Cymhlethdodau acíwt diabetes

Cymhlethdodau diabetes

Newidiadau metabolaidd mewn diabetes math II

Symptomau diabetes math II

Mae symptomau cyffredinol (syched, polyuria, pruritus, yn dueddol o heintiau) yn ysgafn neu'n absennol. Gordewdra yn aml (mewn 80-90% o gleifion).

Mae diffyg inswlin cymharol yn achosi anhwylderau metabolaidd tebyg i'r rhai sy'n digwydd gyda diffyg inswlin absoliwt, fodd bynnag, mae'r anhwylderau hyn yn llai amlwg, ac mae diabetes math II yn anghymesur yn gyffredinol mewn 50% o gleifion â gordewdra a hyperglycemia cymedrol.

Yn wahanol i ddiffyg inswlin absoliwt, gyda diffyg inswlin cymharol, cedwir effaith inswlin ar feinwe adipose, sydd â chynnwys uchel o dderbynyddion inswlin. Mae inswlin mewn meinwe adipose yn ysgogi lipogenesis, yn blocio lipolysis a rhyddhau asidau brasterog i'r gwaed, felly, gyda diabetes math II, ni welir cetoasidosis, nid yw pwysau'r corff yn lleihau, ond yn hytrach, mae gordewdra yn datblygu. Felly, gordewdra, ar y naill law, yw'r ffactor risg pwysicaf, ac ar y llaw arall, un o'r amlygiadau cynnar o ddiabetes math II.

Gan nad oes nam ar synthesis inswlin yn gyffredinol, mae glwcos gwaed uchel yn ysgogi secretiad inswlin o gelloedd β, gan achosi hyperinsulinemia. Mae crynodiad uchel o inswlin yn achosi anactifadu a dinistrio derbynyddion inswlin, sy'n lleihau goddefgarwch glwcos mewn meinweoedd. Ni all inswlin normaleiddio glycemia mwyach; ymwrthedd inswlin. Ar yr un pryd, mae lefel uchel o glwcos yn y gwaed yn lleihau sensitifrwydd celloedd β i glwcos, o ganlyniad, mae cam cyntaf secretion inswlin yn cael ei oedi neu'n absennol.

Mewn diabetes math II, arsylwir hyperinsulinemia (80%), gorbwysedd arterial (50%), hyperlipidemia (50%), atherosglerosis, niwroopathi (15%) a neffropathi diabetig (5%).

Mae cymhlethdodau acíwt yn benodol ar gyfer diabetes math I a math II.

Gall dadhydradiad meinwe ymennydd yn y lle cyntaf, yn ogystal ag anhwylderau metabolaidd yn y meinwe nerfol, arwain at ddatblygu cymhlethdodau acíwt ar ffurf coma. Coma mae hwn yn gyflwr difrifol iawn, wedi'i nodweddu gan iselder dwfn y system nerfol ganolog, colli ymwybyddiaeth yn barhaus, colli ymatebion i ysgogiadau allanol o unrhyw ddwyster. Gall coma mewn diabetes ddigwydd mewn tair ffurf: asidosis cetoacidotig, hyperosmolar a lactig.

Coma cetoacidotig yn digwydd gyda diabetes math I, pan fydd crynodiad cyrff ceton yn dod yn uwch na 100 mg / dl (hyd at 400-500 mg / dl).

Mae hyperketonemia yn arwain at:

1) asidosis, sy'n blocio gweithgaredd y mwyafrif o ensymau, yn anadlol yn bennaf, sy'n achosi hypocsia a gostyngiad mewn synthesis ATP.

2) hyperosmolarity, sy'n arwain at ddadhydradu meinwe ac amharu ar gydbwysedd dŵr-electrolyt, gan golli potasiwm, sodiwm, ffosfforws, magnesiwm, calsiwm, ïonau bicarbonad.

Mae hyn, gyda difrifoldeb penodol, yn achosi coma gyda gostyngiad mewn pwysedd gwaed a datblygiad methiant arennol acíwt.

Mae'r hypokalemia sy'n deillio o hyn yn arwain at isbwysedd cyhyrau llyfn a striated, gostyngiad mewn tôn fasgwlaidd, cwymp mewn pwysedd gwaed, arrhythmia cardiaidd, isbwysedd cyhyrau anadlol gyda datblygiad methiant anadlol acíwt, atony gastrig gyda pharesis gastrig a rhwystro berfeddol, mae hypocsia difrifol yn datblygu. Yn achos cyffredin marwolaeth, mae'n meddiannu 2-4%.

Coma hyperosmolar sy'n nodweddiadol ar gyfer diabetes math II, mae'n cael ei arsylwi â hyperglycemia uchel. Mae gan y mwyafrif hyperglycemia uchel oherwydd methiant arennol cydredol, mae'n cael ei ysgogi gan straen, trawma, dadhydradiad difrifol yn y corff (chwydu, dolur rhydd, llosgiadau, colli gwaed, ac ati). Mae coma hyperosmolar yn datblygu'n araf, dros sawl diwrnod, gyda diymadferthedd dynol (heb ei ddigolledu trwy yfed), pan fydd y cynnwys glwcos yn cyrraedd 30-50 mmol / l.

Hyperglycemia yn hyrwyddo polyuria, yn creu cyflwr hyperosmotigsy'n achosi dadhydradiad meinweoedd, gan arwain at darfu ar gydbwysedd dŵr-electrolyt.

Mae dadhydradiad sydyn yn y corff trwy chwydu, dolur rhydd, colli gwaed oherwydd polyuria a diffyg yfed yn arwain at hypovolemia. Hypovolemia yn achosi gostyngiad mewn pwysedd gwaed, tewychu gwaed, cynnydd yn ei gludedd a'i allu i wneud hynny thrombosis. Mae nam hemodynamig yn arwain at isgemia meinweoedd, datblygiad hypocsia, cronni lactad a diffyg egni. Mae isgemia arennol yn arwain at ddatblygiad methiant arennol acíwt - anuria. Mae anuria yn arwain at gronni nitrogen gweddilliol yn y gwaed (amonia, wrea, asidau amino); hyperazotemia. Mae hypovolemia trwy aldosteron yn lleihau ysgarthiad wrinol NaCl, sy'n achosi hypernatremia a hyperchloremia. Mae hyperazotemia, hypernatremia a hyperchloremia yn gwella'r wladwriaeth hyperosmotig a thorri cydbwysedd dŵr-electrolyt.

Mae diffyg egni ac aflonyddwch cydbwysedd dŵr-electrolyt yn atal ffurfio potensial ar bilen niwronau ac ymddygiad ysgogiadau nerf yn y system nerfol ganolog, sy'n arwain at ddatblygu coma. Mae marwolaethau mewn coma hyperglycemig yn 50%.

Coma asidosis lactig sy'n nodweddiadol o ddiabetes math II, mae'n digwydd gyda chronni lactad. Ym mhresenoldeb asid lactig, mae sensitifrwydd adrenoreceptors i catecholamines yn lleihau'n sydyn, mae sioc anghildroadwy yn datblygu. Mae coagulopathi metabolaidd yn ymddangos, wedi'i amlygu gan DIC, thrombosis ymylol, thromboemboledd (cnawdnychiant myocardaidd, strôc).

Mae asidosis sydd â gormodedd o gyrff ceton a lactad yn ei gwneud hi'n anodd i Hb drosglwyddo ocsigen i'r meinwe (hypocsia), mae'n blocio gweithgaredd y mwyafrif o ensymau, yn bennaf, mae synthesis ATP, cludiant gweithredol a chreu graddiannau pilen yn cael eu hatal, sy'n atal dargludiad ysgogiadau nerf yn y meinwe nerfol ac yn achosi coma.

Heb ddod o hyd i'r hyn yr oeddech yn edrych amdano? Defnyddiwch y chwiliad:

Mecanwaith datblygu cetoasidosis

Cetoacidosis diabetig yw'r math mwyaf difrifol o anhwylder metabolig a all ddigwydd mewn diabetes math 1. Yn anaml iawn, mae coma diabetig o'r fath yn digwydd mewn diabetes math 2.

Efallai mai'r rheswm am y cyflwr hwn yw canfod yn anamserol diabetes mellitus math 1, lle nad oes inswlin yn y corff.

Gall yr amod hwn ddigwydd hefyd os na welir y regimen triniaeth ragnodedig ar gyfer diabetes math 1. Yn aml, mae hyn yn digwydd wrth ddefnyddio inswlin a storiwyd yn anghywir neu ag oes silff a ddaeth i ben, rhoi inswlin yn anghywir, yn benodol, oherwydd chwalfa yn ei system weinyddu, yn ogystal ag yn groes i dos.

Mae pathoffisioleg cetoasidosis yn cynnwys sawl cam. Yn absenoldeb inswlin, mae lefel y siwgr yn y gwaed yn codi'n sydyn, ac mae ei ormodedd yn dechrau cael ei ysgarthu gan yr arennau ynghyd â llawer iawn o hylif. Mae gan y claf ddadhydradiad, mae'n aml yn ymweld â'r toiled ac yn bwyta llawer o hylifau. Mae'r croen a'r pilenni mwcaidd yn sychu ac yn dechrau colli hydwythedd. Ni all siwgr dreiddio i feinweoedd y corff, felly defnyddir storfeydd braster mewngellol fel deunydd ar gyfer cynhyrchu ynni. Yn yr achos hwn, mae'r claf yn colli pwysau'r corff yn ddramatig.

Yn ystod y dadansoddiad o frasterau, mae cyrff ceton ac asidau brasterog am ddim yn cael eu rhyddhau mewn symiau sylweddol. Maent yn cronni yng ngwaed y claf mewn symiau mawr. Yn yr achos hwn, aflonyddir ar pH y gwaed, ac mae mwy o asidedd yn dechrau llidro'r ganolfan resbiradol. Arwydd o'r cyflwr hwn yw diffyg anadl neu anadlu dwfn a swnllyd. Yn ogystal, mae arogl aseton yn ymddangos gan y claf.

Mae coma diabetig yn datblygu dros sawl diwrnod, weithiau oriau. Wrth i'r symptomau ddatblygu, mae'r claf yn ymarferol yn stopio cyfathrebu ag eraill, yn cysgu'n bennaf. Mae'n ofynnol iddo ddarparu gofal brys neu gall colli ymwybyddiaeth a choma ddatblygu wedi hynny.

Mae help gyda ketoacidosis yn cynnwys cyflwyno inswlin mewnwythiennol mewn dosau bach gydag amledd o awr.

Yn ogystal, rhagnodir meddyginiaethau i'r claf sy'n helpu i ymdopi â dadhydradiad ac adfer lefelau arferol o halwynau yn y gwaed, yn ogystal â chyffuriau eraill, yn dibynnu ar gyflwr y claf.

Mecanwaith datblygu coma hyperosmolar a'i symptomau

Mae coma hyperosmolar yn anhwylder metabolig difrifol mewn diabetes math 2. Yn anaml iawn, gall y cyflwr hwn ddigwydd mewn mathau eraill o ddiabetes.

Yn aml, mae patholeg yn digwydd ymhlith pobl oedrannus sydd ag anhwylderau yn y system gardiofasgwlaidd. Nodweddir pathoffisioleg coma o'r fath gan gynnydd mewn siwgr gwaed i lefelau peryglus. Fodd bynnag, nid yw pH y gwaed yn newid. Gyda'r math hwn o goma, mae dadhydradiad eithafol yn y corff yn datblygu. Am ychydig ddyddiau, yn ystod datblygiad argyfwng o'r fath, gall y claf golli tua 10% o'i bwysau.

Gall coma hyperosmolar ddigwydd mewn achosion o'r fath:

Chwydu dro ar ôl tro, dolur rhydd.
Defnyddio diwretigion.
Cyfyngiad mewn cymeriant hylif.
Gwaedu.
Llosgiadau ac anafiadau.
Clefydau heintus.
Gwallau mewn maeth.
Gweithdrefnau llawfeddygol

Gall arwyddion o goma hyperosmolar ddigwydd hyd yn oed mewn claf â cham ysgafn o ddiabetes math 2, lle mae'n ddigon i ddilyn diet a chymryd pils. Yn yr henoed, gall afiechyd ysgogi anhwylderau mewn metaboledd carbohydrad, sydd wedyn yn arwain at gymhlethdodau diabetes.

Dylid rhoi gofal brys i glaf ag arwyddion o goma hyperosmolar mewn ysbyty. Nod y driniaeth yw adfer y cydbwysedd dŵr yn y corff gyda chymorth arllwysiadau mewnwythiennol. Yn ogystal, rhoddir inswlin yn fewnwythiennol mewn dognau bach bob awr.

Mecanwaith datblygu asidad lactad

Mae asidosis lactig yn gyflwr difrifol sy'n digwydd oherwydd cynnydd sydyn yn lefel asid lactig y corff, sef ei bathoffisioleg. Mae datblygiad y cyflwr hwn yn nodweddiadol o bobl oedrannus sydd â diabetes mewn afiechydon y galon, yr afu, yr arennau, yr ysgyfaint, yn ogystal ag mewn alcoholigion. Mae lefel yr asid lactig yn codi heb gyflenwad digonol o feinweoedd y corff ag ocsigen.

Mae arwyddion asidosis lactig yn cynnwys: poen yn y frest a thu ôl i'r sternwm, gwendid, poen yn y cyhyrau, prinder anadl hyd yn oed wrth orffwys, poen yn yr abdomen, nam ar y gallu i weithio. Arwydd o asidosis lactig hefyd yw ymddangosiad cyfog a chwydu. Mae asid lactig yn cael effaith gythruddo ar y ganolfan resbiradol, a dyna pam mae'r claf yn cael anadlu dwfn a swnllyd.

Mae'r driniaeth yn seiliedig ar gyflwyno toddiannau alcali, yn ogystal â hylifau a chyffuriau eraill sy'n normaleiddio pwysedd gwaed. Weithiau mae angen puro gwaed y claf gan ddefnyddio cyfarpar aren artiffisial.

Mecanwaith hypoglycemia

Mae coma hypoglycemig yn digwydd os bydd gostyngiad sydyn mewn glwcos yn y gwaed. Dyma'r mwyaf cyffredin ymhlith cyflyrau brys mewn pobl â diabetes. Mae'r cymhlethdod hwn yn fwy cyffredin mewn cleifion sy'n ddibynnol ar inswlin ag unrhyw fath o ddiabetes.

Mecanwaith datblygiad hypoglycemia yw diffyg egni ym meinweoedd y cortecs cerebrol gyda rhyddhau llawer o hormon straen i'r llif gwaed ar yr un pryd. Arwyddion hypoglycemia yw:

pendro
cur pen
fferdod y tafod a'r gwefusau,
cyflwr pryder
ymddangosiad pryder ac ofn,
sylw â nam
nam ar y lleferydd
tachycardia
crampiau
anhwylderau'r llwybr gastroberfeddol
yn crynu yn y corff a'r aelodau
newyn
llai o weledigaeth ac eraill.

Pan fydd symptomau cyntaf hypoglycemia yn digwydd, dylai'r claf fwyta rhywbeth melys. Y dewis delfrydol fyddai sudd ffrwythau neu de melys cynnes. Os na fydd y claf yn cymryd mesurau o'r fath, gall golli ymwybyddiaeth a syrthio i goma.

Yn yr achos hwn, mae cymorth yn cynnwys rhoi toddiant glwcos neu bigiad mewngyhyrol mewnwythiennol gyda hydoddiant glwcagon. Mewn hypoglycemia difrifol, mae angen i'r claf fynd i'r ysbyty mewn sefydliad meddygol i'w archwilio a'i drin.

Os darperir cymorth amserol i'r claf, mae'n bosibl atal mecanwaith datblygu cyflwr difrifol hyd yn oed pan fydd y symptomau cyntaf yn ymddangos. Fel arall, bydd y prognosis yn anffafriol - gall y cymhlethdod arwain at farwolaeth y claf. Gyda choma diabetig, mae marwolaethau tua 10% o'r holl achosion o ddatblygiad cyflwr o'r fath.

3. Cymhlethdodau hwyr diabetes

Prif achos cymhlethdodau hwyr diabetes yw hyperglycemia. Mae hyperglycemia yn arwain at ddifrod i bibellau gwaed

Ffig. 11-31. Newid ym metaboledd diabetes mellitus ac achosion coma diabetig.

a chamweithrediad meinweoedd ac organau amrywiol.

Un o brif fecanweithiau difrod meinwe mewn diabetes ywglycosylation protein, gan arwain at newid yn eu cydffurfiad a'u swyddogaethau. Mae rhai proteinau fel arfer yn cynnwys cydrannau carbohydrad, ac mae ffurfio glycoproteinau o'r fath yn mynd yn ei flaen yn ensymatig (er enghraifft, ffurfio hormonau glycoprotein yr adenohypoffysis). Fodd bynnag, gall rhyngweithio di-ensymatig o glwcos â'r grwpiau amino rhad ac am ddim o broteinau - glycosylation nad yw'n ensymatig o broteinau - ddigwydd yn y corff dynol. Ym meinweoedd pobl iach, mae'r adwaith hwn yn mynd yn ei flaen yn araf. Gyda hyperglycemia, cyflymir y broses glycosylation. Mae graddfa glycosylation proteinau yn dibynnu ar gyflymder eu hadnewyddu. Mae cyfnewid proteinau yn araf yn cronni mwy o newidiadau. Un o arwyddion cyntaf diabetes mellitus yw cynnydd 2-3 gwaith yn swm yr haemoglobin glycosylaidd (norm N_bA._1C5.8-7.2%). Enghraifft arall o gyfnewid proteinau yn araf yw crisialau - proteinau lens. Ar ôl glycosylation, mae crisialau yn ffurfio agregau amlimoleciwlaidd sy'n cynyddu pŵer plygiannol y lens. Mae tryloywder y lens yn lleihau, mae cymylu yn digwydd, neu cataract.

Mae cyfnewid proteinau yn araf yn cynnwys proteinau y matrics rhynggellog, pilenni islawr. Mae tewhau pilenni'r islawr, un o gymhlethdodau nodweddiadol diabetes mellitus, yn arwain at ddatblygiad angiopathïau diabetig.

Mae achos llawer o gymhlethdodau hwyr diabetes hefyd cynyddu cyfradd trosi glwcos yn sorbitol (gweler adran 7).

Mae adwaith trosi glwcos yn alcohol hecsatomig (sorbitol) yn cael ei gataleiddio gan yr ensym aldose reductase. Ni ddefnyddir Sorbitol mewn llwybrau metabolaidd eraill, ac mae ei gyfradd trylediad o gelloedd yn araf. Mewn cleifion â diabetes mellitus, mae sorbitol yn cronni yn y retina a lens y llygad, celloedd glomerwlaidd yr arennau, celloedd Schwann, ac yn yr endotheliwm.

Mae Sorbitol mewn crynodiadau uchel yn wenwynig i gelloedd. Mae ei grynhoad mewn niwronau yn arwain at gynnydd mewn pwysau osmotig, chwyddo celloedd ac oedema meinwe. Er enghraifft, gall didoli lens ddatblygu oherwydd chwyddo lens a achosir gan gronni sorbitol ac amhariad ar y strwythur crisialog trefnus.

Angiopathi diabetig. Mae angiopathïau diabetig yn cael eu hachosi'n bennaf gan ddifrod i'r pilenni islawr fasgwlaidd. Ar grynodiad uchel o glwcos yn y plasma gwaed, amharir ar broteoglycanau, collagens, glycosylate glycoproteinau, y cyfnewidfa a'r gymhareb rhwng cydrannau pilenni'r islawr, aflonyddir ar eu trefniadaeth strwythurol.

Macroangiopathi amlwg mewn briwiau o longau mawr a chanolig y galon, yr ymennydd, eithafoedd is. Mae newidiadau patholegol yn leinin fewnol rhydwelïau a difrod i'r wal arterial yn yr haenau canol ac allanol yn ganlyniad glycosylation pilenni islawr a phroteinau'r matrics rhynggellog (colagen ac elastin), sy'n arwain at ostyngiad yn hydwythedd y rhydwelïau. Mewn cyfuniad â hyperlipidemia, gall hyn fod yn achos datblygiad atherosglerosis. Gyda diabetes, mae atherosglerosis yn fwy cyffredin, yn datblygu yn gynharach ac yn symud ymlaen yn gynt o lawer nag yn absenoldeb diabetes.

Microangiopathi - canlyniad difrod i gapilarïau a llongau bach. Wedi'i ddynodi ar ffurf neffro-, niwro- a retinopathi.

Neffropathi yn datblygu mewn tua thraean y cleifion â diabetes. Gellir canfod newidiadau electron-microsgopig yn y bilen islawr yn y glomerwli arennol eisoes yn y flwyddyn gyntaf ar ôl y diagnosis. Fodd bynnag, yn y mwyafrif o gleifion, mae arwyddion clinigol o neffropathi diabetig yn ymddangos ar ôl 10-15 mlynedd o ddiabetes. Arwydd o gamau cynnar neffropathi yw microalbuminuria (o fewn 30-300 mg / dydd), sydd wedyn yn datblygu i'r syndrom nephrotic clasurol, wedi'i nodweddu gan broteinwria uchel, hypoalbuminemia ac edema.

Retinopathi mae cymhlethdod mwyaf difrifol diabetes ac achos mwyaf cyffredin dallineb, yn datblygu mewn 60-80% o gleifion â diabetes

diabetes. Yn y camau cynnar, mae retinopathi gwaelodol yn datblygu, sy'n amlygu ei hun mewn hemorrhages y retina, vasodilation y retina, edema. Os nad yw'r newidiadau yn effeithio ar y macwla, nid yw colli golwg fel arfer yn digwydd. Yn y dyfodol, gall retinopathi amlhau ddatblygu, a amlygir yn neoplasmau'r retina a llongau bywiog. Mae breuder a athreiddedd uchel llongau sydd newydd eu ffurfio yn pennu hemorrhages aml yn y retina neu'r corff bywiog. Ar safle ceuladau gwaed, mae ffibrosis yn datblygu, gan arwain at ddatgysylltiad y retina a cholli golwg.

B. Diagnosis o ddiabetes

Fel arfer, gellir gwneud diagnosis o ddiabetes ar sail symptomau clasurol diabetes - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, teimlad o geg sych. Mae arwyddion biocemegol pwysicaf IDDM yn cael eu canfod ar sail:

prawf goddefgarwch glwcos (gweler Ffig. 11-30). Mae lefelau glwcos plasma uwchlaw 10 mmol / l 2 awr ar ôl llwytho siwgr yn dynodi diabetes mellitus,

penderfynu ar haemoglobin glycosylaidd. Gyda diabetes, lefel H._bA._1s, fel arfer yn cyfrif am oddeutu 5% o gyfanswm y cynnwys haemoglobin, yn cynyddu 2-3 gwaith,

absenoldeb neu lefel isel o inswlin a C-peptid mewn gwaed ac wrin. Fel rheol, mae inswlin a C-peptid yn cael eu secretu mewn crynodiadau cyhydedd. Gan fod yr afu yn cadw tua 2/3 o inswlin, mae'r gymhareb inswlin / C-peptid yn y wythïen borth a'r llongau ymylol fel arfer yn 1/3. Mae gwerth lefel C-peptid mewn serwm neu wrin yn caniatáu ichi asesu cyflwr swyddogaethol celloedd β yn gywir,

albwminwria. Gyda diabetes, mae ysgarthiad dyddiol albwmin oddeutu 30-300 mg - microalbuminuria (tua 8 mg fel arfer).

Oherwydd bod NIDDM yn datblygu'n llawer arafach, mae symptomau clinigol clasurol, hyperglycemia, a diffyg inswlin yn cael eu diagnosio'n ddiweddarach, yn aml mewn cyfuniad â symptomau cymhlethdodau hwyr diabetes.

D. Dulliau o drin diabetes

Mae triniaeth diabetes yn dibynnu ar ei fath (I neu II), mae'n gymhleth ac yn cynnwys diet, y defnydd o gyffuriau gostwng siwgr, therapi inswlin, yn ogystal ag atal a thrin cymhlethdodau.

Rhennir cyffuriau modern sy'n gostwng siwgr yn ddau brif grŵp: deilliadau sulphonylurea a biguanidau. Mae'r paratoadau y mae eu gweithred wedi'i anelu at ysgogi secretiad inswlin yn cynnwys sulfonylureas (er enghraifft, mannyl). Esbonnir mecanwaith gweithredu sulfonylureas gan eu dylanwad ar swyddogaeth sianeli K + ATP-sensitif. Mae cynnydd yn y crynodiad mewngellol o K + yn arwain at ddadbolariad pilen a chludiant cyflym ïonau calsiwm i'r gell, ac o ganlyniad mae secretion inswlin yn cael ei ysgogi.

Mae Biguanides yn grŵp mawr arall o gyffuriau sy'n gostwng siwgr. Yn ôl rhai astudiaethau, mae biguanidau yn cynyddu nifer y cludwyr glwcos GLUT-4 ar wyneb meinwe adipose a philenni celloedd cyhyrau.

Ymhlith y dulliau addawol o drin diabetes mae'r canlynol: trawsblannu ynysoedd pancreatig neu gelloedd β ynysig, trawsblannu celloedd wedi'u hailadeiladu'n enetig, ac ysgogi aildyfiant ynysoedd pancreatig.

Gyda'r ddau fath o diabetes mellitus, mae therapi diet o'r pwys mwyaf. Maent yn argymell diet cytbwys: dylai carbohydradau gyfrif am 50-60% o gyfanswm cynnwys calorïau'r bwyd (dylai'r eithriad fod yn garbohydradau treuliadwy, cwrw, alcohol, suropau, cacennau, ac ati), protein - 15-20%, pob braster - dim mwy na 25-30%. Dylid cymryd bwyd 5-6 gwaith y dydd.

Pathogenesis

Mae coma hypoglycemig yn datblygu mewn cleifion â diabetes mellitus, yn y rhan fwyaf o achosion, pan nad yw'r dos o baratoadau inswlin neu sulfonylurea a bwyd sy'n dod i mewn, yn enwedig carbohydrad, yn cyfateb. Mewn diabetes mellitus, mae coma hypoglycemig yn datblygu'n llawer amlach na ketoacidotic.

Yn nodweddiadol, mae hypoglycemia a choma hypoglycemig yn digwydd mewn cleifion â ffurfiau difrifol, hynod labile o ddiabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin, lle mae'n amhosibl sefydlu achos allanol cynnydd sydyn mewn sensitifrwydd i inswlin. Mewn achosion eraill, mae eiliadau pryfoclyd yn seibiannau hir rhwng prydau bwyd, mwy o weithgaredd corfforol, chwydu, dolur rhydd a chyflyrau patholegol eraill. Gall anhwylderau diabetes mellitus cydamserol yr afu, coluddion, statws endocrin, datblygiad methiant arennol arwain at hypoglycemia difrifol. Yn amlach mae coma hypoglycemig yn datblygu gyda gormod o weinyddu inswlin, a all ddigwydd yn yr achosion canlynol:

gwall dos (crynodiad y paratoad inswlin, er enghraifft, gyda chwistrelli U40 yn lle U100, hynny yw, 2.5 gwaith y dos rhagnodedig, neu ddos o inswlin a ddewiswyd yn anghywir yn y chwistrell),
gwall wrth weinyddu'r cyffur (nid o dan y croen, ond yn fewngyhyrol) - nodwydd hir, neu bigiad intramwswlaidd bwriadol er mwyn cyflymu a gwella effaith yr hormon,
methu â chymryd carbohydradau ar ôl rhoi dos o inswlin byr (“wedi anghofio bwyta” - ail frecwast, byrbryd prynhawn neu ail ginio ar anterth gweithred y paratoad inswlin dros dro),
Gweithgaredd corfforol “heb ei gynllunio” oherwydd diffyg cymeriant ychwanegol o garbohydradau: inswlin wedi'i chwistrellu → “wedi anghofio” i fwyta (heb fwyta carbohydradau ychwanegol i ddarparu gweithgaredd corfforol anarferol) → mynd i sgïo, chwarae pêl-droed, nofio, llawr sglefrio iâ ac ati → beicio → hypoglycemia → coma
tylino man pigiad inswlin (bwriadol - er mwyn cyflymu gweithred y paratoad inswlin byr-weithredol neu'n ddamweiniol - wrth chwistrellu inswlin i'r glun wrth reidio beic),
rhyddhau llawer iawn o hormon gweithredol wrth dorri'r cymhleth inswlin-gwrthgorff,
wrth yfed alcohol,
ym mhresenoldeb afu brasterog,
yn erbyn cefndir methiant arennol cronig,
yn ystod beichiogrwydd cynnar,
gweithredoedd hunanladdol
siociau inswlin mewn ymarfer seiciatryddol ac ati.

Mewn pobl â diabetes, gall coma hypoglycemig fod yn ganlyniad gorddos o inswlin, yn enwedig pan fydd y claf yn cael ei dynnu allan o gyflwr o ketoacidosis.

Mae datblygu adwaith hypoglycemig difrifol yn bosibl yn erbyn cefndir cymeriant alcohol, nad yw ei effaith gostwng siwgr yn cael sylw yn ymarferol, gan ystyried dim ond carbohydradau yng nghyfansoddiad diodydd alcoholig wrth baratoi diet. Mae alcohol yn atal synthesis glwcos o ddeunyddiau crai nad ydynt yn garbohydradau yn yr afu, a thrwy hynny gynyddu amlder hypoglycemia mewn cleifion ar therapi inswlin. Po fwyaf o alcohol sy'n feddw, yr hiraf yw ataliad gluconeogenesis, felly gall hypoglycemia ddigwydd hyd yn oed ar ôl ychydig oriau ar ôl yfed.

Cofnodir crynodiad glwcos gwaed isel os:

mae glwcos yn cael ei dynnu o'r gwaed yn gyflymach na'i amsugno yn y coluddyn neu ei syntheseiddio gan yr afu,
ni all dadansoddiad glycogen a / neu synthesis glwcos o ddeunyddiau crai di-garbohydradau yn yr afu wneud iawn am y gyfradd dileu glwcos,
Cyfunir y ffactorau uchod.

Yn aml, mae dyfodiad iawndal am diabetes mellitus yn cynyddu sensitifrwydd meinweoedd ymylol i inswlin, sy'n gofyn am ostyngiad amserol yn y dos o hormon a roddir o'r tu allan.

Anaml y gall cyffuriau sulfanilamid achosi adweithiau hypoglycemig, yn bennaf gallant ddigwydd mewn cleifion oedrannus sydd â chyfuniad o ddiabetes mellitus â chlefydau'r arennau, yr afu neu'r methiant y galon, yn ogystal â llwgu neu ddiffyg maeth. Gall defnyddio rhai cyffuriau ar y cyd â sulfonamidau ysgogi datblygu coma. Er enghraifft, mae asid acetylsalicylic a salicylates eraill, gan leihau rhwymiad sulfonamidau i broteinau plasma gwaed a gostwng eu ysgarthiad yn yr wrin, yn creu amodau ar gyfer datblygu adwaith hypoglycemig.