyngiad yn y risg o glefyd cardiofasgwlaidd yn y gwledydd hyn yn gysylltiedig nid yn gymaint ag ansawdd gofal meddygol ag â ffordd o fyw ac arferion dietegol.
Golygu etioleg |Diffiniad o'r afiechyd. Achosion y clefyd
Atherosglerosis - clefyd systemig sy'n effeithio ar y pibellau gwaed i ddechrau, ond nid pob un, ond rhydwelïau yn unig, yn y waliau y mae colesterol a'i esterau yn cronni, gan ffurfio placiau sy'n nodweddiadol o'r clefyd hwn.
Yn y dyfodol, wrth i allu pibellau gwaed yr effeithir arnynt gan atherosglerosis i gyflenwi faint o waed sy'n angenrheidiol ar gyfer gwaith organau mewnol leihau, mae'r organau hyn eu hunain yn cael eu heffeithio. Gall hyn ddigwydd naill ai'n araf ac yn raddol - oherwydd twf placiau atherosglerotig, neu'n ddifrifol - gyda datblygiad thrombosis fasgwlaidd.
Mae sefyllfa ryfedd wedi codi mewn meddygaeth, pan fydd enwau'r "afiechydon" cyfatebol ar gyfer trechu atherosglerosis, er bod y clefyd yr un peth mewn gwirionedd: atherosglerosis, a dim ond prif leoleiddio y broses all fod yn wahanol. Yn benodol, os oes symptomau difrod i rydwelïau'r galon (coronaidd), maent yn siarad am glefyd coronaidd y galon (CHD), gyda difrod symptomatig i'r rhydwelïau sy'n cyflenwi'r eithafion isaf - atherosglerosis rhydwelïau'r eithafoedd isaf ("claudication ysbeidiol"), ac, er enghraifft, gyda phlac atherosglerotig. a thrombosis un o'r llongau sy'n cyflenwi'r ymennydd - ynghylch strôc atherothrombotig isgemig.
Ni ellir lleihau achosion a datblygiad atherosglerosis i unrhyw un ffactor achosol - fel arfer mae hwn yn gyfuniad o achosion. Fodd bynnag, ymhlith yr holl resymau, gallwn wahaniaethu rhwng y rhai sy'n gysylltiedig â nodweddion genetig person, a'r rhai sy'n cael eu hachosi gan ffordd o fyw. Mewn achosion sy'n cynnwys “dadansoddiadau genetig”, efallai na fydd angen unrhyw reswm arall dros ddatblygiad y clefyd, a gall y clefyd fod yn falaen iawn pan fydd cnawdnychiant neu strôc myocardaidd yn digwydd yn nhrydedd neu bedwaredd ddegawd bywyd, er enghraifft, ac mae bywyd ei hun yn sylweddol yn byrhau. Mae hyn yn bosibl gyda'r hypercholesterolemia teuluol, fel y'i gelwir, lle mae cyfadeiladau lipid sy'n cynnwys colesterol sy'n symud yn y gwaed yn cael eu hamsugno'n wael gan feinweoedd (yr afu yn bennaf). O ganlyniad, mae'r crynodiad yng ngwaed y gronynnau hyn ac, yn unol â hynny, colesterol yn cynyddu, ac mae gormod o golesterol, yn ogystal â'i esterau, yn y wal rhydweli. Wrth gwrs, mae'r broses hon yn llawer mwy cymhleth ac mewn gwirionedd mae'n aml-gam, ond ei chanlyniad terfynol yw ffurfio placiau atherosglerotig yn waliau pibellau gwaed. Yn aml gall cynnydd yn y crynodiad o ronynnau sy'n cynnwys colesterol yn y gwaed ddigwydd nid oherwydd difrod genetig, ond oherwydd ffordd o fyw afiach. Mae hyn yn cael ei hwyluso i raddau helaeth gan rai mathau o fwyd (bwyd cyflym, llawer o fwydydd wedi'u prosesu, cig brasterog a chynhyrchion llaeth brasterog, margarîn, cynhyrchion ag olew palmwydd, ac ati).
Symptomau Atherosglerosis
Mae atherosglerosis am amser hir (blynyddoedd a degawdau) yn digwydd heb symptomau. Ar ben hynny, fel arfer mae llawer o gychod yn cael eu heffeithio'n raddol, gan fod atherosglerosis yn glefyd systemig. Os canfyddir plac atherosglerotig mewn rhyw ran o'r gwely fasgwlaidd, yn fwyaf tebygol, mae placiau i'w cael hefyd mewn pyllau fasgwlaidd eraill. Mae dyfodiad y symptomau yn gysylltiedig yn bennaf ag amlygiadau o ostyngiad yn llif y gwaed yn y llong yr effeithir arni. Os yw briw o'r fath yn gysylltiedig â chyfyngiad cronig o lif y gwaed, mae symptomau isgemia cronig (canlyniadau gostyngiad yn llif y gwaed) yr organ gyfatebol yn digwydd.
Er enghraifft, os yw placiau atherosglerotig o faint sylweddol yn cyfyngu llif y gwaed ym mhibellau gwaed y galon, mae'r "angina pectoris" fel y'i gelwir yn datblygu - poen neu anghysur yn y frest (trymder, llosgi, gwasgu yn y frest) yn ystod ymdrech gorfforol - cerdded, rhedeg, codi pwysau. Os yw'r un peth yn digwydd yn rhydwelïau'r eithafoedd isaf, mae symptomatoleg yn datblygu a elwir yn "glodwiw ysbeidiol," pan fydd poen, llosgi neu flinder miniog yng nghyhyrau'r coesau yn ymddangos wrth gerdded. Mae'r symptomau hyn yn pasio yn eithaf cyflym os byddwch chi'n stopio, ond yn codi ar ôl ychydig eto wrth barhau i gerdded.
Beth yw atherosglerosis fasgwlaidd
Mae atherosglerosis y llongau (os ydych chi'n ei ddiffinio'n fyr) yn glefyd sy'n effeithio ar y prif gychod ac ymylol. Neilltuir cod iddo yn ôl dosbarthiad rhyngwladol afiechydon (Cod ICD 10 - І 70). Dywed ystadegau'r byd fod datblygiad gweithredol y clefyd yn cael ei nodi ar ôl 50 mlynedd. Yn fwyaf aml, mae rhydwelïau sydd â strwythur elastig a chyhyrol-elastig y wal fasgwlaidd yn rhan o'r broses patholegol.
Y prif ragofyniad ar gyfer datblygu'r afiechyd yw torri metaboledd brasteryn codi o dan ddylanwad nifer o resymau. Mae biocemeg gwaed yn newid - mewn plasma mae crynodiad colesterol yn dechrau cynyddu, nad yw'n tueddu i ostwng yn ddigymell. Mae'r cydbwysedd gorau posibl rhwng y ffracsiwn colesterol atherogenig (LDL) ac antiatherogenig (HDL) yn cael ei dorri, sy'n cyfrannu at ddatblygiad newidiadau patholegol sy'n effeithio ar y gwely fasgwlaidd.
Disgrifiodd Severin E. S. yn fanylach agweddau biocemegol atherosglerosis fasgwlaidd yn ei lyfr “Biocemeg Atherosglerosis”
Mae datblygiad y clefyd yn mynd trwy sawl cam - mae presenoldeb amlygiadau clinigol yn dibynnu arno. Mewn cleifion ag atherosglerosis, mae placiau atherosglerotig (croniadau o fraster) sy'n dueddol o gordyfu yn cael eu dyddodi y tu mewn i'r pibellau gwaed. Mae'r holl newidiadau hyn yn arwain at y ffaith bod waliau'r gwely fasgwlaidd yn mynd yn deneuach, mae eu swyddogaethau sylfaenol yn cael eu torri. Mae mecanwaith datblygu nychdod yn nodweddiadol o gam datblygedig atherosglerosis fasgwlaidd.
Mae'r Gymdeithas Genedlaethol ar gyfer Astudio Atherosglerosis (NLA) yn dosbarthu'r afiechyd fel clefyd mewnol ac yn ei ystyried yn broblem feddygol a chymdeithasol. Cadarnheir hyn gan ystadegau ar farwolaethau yn y byd ac yn Rwsia.
Pathogenesis atherosglerosis
Nid yw faint o golesterol sy'n dod gyda bwyd yn chwarae unrhyw ran sylweddol yn natblygiad atherosglerosis, yn groes i'r gred a fodolai ers degawdau lawer. Felly, nid oes unrhyw gyfiawnhad gwyddonol dros gyfyngu ar golesterol mewn bwyd, ac mae'r holl hype sy'n amgylchynu'r frwydr yn erbyn colesterol bwyd yn ddiystyr. Y gwir yw bod bron pob colesterol yn cael ei ffurfio y tu mewn i ni - ar lawer ystyr o dan ddylanwad yr hyn rydyn ni'n ei fwyta, ac mae'r mathau o fwyd a restrir uchod yn cyfrannu at synthesis carlam ein colesterol ein hunain.
Mae colesterol ei hun yn sylwedd hanfodol, ac mae pob un o'n celloedd yn gallu ei syntheseiddio yn ôl yr angen. Ond pan fydd gallu'r corff i ddefnyddio a defnyddio ei golesterol yn lleihau, yna mae ei grynodiad yn y gwaed yn cynyddu, gyda'i holl ganlyniadau pellach. Mae ffactorau sy'n newid cyfansoddiad cemegol gronynnau lipid, sydd hefyd yn cynnwys colesterol, yn lleihau'r gallu i ddefnyddio'ch colesterol eich hun. Mae hyn, er enghraifft, ysmygu, diabetes, llid cronig. Mae'r un ffactorau hyn yn niweidio waliau pibellau gwaed, a thrwy hynny hwyluso treiddiad gronynnau lipid gwaed sy'n cynnwys colesterol ynddynt.
Mae twf placiau atherosglerotig yn broses sydd wedi'i hymestyn dros nifer o flynyddoedd a degawdau. Os yw'r plac yn wal y llong yn cyrraedd maint sylweddol (tua 70% o lumen y llong neu fwy), gall greu rhwystrau sylweddol i lif y gwaed ac i'r cyflenwad gwaed i'r organ gyfatebol - er enghraifft, y galon neu'r ymennydd. Mae placiau bach hefyd yn anniogel - pan fydd y placiau hyn yn torri (mae hyn yn bosibl mewn achosion pan fydd eu “teiar” yn teneuo am amryw resymau), mae ceulad yn ffurfio yn y safle rhwygo, a all rwystro lumen y llong yn llwyr. Yn yr achos hwn, oherwydd cyfyngiad sydyn yn llif y gwaed, mae nifer sylweddol o gelloedd yr organ sy'n cyflenwi'r llong hon â gwaed yn marw (cnawdnychiant myocardaidd (er enghraifft, cnawdnychiant myocardaidd neu gnawdnychiant yr ymennydd - strôc).
Symptomau yn seiliedig ar leoleiddio a cham datblygu
Mae symptomatoleg y clefyd yn dibynnu ar ba gychod sy'n cael eu heffeithio gan atherosglerosis ac ar gam ei ddatblygiad. Gyda datblygiad patholeg, effeithir yn bennaf ar gychod sy'n cludo gwaed i organau (rhydwelïau, rhydwelïau, capilarïau). Nid yw dyddodion atherosglerotig yn cael eu ffurfio yn lumen y gwythiennau - eglurir hyn gan strwythur waliau'r rhan hon o'r gwely fasgwlaidd.
Wrth i'r afiechyd ddatblygu, mae'n mynd trwy sawl cam yn olynol:
- Y cam cychwynnol. Dim ond amser byr y mae newidiadau patholegol cynradd yn digwydd ar ôl cynyddu crynodiad cyfanswm y colesterol yn y plasma gwaed yn sylweddol. Mae'r endotheliwm fasgwlaidd yn dechrau secretu sylweddau actif sydd wedi'u cynllunio i niwtraleiddio gormodedd y moleciwlau braster sy'n cylchredeg yn y cylchrediad systemig. Dros amser, mae posibiliadau cydadferol haen fewnol pibellau gwaed wedi disbyddu. Mae'r endotheliwm yn dod yn denau, mae ei oedema amlwg yn cael ei ffurfio, mae microcraciau'n ymddangos. Yn erbyn cefndir y newidiadau negyddol hyn, mae'r llongau'n dod yn ddi-amddiffyn cyn gwaddodi gronynnau brasterog ar eu waliau ar ffurf smotiau neu streipiau nad ydyn nhw'n weladwy i'r llygad noeth.
- Cam y newidiadau sglerotig. Mae staeniau a stribedi o fraster dros amser yn dechrau cronni elfennau cellog o feinwe gyswllt ar eu wyneb. Felly, mae plac atheromataidd yn ymddangos. Mae'r capsiwl sy'n gorchuddio craidd brasterog y plac braidd yn rhydd. Mae'n dueddol o ymddangosiad microtraumas, sy'n beryglus pan fydd y niwclews yn cwympo allan ac yn mynd i mewn i'r llif gwaed. Gall embolws braster achosi cymhlethdodau atherosglerosis fel thrombosis fasgwlaidd.
- Cam Ailgyfrifo. Ar y cam hwn, mae twf neoplasmau patholegol mewnfasgwlaidd yn parhau. Mae'r capsiwl niwclews braster yn dechrau cronni halwynau calsiwm yn weithredol, sy'n cyfrannu at ei galedu. Dros amser, mae placiau'n tyfu, gan arwain at stenosis sylweddol neu rwystr llwyr lumen yr ardal yr effeithir arni yn y gwely fasgwlaidd. Canlyniad hyn yw isgemia acíwt neu gronig meinweoedd ac organau y mae pibellau gwaed wedi'u difrodi yn cario gwaed iddynt.
Clinigol amlygiadau cynnar Mae'r patholeg fasgwlaidd hon yn absennol neu wedi'i mynegi ychydig. Mae'r arwyddion cyntaf o atherosglerosis yn ymddangos ar gam y newidiadau sglerotig. Yna mae'r claf yn dechrau cyflwyno cwynion nodweddiadol, sy'n cael eu ffurfio yn dibynnu ar leoleiddio'r broses patholegol. Sefydlwyd bod atherosglerosis ymylol mewn menywod yn llawer llai cyffredin nag mewn dynion.
Gall y broses atherosglerotig effeithio ar yr aorta thorasig a'r abdomen. Am amser hir, mae'r afiechyd yn mynd heb i neb sylwi. Mae arwyddion cyntaf atherosglerosis aortig yn boenau llosgi gwanychol yn y frest, a all roi lloriau uchaf ceudod yr abdomen i'r golofn asgwrn cefn. Mae'r boen hon yn wahanol i boen angina yn yr ystyr y gall bara hyd at sawl diwrnod ac mae'n debyg i donnau.
Nodweddir niwed i ran abdomenol y brif rydweli gan bresenoldeb poen cyson ar bob llawr o geudod yr abdomen, ffurfiant gormodol o nwy, torri symudiad y coluddyn. Os yw'r rhan o'r aorta yn rhan o'r broses patholegol lle mae'n canghennu i'r rhydwelïau iliac dde a chwith, mae cleifion yn poeni am boen yn y goes, fferdod, chwyddo, newidiadau necrotig ym meinweoedd meddal yr eithafoedd isaf distal.
Gydag atherosglerosis rhydwelïau'r arennau, yr arwydd clinigol cyntaf yw cynnydd mewn pwysedd gwaed. Dyma'r gorbwysedd eilaidd, fel y'i gelwir, sy'n cael ei ddiagnosio hyd yn oed yn y cleifion hynny a oedd â phwysedd gwaed isel i ddechrau. Oherwydd torri athreiddedd yr hidlydd arennol a'r wal fasgwlaidd, pennir llawer iawn o brotein, celloedd gwaed coch, a silindrau yn ystod wrinalysis. Gyda difrod i rydwelïau un aren, mae clinig y clefyd yn datblygu am amser hir. Mae atherosglerosis llestri'r arennau, wedi'i wasgaru ar y ddwy ochr, yn cael ei amlygu gan gynnydd parhaus mewn pwysedd gwaed, sy'n gallu gwrthsefyll cyffuriau gwrthhypertensive.
Nodweddir difrod atherosglerotig i longau'r ymennydd a rhydwelïau carotid gan bresenoldeb cyson cur pen, anhunedd, a gostyngiad mewn galluoedd gwybyddol-mnemonig. Mewn achosion datblygedig, nodir torri anadferadwy o swyddogaeth feddyliol ac ymatebion ymddygiadol.
Ar gyfer briwiau atherosglerotig y llongau coronaidd, mae ymosodiadau o boen y tu ôl i'r sternwm, sydd â chymeriad pobi, yn nodweddiadol. Yr enw gwyddonol ar gyfer y penodau poen hyn yw angina pectoris. Gall poen ddigwydd yn ystod gweithgaredd corfforol ac mewn cyflwr o orffwys llwyr. Mae anghysur y tu ôl i'r sternwm yn diflannu yn syth ar ôl cymryd nitroglycerin.
Os yw'r broses patholegol yn cynnwys rhydwelïau ymylol, y mae cyflenwad gwaed i'r eithafoedd isaf yn digwydd oherwydd bod cleifion yn cwyno am boen, fferdod, chwyddo'r coesau. Wrth gerdded, mae cloffni cyfnodol yn digwydd, ar y dechrau mae'r boen yn synhwyro yn ystod gweithgaredd corfforol, ond yn ddiweddarach mae'n digwydd gyda gorffwys llwyr. Mae croen y coesau'n dod yn sych, yn oer, yn welw. Dros amser, mae smotiau brown yn ymddangos arno, sy'n troi'n ddiffygion briwiol gydag ardaloedd o necrosis. Mae'r newidiadau hyn yn dynodi datblygiad isgemia meinwe meddal.
Cymhlethdodau Atherosglerosis
Mewn achosion lle mae cyfaint llif y gwaed trwy'r rhydweli yr effeithir arni yn gostwng yn gyflym - ac mae hyn yn digwydd os bydd plac atherosglerotig yn torri a thrombws yn ffurfio yn yr ardal hon - mae'r symptomau sy'n gysylltiedig â niwed i'r organ gyfatebol yn datblygu yr un mor gyflym: cnawdnychiant myocardaidd, strôc, gangrene yr aelod isaf, ac ati. .
Diagnosis o Atherosglerosis
I ryw raddau neu'i gilydd, mae placiau atherosglerotig yn waliau rhydwelïau yn bresennol yn y mwyafrif o oedolion sydd â ffordd o fyw “orllewinol” fodern, ond ymhell o bawb, mae'r broses hon yn cyrraedd y cam pan fydd symptomau clinigol yn ymddangos. Os nad oes unrhyw symptomau clinigol y gellir eu cysylltu â gostyngiad yn llif y gwaed mewn rhydwelïau penodol, mae'r meddyg serch hynny yn asesu'r risg o atherosglerosis a marwolaeth o glefydau sy'n gysylltiedig ag ef trwy nodi'r ffactorau risg hyn a elwir ar gyfer atherosglerosis. Y pwysicaf ohonynt yw rhyw gwrywaidd, oedran (gyda phob degawd yn byw, mae'r risg o glefydau sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis yn cynyddu), pwysedd gwaed uchel, colesterol uchel (yn enwedig colesterol lipoprotein dwysedd isel), ysmygu, diabetes, gordewdra, nifer o ddadansoddiadau genetig ac ati. Gellir cyfrifo'r risg o farwolaeth o glefydau sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis am y 10 mlynedd nesaf yn unigol i chi'ch hun gan ddefnyddio cyfrifiannell electronig. Ystyrir risg uchel os yw'n fwy na 5%. 5% - mae'n ymddangos ei fod ychydig. Fodd bynnag, rhaid cofio mai dyma'r union risg marwolaeth. Mae'r risg y bydd clefydau angheuol yn bygwth datblygu yn ystod y cyfnod hwn 3-5 gwaith yn uwch. Ar ben hynny, mae'r risg wirioneddol fel arfer yn uwch na'r un a gyfrifwyd, gan fod y gyfrifiannell yn ystyried dim ond 5 prif ffactor risg, ac mae llawer mwy ohonynt. Er enghraifft, mae presenoldeb diabetes yn cynyddu'r risg a gyfrifir mewn dynion 3 gwaith, ac mewn menywod 5 gwaith!
Gan mai'r ffactor risg pwysicaf ar gyfer atherosglerosis mewn unrhyw leoliad yw colesterol gwaed uchel (yn enwedig colesterol lipoprotein dwysedd isel), mae prawf gwaed a elwir fel arfer yn “broffil lipid” (wedi'i gynnwys yn y cysyniad o “brawf gwaed biocemegol”). Mae hyn yn awgrymu nid yn unig mesur crynodiad cyfanswm y colesterol, ond hefyd ei ddosbarthiad mewn dau ffracsiynau lipoprotein (ac ar gael bellach mewn tri): colesterol lipoprotein dwysedd isel a cholesterol lipoprotein dwysedd uchel. Yn ogystal, mae proffil lipid yn cynnwys mesur crynodiad triglyseridau (brasterau) yn y gwaed. O ganlyniad, mae'n bosibl asesu'r risg o glefydau sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis yn fwy cywir ac amlinellu targedau ar gyfer effeithiau therapiwtig. Nid yw troseddau a ganfyddir yn y proffil lipid ynddynt eu hunain yn gyfystyr â'r clefyd "atherosglerosis", ond maent yn cynyddu'r risg o'r clefyd hwn i raddau mwy, y mwyaf difrifol yw'r anhwylderau biocemegol a ganfyddir.
Mae briwiau atherosglerotig y rhydwelïau eu hunain, er mwyn eu canfod, yn gofyn am amrywiol astudiaethau offerynnol, yn dibynnu ar ba fath o leoleiddio y mae'r meddyg yn ei awgrymu. Y lleoleiddio mwyaf hygyrch ar gyfer canfod atherosglerosis yw'r rhydwelïau carotid. I wneud hyn, perfformiwch eu uwchsain (sganio triplex o'r rhydwelïau brachioceffal). Mae'r astudiaeth hon yn caniatáu inni asesu cyflwr y wal fasgwlaidd trwy allosod y data hyn fwy neu lai yn llwyddiannus i'r gwely fasgwlaidd prifwythiennol cyfan. Deallir, os oes placiau atherosglerotig yn bresennol yn y rhydwelïau carotid, eu bod hefyd yn debygol o fod yn bresennol mewn llongau eraill, felly, bydd claf o'r fath yn fwyaf tebygol o fod angen meddyginiaeth i ostwng colesterol a dylanwadu ar ffactorau risg eraill ar gyfer atherosglerosis (e.e., pwysedd gwaed, pwysau corff, ysmygu).
Mae'n eithaf syml asesu presenoldeb placiau atherosglerotig yn llestri'r coesau. Gwneir hyn gan ddefnyddio'r un dull ultrasonic. Mae'n anoddach gweld placiau sydd wedi'u lleoli yn llestri'r galon. Fodd bynnag, ar gyfer penderfynu ar driniaeth, dim ond y placiau hynny yn y pibellau coronaidd sy'n rhwystro llif y gwaed yn sylweddol, gan achosi symptomau, sy'n bwysig - yn achos difrod cronig i'r cychod hyn, rydym yn siarad am "angina pectoris", a ganfyddir trwy ddadansoddi'r amlygiadau clinigol presennol (mewn achos nodweddiadol, y boen hon. neu anghysur yn y frest sy'n digwydd wrth gerdded, rhedeg neu godi pwysau a phasio mewn ychydig funudau i orffwys) a pherfformio astudiaeth gyda gweithgaredd corfforol lle mae'r electrocute yn cael ei gofnodi siartiau cylch, ecocardiogram neu ddelwedd scintigraphic y galon er mwyn nodi tystiolaeth wrthrychol o ischemia, t. d. y camgymhariad dros dro rhwng cyflenwi gwaed i'r myocardium ac anghenion ynddo dan lwyth. Mewn achosion lle mae'r meddyg yn penderfynu bod arwyddion ar gyfer llawfeddygaeth ar lestri'r galon, maent yn perfformio angiograffeg goronaidd - archwiliad pelydr-X o lestri'r galon gyda chyflwyniad asiant cyferbyniad, lle gallwch weld lumen y cychod calon a'r cyfyngiadau sy'n bresennol yn y llongau hyn er mwyn amlinellu'r cynllun gweithredu. a dewis ei dewis.
Triniaeth Atherosglerosis
Dylid ei wahanu, ar y naill law, y mesurau hynny sydd â'r nod o atal atherosglerosis ac atal cyflymder ei ddatblygiad / dilyniant, ac, ar y llaw arall, mesurau ar gyfer trin afiechydon, sy'n seiliedig ar friwiau atherosglerotig rhydwelïau.
Y dyddiau hyn, nid oes unrhyw ffordd o hyd i drwsio'r “dadansoddiadau” hynny ar lefel y genynnau, ac mae datblygiad atherosglerosis yn cyflymu oherwydd rhai pobl. Felly, er mwyn atal neu arafu ei ddatblygiad, mae effeithiau therapiwtig a phroffylactig atherosglerosis wedi'u hanelu'n bennaf at leihau effeithiau negyddol ffactorau risg atherosglerosis, gan gynnwys sicrhau gostyngiad mewn colesterol yn y gwaed, ac yn anad dim, y colesterol lipoprotein “drwg” iawn. dwysedd isel. Gall gostwng colesterol yn y gwaed ac, yn bwysicaf oll, ei gynnal ar y lefel orau bosibl am nifer o flynyddoedd atal cynnydd atherosglerosis a hyd yn oed ei wrthdroi yn rhannol. Cynhelir y digwyddiadau hyn yn y fframwaith o wella ffordd o fyw, ac ar ffurf triniaeth cyffuriau. Fodd bynnag, fel rheol nid yw'r mwyafrif o bobl yn barod am newidiadau mawr yn eu ffordd o fyw ac yn dibynnu mwy ar rai dylanwadau allanol y gallai meddygon fod wedi'u gwneud arnynt, neu ar ddigwyddiadau o fewn fframwaith hunan-feddyginiaeth. Yn hyn o beth, mae yna nifer enfawr o gamdybiaethau a chwedlau, mesurau honedig aneffeithiol, “iachaol”, cyffuriau a bioadditives. Nid yw gwin coch, na lard, na thrwyth garlleg, nac arbelydru laser â gwaed, na monitro glanhau coluddyn, yn ogystal â nifer enfawr o fesurau "therapiwtig" eraill, yn methu â thrin briwiau fasgwlaidd atherosglerotig.
O'r nifer o gyffuriau sydd ag effeithiolrwydd profedig a all atal datblygiad a dilyniant atherosglerosis, yn ogystal ag achosi ei ddatblygiad i'r gwrthwyneb, y sylfaen dystiolaeth fwyaf statinau (atorvastatin, rosuvastatin, pitavastatin, simvastatin). Mae statinau nid yn unig yn lleihau lefel cyfanswm y colesterol a'r colesterol sydd wedi'u cynnwys mewn lipoproteinau dwysedd isel, ond hefyd, gyda defnydd hirfaith, gall statinau atal neu arafu twf placiau atherosglerotig, lleihau'r risg o gnawdnychiant a strôc myocardaidd, a hefyd cynyddu'r disgwyliad oes mewn afiechydon sy'n gysylltiedig â ag atherosglerosis. Er mwyn cyfrif ar effeithiau o'r fath, rhaid cymryd statinau am nifer o flynyddoedd ac yn y dosau cywir, a sefydlwyd yn yr astudiaethau clinigol hynny a ganfu effeithiau cadarnhaol statinau.
Mae cyffuriau eraill sy'n gwella paramedrau biocemegol gwaed, gan adlewyrchu'r proffil lipid, a thrwy hynny leihau'r risg o afiechydon a chymhlethdodau sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis. Ar wahân i statinau, hyn ezetimibe (ezetrol), sy'n atal amsugno colesterol bwyd yn y coluddion, yn ogystal ag a ymddangosodd yn ddiweddar kumaby - mae gwrthgyrff i'r ensym a ddarganfuwyd yn 2003, wedi'u talfyrru fel PCSK9 (mae evolokumab ac alirokumab wedi'u cofrestru yn Rwsia). Er mwyn symleiddio, gallwn ddweud bod yr ensym hwn - PCSK9 - yn rheoleiddio cyfradd amsugno colesterol sydd yn y gwaed gan gelloedd yr afu. Yn wir, mae Kumabs yn ddrud iawn ar hyn o bryd, ond dyma eu hunig anfantais. Mae grwpiau eraill o gyffuriau a all effeithio ar y proffil lipid i gyfeiriad ei welliant, ond mae eu gwerth yn sylweddol llai.
Rhagolwg Atal
Ar gyfer trin ac atal atherosglerosis, mae'r effaith ar ei holl brif ffactorau achosol (ffactorau risg) ei ddatblygiad yn bwysig:
- gostwng pwysedd gwaed
- gwella iechyd,
- rhoi’r gorau i ysmygu
- dileu gordewdra ac anweithgarwch.
Yn yr achosion hynny pan fydd datblygiad atherosglerosis yn cyrraedd y cam y mae symptomau clinigol clefyd sy'n gysylltiedig ag atherosglerosis yn ymddangos, mae'r clefyd ei hun yn dechrau cael ei drin, neu'n fwy manwl gywir, briwiau atherosglerotig un neu organ arall: y galon, yr ymennydd, yr arennau, is aelodau. Ac yn aml gall y driniaeth hon fod yn lawfeddygol. Yn nodweddiadol, mae triniaeth o'r fath yn cynnwys ymyriadau llawfeddygol sy'n adfer patency rhydwelïau y mae atherosglerosis yn effeithio arnynt yn lleol. Er enghraifft, rhag ofn y bydd difrod i bibellau gwaed y galon, gall hyn fod yn weithrediad llai trawmatig i osod sgaffald mewnfasgwlaidd arbennig ar safle culhau - stent, sy'n cael ei berfformio trwy dwll yn y llong, neu efallai y bydd llawdriniaeth ddargyfeiriol goronaidd “fawr” gydag agoriad y frest a gosod llwybrau llif gwaed ffordd osgoi yn y galon. - siyntiau. Ar yr un pryd, mae atherosglerosis fel clefyd systemig yn parhau, ac nid yw triniaeth lawfeddygol mewn unrhyw ffordd yn dileu'r angen i'w drin - yn gyntaf oll, trwy addasu ffactorau risg, y mae'r gymhareb aflonyddgar o ffracsiynau o lipoproteinau sy'n cynnwys colesterol yn hynod bwysig.
Achosion a chanlyniadau
Nid yw atherosglerosis byth yn ymddangos am ddim rheswm amlwg. Mae ei ddatblygiad yn cael ei hwyluso gan gyfuniad o ffactorau atherosglerosis. Yn aml, bydd cleifion yn gofyn i feddygon: “Dywedwch wrthyf pam y cefais y clefyd hwn a sut i'w drechu?”
Mae propaedeutics afiechydon mewnol, y mae meddygon yn eu hastudio fel myfyrwyr, yn dod i'r casgliad bod y cysyniadau colesterol ac atherosglerosis yn annatod yn gysylltiedig. Mae hyn yn wir, oherwydd yn erbyn cefndir metaboledd braster â nam yn digwydd hyperlipidemia. Mae aflonyddwch yng ngwaith yr afu, sy'n colli'r gallu i chwalu colesterol am ddim yn llwyr, hefyd yn arwain at hyn. O ganlyniad, mae defnynnau braster yn mynd i mewn i'r cylchrediad systemig, sy'n arwain at eu cronni ar yr endotheliwm a ffurfio dyddodion atherosglerotig.
Yn unol â hynny, mae patholeg metaboledd lipid yn gwraidd digwydd atherosglerosis llestri.
Mae metaboledd lipid yn cael ei aflonyddu gan ffactorau risg. Mae'r rhain yn cynnwys:
- Nodweddion oedran. Mewn plant, mae'r afiechyd hwn yn brin iawn, fel arfer mae'n digwydd mewn pobl sydd wedi cyrraedd 40 oed. Yn ôl yr ystadegau, mae gan y boblogaeth sydd wedi croesi'r ffin senile ganran fawr o glefyd atherosglerosis fasgwlaidd.
- Ffactor rhywiol. Mae cynrychiolwyr gwrywaidd yn dod yn agored i'r afiechyd yn gynharach na menywod. Mae hyn oherwydd presenoldeb hormonau gwrth-atherosglerotig yng nghorff menyw, sy'n cael eu cynhyrchu'n weithredol yn y cyfnod atgenhedlu. Ar ôl 55 mlynedd, mae'r risg o ddatblygu atherosglerosis yn gyfartal yn y ddau ryw. Mae hyn oherwydd y ffaith bod diflaniad swyddogaeth atgenhedlu'r corff benywaidd fel arfer yn digwydd yn yr oedran hwn.
- Etifeddiaeth. Pe bai gan y perthnasau agosaf ddifrod fasgwlaidd atherosglerotig, yna mae'r risg yn cynyddu ddeg gwaith.
- Presenoldeb caethiwed. Mae cariad at alcohol a sigaréts yn arwain at broblemau fasgwlaidd dros amser.
- Caethiwed i fwydydd sy'n cynnwys nifer fawr o anifeiliaid a brasterau wedi'u haddasu.
- Ffordd o fyw goddefol. Mae diffyg gweithgaredd corfforol yn arwain at arafu metaboledd, cronni bunnoedd yn ychwanegol, dirywiad yn y cyflenwad gwaed ac ocsigeniad organau a meinweoedd.
- Cyflwr straen cronig. Mae cynhyrchu hormonau straen yn gyson yn gwneud y wal fasgwlaidd yn agored i golesterol.
- Gorbwysedd. Mae cynnydd cyson mewn pwysedd gwaed yn arwain at ddisbyddu pibellau gwaed, sy'n ffafriol ar gyfer ffurfio placiau atherosglerotig.
Mae atherosglerosis yn beryglus oherwydd ei gymhlethdodau, sy'n aml yn angheuol.
Y mwyaf canlyniadau negyddol afiechydon:
- strôc yr ymennydd (isgemig, hemorrhagic),
- cnawdnychiant myocardaidd (ffocal, traws-ddiwylliannol),
- newidiadau necrotig mewn meinweoedd meddal (gangrene o'r eithafoedd isaf),
Mewn achos o ddarparu cymorth cymwys yn anamserol, mae'r cymhlethdodau hyn yn aml yn arwain at farwolaeth!
O ran seicosomatics, mae yna ddamcaniaeth fetaffisegol o atherosglerosis pibellau gwaed yn digwydd. Er enghraifft, mae Oleg Torsunov yn credu bod difrod fasgwlaidd atherosglerotig yn digwydd oherwydd stiffrwydd meddyliau, diffyg addfwynder o ran cymeriad, agosrwydd dynol i'r byd y tu allan. Mae Valery Sinelnikov yn ei lyfr yn ysgrifennu bod atherosglerosis yn ymddangos o ganlyniad i ddiffyg patent y sianelau egni y mae'n rhaid i donnau llawenydd lifo i gorff meddyliol person. Yn union diffyg llawenyddac nid yw'r ffordd anghywir o fyw yn arwain at anhwylder.
Diagnosis: sut i wirio pibellau gwaed am atherosglerosis
Dim ond ar ôl iddo gael archwiliad llawn y gellir diagnosio atherosglerosis rhydwelïau.
Ar y cam cyntaf, mae ymgynghoriad meddyg yn dilyn. Pasiodd yr holl arbenigwyr yn ystod yr hyfforddiant mewn prifysgolion meddygol yr adran therapi cyfadran, lle rhoddwyd y prif sylw i astudiaeth drylwyr o'r hanes meddygol. Felly, rhaid i'r meddyg holi'r claf yn fanwl am y cwynion, mor fanwl â phosibl. Ar ôl cyswllt ar lafar, mae arbenigwr yn archwilio'r claf am newidiadau patholegol gweladwy, yn mesur pwysedd gwaed.
Y cam nesaf yw'r diagnosis labordy. Mae'r claf yn ildio proffil lipid, sy'n eich galluogi i nodi anghydbwysedd lipid, oherwydd bod dyslipidemia ac atherosglerosis yn gysyniadau annatod. Hefyd, dylai'r meddyg fonitro dadansoddiad clinigol wrin. Mae hyn yn angenrheidiol er mwyn deall a oes problemau arennau ai peidio. Hefyd, mae prawf gwaed safonol yn weithdrefn safonol.
Y cam olaf yw dulliau offerynnol diagnosteg. Mewn cardioleg, ystyrir uwchsain fel y dull mwyaf addysgiadol sy'n gallu canfod atherosglerosis fasgwlaidd. Ar gyfer hyn, defnyddir dull dopplerometreg, gyda chymorth y cynhelir asesiad gweledol o lif y gwaed a phennir rhannau o'r gwely fasgwlaidd, a gwmpesir gan y broses atherosglerotig. Ar gyfer astudio llongau coronaidd ac ymennydd, defnyddir y dull angiograffeg.
Sut i drin atherosglerosis
Mae cleifion sy’n dioddef o atherosglerosis pibellau gwaed yn poeni am y cwestiwn: “A oes modd gwella’r afiechyd?” Mae meddygaeth fodern yn credu na ellir gwella atherosglerosis yn llwyr, ond mae’n eithaf posibl atal ei ddatblygiad. Mae trin atherosglerosis fasgwlaidd yn broses hir a ddylai ddechrau yn syth ar ôl canfod patholeg. Mae Sefydliad Iechyd y Byd wedi datblygu canllawiau clinigol ar gyfer trin y patholeg hon.
Mae iachawyr yn cynnig eu dulliau eu hunain o gael gwared ar y clefyd. Er enghraifft, mae Neumyvakin yn argymell defnyddio atherosglerosis i yfed hydrogen perocsid y tu mewn, gan honni bod hwn yn ddull iacháu pawb ar ei ennill. Fodd bynnag, cyn hyn, dylech ymgynghori â meddyg, oherwydd nid yw hunan-feddyginiaeth bob amser yn arwain at y canlyniad a ddymunir!
Gwerin a dulliau amgen
Yn ogystal â chyngor yr iachawr Neumyvakin, mae meddygaeth amgen yn cynnig nifer fawr o argymhellion ar sut i ddelio ag atherosglerosis fasgwlaidd. Mae rhai arbenigwyr yn dadlau y gall triniaeth gyda homeopathi nid yn unig atal ffurfio placiau, ond hefyd glirio gwely fasgwlaidd cynhwysiant lipid yn llwyr. Fodd bynnag, ni dderbyniwyd tystiolaeth swyddogol na gwrthbrofiad o'r wybodaeth hon, felly, rhaid i bob unigolyn benderfynu drosto'i hun a ddylid ei drin gyda chymorth homeopathi.
Mae rhai yn credu bod ffisiotherapi yn cael effaith dda yn y frwydr yn erbyn atherosglerosis fasgwlaidd. Mae ffisiotherapi yn gangen o feddyginiaeth a'i nod yw cynyddu'r cyflenwad gwaed i feinweoedd yr effeithir arnynt trwy wella'r gydran microcirculatory. Mae meddygon yn argymell defnyddio dulliau ffisiotherapi, ond dim ond mewn cyfuniad â meddyginiaethau a diet cytbwys.
Addysg gorfforol
Mae cynrychiolwyr meddygaeth fodern yn credu y dylid trin atherosglerosis ar y cefndir ymdrech gorfforol ddigonol. Ar gyfer yr ymarfer hwn mae ymarferion ffisiotherapi yn ddelfrydol, y gall cleifion eu perfformio ar argymhelliad meddyg, yn annibynnol ac o dan oruchwyliaeth hyfforddwr ymarfer corff.
O dan ddylanwad straen corfforol ar y corff, mae cylchrediad y gwaed yn gwella, ac mae'r cyflenwad ocsigen i organau a meinweoedd isgemig yn cynyddu yn unol â hynny. Gyda hyfforddiant rheolaidd, mae metaboledd ac egni'n gwella, mae punnoedd ychwanegol yn llosgi, mae'r llwyth ar y system gardiofasgwlaidd yn lleihau, mae cleifion yn teimlo ysbryd da, ymchwydd o fywiogrwydd ac egni.
Y brif reol yw y dylai gweithgaredd corfforol fodcryf a chynyddu'n raddol. Gydag ymarferion ffisiotherapi yn iawn, mae'r risg o anaf yn fach iawn.
Therapi cyffuriau
Heddiw, mae meddygaeth yn gwybod sut i gael gwared ar ddatblygiad atherosglerosis fasgwlaidd. Mae meddyginiaethau'n dod i'r amlwg, ac mae eu cymeriant yn rheolaidd yn gallu atal datblygiad y clefyd. Mae meddygon yn rhagnodi i gleifion gyffuriau fel: statinau, asiantau gwrthblatennau, resinau cyfnewid anion, deilliadau asid ffibroig.
Y prif gyflwr yw y dylid cynnal triniaeth yn erbyn cefndir cywiro maeth. Ar gyfer hyn, mae angen i chi roi'r gorau i fwyd sy'n cynnwys llawer o frasterau anifeiliaid, carbohydradau syml. Dylid rhoi blaenoriaeth i gynhyrchion protein, yn ogystal â'r rhai sy'n cynnwys carbohydradau cymhleth, ffibr a brasterau llysiau.
Mae triniaethau llawfeddygol yn ffordd arall o atal datblygiad atherosglerosis ymhellach. Yn nodweddiadol, defnyddir ymyriadau llawfeddygol, fel stentio a llawfeddygaeth ffordd osgoi, i atal cymhlethdodau atherosglerosis (niwed isgemig i feinwe'r ymennydd, myocardiwm, eithafion is, organau'r abdomen).
Hanfod stentio yw bod stent arbennig yn cael ei fewnosod yn y gwely fasgwlaidd trwy dwll yn y croen gan ddefnyddio offer arbennig, sy'n cael ei osod ar safle'r briw atherosglerotig. Felly, mae lumen y llong yn ehangu, mae'r rhwystr i lif y gwaed yn cael ei ddileu. Cyfeirir at y dull hwn fel ymyrraeth anfewnwthiol.
Llawfeddygaeth ffordd osgoi - Ymyrraeth ymledol yw hon, sydd â'r nod o greu llif gwaed ffordd osgoi yn yr ardal sydd wedi'i difrodi yn y gwely fasgwlaidd.
Gydag atherosglerosis llestri'r coesau, pan fydd clinig gangrene yn ymddangos, perfformir tywalltiad yr aelod isaf. Mae hwn yn weithrediad radical sy'n cael ei berfformio am resymau iechyd. Os na fydd y goes yr effeithir arni yn cael ei thorri allan, bydd y claf yn disgwyl canlyniad angheuol yn fuan!
Faint o bobl sy'n byw gydag atherosglerosis
Ar ôl clywed diagnosis o atherosglerosis fasgwlaidd un neu'i gilydd, mae cleifion o'r farn mai brawddeg yw hon. Fel y soniwyd uchod, mae meddygaeth fodern yn credu nad yw'n bosibl gwella'r afiechyd yn llwyr. Fodd bynnag, os byddwch chi'n dechrau triniaeth ar gyfer atherosglerosis mewn pryd, disgwyliad oes yn cael ei ystyried yn eithaf ffafriol.
Mae yna farn gyferbyn. Dywed y gwyddonydd imiwnolegydd Gorodissky B.V. fod modd gwella atherosglerosis fasgwlaidd. Gwnaeth gasgliadau o'r fath, gan siarad yn y rhaglen "All About Health". Beth bynnag, ond mae marwolaeth cleifion yn digwydd o gymhlethdodau'r afiechyd, yn enwedig os darparwyd cymorth cyntaf ar yr amser anghywir. Felly, mae diagnosis amserol o atherosglerosis yn hynod bwysig.
Yn yr henoed mae adsefydlu dilynol yn ystod datblygiad cymhlethdodau yn bwysig iawn i bobl, oherwydd mae ansawdd eu bywyd yn y dyfodol yn dibynnu ar hyn. Fel nad yw canlyniadau peryglus atherosglerosis yn cael eu synnu, mae meddygon yn argymell atal y clefyd. Mae'n cynnwys rheolaeth flynyddol ar broffiliau lipid, normaleiddio maeth, cynnal lefel uchel o weithgaredd corfforol, cynnal pwysau corff delfrydol.