Taufon ac emoxipin ar yr un pryd â diabetes

Yn aml, mae cymhlethdod fel retinopathi yn cyd-fynd â diabetes. Cureiwch y clefyd llygaid hwn o dan bŵer yr offeryn meddygol "Emoksipin." Fe'i defnyddir yn helaeth mewn ymarfer offthalmig, oherwydd ei effaith therapiwtig, sydd â'r nod o arafu dilyniant difrod i'r pibellau llygaid. Caniateir i bobl â diabetes mellitus ddefnyddio “Emoksipin” yn llym at y diben a fwriadwyd ac ar ôl ymgynghori ag arbenigwr cymwys.

PWYSIG I WYBOD! Gellir gwella diabetes datblygedig hyd yn oed gartref, heb lawdriniaeth nac ysbytai. Darllenwch yr hyn y mae Marina Vladimirovna yn ei ddweud. darllenwch yr argymhelliad.

Gwybodaeth gyffredinol

Mae gan y paratoad fferyllol "Emoxipin" nifer o briodweddau buddiol i fodau dynol. Mae'n cynyddu ymwrthedd y corff i ddiffyg ocsigen, yn atal adweithiau ocsideiddio ac felly'n atal difrod i elfennau meicro a macro. Mae "Emoksipin" yn cymryd rhan weithredol wrth ddarparu hydwythedd, cryfder a llyfnder i gychod. Diolch i'r feddyginiaeth hon, mae hylifedd yr hylif gwaed yn gwella.

Mae siwgr yn cael ei leihau ar unwaith! Gall diabetes dros amser arwain at griw cyfan o afiechydon, fel problemau golwg, cyflyrau croen a gwallt, wlserau, gangrene a hyd yn oed tiwmorau canseraidd! Dysgodd pobl brofiad chwerw i normaleiddio eu lefelau siwgr. darllenwch ymlaen.

Mae ganddo eiddo antithrombotig amlwg "Emoksipin", sy'n cynnwys ail-amsugno ceuladau gwaed. Yn ogystal, mae ei ddefnydd yn lleihau trosglwyddiad wal fasgwlaidd organ y golwg, yn atal hemorrhage (llif y gwaed o lestr byrstio i'r corff) ac aflonyddwch rhythm myocardaidd.

Cyfansoddiad a ffurf y rhyddhau

Mae paratoad fferyllol yn cael ei wireddu fel ateb ar gyfer pigiadau a diferion a fwriadwyd ar gyfer sefydlu'r llygaid. Y prif sylwedd yng nghyfansoddiad y feddyginiaeth yw hydroclorid methyl ethyl pyridinol. Mae yna gydrannau ychwanegol o'r fath:

• dŵr pigiad
• sodiwm sulfite,
• halen potasiwm asid ffosfforig,
• ychwanegiad bwyd E211.

Yn ôl at y tabl cynnwys

Mae'r asiant fferyllol "Emoksipin" wedi'i ragnodi ar gyfer trin yr amodau patholegol canlynol:

Rhagnodir diferion gyda phwysau intraocwlaidd cynyddol.

• niwed i retina organ y golwg yn erbyn cefndir datblygiad diabetes,
• pwysau intraocwlaidd cynyddol,
• cymhlethdod myopia,
• dod i gysylltiad â chemegau a thymheredd eithafol ar y gornbilen,
• hemorrhages intraocular amrywiol etiologies.

Yn ôl at y tabl cynnwys

Sut i wneud cais?

Yn yr anodiad i'r feddyginiaeth, nodir y dylid ei ddefnyddio ddwywaith neu deirgwaith y dydd, gan osod 1-2 diferyn ym mhob llygad. Dyma'r dosau a argymhellir, ac mae'r meddyg yn sefydlu'r rhai mwy cywir yn unigol ar gyfer pob claf ar sail oedran, diagnosis a chymhlethdod cwrs y clefyd. Gall hyd y cwrs therapiwtig amrywio o 3-5 diwrnod i fis. Dylid defnyddio emoxipin ar gyfer cleifion â diabetes mellitus, gan gadw at rai rheolau a fydd yn helpu i gyflawni'r canlyniad mwyaf cadarnhaol o driniaeth a lleihau'r risg o haint yn ardal y llygad. Mae dilyniant y gweithredoedd fel a ganlyn:

1. Golchwch eich dwylo â sebon a'u sychu'n sych.
2. Sefwch o flaen y drych i weld pa mor agos yw'r botel i'r llygad.
3. Taflwch eich pen yn ôl ychydig, tynnwch yr amrant isaf yn ôl yn ysgafn, edrychwch i fyny a diferu faint o doddiant sy'n ofynnol. Peidiwch â gwthio'r croen yn ormodol, oherwydd gall defnynnau ollwng allan.
4. Nid oes angen gostwng y botel yn rhy agos, oherwydd gallwch chi niweidio'r llygad neu ddod â haint i mewn iddi o organ golwg arall a gafodd ei gosod o'r blaen.
5. Ar ôl sefydlu, caewch eich llygaid ar unwaith a gwasgwch yn ysgafn â'ch bys i atal yr hydoddiant rhag arllwys.
6. Os oes angen i chi roi lensys cyffwrdd, dylech aros tua 1/3 awr ar ôl sefydlu.

Yn ôl at y tabl cynnwys

Gwrtharwyddion

Mae "Emoksipin" yn cael ei ystyried yn eithaf diogel i'r corff dynol, felly, yn ymarferol nid oes ganddo unrhyw gyfyngiadau ar gymeriant. Gwrtharwyddiad llwyr i ddefnyddio'r feddyginiaeth a ddisgrifir yw gorsensitifrwydd cydrannau ei gyfansoddiad. Peidiwch â defnyddio "Emoksipin" ac yn ystod y cyfnod beichiogi.

Digwyddiadau Niweidiol

Wrth ddefnyddio Emoxipin, fel arfer pan fydd y regimen therapiwtig rhagnodedig yn cael ei dorri, gall y symptomau canlynol ymddangos:

• cochni'r llygaid
• cur pen
• nam ar y golwg
• pwysedd gwaed uchel
• lacrimation a goglais,
• cysgadrwydd
• chwyddo yn ardal y llygad,
• llosgi teimlad.

Yn aml, mae ymatebion negyddol o'r fath yn ymddangos mewn cleifion sydd â phatholegau systemig cymhleth sy'n gofyn am gymorth meddygol rheolaidd. Fel arfer, mae symptomau ochr yn datrys ei hun yn gyflym ac nid oes angen ymyrraeth ychwanegol arno, ond os nad yw'r cyflwr yn sefydlogi am amser hir, argymhellir cymorth meddygol i'r dioddefwr.

Cyfarwyddiadau arbennig "Emoksipina" gyda diabetes

Ni argymhellir defnyddio "Emoksipin", a ddefnyddir mewn diabetes mellitus ar gyfer trin afiechydon llygaid, gyda diferion eraill. Rhaid i gleifion sy'n defnyddio lensys eu tynnu cyn y driniaeth. Rhaid storio'r botel ar ôl agor yn yr oerfel. Mae gwneuthurwr diferion "Emoksipin" yn sicrhau bod yr hylif iacháu yn cadw ei briodweddau buddiol am 2 flynedd. Ar ôl y cyfnod hwn, mae defnyddio'r feddyginiaeth yn cael ei wrthgymeradwyo'n llwyr.

Telerau gwerthu a storio

Gallwch brynu "Emoksipin" mewn fferyllfa, ond dim ond trwy bresgripsiwn. Ar ôl ei gaffael, mae'n bwysig arsylwi amodau storio'r cyffur. Mae diferion yn cael eu cadw mewn man sydd wedi'i amddiffyn rhag golau haul, ar drefn tymheredd nad yw'n fwy na 24 gradd Celsius. Dylai'r toddiant pigiad gael ei storio mewn man tywyll sy'n anhygyrch i blant bach. Oes silff y diferion yw 2 flynedd, yr ateb yw 3 blynedd.

Sut mae angiopathi â diabetes yn ymddangos a sut mae'n cael ei drin?

Ar gyfer trin cymalau, mae ein darllenwyr wedi defnyddio DiabeNot yn llwyddiannus. Wrth weld poblogrwydd y cynnyrch hwn, fe benderfynon ni ei gynnig i'ch sylw.

Diffinnir problem diabetes yn y byd i gyd fel un meddygol a chymdeithasol, mae mor eang. Ymhlith yr holl afiechydon endocrin, mae diabetes yn cyfrif am 70%, ac ar draws y byd mae tua 120-150 miliwn o bobl yn cael eu heffeithio gan y clefyd hwn. Ond nid yn unig mae'r afiechyd ei hun yn dod â phobl yn dioddef. Mae cymhlethdodau amrywiol yn beryglus iawn. Ac un o'r rhai mwyaf arswydus i fodau dynol yw angiopathi diabetig - difrod i'r rhydwelïau.

Gyda diabetes, mae angiopathi yn dod yn achos difrod cynamserol i organau pwysig person, ac felly mae'n arwain at anabledd. Yn gyntaf oll, mae cychod yn cael eu heffeithio, gan ddechrau gyda chapilarïau. Y mwyaf peryglus i ddiabetes yw difrod:

• aren
• aelodau isaf
• retina.

Troed diabetig: symptomau

Y cymhlethdod mwyaf cyffredin mewn diabetes yw angiopathi aelodau isaf diabetig. Hanfod y clefyd hwn yw colli lled band gan gapilarïau, sy'n arwain at dorri ym meinweoedd troed cylchrediad y gwaed, gan arwain at eu atroffi. Mae angiopathi yr eithafion isaf yn mynd yn ei flaen fel a ganlyn: yn gyntaf atroffi bysedd, yna'r droed, y goes isaf a'r glun. Mae strwythurau atroffi yn cael eu torri bob yn ail, wrth i gangrene ddechrau datblygu.Ar yr un pryd, mae pylsiad yn parhau i barhau yn yr aelod yr effeithir arno ar y rhydwelïau.

Dylai cleifion sy'n dioddef o fath diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin ystyried yn ofalus amlygiadau cyntaf y clefyd.

Gellir mynegi troed diabetig yng ngham cychwynnol y clefyd:

• fferdod ac oeri’r traed,
• trawiadau
• torri sensitifrwydd
• poen aml yn y coesau
• sychder gormodol croen y coesau,
• teimlad llosgi
• tewychu'r ewinedd.

Yn y cam nesaf, mae wlserau troffig, cloffni cyson yn cael eu hychwanegu at y symptomau hyn. Ni ellir gohirio triniaeth bellach; rhaid gweithredu mesurau brys.

Mae meddygaeth fodern yn gwahaniaethu pedwar cam yn ystod datblygiad y droed diabetig.

1. Hyperemia gydag edema'r droed.
2. Mae troed bach yn yr ail gam yn cyd-fynd â newidiadau bach yn yr esgyrn, dadffurfiad cychwynnol y droed.
3. Yn y trydydd cam, daw dadffurfiad y droed yn amlwg, mae'r tebygolrwydd o doriadau, dadleoliadau o'r eithafoedd isaf yn cynyddu.
4. Ar y cam olaf, mwyaf peryglus, mae'r droed diabetig yn caffael wlserau troffig, sy'n arwain at gangrene wedi hynny.

Trin angiopathi yn yr eithafoedd isaf

Mae triniaeth feddygol yn dod â rhyddhad hyd at bwynt penodol yn unig, felly, mae angen ceisio cymorth llawfeddyg fasgwlaidd cyn gynted â phosibl. Yn anffodus, yn achos oedi afresymol, mae troed diabetig yn arwain at ddatblygiad gangrene, ac mae'n amhosibl adfer y cyflenwad gwaed.

Yn dibynnu ar lefel a graddfa'r difrod i'r rhydwelïau a achosir gan angiopathi y droed, dewisir y swm angenrheidiol o fesurau therapiwtig.

• Os yw achos syndrom traed diabetig yn rhwystro'r prif rydwelïau, yna'r brif dasg yw adfer llif y gwaed yn y goes. Yn yr achos hwn, mae'n bosibl gwella anhwylderau troffig y droed. Er mwyn adfer llif y gwaed, cyflawnir llawdriniaeth rhydweli neu ymyrraeth leiaf ymledol.
• Yn achos culhau'r rhydweli wedi'i segmentu, cyflawnir effaith dda trwy ymyrraeth endofasgwlaidd.
• Os achosodd angiopathi rwystr estynedig y rhydwelïau, cyflawnir gweithrediad ffordd osgoi. Mae'n cynnwys creu llif gwaed artiffisial.

Gydag unrhyw un, y clefyd anoddaf, y prif beth yw peidio â chynhyrfu, peidio â rhoi’r gorau iddi. Mae angen dewis y driniaeth gywir a pharhau i'w chyflawni'n bwrpasol ac yn systematig.

Rhybudd traed diabetig

Er mwyn lleihau'r tebygolrwydd o'r cymhlethdod hwn, mae angen arsylwi endocrinolegydd a chynnal archwiliad blynyddol gan ddefnyddio sganio uwchsain (sganio dwplecs uwchsain). Mewn achos o boen wrth gerdded yn y goes neu'r droed isaf, ymddangosiad wlserau troffig ar y droed, necrosis y croen neu'r bysedd, mae angen cynnal sganio deublyg ultrasonic o rydwelïau'r eithafion isaf cyn gynted â phosibl.

Beth yw angiopathi retina?

Gelwir newidiadau yn y pibellau gwaed a achosir gan anhwylder wrth reoleiddio nerfol eu tôn yn angiopathi retinol. Mae angiopathi yn ganlyniad i afiechydon cychod y corff, yn ogystal â llestri'r retina, gan arwain at ddiffygion o ran maeth a gweithrediad yr organ. Mae hyn yn achosi nychdod y retina, yn arwain at ddatblygiad myopia, golwg aneglur.

Nodweddir angiopathi gan newid yn lumen neu gwrs y pibellau gwaed: maent yn ymledu, yn culhau, yn gythryblus, yn llawn gwaed, ac ati, sy'n dibynnu ar yr achos a achosodd y newid hwn. Fel arfer mae'r afiechyd yn datblygu yn y ddau lygad ar yr un pryd.

Mathau o angiopathi ar y retina:

1. Mynegir angiopathi hypotonig y retina gan ehangiad sylweddol o rydwelïau, gwythiennau curiad y galon. Mae cychod yn allanol yn ymddangos yn grimp.
2. Mae angiopathi gorbwysedd yn digwydd o ganlyniad i orbwysedd. Yn ystod cam cychwynnol y clefyd, ar ôl dileu'r achos (gorbwysedd), mae'r gronfa yn cael ymddangosiad iach.
3. Gall angiopathi trawmatig fod yn ganlyniad cywasgiad sydyn y frest, anaf i'r ymennydd, asgwrn cefn ceg y groth, ynghyd â chywasgiad pibellau gwaed a phwysau mewngreuanol cynyddol.
4. Gall angiopathi diabetig y llygaid ddigwydd gyda thriniaeth anamserol o ddiabetes. Mae dau fath:

• microangiopathi - yn cynnwys teneuo waliau'r capilarïau, a all arwain at aflonyddwch yng nghylchrediad y gwaed, hemorrhage mewn meinweoedd cyfagos,
• macroangiopathi - yn cynnwys trechu llongau mwy y retina.

Mewn angiopathi diabetig, mae waliau'r llongau yn llawn dop o fwcopolysacaridau, ac mae'r waliau celloedd yn tewhau. Mae bylchau y capilarïau yn culhau, a all yn y dyfodol arwain at eu rhwystro'n llwyr. Mae'r patholeg hon yn gwaethygu hynt gwaed, a all arwain at newyn ocsigen mewn meinweoedd. Yn yr achosion anoddaf, mae hemorrhages lluosog yn bosibl, ac o ganlyniad, gostyngiad sylweddol yn y golwg.

Dulliau Trin Angiopathi Retina

Dylai angiopathi retina gael ei ddiagnosio gan arbenigwr cymwys. Dim ond meddyg sy'n gallu canfod y clefyd a rhagnodi'r driniaeth ofynnol. Rhagnodir cyffuriau yn bennaf sy'n achosi gwelliant mewn microcirciwleiddio gwaed yn llestri'r retina:

Ar gyfer trin angiopathi diabetig yn llwyddiannus, yn ogystal â meddyginiaethau, mae'r meddyg yn rhagnodi diet arbennig sy'n eithrio bwydydd sy'n llawn carbohydradau o'r diet. Mae cleifion sy'n cael diagnosis o angiopathi diabetig yn cael eu hargymell fel gweithgaredd corfforol cymedrol sy'n achosi bwyta siwgr yn y cyhyrau a gwella'r system gardiofasgwlaidd.

Mae dulliau triniaeth ffisiotherapiwtig (aciwbigo, magnetotherapi, arbelydru laser) yn cael effaith fuddiol ar gyflwr cleifion o'r fath.

Felly, wrth drin angiopathi retinol, mae rôl bwysig yn perthyn i feddygon arbenigol ac arbenigwyr mewn meysydd cysylltiedig. Gall offthalmolegydd argymell defnyddio paratoadau fasgwlaidd Taufon, Emoksipin, fitaminau llygaid ar ffurf tabledi (Anthocyan Forte, Lutein Complex) i'r claf. Maent yn gwella llif y gwaed yn uniongyrchol yn y pibellau llygaid ac yn cyfrannu at gadw golwg y claf, yn cael effaith ffisiotherapiwtig.

Mae'r Glasses Sidorenko wedi profi eu hunain i fod y ddyfais ffisiotherapiwtig fwyaf effeithiol y gall y claf ei defnyddio'n annibynnol gartref i wella cyflwr ei lygaid. Gan gyfuno niwmomassage, infrasound, phonophoresis a therapi lliw, maent yn caniatáu ichi sicrhau canlyniadau uchel mewn cyfnodau cymharol fyr. Profir effeithlonrwydd uchel, diogelwch y ddyfais trwy dreialon clinigol.

Diferion ar gyfer llygaid â diabetes: rheolau defnyddio, rhestr o gyffuriau

Am nifer o flynyddoedd yn brwydro'n aflwyddiannus â DIABETES?

Pennaeth y Sefydliad: “Byddwch yn synnu pa mor hawdd yw gwella diabetes trwy ei gymryd bob dydd.

Un o gymhlethdodau diabetes yw difrod i'r cyfarpar gweledol, sy'n digwydd bron yn gyson. Os byddwch chi'n adnabod yr anhwylder yn amserol, yna gallwch chi gael gwared â phatholegau llygaid trwy ddiferion llygaid, heb droi at ddulliau llawfeddygol o ymyrraeth. Rhaid i chi wybod, gyda diabetes, na ellir defnyddio pob cyffur, gan fod nifer o wrtharwyddion a chymhlethdodau.

• Nodweddion afiechydon llygaid mewn diabetes
• Osgoi colli golwg mewn diabetes (fideo)
• Sut i gymhwyso diferion llygaid ar gyfer diabetes math 1 a math 2: awgrymiadau defnyddiol
• Fitaminau ar gyfer y llygaid â diabetes
• Paratoadau llygaid ar gyfer trin cataractau mewn diabetes
• Diferion llygaid ar gyfer trin glawcoma mewn diabetes
• Asiantau offthalmig ar gyfer trin retinopathi mewn diabetes

Nodweddion afiechydon llygaid mewn diabetes

Mae niwed i'r system gylchrediad gwaed gyfan yn nodweddiadol o glefyd diabetig, ac o ganlyniad mae terfyniadau nerfau, celloedd a meinweoedd organau mewnol yn dioddef.Gyda diabetes, mae'r afiechydon llygaid canlynol yn digwydd amlaf:

1. Cataract, sy'n cael ei nodweddu gan gymylu'r lens. Ar ffurf uwch, dim ond ymyrraeth lawfeddygol sydd ei hangen.
2. Glawcoma, fel y clefyd blaenorol, yw'r digwyddiad mwyaf cyffredin mewn diabetes o unrhyw fath. Yn erbyn ei gefndir, mae cymhlethdodau peryglus yn datblygu.
3. Nodweddir retinopathi cefndirol gan ddifrod i'r capilarïau yn y retina.
4. Nodweddir retinopathi amlhau gan doreth o gychod newydd yn y retina.
5. Gyda macwlopathi, mae'r macwla wedi'i ddifrodi.

Mae gan glefydau'r cyfarpar gweledol yn erbyn diabetes mellitus gwrs cyflym. Felly, mae'n bwysig eich bod chi'n cysylltu ag offthalmolegydd i gael cymorth cymwys yn ystod y camau cyntaf. Mae'r symptomau sylfaenol yn cynnwys gostyngiad mewn craffter gweledol, sychder neu, i'r gwrthwyneb, lleithder cynyddol yn y pilenni mwcaidd ac anghysur.

Sut i gymhwyso diferion llygaid ar gyfer diabetes math 1 a math 2: awgrymiadau defnyddiol

Y rheol bwysicaf ac anhepgor ar gyfer defnyddio datrysiadau llygaid ar gyfer diabetes math 1 a math 2 yw penodi a chanslo arbenigwr cymwys ar sail dangosyddion arholiad.

Prif nodweddion y defnydd o ddiferion llygaid ar gyfer diabetes:

1. Glynu'n gaeth at ddognau a ragnodir gan y meddyg.
2. Mae hyd y driniaeth yn amrywio o 2 wythnos i 3, yn dibynnu ar y patholeg a chwrs y clefyd.
3. Gyda glawcoma, rhagnodir diferion llygaid bob amser ar gyfer cwrs hir o driniaeth.
4. Gellir a dylid diferu diferion llygaid at ddibenion ataliol.
5. Mae'r weithdrefn yn bwysig i'w chyflawni â dwylo wedi'u golchi'n drylwyr yn unig.
6. Ni allwch ddefnyddio un diferyn ar y tro i ddau berson. Dylent fod at ddefnydd unigol yn unig.
7. Rhowch sylw arbennig i oes silff, dyddiad cynhyrchu, gwrtharwyddion ac adweithiau niweidiol yn y cyfarwyddiadau.
8. Os ydych chi'n diferu 2 gyffur neu fwy ar yr un pryd, gwnewch yn siŵr eich bod yn cynnal egwyl o 15 munud o leiaf rhwng triniaethau.
9. Ar ôl gosod llygaid, rinsiwch yn dda a diheintiwch y pibed.
10. Os ydych chi'n teimlo blas yr hydoddiant yn ystod y cyfnod sefydlu - peidiwch â dychryn, mae hwn yn adwaith arferol, gan fod diferion yn treiddio'n hawdd trwy'r camlesi trwynol i'r ceudod llafar a'r laryncs.

Sut i ddiferu yn gywir:

• agorwch y cap, os oes angen, cymerwch bibed lân,
• cymryd safle cyfforddus - eistedd neu orwedd,
• gogwyddwch eich pen yn ôl a cheisiwch dynnu'r amrant isaf yn ysgafn, dylid cyfeirio'r syllu tuag i fyny,
• diferwch y nifer angenrheidiol o ddiferion i'r amrant isaf yn agosach at gornel fewnol y llygad,
• peidiwch â gadael i'r pibed gyffwrdd â'r pilenni mwcaidd a'r amrannau,
• dychwelwch yr amrant i'w safle gwreiddiol a gorchuddiwch eich llygad,
• i wella dosbarthiad yr hydoddiant, tylino'r sac conjunctival yn ysgafn,
• tynnwch y toddiant sy'n weddill gyda swab cotwm di-haint,
• cadwch eich llygaid ar gau am gwpl o funudau.

Fitaminau ar gyfer y llygaid â diabetes

Yn gyntaf oll, gyda diabetes, mae angen penodi premixes fitamin ar gyfer y cyfarpar gweledol. Dylent fod â fitaminau B1, B6, B2, E, A, C, gwrthocsidyddion, mwynau a sylweddau defnyddiol eraill. Ymhlith y paratoadau llygaid mwyaf effeithiol gyda fitaminau mae'r canlynol:

Nodweddir Ased Doppelherz (yn enwedig ar gyfer diabetig) gan ailgyflenwi sylweddau diffygiol a chyflymu prosesau metabolaidd yn y cyfarpar gweledol. Mae'n arbennig o bwysig eu defnyddio am gyfnod hir, wrth i gyflwr cyffredinol y diabetig wella.

Mae Ophthalmo-DiabetoVit yn analog o ansawdd uchel o'r cyffur blaenorol.

Gwneir Diabetes yr Wyddor o ddarnau o blanhigion meddyginiaethol. Yn atal datblygiad cymhlethdodau a chlefydau llygaid yn gyffredinol.

Mae "Alphabet Opticum" hefyd yn cael ei greu ar gydrannau tarddiad planhigion naturiol.

Paratoadau llygaid ar gyfer trin cataractau mewn diabetes

Mewn cataractau, mae lens y llygad yn gyfrifol am gymylu, sy'n gyfrifol am y ddelwedd optegol. Mae cataractau'n datblygu'n gyflym, ond yn y camau cychwynnol gellir ei wella trwy ddiferion llygaid arbennig.Y dulliau mwyaf poblogaidd ac a ragnodir yn aml ar ffurf diferion llygaid ar gyfer diabetes mellitus o unrhyw fath:

1. Mae gan "Taufon" neu "Taurine" effaith adfywiol a gwneud iawn. Mae pilenni celloedd yn cael eu hadfer, mae ffenomenau dystroffig yn cael eu dileu, cyflymir metaboledd ac mae'n haws cyflawni ysgogiad nerf. Nid oes bron unrhyw sgîl-effeithiau, ond gall adwaith alergaidd ddigwydd. Contraindication - hyd at 18 oed, alergedd i gydrannau. Caniateir diferu 2-4 gwaith y dydd am 2 ddiferyn ar y mwyaf. Hyd y driniaeth yw 90 diwrnod. Mae seibiant yn fis.
2. Mae "Catalin" yn normaleiddio prosesau metabolaidd yn uniongyrchol yn lens y llygad, yn atal datblygiad cataractau a throsi siwgr yn sorbitol, y mae'r lens yn cael ei ddinistrio yn ei erbyn. Pan gaiff ei ddefnyddio, gall teimlad llosgi byr a chosi, cwrs cynyddol o ddagrau, cochni ac alergeddau ddigwydd. Gallwch ddiferu hyd at 5 gwaith y dydd, 2 ddiferyn. Rhagnodir cwrs y driniaeth ar lefel unigol.
3. Mae Quinax yn cynnwys y prif gynhwysyn gweithredol - azapentacene, diolch y mae prosesau metabolaidd yn cael eu actifadu, mae pwysau intraocwlaidd yn cael ei normaleiddio ac mae ymwrthedd y lens i ocsidiad yn cynyddu. Yn effeithiol yn dileu cymylu'r lens, dim adweithiau niweidiol. Gwnewch gais o 3 i 5 gwaith y dydd, 2 ddiferyn. Mae hyd yn cael ei bennu gan arbenigwr.

Gyda diabetes a cataractau, mae'n cael ei wahardd yn llwyr i wneud llawdriniaeth, felly ystyrir mai defnyddio meddyginiaethau yw'r unig opsiwn triniaeth.

Diferion llygaid ar gyfer trin glawcoma mewn diabetes

Gyda glawcoma, mae pwysau intraocwlaidd yn codi'n sylweddol, gan arwain at ddallineb llwyr neu rannol. Y diferion llygaid a ddefnyddir amlaf yw:

1. “Yopidin”, “Alfagan R”, “Luxfen”, “Brimonidin”, “Combigan”. Mae'r diferion hyn yn lleihau cynhyrchu hylif intraocwlaidd, yn gwella'r all-lif, gan arwain at lai o bwysau intraocwlaidd. Mae cyffuriau yn agonyddion derbynnydd alffa adrenergig.
2. “Timolol”, “Trusopt”, “Betoptig”, “Levobunolol”, “Xonef”, “Betaxolol”. Mae "metipranolol" yn cynnwys atalyddion beta.
3. Mae Dorzolamide, Brinzolamide yn seiliedig ar atalyddion anhydrase carbonig.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Mae cyffuriau'n perthyn i fyoteg.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

Asiantau offthalmig ar gyfer trin retinopathi mewn diabetes

Gyda retinopathi, effeithir ar system gylchrediad y llygaid, ac o ganlyniad nodir anhwylderau patholegol yn retina'r cyfarpar gweledol. Defnyddir y diferion llygaid canlynol:

1. Grŵp o gyffuriau sydd wedi'u cynllunio i drin cataractau (a restrir uchod).
2. Mae "Emoksipin" yn helpu i gyflymu cylchrediad gwaed a metaboledd, yn niwtraleiddio'r hemorrhage sy'n deillio o hynny. Mae adweithiau niweidiol yn cynnwys llosgi a chosi. Gwnewch gais ddwywaith y dydd, 2 ddiferyn y dydd.
3. Mae "Holo-Chest" yn niwtraleiddio sychder. Fe'i cymhwysir dair gwaith y dydd.
4. Mae riboflafin yn cael ei ragnodi amlaf ar gyfer diabetes math 2. Yn cynnwys fitaminau B, yn normaleiddio synthesis haemoglobin. Mae'n cyflymu'r metaboledd. Yn gwella ymarferoldeb y cyfarpar gweledol. Ni chaniateir trochi mwy nag 1 gostyngiad 2 gwaith y dydd. Sgîl-effeithiau - gostyngiad tymor byr mewn craffter gweledol ac alergeddau.
5. Mae Lacamox yn lleithio ac yn meddalu, yn cael effaith amddiffynnol ar y conjunctiva a'r gornbilen. Yn hyrwyddo ail-amsugno hemorrhages yn y cyfarpar gweledol, yn lleihau graddfa'r chwydd, yn adfer pilen y retina. Gwrtharwyddion - beichiogrwydd, alergedd i gydrannau. Ar ôl ei ddefnyddio, mae'n achosi cosi a llosgi tymor byr. Gallwch wneud cais dair gwaith y dydd am 2 ddiferyn.

Mae'n bwysig iawn rhoi sylw i symptomau sy'n nodi datblygiad afiechydon llygaid mewn modd amserol. Cofiwch, bydd mynd i'r clinig yn y camau cychwynnol ac arsylwi'n llym ar holl bresgripsiynau'r meddyg yn caniatáu ichi osgoi canlyniadau negyddol - o leihau craffter gweledol i ddallineb llwyr!

Analogau'r cyffur

Mewn achos o anoddefgarwch unigol i gyfansoddion "Emoksipin" neu am unrhyw resymau eraill sy'n ei gwneud hi'n amhosibl defnyddio diferion, mae meddygon yn rhagnodi meddyginiaethau tebyg i'r sylwedd gweithredol. Gall yr asiantau fferyllol canlynol ddisodli "Emoksipin":

Yn ôl at y tabl cynnwys

Achosion a Ffactorau Risg

Mae retinopathi diabetig yn datblygu yn y mwyafrif helaeth o gleifion â diabetes. Y clefyd hwn yw prif achos difrod i longau'r retina. Os bydd diabetes yn digwydd am oddeutu 2 flynedd, mae patholeg yn cael ei ddiagnosio mewn 15% o gleifion, 15 mlynedd - 50%, 25 mlynedd neu fwy - mae'r gyfradd mynychder yn cyrraedd 100%.

Mae cyfradd dilyniant retinopathi diabetig yn dibynnu ar gywirdeb y driniaeth etiolegol, yn ogystal ag anhwylderau cysylltiedig. Mae patholeg fasgwlaidd y retina yn datblygu'n gynt o lawer os yw'r claf yn dioddef o anhwylderau o'r fath ar yr un pryd:

• dyslipidemia,
• gordewdra
• syndrom metabolig
• methiant arennol cronig
• gorbwysedd.

Gall y ffactorau ysgogol yn natblygiad retinopathi diabetig fod beichiogrwydd, arferion gwael (ysmygu), glasoed, rhagdueddiad etifeddol.

Retinopathi Diabetig Llwyfan

Yn dibynnu ar y newidiadau patholegol, mae 3 cham y clefyd yn nodedig:

I - retinopathi nad yw'n amlhau. Ynghyd â chwydd y retina yn ardal y macwla, mae microaneurysms, ffocysau exudation, hemorrhage ar hyd y gwythiennau, yng nghronws y gronfa i'w gweld yn y retina.

II - retinopathi diabetig preproliferative. Mae hemorrhages retina lluosog, cotwm ac exudates solet yn nodweddiadol. Newidiadau sydd wedi'u holrhain yn glir yn strwythur gwythiennau'r llygad.

III - retinopathi amlhau. Mae niwro-fasgwleiddio disg y nerf optig yn digwydd. Ym maes hemorrhage preretinal, mae meinwe ffibrog yn ffurfio. Yn aml yn datblygu datodiad y retina, glawcoma eilaidd.

Perygl retinopathi diabetig yw nad oes amlygiadau patholegol yn cyd-fynd ag ef am amser hir. Yn y cyfnod o newidiadau nad ydynt yn amlhau oherwydd chwyddo macwla'r claf, dim ond ychydig o gymylu gwrthrychau, anawsterau wrth berfformio gwaith o bellter yn agos at y llygaid, er enghraifft, wrth ddarllen, a allai aflonyddu.

Yn y cam toreithiog, mae hemorrhages yn ymddangos, maent yn achosi ymddangosiad gorchudd, smotiau tywyll arnofiol, sy'n diflannu'n raddol. Os oes hemorrhages sylweddol, mae gostyngiad sydyn mewn craffter gweledol hyd at ddallineb llwyr.

Diagnosteg

Gan nad yw retinopathi diabetig yn amlygu'n glinigol yn y camau cychwynnol, ond o reidrwydd yn datblygu mewn diabetes mellitus, dylai cleifion sydd â'r diagnosis hwn gael archwiliad sgrinio gydag offthalmolegydd yn rheolaidd. At ddibenion diagnosis cynnar, rhagnodir astudiaethau o'r fath:

• Visometreg
• biomicrosgopi
• offthalmosgopi o dan mydriasis,
• perimetreg
• tomograffeg cydlyniant optegol,
• tonometreg.

Mae archwiliad pellach yn dibynnu ar y llun fundus a dderbynnir. Rhagnodir sgan uwchsain o'r llygad wrth ganfod cymylu'r corff a'r lens bywiog. I bennu ymarferoldeb y nerf optig a'r retina, rhagnodir:

• penderfyniad CFSM,
• electroretinograffeg,
• electroocwlograffeg.

Defnyddir gonioscopi ar gyfer glawcoma niwrofasgwlaidd a amheuir. I ddelweddu cychod y retina helpwch:

• angiograffeg fflwroleuedd,
• tomograffeg sganio laser.

Dylai pobl sydd mewn perygl o ddatblygu retinopathi diabetig gael eu sgrinio o bryd i'w gilydd i bennu'r proffil lipid. Hefyd, gellir rhagnodi monitro dyddiol, ECG, ecocardiograffeg, uwchsain y llongau sy'n cyflenwi'r arennau.

Triniaeth Retinopathi Diabetig

Rhagnodir triniaeth gymhleth i gleifion, sy'n dibynnu ar gam y clefyd a phresenoldeb patholegau cydredol. Gwnewch yn siŵr eich bod yn cynnal therapi o'r prif batholeg - diabetes mellitus, dewisir dos yr inswlin. Rhagnodir triniaeth symptomatig hefyd:

• asiantau gwrthblatennau
• angioprotectors
• cyffuriau gwrthhypertensive.

Os yw edema macwlaidd yn cyd-fynd â retinopathi diabetig, rhoddir cyffuriau steroid mewnwythiennol. Ar hyn o bryd, mae mwy a mwy o ymyrraeth laser yn cael ei berfformio. Mae'r dull hwn yn caniatáu ichi atal niwro-fasgwleiddio, osgoi datodiad y retina, a chyflawni pibellau gwaed.

Gwneir ceuliad laser mewn sawl math:

• rhwystr - fe'i defnyddir ar gyfer ffurf nad yw'n amlhau o'r clefyd ac oedema macwlaidd,
• ffocal - wedi'i nodi i'w ddefnyddio mewn achos o ganfod ymlediad, hemorrhage y retina, exudates.

Os yw cymhlethdodau ar ffurf datodiad y retina, hemoffthalmus a chyflyrau eraill yn cyd-fynd â retinopathi diabetig, nodir fitrectomi - cael gwared ar y corff bywiog, hemorrhage, dyrannu cordiau o feinwe gyswllt.

LLC Cadarn "FERMENT"

Mae 1 ml o doddiant yn cynnwys

Sylwedd gweithredol: hydroclorid Methylethylpyridinol (emoxypine) - 10 mg,

Excipients: sulfite sodiwm anhydrus - 3.0 mg, sodiwm bensoad - 2.0 mg, ffosffad potasiwm dihydrogen - 6.2 mg, dodecahydrad sodiwm hydrogen ffosffad - 7.5 mg, seliwlos methyl 5.0 mg, dŵr i'w chwistrellu - hyd at 1 ml .

Arwyddion i'w defnyddio:

• trin ac atal llid a llosgiadau'r gornbilen,
• trin hemorrhages yn siambr flaenorol y llygad,
• trin ac atal hemorrhage yn y sglera yn yr henoed
• thrombosis gwythïen ganolog y retina a'i changhennau,
• trin cymhlethdodau myopia,
• amddiffyn y gornbilen wrth wisgo lensys cyffwrdd,
• retinopathi diabetig.

Rhagolwg ac Atal

Mae'r prognosis ar gyfer retinopathi diabetig yn dibynnu ar y cam y canfuwyd y clefyd arno, a digonolrwydd therapi. Dangosir canlyniadau da trwy geulo laser proffylactig yn y cam preproliferative. Mae triniaeth diabetes o ansawdd uchel a monitro lefelau glwcos yn rheolaidd hefyd yn helpu i ohirio dechrau dallineb.

Mae atal retinopathi diabetig yn cynnwys sgrinio diabetes mellitus yn rheolaidd rhag ofn y bydd rhagdueddiad etifeddol, triniaeth ddigonol o glefydau cydredol. Y prognosis mwyaf anffafriol ar gyfer cyfuniad o batholeg â gorbwysedd ac atherosglerosis.

Chwistrelliad Emoxipin

Menter Unedol y Wladwriaeth Ffederal "Planhigyn Endocrin Moscow"

Mae 1 ml o doddiant yn cynnwys

Sylwedd gweithredol: hydroclorid Methylethylpyridinol (Emoxipine) - 10 mg,

Excipients: asid hydroclorig 0, 1 M, dŵr i'w chwistrellu

Arwyddion i'w defnyddio:

• Hemorrhage isgysylltiol ac intraocwlaidd o wahanol darddiadau,
• Angioretinopathi (gan gynnwys retinopathi diabetig),
• Dystroffi corioretinal canolog ac ymylol, gan gynnwys myopia cymhleth,
• Thrombosis gwythïen y retina canolog a'i changhennau,
• Llawfeddygaeth llygaid, cyflwr ar ôl llawdriniaeth ar gyfer glawcoma gyda datodiad coroid,
• Clefydau dystroffig y gornbilen,
• Anaf, llid a llosgiadau'r gornbilen,
• Amddiffyn y gornbilen (wrth wisgo lensys cyffwrdd) a retina'r llygad rhag dod i gysylltiad â golau dwys (laser a llosg haul, gyda cheuliad laser).

Cynnwys ymgeisydd y traethawd hir y gwyddorau meddygol Volkova, Natalya Anatolevna

Mae diabetes mellitus yn flaenoriaeth yn y rhes gyntaf ymhlith y problemau sy'n wynebu gwyddoniaeth feddygol a gofal iechyd ym mron pob gwlad yn y byd. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, bu cynnydd cyson yn nifer yr achosion o diabetes mellitus, gan gynyddu bob blwyddyn 6-10%, ac felly, mae cyfanswm nifer y cleifion yn Ffederasiwn Rwseg yn cyrraedd 2-4% o gyfanswm y boblogaeth (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Ynghyd â chlefydau cardiofasgwlaidd ac oncolegol, dechreuodd diabetes mellitus berthyn i'r patholeg a arweiniodd amlaf at anabledd a marwolaeth cleifion (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Er gwaethaf cymhlethdod pathogenesis cymhlethdodau hwyr diabetes mellitus, mae'r prif le yn eu cychwyn a'u dilyniant yn perthyn i hyperglycemia cronig, ac felly, prif nod triniaeth diabetes yw sicrhau iawndal tymor hir a sefydlog am metaboledd carbohydrad. Serch hynny, nid yw therapi cymhleth y clefyd hwn yn gyflawn heb ddefnyddio cyffuriau sy'n gweithredu ar gysylltiadau pathogenetig eraill wrth ddatblygu a datblygu cymhlethdodau diabetig, a'r pwysicaf ohonynt yw dyslipidemia. Gan geisio dylanwadu ar bob un o'r nifer o gysylltiadau yn pathogenesis diabetes mellitus, mae'r meddyg, yn anffodus, yn cael ei dynnu'n anfaddeuol i mewn i aml-amhuredd, y mae nifer y sgîl-effeithiau nid yn unig yn cynyddu mewn cysylltiad â nhw (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Felly, rhoddir blaenoriaeth i gyffuriau sydd ag effaith gyfun, nad yw eu dewis mor fawr: mae'r rhain yn ddeilliadau sulfonylurea (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanidau (Jansen M. et al., 1991) a deilliadau thiazolidinedione (Sato Y. et al ., 1999).

Mae ystod eang o sgîl-effeithiau a gwrtharwyddion absoliwt yn cyfyngu ar ddefnydd eang o'r cyffuriau hyn mewn ymarfer clinigol. Mae'r defnydd o ddeilliadau sulfonylurea wedi'i gyfyngu trwy ddatblygu ymwrthedd eilaidd iddynt mewn 5-10% o gleifion â diabetes mellitus math 2 (Aleksandrov A.A., 2001). Mae cyfyngiad y defnydd o biguanidau yn cael ei bennu gan y posibilrwydd o ddatblygu asidosis lactig (Witztum J.L., 1992), a deilliadau thiazolidinedione gyda hepatotoxicity a ddatgelwyd (Forman L.M., et al., 2000).

Mae'r holl ffeithiau hyn yn ei gwneud yn glir yr angen i greu cyffuriau gwrth-fiotig diogel, effeithiol iawn, gan mai dim ond ehangu ystod yr asiantau gwrthwenwynig llafar fydd yn cynyddu iawndal diabetes gan ystyried nodweddion unigol pob claf, gwella ansawdd bywyd cleifion, lleihau anabledd, cynnal perfformiad cleifion â diabetes, sydd â mawr. arwyddocâd cymdeithasol ac economaidd i gymdeithas.

Mae'r dyfodol yn perthyn i gyffuriau a all effeithio'n benodol ar brif gysylltiadau pathogenetig y clefyd a darparu'r posibilrwydd o atal a chywiro cymhlethdodau fasgwlaidd diabetes. O ystyried rôl bwysig actifadu prosesau ocsideiddio radical rhydd yn pathogenesis diabetes mellitus a'i gymhlethdodau fasgwlaidd (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), gall cyffuriau gwrthocsidiol o'r math o weithred fod yn ddosbarth cemegol addawol ar gyfer astudiaethau o'r fath. Mewn diabetoleg, enillwyd profiad gyda defnyddio nifer fawr o gyffuriau â gweithgaredd gwrthocsidiol, gan gynnwys nicotinamid (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999), a-tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), asid lipoic (Balabolkin M.I. et al., 2000). Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mae diddordeb ymchwilwyr a chlinigwyr wedi cynyddu yn y grŵp o wrthocsidyddion sy'n hydoddi mewn dŵr, sy'n cynnwys deilliadau o 3-hydroxypyridine, a all weithredu ar sawl dolen o bathogenesis diabetes mellitus ar unwaith. Yn ôl y llenyddiaeth (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) a chanlyniadau astudiaethau blaenorol (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 ac eraill), mae cyfansoddion y gyfres gemegol hon yn arddangos hypoglycemig, hypolipidemig, gwrthocsidiol, gwrthhypoxig, gwrthgeulydd Noah, antithrombogenic, gwrthblatennau, immunomodulatory, effaith pilen-amddiffynnol. Felly, mae'r chwilio am gyffuriau gwrth-fetig posibl gydag effaith gyfun ymhlith deilliadau 3-hydroxypyridine yn eithaf rhesymol a phriodol.

Prif amcan yr astudiaeth hon oedd astudio effaith mexidol ac emoxipin ar rai paramedrau metabolaidd o dan effeithiau cyfun hyperglycemia arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol mewn anifeiliaid arbrofol, yn ogystal ag yng ngwaed cleifion â diabetes mellitus math 2.

Yn unol â'r nodau wrth gyflawni'r gwaith hwn, datryswyd y tasgau canlynol:

1. Astudio effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a-tocopherol ar glycemia, rhai dangosyddion metaboledd lipid a phrotein mewn diabetes mellitus arbrofol mewn cyfuniad â hypercholesterolemia alldarddol.

2. Astudio effaith cyffuriau ar brosesau perocsidiad lipid a chyflwr y system gwrthocsidiol mewn plasma gwaed a meinweoedd anifeiliaid arbrofol o dan amodau patholeg efelychiedig.

3. Astudio newidiadau yng ngweithgaredd bioelectric y myocardiwm ar gefndir defnyddio'r gwrthocsidyddion a astudiwyd o dan effeithiau cyfun diabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia.

4. Astudio effaith mexidol, emoxipin a dimephosphon ar lefel glycemia, graddfa glyciad haemoglobin, cyflwr y system perocsidiad lipid mewn plasma gwaed a chelloedd gwaed coch cleifion â diabetes mellitus math 2 mewn vitro.

Newydd-deb gwyddonol o waith

Astudiwyd effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a-tocopherol ar gyflwr carbohydrad, lipid, metaboledd protein, perocsidiad lipid a gweithgaredd y system gwrthocsidiol ym mhlasma gwaed a meinweoedd anifeiliaid arbrofol o dan effeithiau cyfun diabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol, a dangoswyd mai mexidol sydd â'r mwyaf. effeithiau hypoglycemig a gwrthocsidiol, wedi'u mynegi mewn cymhariaeth â dimeffosffon ac a-tocopherol.

Am y tro cyntaf, dangoswyd bod mexidol, emoxipine a dimephosphon, o'u cyfuno â diabetes mellitus a hypercholesterolemia, yn cywiro ansefydlogrwydd trydanol y myocardiwm, gan helpu i adfer gweithgaredd bioelectric y myocardiwm.

Dangoswyd gyntaf bod deori gwaed cleifion â diabetes mexidol ac emoxipin yn lleihau graddfa'r glycemia ac yn atal y glyciad haemoglobin in vitro. Mae deori gwaed gyda'r gwrthocsidyddion a astudiwyd yn cyfyngu ar berocsidiad lipid (a achosir yn ddigymell ac wedi'i ysgogi gan haearn), yn gwneud y gorau o gyflwr y system gwrthocsidiol ym mhlasma'r gwaed ac erythrocytes cleifion diabetes math. Datgelwyd yr effaith fwyaf pan gyflwynwyd Mexidol i'r gymysgedd deori.

Gwerth ymarferol y gwaith

Mae canlyniadau'r astudiaeth yn ehangu'r ddealltwriaeth o ffarmacoleg mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a - tocopherol. O werth ymarferol mae'r data ar allu'r gwrthocsidyddion a astudiwyd i gywiro anhwylderau carbohydrad, lipid, metaboledd protein, ansefydlogrwydd myocardaidd trydanol o dan effeithiau cyfun diabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia.

Gellir defnyddio'r data a gafwyd i astudio effeithiau metabolaidd cyffuriau ymhellach gyda chyfuniad o'r ffactorau risg hyn.

Mae canlyniadau'r ymchwil traethawd hir wedi'u hymgorffori yng ngwaith ymchwil Adran Ffarmacoleg Prifysgol Talaith Mordovia.

Pwyntiau Allweddol i'w Amddiffyn

1. Mae deilliadau 3-hydroxypyridine yn fwyaf effeithiol o gymharu ag anhwylderau cywiro dimeffosffon ac a-tocopherol metaboledd carbohydrad, protein a lipid o dan effeithiau cyfun diabetes arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol.

2. Mae'r holl wrthocsidyddion a astudiwyd yn atal datblygiad ansefydlogrwydd trydanol myocardaidd, gan leihau gwasgariad yr egwyl QT.

4. Mae Mexidol yn y dosau a astudiwyd ac emoxipin yn cael effaith gwrth-radical amlwg, gan atal actifadu prosesau perocsidiad lipid ac iselder y system gwrthocsidiol ym mhlasma gwaed a meinweoedd anifeiliaid arbrofol gyda chyfuniad o ddiabetes mellitus a hypercholesterolemia alldarddol.

5.Mae gan Mexidol ar ddogn o 0.025 mg / ml, yr effaith hypoglycemig, gwrthocsidiol fwyaf, yn fwyaf effeithiol yn atal y prosesau glyciad haemoglobin, prosesau lipoperoxidation (digymell a chymell Fe) ym mhlasma gwaed ac erythrocytes cleifion yn ystod deori â gwaed cleifion â diabetes mellitus math in vitro.

Adroddwyd ar ganlyniadau'r ymchwil a'r prif ddarpariaethau a gyflwynwyd yn y traethawd hir mewn cynhadledd o wyddonwyr ifanc o Brifysgol Talaith Mordovia. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Cyngres Genedlaethol Rwsia “Dyn a Meddygaeth” (Moscow, 2003), 2il Gyngres Ffarmacolegwyr Ffederasiwn Rwsia (Moscow, 2003), XXXI Ogarev Readings (cynhadledd wyddonol Prifysgol y Wladwriaeth N.P. Mordovian Ogareva, Saransk, 2003).

Cyhoeddiadau Ar bwnc y traethawd hir cyhoeddwyd gweithiau.

Cwmpas a strwythur y gwaith

Mae'r traethawd hir yn cynnwys cyflwyniad, adolygiad o'r llenyddiaeth, tair pennod, sy'n nodi canlyniadau ein hymchwil ein hunain, trafodaeth o'r canlyniadau, casgliadau a rhestr o gyfeiriadau. Mae'r gwaith wedi'i nodi ar dudalennau wedi'u teipio, wedi'u darlunio â lluniadau a thablau. Mae'r rhestr lyfryddol yn cynnwys enwau gweithiau, gan gynnwys awduron domestig a thramor.

Pennod 1. Adolygiad llenyddiaeth

1.1. Syniadau modern am pathogenesis diabetes.

Rôl perocsidiad lipid yn pathogenesis diabetes.

Mae ffarmacotherapi diabetes mellitus yn dasg glinigol gymhleth, wrth ddatrys y mae'n angenrheidiol ystyried nodweddion datblygiad y broses patholegol. Ar hyn o bryd, mae diabetes mellitus math yn cael ei ystyried yn glefyd a bennir yn enetig, lle mae adweithiau hunanimiwn o'r pwys mwyaf (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Yn yr achos hwn, gall niwed i gelloedd p y pancreas ddigwydd o ganlyniad i amlygiad uniongyrchol, ac oherwydd anhwylderau microcirculatory yn y pancreas (Bobyreva L.E., 1998). Mae gan fecanwaith hunanimiwn achosion diabetes math sail enetig sy'n gysylltiedig â genynnau'r system HLA (Conrad D., et al., 1997). Mae cytocinau yn ymwneud â gweithredu difrod imiwnedd (Chung Y. N., 1999), sy'n tarfu ar ryngweithio rhynggellog ac yn arwain at aberration moleciwlau'r prif gymhleth histocompatibility ar (3 chell). Mae proses hunanimiwn gweithredol yn cyd-fynd â chynnydd mewn adweithiau radical rhydd gyda ffurfio cyfansoddion gwenwynig, sydd hefyd yn cyfrannu at difrod ac apoptosis celloedd P pancreatig (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). amser, nid yw sail genetig math diabetes yn achosi o'u persbectifau heddiw. O safbwynt heddiw, mae dau opsiwn yn cael eu hystyried: y cyntaf - mae dau enyn annibynnol yn ymwneud â phathogenesis diabetes math 2. Mae un yn gyfrifol am secretion inswlin amhariad, yr ail - yn achosi datblygiad ymwrthedd inswlin. Ystyrir hefyd bresenoldeb nam cyffredin yn y system adnabod glwcos | 3 - celloedd neu feinweoedd ymylol (Dedov II, et al., 2002).

Ffactor pathogenetig pwysig yn natblygiad diabetes math 1 yw gostyngiad mewn synthesis inswlin, sy'n effeithio ar metaboledd glwcos mewngellol, a weithredir i ddau gyfeiriad. Yn gyntaf, mae synthesis diacylglycerol yn cynyddu, sy'n tarfu ar weithrediad Na / K-ATPase, ac mae hefyd yn achosi camweithrediad ensymau mewngellol, sy'n lleihau lefel ffrwctos-2, -ffosffad, yn lleihau glycolysis ac yn gwella gluconeogenesis (Ishii N., 1998, Kim SJ et al ., 1998). Yn ail, mae'r llwybr cyfnewid polyol yn cael ei actifadu trwy ffurfio sorbitol, sydd hefyd yn lleihau gweithgaredd Na / K - ATPase. Mae trosi sorbitol yn ffrwctos, sy'n swbstrad ar gyfer prosesau glycosylation, yn gwella adweithiau parametolig (nad ydynt yn ensymatig), sy'n seiliedig ar ffurfio cynhyrchion glycosylation ar lefel ensymau, glycosaminoglycans pilenni a phroteinau plasma.

Mae prosesau perocsidiad lipid yn gysylltiedig â newidiadau parametolig, gan fod cydberthynas uniongyrchol rhwng lefel y cynhyrchion autooxidation a difrifoldeb cymhlethdodau fasgwlaidd (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. , 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Mae ocsidiad radical rhydd o lipidau yn rhan annatod o lawer o brosesau hanfodol, megis trosglwyddo electronau gan elfennau flafin, adnewyddu cyfansoddiad lipid biomembranau, ffosfforyleiddiad ocsideiddiol mewn mitocondria, mitogenesis, dargludiad ysgogiad nerf, ac ati (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Cynhyrchion perocsidiad lipid (perocsidiad lipid) yw rhagflaenwyr prostaglandinau a'u deilliadau - thromboxanes a prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Mae adweithiau perocsidiad sy'n digwydd yn gyson mewn pilenni celloedd yn cyfrannu at adnewyddu eu cyfansoddiad lipid a chynnal gweithgaredd cyfatebol yr holl ensymau wedi'u rhwymo gan bilen sy'n ddibynnol ar lipid, sy'n cynnwys bron pob system ensymau yn y corff (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Yn ôl nifer o awduron, mae ffurfio gormodol canolradd ocsigen am ddim a achosir gan cytocinau yn chwarae rhan bwysig yn pathogenesis diabetes mellitus. Gall cytocinau fel interleukin-1, ffactor necrosis tiwmor ac γ-interferon effeithio ar secretion inswlin a chael effaith cytotocsig ar gelloedd p y pancreas in vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Mae gormodedd o radicalau rhydd ocsigen yn cael ei gyfrinachu gan macroffagau actifedig a chelloedd P sydd wedi'u difrodi (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Mae gan gelloedd ynysoedd amddiffyniad gwrthocsidiol gwan ac maent yn arbennig o agored i radicalau rhydd, sef y prif reswm dros eu lysis mewn diabetes mellitus (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Cadarnhawyd gwella prosesau perocsidiad lipid yn arbrofol ar fodelau clasurol diabetes mellitus gydag alloxan a streptozotocin.

Mae'r effaith ddiabetig yn cael ei phennu gan drofanniaeth alocsan i gelloedd P ac yn cael ei leihau i'w dinistrio (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Mae trofedd alocsan yn gysylltiedig â'i gysylltiad â'r penodol, sy'n gynhenid ​​yn unig i gelloedd P, trefniant grwpiau pilen SH gyda gradd uchel o ionization, wedi'u lleoli yn rhanbarth y derbynyddion glwcos. Mae tebygrwydd paramedrau moleciwlaidd glwcos ac alocsan, presenoldeb atomau nitrogen a grwpiau carbonyl yn ei strwythur, yn sicrhau rhyngweithio alocsan â SH - grwpiau o dderbynyddion glwcos a'i dreiddiad rhydd i mewn i (3 - celloedd y pancreas (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989) , Litvinchuk M.M., 1994).

Mae mecanwaith datblygu diabetes streptozotocin yn gysylltiedig â'i allu i leihau crynodiad NAD, oherwydd cynnydd yng ngweithgaredd synthetase ribose poly-ATP (Yamoto N. et al., 1990), actifadu perocsidiad lipid, gostyngiad yng ngweithgaredd y system gwrthocsidiol a dismutase superoxide (Ovcharova N.I. et al.,. 1998). Mae cyflwyno dithizone yn yr arbrawf hefyd yn cyfrannu at ddatblygiad diffyg inswlin absoliwt, o ganlyniad i ffurfio cynhyrchion gwenwynig â sinc gan dithizone gyda datblygiad prosesau dinistriol yn (3 - celloedd ynysoedd Langerhans (Bayers JW, 1991). Mae actifadu LP ac iselder amddiffyn gwrthocsidiol yn fecanweithiau cyffredinol wrth ddatblygu pob arbrofol. mae modelau diabetes mellitus nid yn unig yn 1, ond hefyd o'r math: wrth fwydo hen lygod mawr â gormod o swcros, datgelwyd datblygiad straen ocsideiddiol mewn celloedd beta (Yu I. et al., 1999).

Sefydlwyd bod nid yn unig hyperglycemia, ond hefyd hyperinsulinemia yn ymwneud â mecanweithiau cynyddu straen ocsideiddiol mewn diabetes. (Balabolkin M.I., 2000). Profir bod hyperglycemia cronig trwy gynnydd yn y gyfradd autooxidation o glwcos yn cynyddu ffurfio radicalau rhydd, gan gynyddu prosesau glycosylation, yn arwain at ffurfio gormod o broteinau ocsidiedig, ac mae gweithgaredd cynyddol y llwybr polyol o metaboledd glwcos yn cyfrannu at ddisbyddu siopau NADPH +.Mae hyperinsulinemia yn actifadu'r system nerfol sympathetig a ffurfio radicalau rhydd a achosir gan catecholamines, a thrwy'r cynnydd yn lefel yr asidau brasterog heb eu profi a achosir gan catecholamines, mae'n cynyddu ffurfiad radicalau rhydd ac yn lleihau lefel y glutathione (un o'r gwrthocsidyddion toddadwy dŵr pwysicaf) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Mae radicalau rhydd, waeth beth yw mecanwaith a ffynhonnell eu ffurfiant, yn actifadu'r ffactor trawsgrifio Nf - kB, cyflymu apoptosis a chynyddu ffurfio lipoproteinau dwysedd isel ocsidiedig (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Mae'r ffactor trawsgrifio Nf - kB yn chwarae rhan bwysig - mae'n gyfrifol am lawer o ymatebion, a'i gyfanswm effaith yw trawsnewidiad thrombogenig endotheliwm y wal fasgwlaidd. Mae ffactor Nf-kB yn cyfryngu rhyddhau ffactor necrosis tiwmor a-interleukin-1P, sydd yn ei dro yn ymwneud â llawer o brosesau sy'n arwain nid yn unig at newidiadau yn y wal fasgwlaidd, ond hefyd at ddiffyg yn secretion a gweithred inswlin ac at swyddogaeth nerf ymylol â nam (Shestakova M .V., Et al. 1996).

Felly, mewn diabetes mellitus, mae straen ocsideiddiol yn dod gyda mwy o ffurfio radicalau rhydd, sydd, gan ryngweithio â lipidau, carbohydradau ac asidau amino, yn addasu proteinau i ffurfio cynhyrchion ocsideiddio cynradd a chanolradd carbonyl adweithiol (straen carbonyl). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Nodweddion metaboledd lipid mewn diabetes mellitus, ei rôl mewn atherogenesis.

Am amser hir, ystyriwyd diabetes yn unig fel torri metaboledd carbohydrad, ac ystyriwyd mai cynnal crynodiad glwcos arferol yn y gwaed oedd unig bwrpas inswlin (Laakso M., et al., 1998). Fodd bynnag, mae'n amlwg bellach bod anhwylder metabolaidd cymhleth nid yn unig yn cynnwys carbohydradau, ond hefyd lipidau a phroteinau, a dau brif gymhlethdod diabetes mellitus: mae niwed atherosglerotig i gychod mawr a ketoacidosis yn ganlyniadau anhwylderau metaboledd lipid (Andrade S. E., et al., 1996).

Mewn cleifion â diabetes math, gyda rheolaeth dda ar lefelau glwcos, mae lefelau lipid a phwysedd gwaed yn parhau i fod yn normal am amser hir. Fodd bynnag, mae dyslipidemia a gorbwysedd arterial yn cyd-fynd â rheolaeth annigonol ar glwcos a datblygu neffropathi. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Y ffactor risg pwysicaf ar gyfer prognosis mewn cleifion â diabetes yw dyslipidemia, a nodweddir gan newidiadau ansoddol a meintiol mewn lipoproteinau gwaed (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Yr arwyddion mwyaf nodweddiadol a chyffredin o ddyslipidemia mewn cleifion â diabetes math yw'r canlynol (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) cynnydd yn lefel y triglyseridau (TG) a lipoproteinau dwysedd isel iawn (VLDL), sef prif gludwyr TG, 2). lefel colesterol y ffracsiwn "gwrth-atherogenig" - lipoproteinau dwysedd uchel (HDL). Mae pathogenesis y cyflwr hwn yn gymhleth a gellir ei "sbarduno" mewn sawl ffordd, er y gellir ei olrhain bob amser i hyperinsulinemia oherwydd ymwrthedd i inswlin a gordewdra, a geir yn aml mewn diabetes (Howard V. V., 1995).

Mae ymwrthedd i inswlin yn arwain at fwy o lipolysis a rhyddhau llawer iawn o asidau brasterog am ddim o feinwe adipose, sydd, ynghyd â mwy o gynnwys glwcos yn y gwaed, yn darparu swm ychwanegol o swbstrad ar gyfer synthesis TG yn yr afu (sy'n mynd ar hyd y llwybr glyseroffosffad). Yn unol â hynny, mae nifer fawr o lipoproteinau dwysedd isel iawn (VLDL) sy'n llawn TG yn cael eu syntheseiddio (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Yn ogystal â gwella synthesis VLDL, mae torri cataboliaeth y gronynnau hyn hefyd yn bwysig, oherwydd gostyngiad yng ngweithgaredd lipas lipoprotein allhepatig mewn diabetes, sy'n hydrolyzes TG, chylomyocrons a VLDL, gan arwain at ffurfio asidau brasterog a ddefnyddir fel ffynhonnell egni ar gyfer meinwe cyhyrau. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Mae hyn oll yn arwain at gynnydd yn nifer y gronynnau lipoprotein gweddillion sy'n cylchredeg, sy'n llawn triglyserid, a ystyrir yn arbennig o atherogenig. Mae crynodiad colesterol HDL yn eilaidd wedi'i leihau oherwydd trosglwyddiad cynyddol esterau colesterol o HDL i VLDL a chylomyocronau yn gyfnewid am driglyseridau o dan ddylanwad protein sy'n trosglwyddo esterau colesterol (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Amlygiad arall o dorri sbectrwm lipid a lipoprotein y gwaed yw cynnydd yn nifer y ffenoteip B LDL bach, trwchus, sydd wedi cynyddu atherogenigrwydd (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Mae lefel apoprotein B yn ddangosydd o nifer y gronynnau LDL, a gall y cynnwys colesterol mewn gronynnau LDL fod yn wahanol. Mae gronynnau bach, trwchus o LDL yn fwy na gronynnau mawr o LDL (ffenoteip A), yn amodol ar addasiad ocsideiddiol a glycosylation ensymatig, sy'n arafu eu tynnu o plasma (Chapman M.J., et al., 1998).

Wrth gynnal astudiaethau epidemiolegol mewn cleifion â diabetes mellitus math 2, darganfyddir hypercholesterolemia oherwydd cynnydd yn lefel y colesterol LDL yn aml. Yn ôl nifer o astudiaethau (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), canfuwyd cynnydd mewn colesterol plasma mewn 54-77% o gleifion.

Un o'r astudiaethau mwyaf arwyddocaol sy'n dangos y berthynas rhwng lefel y cyfanswm! ar gyfer colesterol yn y gwaed a marwolaethau cardiofasgwlaidd mewn cleifion â diabetes mellitus yw Treial Ymyrraeth Ffactor Risg Lluosog (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Mae ei ganlyniadau yn awgrymu po uchaf yw'r lefel colesterol mewn claf â diabetes, yr uchaf yw'r risg o farwolaeth gardiofasgwlaidd. Canfuwyd, gyda'r un lefel colesterol, fod marwolaethau mewn cleifion â chlefyd coronaidd y galon 3-4 gwaith yn uwch ym mhresenoldeb diabetes nag yn ei absenoldeb. Mae'r ffaith hon yn awgrymu bod diabetes yn cyfrannu'n sylweddol at y risg o farwolaeth o glefyd coronaidd y galon yn ogystal â hypercholesterolemia.

Ynghyd â meintiol, mewn cleifion â diabetes, mae newidiadau ansoddol mewn lipoproteinau yn cael eu gwahaniaethu, a all arwain at eu atherogenigrwydd cynyddol (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Gall newid yn strwythur lipoproteinau, a ystyrir fel achos posibl yn natblygiad cyflym atherosglerosis mewn diabetes ddigwydd o ganlyniad i glycosyleiddiad nonenzymatig o'u apolipoproteinau (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Mae glycosylation yn dibynnu'n uniongyrchol ar lefel y glwcos yn y gwaed ac mae'n digwydd ers dechrau diabetes. Gall apolipoproteinau, sy'n rhan o'r prif ddosbarthiadau o lipoproteinau, gael newidiadau strwythurol, sy'n arwain at newid yn eu metaboledd, yn benodol, cynnydd yn amser cylchrediad VLDL (Witztum JL, et al., 1992) a LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Fodd bynnag, y pwysicaf yw'r gostyngiad yng ngallu LDL glycosylaidd i gael ei dynnu o'r llif gwaed trwy eu derbynyddion. Mae hyn yn arwain at gael gwared ar ran sylweddol o LDL mewn ffordd nad yw'n dderbynnydd: mae LDL wedi'i addasu yn cael ei ddal yn gyflymach ac yn haws gan macroffagau wrth ffurfio celloedd ewyn, sy'n bwynt allweddol yn y pathogenesis o atherosglerosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Mae tystiolaeth o gynnydd mewn agregu platennau pan fydd yn agored i LDL glycosylaidd (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Gall newid ansoddol arall mewn lipoproteinau mewn diabetes ddigwydd o ganlyniad i berocsidiad, sy'n rhan o'u lipidau. Mae nifer o gyhoeddiadau yn nodi'r rhagofynion damcaniaethol ar gyfer mwy o berocsidiad lipid mewn diabetes mellitus (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Mae treiddiad lipoproteinau wedi'u haddasu i'r wal fasgwlaidd gyda chymorth derbynyddion priodol, yn ogystal â derbynyddion sborionwyr, yn arwain at grynhoad heb ei reoleiddio o'r olaf yn rhan uchaf y rhydwelïau, ac yna ffurfio cyfadeiladau imiwnedd sy'n cynnwys Ig G, P - lipoproteinau ac yn ategu. Dylid nodi bod macroffagau cyfadeiladau o'r fath yn dal yn fwy gweithredol na lipoproteinau plasma brodorol (Serov V.V., 1998).Yn ogystal, mae macroffagau yn ysgogi mynegiant endotheliocytes interleukin ar bilenni; maent yn actifadu T-lymffocytau, sydd yn ei dro yn hwyluso mynegiant moleciwlau gludiog E-selectin, rhynggellog a chellog (ICAM-1, VACM-1), ffactor ysgogol macrophage, interleukin-8, endothelin - 1, gan gyfrannu at dorri priodweddau gludiog, athreiddedd y wal fasgwlaidd a'i sglerosis (Saltykov BB, 2001). Mae cynhyrchiad macrophage ffactor necrosis tiwmor yn cynyddu, sy'n gwella prosesau perocsidiad lipid wrth ffurfio canolradd ocsigenedig, yn hyrwyddo llwybr sy'n ddibynnol ar arginine ar gyfer ffurfio ocsid nitrig, ac yn atal macroffagau rhag cyflwyno antigenau i gelloedd T (Nagornev V.A. et al., 1999). Ar yr un pryd, mae secretiad lipoprotein lipase yn cael ei atal, mae addasu lipoproteinau yn cynyddu wrth iddynt gronni ymhellach yn y wal fasgwlaidd. Lysophosphatidylcholine (LPH) yw'r prif ffactor niweidiol ar gyfer LDL ocsidiedig. O dan ei ddylanwad, amharir ar synthesis ocsid nitrig (N0), gostyngir lefel mynegiant genynnau NOS-3, ac mae gweithrediad synthetase endothelaidd hefyd yn cael ei atal yn sylweddol (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Mae hypercholesterolemia hefyd yn ffactor pwerus mewn atherogenesis, gan gyfrannu at ddatblygiad camweithrediad endothelaidd oherwydd ataliad eilaidd o synthetase endothelaidd trwy gynyddu mynegiant y genyn caveolin - (Kazuhino S. et al., 1997).

Mewn cleifion â diabetes mellitus, gwelir cynnydd yn actifadiad mewnfasgwlaidd platennau, gostyngiad yng ngweithgaredd gwrthblatennau'r wal fasgwlaidd, gan arwain at ymddangosiad agregau platennau yn y gwely fasgwlaidd a microcirciwleiddio â nam. Yn ogystal, mae platennau’n rhyddhau ffactor twf platennau, sy’n mitogen, ac yn chwarae rhan bwysig yn natblygiad atherosglerosis trwy ysgogi twf celloedd cyhyrau llyfn a’u mudo o haen ganol y rhydwelïau i’r endotheliwm, a chelloedd cyhyrau llyfn yw ffynhonnell y matrics allgellog o blac ffibro-gyhyrol (Balabolkin M. I. et al., 2000). Yn ogystal, mae'r microangiopathi diabetig vasa vasorum a ddarganfuwyd (Saltykov D.D., 2002), yn ei dro, yn achosi anhwylderau cylchrediad y gwaed, newidiadau yn strwythurau troffig rhydwelïau mawr, yn achosi hypocsia, yn hyrwyddo athreiddedd fasgwlaidd cynyddol, trwytho plasma gyda difrod i waliau pibellau gwaed a datblygiad atherosglerosis.

1.3 Problemau a rhagolygon ffarmacotherapi cleifion â diabetes mellitus.

Mae ffarmacotherapi diabetes mellitus yn dasg glinigol gymhleth, wrth ddatrys y mae'n angenrheidiol ystyried nodweddion datblygiad y broses patholegol.

Mae WHO wedi datgan diabetes fel epidemig ymhlith afiechydon anhrosglwyddadwy, gan fod nifer y cleifion â diabetes yn dyblu bob 10-15 mlynedd (Dedov I.I., 2000). Cymhlethdodau micro-fasgwlaidd diabetes yw prif broblem diabetes clinigol o hyd, mynychder angiopathi mewn cleifion â diabetes yw 90-97%. Retinopathi diabetig a niwroopathi, yn ogystal â polyneuropathi visceral ac ymylol, yw prif achos anabledd a marwolaeth mewn cleifion (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Nodweddir atherosglerosis mewn cleifion â diabetes mellitus gan ddatblygiad a lledaeniad cynnar, sy'n caniatáu inni siarad am ddiabetes fel model naturiol o atherosglerosis (Kovaleva P.V., 2002).

Mae prognosis diabetes yn cael ei bennu gan amser ymddangosiad angiopathi a'u difrifoldeb. Coma diabetig yw achos marwolaeth mewn dim mwy na 1-2% o gleifion, tra bod amlder marwolaethau o anhwylderau fasgwlaidd yn cyrraedd 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Cyfunir diabetes mellitus a chlefydau cardiofasgwlaidd. Mewn mwy na 60% o gleifion â diabetes, mae disgwyliad oes wedi'i gyfyngu gan glefyd coronaidd y galon sy'n datblygu'n gyflym (Karpov Yu.A., 2002).

Mae presenoldeb diabetes yn cynyddu amlder marwolaeth sydyn ymysg dynion 50%, ac mewn menywod 300% (IDE, 2000). Mae'n bwysig bod prognosis cleifion â diabetes mellitus nad oes ganddynt glefyd rhydwelïau coronaidd tua'r un faint ag mewn cleifion â chlefyd rhydwelïau coronaidd heb ddiabetes.Dan arweiniad y ffeithiau hyn, dosbarthodd Cymdeithas y Galon America ddiabetes fel afiechydon y system gardiofasgwlaidd (Karpov, Yu.A., 2002).

Y prif ffactorau risg ar gyfer datblygu a dilyniant angiopathïau diabetig yw hyperglycemia, gorbwysedd arterial a dyslipidemia (Shestakova M.V., 2002). Felly, mae cynnydd yn lefel yr haemoglobin glyciedig o 6% i 10% yn arwain at gynnydd yn amlder cnawdnychiant myocardaidd mewn cleifion â diabetes math 2 2.5 gwaith (UKPDS, 2000). Mae cynnydd yn lefel cyfanswm y colesterol serwm o i mmol / L 2.5 gwaith yn cynyddu marwolaethau cleifion â diabetes mellitus o gymhlethdodau cardiofasgwlaidd (MRFIT, 2000).

Er gwaethaf datblygiadau mewn diabetoleg fodern, mae canlyniadau tymor hir triniaeth cleifion yn parhau i fod yn anfoddhaol. Tra yn y blynyddoedd diwethaf, mewn nifer o wledydd, mae marwolaethau o glefydau cardiofasgwlaidd wedi gostwng bron yn ddeublyg (Aronov D.M., 2001), yna yn y gwledydd hyn nid yw marwolaethau o glefydau cardiofasgwlaidd wedi newid yn y grŵp o gleifion â diabetes mellitus, ond mewn menywod. cynyddodd hyd yn oed (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Hyd yn hyn, mae llawer o gwestiynau heb eu datrys o hyd ynglŷn â chywiro anhwylderau mewn diabetes mellitus.

Mae gweithredu'r effaith hypoglycemig yn ymarferol yn broblem eithaf cymhleth, sy'n cael ei datrys ar hyn o bryd gyda chymorth diet calorïau isel, gweithgaredd corfforol, cyffuriau gostwng siwgr trwy'r geg (deilliadau sulfonylurea a guanine-biguanides) ac inswlin. Fodd bynnag, nid oes gan yr un o'r dulliau ar gyfer cywiro hyperglycemia fantais sylweddol dros eraill: gyda'u defnydd priodol, gostyngodd nifer yr achosion o gnawdnychiant myocardaidd mewn cleifion â diabetes mellitus math 16% yn sylweddol (UPDAS, 1998). Ar hyn o bryd, cyffuriau sulfanilamide yw'r conglfaen mewn therapi gostwng siwgr. Esbonnir y diddordeb yn y grŵp hwn o gyfansoddion gan y ffaith mai nhw yw'r unig ddosbarth o sylweddau hypoglycemig sydd â'u derbynnydd eu hunain ar y bilen plasma (3-chell (Ashcroft FM et al., 1998). Mae eu mecanwaith gweithredu yn cael ei wireddu trwy'r blocâd o sianeli potasiwm sy'n sensitif i ATP, sydd yn arwain at ddadbolaru'r bilen plasma, agor sianeli calsiwm sy'n ddibynnol ar foltedd a chynnydd yn y crynodiad o galsiwm mewngellol, sydd, trwy ei rwymo i calmodulin, yn actifadu exocytosis inswlin (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Er gwaethaf yr ystod eang o gyffuriau sulfanilamid presennol, mae'r dewis o gyffur i leihau hyperglycemia yn aml yn gyfyngedig iawn oherwydd y tebygolrwydd uchel o ddatblygu sgîl-effeithiau niferus. Pan gymerir sulfanilamidau, dim ond mewn 70-75% o gleifion y gwelir gostyngiad effeithiol mewn hyperglycemia, ac mewn achos ffarmacolegol. Effaith cymhlethdod aml a mwyaf difrifol yw hypoglycemia a choma hypoglycemig (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Mewn 35% o gleifion sy'n cael eu trin â sulfanilamidau, mae ymwrthedd eilaidd sulfanilamid yn datblygu bob blwyddyn.

Gall ysgogiad cronig celloedd P pancreatig arwain at eu disbyddu cyflymach a diffyg inswlin mwy amlwg, yn ogystal â mwy o secretiad gan gelloedd proinsulin anaeddfed a splitproinsulin, sy'n cynyddu'r risg o atherogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Yn ogystal, datgelwyd effaith negyddol paratoadau sulfonylurea ar y prognosis cardiofasgwlaidd mewn cleifion â diabetes math. Yn y grŵp o gleifion sy'n derbyn tolbutamide, roedd marwolaethau o gnawdnychiant myocardaidd yn 50%, tra yn y grŵp â plasebo 18% (Engler R., 1996). Mae effaith negyddol sulfonamidau ar gwrs a prognosis clefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes mellitus oherwydd eu gallu i rwystro sianeli potasiwm sy'n ddibynnol ar ATP yn y myocardiwm, cyhyrau llyfn a ysgerbydol, a rhai niwronau ymennydd (Aschcroft F.M., 1999).Credir bod sianeli Kahf yn angenrheidiol ar gyfer cydlynu prosesau metaboledd mewngellol a chyffroi pilen y plasma, yn ogystal ag ar gyfer gwireddu effeithiau rhai hormonau a sylweddau biolegol weithredol a rheoleiddio tôn fasgwlaidd.

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Mae actifadu sianeli potasiwm yn cael effaith cardioprotective mewn isgemia myocardaidd (Escande D., et al., 1992). Mae deilliadau sulfonylureas yn sgrinio'r effeithiau hyn, felly, gallant fod yn beryglus gyda chyfuniad o glefyd isgemig y galon a diabetes mellitus. Gall canlyniad defnyddio cyffuriau sulfa hefyd fod yn adweithiau alergaidd neu wenwynig (cosi croen, wrticaria, oedema Quincke, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, anemia hypochromig), symptomau dyspeptig yn llai aml (cyfog, poen yn y rhanbarth epigastrig, chwydu). Weithiau bydd yr afu yn cael ei dorri ar ffurf clefyd melyn oherwydd cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

Yr ail grŵp o gyfryngau hypoglycemig trwy'r geg yw biguanidau, sy'n lleihau hyperglycemia mewn cleifion â diabetes mellitus trwy wella sensitifrwydd yr afu a'r meinweoedd ymylol i inswlin heb effeithio ar secretion yr hormon (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Mae Biguanides yn cael eu hystyried fel cyffuriau dewis cyntaf wrth drin cleifion gordew sydd â math a / neu ddiabetes gyda phresenoldeb dyslipidemia yn gynnar fel monotherapi neu mewn cyfuniad â chyffuriau sulfonamide (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Mynegir sgîl-effaith biguanidau mewn asidosis lactig, adweithiau alergaidd ar y croen, symptomau dyspeptig (cyfog, anghysur yn yr abdomen a dolur rhydd dwys), gwaethygu polyneuropathi diabetig (oherwydd gostyngiad yn amsugno fitamin B12 yn y coluddyn bach) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Yn draddodiadol yn cael ei ddefnyddio mewn diabetes mellitus, mae gan therapi inswlin nifer o faterion heb eu datrys. Gall triniaeth ddwys gydag inswlin leihau’r risg o ddatblygu cymhlethdodau diabetig yn sylweddol, fodd bynnag, mae gorddos cronig hir o inswlin yn arwain at hyperlipidemia, gan gynyddu’r risg o atherosglerosis sawl gwaith (E. Krasilnikova et al., 1996). Mae datblygu cymhlethdodau yn cyd-fynd â defnyddio inswlin sydd nid yn unig yn gwaethygu ansawdd bywyd cleifion â diabetes mellitus, ond sydd hefyd yn achosi cyflyrau sy'n peri perygl i fywyd y claf. Mae'r rhain yn cynnwys: hypoglycemia, hyperglycemia posthypoglycemic (ffenomen Somogy), adweithiau alergaidd, ymwrthedd i inswlin, lipodystroffïau inswlin ôl-bigiad, oedema inswlin, nam ar y golwg (Balabolkin MI, 2000). Anfantais therapi inswlin hefyd yw'r llwybr gweinyddu parenteral, sydd, yn ychwanegol at yr anghyfleustra i'r claf, yn gysylltiedig â ffarmacocineteg paratoadau inswlin: mae inswlin, a weinyddir yn isgroenol, yn mynd i mewn i'r system gwythiennol ymylol yn gyflymach nag yn uniongyrchol i'r afu trwy'r wythïen borth, fel mewn amodau ffisiolegol (Saudek CD, 1997 )

Felly, mae canlyniadau anfoddhaol defnyddio asiantau hypoglycemig traddodiadol, sydd â risg uchel o sgîl-effeithiau, y cynnydd cyflym yn nifer y cymhlethdodau fasgwlaidd a chanlyniadau angheuol hyd yn oed yn ystod triniaeth, yn pennu'r angen i greu dulliau newydd, llai peryglus a mwy effeithiol o gywiro anhwylderau metabolaidd mewn diabetes mellitus (Campbell). RK, 1999).

Mae astudiaethau diweddar wedi dangos (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) gofal dwys o ffactorau risg, yn cywiro anhwylderau metabolaidd mewn diabetes mellitus yn fwy effeithiol ac yn gwella'r prognosis ar gyfer yn sylweddol bywyd mewn cleifion o'r fath.

Fel rhan o'r syndrom metabolig, yn aml mae gan gleifion â diabetes mellitus ddyslipidemia, gorbwysedd arterial a gordewdra, sy'n ffactorau risg annibynnol ar gyfer clefydau cardiofasgwlaidd y mae angen eu cywiro'n orfodol.

Y rhai mwyaf eang yn y byd ymhlith y dulliau sydd â'r nod o gywiro dyslipidemia mewn diabetes mellitus yw statinau neu atalyddion A-reductase 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme. Mae'r cyffuriau hyn yn rhwystro synthesis ensym sy'n cyflymu ffurfio colesterol yn yr afu (Shestakova M.V., 1999).Profwyd effeithiolrwydd clinigol statinau yn argyhoeddiadol mewn sawl astudiaeth aml-fenter fawr (Mellies M.J., 1993). Roedd un o'r astudiaethau hyn, 4s, wedi'i neilltuo i astudio goroesiad cleifion â chlefyd rhydwelïau coronaidd yn ystod triniaeth gyda Zocor. Parhaodd yr astudiaeth am fwy na blynyddoedd, roedd yn cynnwys 4444 o gleifion â hypercholesterolemia a chlefyd isgemig y galon, a oedd yn dioddef o ddiabetes mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Ar ôl wythnosau o driniaeth gyda Zocor ar ddogn o 20 mg / dydd mewn cleifion â diabetes, gostyngiad o 28% yng nghyfanswm colesterol yn y gwaed, colesterol HDL 37%, TG o 18% a chynnydd mewn colesterol HDL 8%. Ar y lefel hon, parhaodd yr effaith am flynyddoedd o driniaeth.

Fodd bynnag, mae defnydd hir o statinau yn rhwystro gweithgaredd un o'r ensymau gwrthocsidiol Qi0 yn yr afu, sy'n cynyddu'r risg o gynyddu prosesau LPO (V. Lankin, 2000). Yn ogystal, ymhlith y cleifion a gymerodd ran yn yr astudiaethau, nid oedd unrhyw unigolion â lefel uchel o driglyseridau, felly ni ellir ymestyn eu canlyniadau i'r boblogaeth gyfan o gleifion â chlefyd rhydwelïau coronaidd.

Yn yr achos hwn, gall ffibrau, sy'n dylanwadu'n weithredol ar lefel triglyseridau, wasanaethu fel y cyffuriau o ddewis. Ynghyd ag effaith ffibrau ar lipidau gwaed mae gostyngiad mewn dwysedd LDL, ac, o ganlyniad, gostyngiad yng nghrynodiad LDL bach trwchus atherogenig (Kozlov S.G. et al., 1999). Dangosir, gyda defnydd hirfaith o hemofibrozil, bod cyfradd marwolaethau cleifion diabetes o glefyd coronaidd y galon yn gostwng 22%. Fodd bynnag, mae'r defnydd eang o gyffuriau'r grŵp hwn wedi'i gyfyngu gan ystod eang o wrtharwyddion a sgîl-effeithiau, gan gynnwys colelithiasis, cynnydd paradocsaidd mewn colesterol, mwy o weithgaredd transaminase, cyfog, myalgia, hypoplasia mêr esgyrn, leukopenia, thrombocytopenia, datblygu cataractau, arrhythmias (Frishman W.H., 1995).

Mae asid nicotinig yn cael effaith debyg i ffibrau ar y proffil lipid. Mae tystiolaeth o ddiogelwch cymharol y cyfuniad o asid nicotinig â simvastatin mewn cleifion â cholesterol HDL isel ac effaith fuddiol y cyfuniad hwn ar gwrs atherosglerosis coronaidd (Gustafsson I. et al., 2000). Fodd bynnag, ni ellir argymell ei ddefnyddio yn y tymor hir oherwydd y posibilrwydd o waethygu rheolaeth glycemig, gwaethygu ymwrthedd inswlin ac achosi actifadu gormodol y system cinin (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Mae rheoli pwysedd gwaed yn dasg bwysig arall wrth drin cleifion â diabetes. Mae mynychder gorbwysedd arterial a fynegir yn glinigol ymhlith cleifion â diabetes mellitus math 2 yn cyrraedd 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Cynrychiolir therapi gwrth-groen uniongyrchol ar gyfer diabetes mellitus gan: (3 - atalyddion, antagonyddion Ca a nitradau. Yn astudiaethau Coteborg a MIAMI, arweiniodd therapi gyda atalyddion P mewn diabetes mellitus at ostyngiad mewn marwolaethau dros 3 mis o 49-59%. diabetes yw bod anhwylderau metabolaidd oherwydd isgemia yn fwy peryglus oherwydd newid gormodol i ocsidiad asidau brasterog yn y myocardiwm, sy'n un o arwyddion y syndrom metabolig, yn arwain at atal glycol a, cronni lactad ac anghydbwysedd ïonig (Cymdeithas Diabetes America, 1993). Dangosodd astudiaeth TRIMPOL-1 fod ychwanegu trimetazidine (preductal), cyffur â mecanwaith gweithredu metabolaidd ar gyfer monotherapi gyda chyffur gwrth-asgwrn cefn, yn gwella effeithiolrwydd triniaeth ac yn cael effaith fuddiol ar oddefgarwch llwyth a symptomau'r afiechyd mewn 50% o gleifion â diabetes mellitus. Yn ogystal â chynyddu hyd profion gyda gweithgaredd corfforol a gwella ansawdd bywyd, mae trimedazidine yn lleihau cynnwys ffactor von Willeb randa (marciwr difrod endothelaidd) mewn plasma gwaed.

Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, rhoddwyd llawer o sylw i ddatblygiad dosbarth cwbl newydd o gyffuriau gwrth-fetig - deilliadau thiazolidinedione (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Mae cyffuriau yn y grŵp hwn yn rhwymo i is-deip y derbynnydd amlhau perocsisomaidd actifedig (PPARy), gan achosi gwelliant mewn sensitifrwydd inswlin a gostyngiad mewn ymwrthedd hormonau (Lebovitz N.E.et al., 2000). Mae astudiaethau arbrofol a chlinigol wedi dangos y gall thiazolidinediones gyflymu'r defnydd o glwcos gan feinweoedd ymylol trwy gynyddu gweithgaredd synthetase glycogen ac atal gluconeogenesis yn yr afu, sy'n arwain at ostyngiad mewn inswlin plasma. Yn ogystal, yn ystod triniaeth â thiazolidinediones, nodwyd gostyngiad mewn crynodiad triglyserid a phwysedd gwaed, ynghyd ag atchweliad y broses atherosglerotig (Sjostrom L. et al., 1998). Fodd bynnag, mae cyflwyno cyffuriau'r grŵp hwn yn eang wedi'i gyfyngu gan y risg uchel o niwed i'r afu a datblygiad nychdod balŵn a necrosis afu hepatocellular mewn cleifion â diabetes mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), yn ogystal â'r gallu i leihau nifer y celloedd gwaed coch a haemoglobin o ganlyniad. iselder gweithredol yr ymennydd (Lebovitz N.E. et al., 2000).

Yn ffarmacotherapi diabetes mellitus, er mwyn lleihau anhwylderau metabolaidd, mae cyfiawnhad pathogenetig i ddefnyddio cyffuriau sy'n cyfyngu ar y prosesau glycosylation. Atalydd glycosylation penodol yw aminoguanidine (pimagedin), a'i fecanwaith gweithredu yw ymateb gyda chynhyrchion Amadori a ffurfio cyfansoddion anactif yn gemegol yn y moleciwl protein (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Mae'n bosibl gwahardd glycosylation nad yw'n ensymatig o broteinau ac ocsideiddio lipoproteinau dwysedd isel gan ddefnyddio'r atalydd sianel potasiwm newydd AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL a Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al.,. 1998).

Er mwyn adfer microcirciwleiddio a normaleiddio tueddiad cynyddol i ddatblygu syndrom ceuliad intraasgwlaidd wedi'i ledaenu, a ganfyddir i raddau amrywiol ym mron pob claf â diabetes mellitus, atalyddion prostaglandinau (asid acetylsalicylic, ac ati) ac atalydd synthesis thromboxane -ibustrin (Shestakova M.V. , 2000), heparin pwysau moleciwlaidd isel, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Rhoddir disgwyliadau mawr ar hyn o bryd wrth gywiro angiopathi mewn diabetes mellitus ar ddefnyddio atalyddion ACE. Mae paratoadau'r grŵp hwn yn effeithio'n ffafriol ar gwrs patholeg fasgwlaidd mewn cleifion â diabetes mellitus, ailfodelu myocardaidd yn gywir mewn clefyd coronaidd y galon, atal datblygiad a dilyniant neffropathi diabetig, ac arafu dilyniant retinopathi cychwynnol (Rayaz A.S., 2000). Mae cymryd ramipril mewn cleifion â diabetes yn lleihau'r risg o gnawdnychiant myocardaidd 22%, damwain serebro-fasgwlaidd 33%, a'r risg o farwolaeth o glefyd cardiofasgwlaidd 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Felly, wrth ddadansoddi'r uchod, gallwn ddod i'r casgliad bod y risg o sgîl-effeithiau mewn diabetes mellitus yn uchel oherwydd hynodion pathogenesis y clefyd, presenoldeb patholegau organau lluosog, cyfranogiad organau dileu a biotransformation cyffuriau yn y broses patholegol. Gan geisio dylanwadu ar bob un o'r nifer o gysylltiadau o pathogenesis, mae'r meddyg, yn anffodus, yn cael ei dynnu'n anfaddeuol i mewn i aml-amhuredd. Yn hyn o beth, gellir dadlau, wrth drin cleifion â diabetes mellitus, bod angen datblygu system ymhellach ar gyfer monitro cyflwr adweithiau metabolaidd mewngellol, dangosyddion monitro adweithiau perocsid a system gwrthocsidiol, a fydd yn caniatáu ar gyfer dewis a rheoli therapi yn unigol a bydd yn helpu i gyflawni'r prif nod therapiwtig - i gynyddu. hyd ac ansawdd bywyd cleifion.

1.4. Y rhesymeg dros ddefnyddio gwrthocsidyddion wrth drin diabetes.

Mewn diabetoleg, enillwyd profiad o ddefnyddio nifer fawr o wrthocsidyddion. Yn sylfaenol, gall penodi therapi gwrthocsidiol ar gyfer diabetes fod â dau nod: atal (arafu) datblygiad y clefyd, atal (arafu) datblygiad ei gymhlethdodau.

Mae treialon clinigol o nicotinamid mewn cleifion â ymddangosiad cyntaf math I wedi'u cynnal ers canol yr 80au.Dangoswyd bod defnyddio dosau mawr o'r cyffur (ddeg gwaith yn uwch na ffisiolegol) yn atal y gostyngiad yn swyddogaeth celloedd P, fel y gellir barnu yn ôl lefel y peptid gwaelodol ac ysgogol C (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Yn ôl sawl awdur (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), mae therapi nicotinamide yn arwain at gynnydd sylweddol yn amlder dileu clinigol. afiechydon sydd ag angen llai am inswlin alldarddol (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Mae Tocopherol yn sborionwr radical rhydd a phrif wrthocsidydd strwythurau pilen: mae un o'i foleciwlau yn amddiffyn tua 10,000 o foleciwlau brasterog annirlawn. asidau. Mae effaith amddiffynnol a - tocopherol (15 mg / kg y dydd) ar swyddogaeth celloedd P yn agos at effaith nicotinamid (25 mg / kg y dydd) (Pozzilli P. et al., 1997). Arbrofion in vitro ac anifeiliaid, darganfuwyd bod a - tocopherol yn lleihau camweithrediad endothelaidd sy'n deillio o hyperglycemia, yn atal gorgynhyrchu moleciwlau adlyniad hydawdd ac yn gwella ffurfio ffactor ymlacio endothelaidd (ocsid nitrig - NA) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Canfu astudiaeth CHAOS fod therapi fitamin E ar ddogn neu ME / dydd yn arwain at ostyngiad (gan 66%) yn nifer yr achosion o gnawdnychiant myocardaidd angheuol mewn cleifion ag atherosglerosis coronaidd a ddilyswyd yn angiograffig, ond nid yw gostyngiad mewn marwolaethau cyffredinol o achosion cardiofasgwlaidd yn cyd-fynd ag ef (Stephens NG et al., 1996).

Mae swyddogaeth arferol y cylch o fitaminau E a C yn bosibl dim ond gyda digon o asid lipoic yn y corff. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Ar ben hynny, dangosir ar ôl rhyngweithio inswlin gyda'i dderbynnydd ar gyfer trosglwyddo effeithiau biolegol inswlin, bod presenoldeb asid lipoic yn angenrheidiol. Cyflwynir asid lipoic fel cofactor mewn llawer o gyfadeiladau aml-ensym, mae'n “lanhawr” cyffredinol o radicalau rhydd, ac mae hefyd yn helpu i adfer gwrthocsidyddion eraill yn y corff. Mae ganddo effaith amddiffynnol ac mae'n atal difrod DNA gan radicalau rhydd: mae'n rhwystro actifadu'r ffactor trawsgrifio Nf-kB a achosir gan straen ocsideiddiol, mae'n chelator metel - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg ac mae'n gweithredu fel cymhleth (Bababolkin M. Ac et al.,.

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Cafwyd data ar effeithiolrwydd seleniwm wrth atal neffropathi mewn llygod mawr â diabetes math 2 a achosir gan streptozotocin. Roedd effaith hypoglycemig seleniwm yn fwy amlwg wrth ei ddefnyddio ynghyd â fitamin E. Fe wnaeth seleniwm leihau neu normaleiddio crynodiad cynyddol asid arachidonig yn arennau llygod mawr â diabetes, a lleihau amlder a difrifoldeb newidiadau morffolegol (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. ym 1994, dangoswyd bod cynnwys unitiol wrth drin cleifion ag anadlu ocsigen a tocopherol ar yr un pryd yn cael effaith gadarnhaol amlwg ar metaboledd ffosffolipid serwm gwaed a chelloedd coch y gwaed, yn helpu i sefydlogi'r gellbilen ac yn gwella ei swyddogaeth. A chyflwyno canmoliaeth ar y cyd ag asiantau gwrthblatennau i gleifion â chymhlethdodau fasgwlaidd diabetes, yn ôl canlyniadau I.I. Cyfrannodd Dedova (1998) et al., At sefydlogi'r broses mewn mwy na hanner y fintai o gleifion a archwiliwyd. Dangosodd gwrthocsidyddion ffenolig ionol a probucol y gallu i normaleiddio'r newidiadau humoral a welwyd mewn diabetes alocsan (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mae ymchwilwyr a chlinigwyr wedi cynyddu diddordeb yn y grŵp o wrthocsidyddion sy'n hydoddi mewn dŵr, sy'n cynnwys deilliadau o 3-hydroxypyridine, a all weithredu ar sawl cysylltiad o bathogenesis diabetes mellitus. Ychydig o astudiaethau, yn eu plith A.A. Nelaeva ac E.A. Dangosodd Kashuba fod y defnydd o emoxipin mewn cleifion â diabetes mellitus ag angiopathi yn cael effaith gwrthocsidiol, sefydlogi pilenni, gan leihau amlder cymhlethdodau fasgwlaidd mewn cleifion yn sylweddol.Mae hyn yn awgrymu bod gan ddeilliadau 3-hydroxypyridine weithgaredd gwrthwenidiol posibl. Fodd bynnag, astudiwyd y mecanweithiau hyn yn wael iawn hyd yn hyn. Gwnaethom awgrymu bod y cyffuriau hyn yn cael effeithiau cywirol ar gysylltiadau pathogenetig diabetes mellitus a'i gymhlethdodau, yn seiliedig ar y data sydd ar gael ar effeithiau ffarmacolegol ar fodelau o gyflyrau patholegol eraill.

1. Effaith deilliadau 3-hydroxypyridine ar berocsidiad lipid a chyflwr pilenni celloedd.

Mae Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-ethyl pyridine succinate) yn atalydd pwerus o brosesau LPO, yn niwtraleiddio radicalau rhydd, yn actifadu dismutase superoxide, yn addasu priodweddau ffisiocemegol pilenni, yn cynyddu cynnwys ffracsiynau lipid pegynol (phosphatidylserine a phosphatidylinositis) yn y pilenni. , yn lleihau gludedd y bilen, yn cynyddu ei hylifedd (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Oherwydd newidiadau yng nghyflwr swyddogaethol pilenni, mae mexidol yn arwain at newidiadau cydffurfiol ym macromoleciwlau proteinau, synapsau, sef y rheswm dros effaith fodiwlaidd mexidol ar weithgaredd ensymau wedi'u rhwymo gan bilen sianeli ïon a chyfadeiladau derbynyddion, gan wella eu gweithgaredd rhwymo ligandau, cynyddu gweithgaredd niwrodrosglwyddyddion a chyflwr prosesau synaptig (L. Lukyanova D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Mae presenoldeb mexidol gydag effaith addasu ar gyflwr synapsau a sianeli yn awgrymu’r posibilrwydd o gael effaith fodiwlaidd y cyffur ar dderbynyddion celloedd inswlin a’r gallu i gryfhau effeithiau inswlin.

2. Effaith gwrthhypoxig deilliadau o 3-hydroxypyridine.

Mae rôl gyffredinol hypocsia yn pathogenesis unrhyw broses yn hysbys.

Mae'r ffactor hwn hefyd yn bresennol yn pathogenesis diabetes mellitus. Mae gan Emoxipin weithgaredd gwrthocsidocsig cryf a chymedrol cryf (Lukyanova L.D. et al., 1993), mae Mexidol yn wrthhypoxant cryf (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Amlygir effaith amddiffynnol Mexidol ar lefel y corff mewn gwahanol ffurfiau ar hypocsia. Ar ben hynny, mae ganddo'r gallu i leihau colled ATP mewn meinweoedd o dan amodau diffyg ocsigen, yn ogystal â normaleiddio prosesau ffosfforyleiddiad ocsideiddiol, h.y. Mae ganddo effaith egniol uniongyrchol (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Mae effaith amddiffynnol gwrthhypocsig emoxipin ar gyfer isgemia yn gysylltiedig nid yn unig â'i briodweddau gwrthocsidiol, ond yn hytrach ag actifadu adweithiau trawsblannu, sy'n sicrhau gweithrediad mwy cyflawn clwstwr cyflym y cylch asid tricarboxylig (Okovity S.V. et al., 2001). Mae effaith gwrthhypocsig amlwg Mexidol, yn seiliedig ar optimeiddio'r cyflenwad ynni o gelloedd, yn caniatáu inni ei ystyried fel addasogen sy'n gweithredu'n gyflym mewn trallod, amlygiad i ffactorau eithafol (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Effaith deilliadau 3-hydroxypyridine ar gyfansoddiad lipid serwm gwaed a chwrs IHD.

Fel y dangosir gan astudiaethau arbrofol a chlinigol, dangosodd Mexidol effaith gostwng lipid amlwg fel mewn arbrawf ar fodel o straen ansymudol (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), ar fodel o ddyslipidemia arbrofol yn cwningod (Keleinikov S.B., et al., 2000). Datgelodd cyfuniad unigryw o weithredu hypolipidemig a gwrthhypoxig effeithiolrwydd mexidol uchel mewn clefyd isgemig cronig y galon a cnawdnychiant myocardaidd. Dangosodd Emoxipin effaith cardioprotective mewn cnawdnychiant myocardaidd fel yn yr arbrawf (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), ac yn y clinig. Cadarnhaol yn effeithiau emoxipin a mexidol yw absenoldeb, mewn cyferbyniad â beta-atalyddion a blocwyr sianelau calsiwm, gweithredu cardiodepressant. Gostyngodd Emoxipin nifer y penodau o arrhythmias, graddfa methiant y galon, ac arafu ffurfio necrosis mewn cleifion â cnawdnychiant myocardaidd acíwt (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Gostyngodd ffurf lafar mexicidol mexidol ar ddogn o 0.3 g y dydd LPO, cyfanswm colesterol, colesterol LDL, apo-B a chynyddodd colesterol HDL mewn cleifion â chlefyd rhydweli goronaidd (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), wedi gwella effeithiolrwydd therapi gwrth-asgwrn cefn a lleihau camweithrediad diastolig y myocardiwm fentriglaidd chwith (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). Gweinyddiaeth fewnwythiennol Mexidol yn cynyddodd dos o mg / dydd am wythnosau weithgaredd AOS mewndarddol mewn cleifion oedrannus (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Effeithiau gwrthgeulydd, gwrth-gyflenwad ac antithrombogenig deilliadau 3-hydroxypyridine.

Wrth weithredu effeithiau amddiffynnol deilliadau 3-hydroxypyridine, mae eu priodweddau antithrombogenig yn hanfodol. Mae Mexidol a deilliadau eraill o 3-hydroxypyridine yn atal agregu platennau, yn amddiffyn celloedd gwaed coch rhag hemolysis, yn atal addasiad ocsideiddiol thromboplastin meinwe, yn cynyddu potensial antithrombogenig y wal fasgwlaidd mewn atherosglerosis arbrofol (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Gall cyfuniad o effeithiau fel hypolipidemig, antithrombogenig, gwrthiaggregant, gwrthhypoxic fod yn sail i'r cyfiawnhad arbrofol o effeithiolrwydd posibl cyffuriau ar gyfer diabetes. Mae crynhoad yr effeithiau hyn, gan gynnwys y nootropig, hefyd yn gyfrifol am weithgaredd cerebroprotective uchel deilliadau 3-hydroxypyridine (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Mae effaith gwrthlidiol ac imiwnomodulatory deilliadau 3-hydroxypyridine oherwydd nifer o fecanweithiau: modiwleiddio'r berthynas gydweithredol rhwng macroffagau a lymffocytau (Dorovskikh V.A. et al., 1999), cynnydd yng nghynnwys ffosffoinositidau ag effaith gwrthlidiol mewn celloedd dueg (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), addasu gweithgaredd cytochemical a phagocytic granulocytes (Dubovskaya T.N., 1997).

Gan ystyried rôl patholeg imiwnedd, gan gynnwys ffurfio autoantibodies i gelloedd beta pancreatig mewn diabetes mellitus, gellir gweithredu effaith immunomodulatory deilliadau 3-hydroxypyridine wrth gywiro ymwrthedd inswlin.

6. Wrth weithredu effaith gwrthwenwynig Mexidol, mae ei effaith hepatoprotein yn chwarae rhan bwysig.

Canfuwyd priodweddau hepatoprotective mexidol mewn amrywiol fodelau o ddifrod gwenwynig i'r afu. Pan gafodd ei daro â thetracloromethan, gostyngodd mexidol arwynebedd necrosis yr afu mewn cwningod (Keleinikova T.T., 1997). Gydag alcohol, gostyngodd mexidol raddau'r difrod i hepatocytes a chynyddu cynnwys asidau niwcleig ynddynt (Voronin T.A et al., 1997). O dan weithred y dinitrosamin carcinogen hepatotropig, ataliodd y cyffur ei gymhlethu â P-450, a thrwy hynny gael effaith amddiffynnol (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Effaith neffroprotective deilliadau 3-hydroxypyridine.

Yn ystod straen ansymudol, gostyngodd Mexidol raddau nychdod epithelial ac edema sylwedd interstitial yr arennau cwningen, gostwng difrifoldeb anhwylderau cylchrediad y gwaed, thrombosis yn llestri'r arennau, cynyddu cyfradd hidlo glomerwlaidd a swyddogaeth gyfrinachol-ysgarthol yr arennau.

Shirshikova O.V., 1997). Cafodd y cyffur effaith nephroprotective mewn anafiadau sioc (Korolkova E.E., 2000). Yng ngweithiau Yu.I. Mashkov (2001), datgelwyd effaith nephroprotective Mexidol mewn meddwdod aminoglycoside acíwt a gwenwyn acíwt gyda tetraclorid carbon. Datgelodd yr awdur hefyd effaith amddiffynnol y cyffur mewn diabetes alocsan mewn llygod mawr, tra bod mexidol, yn wahanol i dimeffosffon ac alffa-tocopherol, wedi cywiro'r cynnydd yn lefel y triglyseridau yn yr arennau.

Felly, gan grynhoi effeithiau datguddiedig deilliadau 3-hydroxypyridine, o ystyried ystod eang eu heffeithiau ffarmacolegol, y posibilrwydd o gywiro bron pob un o brif gysylltiadau pathogenetig diabetes mellitus yw actifadu LPO, pilen-amddiffynnol, cardio-amddiffynnol, hepato-, neffro-, effeithiau angioprotective, a chywiro hypercoagulemia , gellir ei ystyried yn effeithiolrwydd posibl cyffuriau ar gyfer diabetes. Ac o ystyried effaith hypolipidemig amlwg cyffuriau'r grŵp hwn, mae ei effaith amddiffynnol hefyd yn debygol gyda chyfuniad o ddiabetes mellitus a hypercholesterolemia alldarddol.

Cyffur addawol ar gyfer cywiro anhwylderau metabolaidd mewn diabetes yw dimeffosffon. Yng ngweithiau Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) dangoswyd bod dimeffosffon yn hyrwyddo resynthesis ATP yn ystod isgemia, yn ysgogi gweithgaredd ensymau gwrthocsidiol. Mae'r cyffur yn cynyddu • gweithgaredd glycolysis ensym allweddol y siyntio ffosffad pentose a'r cylch asid tricarboxylig (Anichkova L.I. et al., 1992), arferol, ei CBS mewn asidosis, sy'n cael ei achosi gan fwy o gydrannau arennol a pwlmonaidd yn y wladwriaeth asid-sylfaen, cynnydd yn llif gwaed a meinwe mewnwythiennol. metaboledd. Mae lipoffiligrwydd yn caniatáu i'r dimeffosffon fynd i mewn i haen lipid pilen allanol y gell ac arddangos effaith sefydlogi pilen (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Cafwyd data arbrofol ar weithgaredd gwrth-ormes y cyffur o dan straen ansymudol hirfaith (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Wrth weithredu effaith amddiffynnol dimephosphone o dan effeithiau cyfun diabetes mellitus a hypercholesterolemia, mae ei effaith gwrthocsidiol, cynnydd yng ngweithgaredd glutathione peroxidase yn y galon, yr ymennydd a'r afu yn bwysig (Geraskina MA, 1997). Mae astudiaethau arbrofol yn nodi effaith cardioprotective y cyffur. Mae Dimeffosffon a'i gyfuniadau â dilzem ac anaprilin yn arddangos effaith gwrth-isgemig gydag ymdrech gorfforol gormodol ac yn lleihau màs myocardaidd (N. Tyuryakhina, 2000). Mae ystod eang o effeithiau ffarmacolegol y cyffur yn darparu sylfaen ar gyfer darogan effeithiolrwydd y cyffur mewn diabetes.

Felly, mae'r dadansoddiad o ddata cyhoeddedig yn dangos y posibilrwydd o effaith gadarnhaol cyffuriau â gweithgaredd gwrthocsidiol ar gwrs diabetes mellitus ynysig a'i gyfuniad â hypercholesterolemia alldarddol.

Pennod 2. Deunyddiau a dulliau ymchwil

Yn unol â'r nodau a'r amcanion, astudiwyd effaith mexidol mewn dosau a mg / kg, emoxipin mewn dos o 12.5 mg / kg, dimeffosffon mewn dos o mg / kg ac a - tocopherol mewn dos o mg / kg ar rai dangosyddion o garbohydrad, lipid, protein. metaboledd, cyflwr y system perocsidiad lipid ac amddiffyniad gwrthocsidiol ym mhlasma gwaed ac organau mewnol anifeiliaid arbrofol o dan effeithiau cyfun diabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol.

Cynhaliwyd astudiaeth arbrofol ar lygod mawr aflinol gwyn o'r ddau ryw sy'n pwyso ± 20 g. Rhannwyd anifeiliaid yn grwpiau:

I. Anifeiliaid cyflawn, a oedd yn cael eu cadw trwy ddeiet vivarium-10 trwy gydol yr arbrawf.

II. Anifeiliaid a gafodd eu chwistrellu ag ataliad olewog o golesterol dros gyfnod o ddyddiau fesul mg y kg o bwysau corff anifeiliaid, a ddiddymwyd yn flaenorol mewn 0.5 ml o olew llysiau. Er mwyn gwella straen perocsid, ychwanegwyd fitamin D at yr emwlsiwn mewn dos o ED y kg o fàs - 8.

III. Anifeiliaid sy'n derbyn fesul 0.5 ml o olew llysiau - 8.

IV. Anifeiliaid â hyperglycemia arbrofol - 12. Er mwyn creu model o ddiabetes mellitus arbrofol, roedd anifeiliaid ar un adeg yn cael eu gweinyddu'n alocsan mewn dos o mg / kg. Er mwyn ffurfio diabetes cyflawn a sefydlog, roedd llygod mawr yn cael eu cadw ar ddeiet safonol am ddyddiau.

V.Roedd y grŵp rheoli yn cynnwys anifeiliaid â diabetes mellitus arbrofol mewn cyfuniad â hypercholesterolemia alldarddol - 10.

VI. Roedd anifeiliaid â diabetes mellitus arbrofol o dan amodau hypercholesterolemia alldarddol, ar yr un pryd â'r llwyth colesterol, yn derbyn mexidol isgroenol dyddiol ar ddogn o mg y kg o bwysau corff anifeiliaid - 8.

VII. Anifeiliaid â hyperglycemia arbrofol o dan amodau hypercholesterolemia alldarddol, a oedd yn derbyn mexidol isgroenol dyddiol ar ddogn o mg y kg o bwysau corff - 8.

Viii. Roedd anifeiliaid â diabetes arbrofol mewn cyfuniad â hypercholesterolemia, yn derbyn emoxypine bob dydd yn isgroenol ar ddogn o 12.5 mg y kg o bwysau corff anifeiliaid - 8 y dydd.

IX. Anifeiliaid â chyfuniad o ddiabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia, a oedd yn cael eu chwistrellu â dimeffosffon bob dydd ar ddogn o mg y kg - 8.

X. Grŵp o anifeiliaid â chyfuniad o ddiabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol, a oedd am ddyddiau, yn derbyn a - tocopherol isgroenol bob dydd ar ddogn o mg / kg - 8.

Roedd marwolaethau ymhlith llygod mawr â diabetes alocsan yn 25%. Yn y grŵp rheoli, roedd marwolaethau yn 30%. Yn y grwpiau sy'n weddill, ni ddigwyddodd marwolaeth anifeiliaid. Lladdwyd anifeiliaid grwpiau II-IV ar y 15fed diwrnod, grwpiau V-X ar y 29ain diwrnod trwy analluogi o dan anesthesia ether gydag ympryd rhagarweiniol 16-18 awr. Cyn eu lladd o dan frech ether ysgafn - anesthesia, cofnododd pob anifail ECG ar electrocardiograff un sianel gan ddefnyddio electrodau nodwydd mewn tair safon (I, II, III), tri phlwm unipolar (aVR, aVL, aVF) ac un plwm ar y frest (V4).

Ar ddiwedd yr arbrawf, profwyd pob anifail yn y serwm gwaed am garbohydrad, lipid (cyfanswm colesterol, triglyseridau, P - lipoproteinau, colesterol lipoprotein dwysedd uchel) a metaboledd protein (cyfanswm protein, albwmin), gweithgaredd transaminase (ALT, ACT).

Barnwyd dwyster perocsidiad lipid yn ôl cynnwys anifeiliaid arbrofol cynnyrch arbrofol lipoperoxidation - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989) yn y plasma. Barnwyd cyflwr y system gwrthocsidiol yn ôl y gweithgaredd ym mhlasma gwaed yr ensym catalase (Korolyuk MA, 1988). Gwerthuswyd cyflwr perocsidiad lipid ac prosesau amddiffyn gwrthocsidydd mewn meinweoedd anifeiliaid gan gynnwys gweithgaredd malondialdehyde a catalase mewn homogenadau o'r myocardiwm, yr afu a'r arennau.

Aseswyd gweithgaredd bioelectrig myocardaidd yn ôl hyd yr egwyl PQ, maint amrywiant yr egwyl QT, a hefyd yn ôl amrywiant yr egwyl QT, wedi'i gywiro ar gyfer cyfradd curiad y galon.

2.1. Deunyddiau astudio

Y deunyddiau ymchwil oedd gwaed a meinweoedd (myocardiwm, afu, arennau) llygod mawr gwyn. Cymerwyd gwaed ar ôl decapitation, ei gadw am awr ar dymheredd yr ystafell a'i ddefnyddio i gael plasma.

I gael plasma, cafodd gwaed ei ganoli ar g am funudau ar centrifuge TsRL-1. Defnyddiwyd y plasma a gafwyd i'w ddadansoddi.

Cael homogenadau meinwe.

Ar ddiwedd yr arbrawf, aberthwyd yr anifeiliaid, agorwyd ceudod yr abdomen a thynnwyd yr afu a'r arennau, yna agorwyd ceudod y frest a thynnwyd y galon. Yn flaenorol, rhyddhawyd yr arennau o'r capsiwl. Torrwyd darnau o feinwe gyda siswrn, eu golchi'n drylwyr o'r gwaed gyda thoddiant sodiwm clorid 0.9%, ei sychu â phapur hidlo a'i roi ar rew. Rhoddwyd samplau o feinweoedd a baratowyd ar gyfer yr astudiaeth mewn morter porslen. Gan ddefnyddio pestle caboledig, perfformiwyd homogeneiddio trylwyr mewn toddydd a ddewiswyd ar gyfer yr arbrawf (hydoddiant sodiwm clorid 0.9%) mewn cymhareb o 1: 9

2.2. Dulliau ymchwil

Mewn serwm gwaed, astudiwyd paramedrau metaboledd lipid: cyfanswm colesterol, triglyseridau, colesterol lipoprotein dwysedd uchel gan ddefnyddio citiau ymweithredydd Olvex safonol ar ddadansoddwr biocemeg FP-901 (Y Ffindir).Penderfynwyd ar y crynodiad o (3 - lipoproteinau trwy ddull lliwimetrig ensymatig ar electrophotocalorimeter KFK-3.

Penderfynwyd ar weithgaredd ensymau AlT ac AcT ar feistr Sgrin Hospitex ynghyd â dadansoddwr lled-awtomatig (y Swistir) gyda set o adweithyddion diagnostig Hospitex.

Ymchwiliwyd i gyfanswm y protein trwy adwaith biuret, pennwyd ffracsiynau protein gan electrofforesis y cwmni o'r Swistir "Hospitex" gyda densitamedr cyfrifiadurol.

Diffiniad o MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Er mwyn pennu'r MDA plasma, mae'r gymysgedd deori sy'n cynnwys 0.2 ml o'r deunydd prawf, 0.2 ml o ddŵr distyll a 0.6 ml o TBA mewn asid asetig rhewlifol wedi'i ferwi am funudau, ac ar ôl iddo oeri, ychwanegwch 5 ml o KOH a ml o alcohol isopropyl. Wedi'i ganoli ar 6000 rpm. o fewn min Mewn centrifugate, rydym yn pennu'r amsugno optegol ar ac nm yn erbyn rheolydd sy'n cynnwys dŵr yn lle'r deunydd prawf. Roedd y gwahaniaeth mewn dwysedd optegol yn fesur o gynnwys MDA. Wrth bennu cynnwys MDA mewn homogenadau meinwe, roedd y protein cymhleth lipid wedi'i waddodi ag asid trichloroacetig.

Penderfynwyd ar weithgaredd catalase mewn plasma gwaed a homogenadau meinwe anifeiliaid arbrofol.

Penderfynu ar weithgaredd catalase (Korolyuk MA, 1988).

Mae'r dull ar gyfer pennu gweithgaredd catalase yn seiliedig ar gofnodi newidiadau mewn dwysedd optegol o ganlyniad i ryngweithio hydrogen perocsid (Н2 02) â halwynau molybdenwm.

Wrth bennu gweithgaredd catalase i 0.1 ml o hylif biolegol ychwanegwyd ml o 0.03% H202 (sampl wag yn cynnwys dŵr distyll). Ar ôl munudau, stopiwyd yr adwaith trwy ychwanegu ml o folybdate amoniwm 4%. Mesurwyd dwyster datblygu lliw ar yr SF - ar donfedd o nm yn erbyn rheolaeth H2 trwy ychwanegu ml o H2O - y ffactor gwanhau terfynol.

2.3. Nodweddu'r grŵp clinigol o gleifion

Yn y clinig, astudiwyd effaith amddiffynnol y cyffuriau a astudiwyd mewn cleifion â diabetes math.

Archwiliwyd cleifion â diabetes mellitus math 2 ar sail adran endocrinoleg Ysbyty Clinigol y Ddinas 4 o Saransk. Roedd cleifion ar gam dadymrwymiad diabetes ac yn derbyn therapi safonol, gan gynnwys cyffuriau hypoglycemig trwy'r geg, cyffuriau metabolaidd, cyffuriau sy'n gwella microcirciwleiddio, cyffuriau gwrthhypertensive. Cafodd yr holl gleifion eu safoni yn ôl rhyw, oedran, difrifoldeb a hyd y clefyd, presenoldeb patholeg gydredol. Ymhlith y cleifion a archwiliwyd roedd 41% o gleifion gwrywaidd, 59% yn ferched, 4.55% yn y grŵp oedran o i flynyddoedd, 45.45% yn yr oedran o i flynyddoedd, 31.82% yn yr oedran o i flynyddoedd, 18.18% yn yr oedran. yn hŷn na blynyddoedd. Roedd 22.73%) o gleifion sy'n dioddef o ddiabetes hyd at flynyddoedd, 36.36%) o gleifion â hyd afiechyd o flynyddoedd i flynyddoedd, 31-81%) yn dioddef o ddiabetes o flynyddoedd i flynyddoedd a 9.09%) dros flynyddoedd. Roedd 45.45%) o'r grŵp astudio yn dioddef o diabetes mellitus cymedrol, roedd 54.55% ohonynt yn dioddef o ddiabetes difrifol. Ym mhob claf a archwiliwyd, datgelwyd afiechydon cydredol ar ffurf IHD, gorbwysedd arterial, ac ati.

Roedd swbstrad yr astudiaeth yn waed cyfan cleifion. Cymerwyd gwaed i'w archwilio o'r wythïen ulnar ar stumog wag.

Yn y gwaith, astudiwyd effaith cyffuriau ar brosesau perocsidiad lipid (a achosir yn ddigymell ac a achosir gan haearn), cyflwr y system gwrthocsidiol mewn plasma gwaed ac erythrocytes, lefel y glycemia, gweithgaredd glyciad haemoglobin yn ystod eu deori mewn amgylchedd sy'n cynnwys gwaed cyfan cleifion â diabetes mellitus.

Ar gyfer hyn, rhannwyd yr astudiaeth gyfan yn gyfresi: y gyfres 1af oedd y rheolaeth ac roedd yn cynnwys tiwbiau a ddeorwyd heb y cyffur, deorwyd yr 2il gyfres â mexidol ar gyfradd o 0.005 mg y ml o waed, deorwyd y 3edd gyfres â mexidol ar ddogn o 0.025 mg / ml o waed, cafodd y 4edd gyfres ei ddeor ag emoxipin ar ddogn o 0.0125 mg / ml o waed, cafodd y 5ed gyfres ei deori â dimeffosffon ar gyfradd o 0.050 mg / ml o waed.

Roedd y grŵp cymhariaeth yn cynnwys unigolion iach (gan y patholeg hon) o'r un oed.

Cynhaliwyd asesiad o ddwyster perocsidiad lipid trwy gronni plasma gwaed ac erythrocytes cleifion â diabetes mellitus y cynnyrch lipoperoxidation eilaidd - malondialdehyde yn ystod perocsidiad lipid digymell a achosir gan haearn yn ôl dull S. Konyukhova et al. (1989). I bennu gweithgaredd perocsidiad lipid a achosir gan Fe, defnyddiwyd ml o doddiant 0.05 M o sylffad haearn.

Penderfynwyd ar y gronfa lipid ar gyfer perocsidiad mewn plasma ac erythrocytes I trwy gyfrifiad rhifyddeg yn ôl y fformiwla: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Barnwyd cyflwr y system gwrthocsidiol yn ôl y gweithgaredd yn serwm gwaed ac erythrocytes cleifion y prif ensym sy'n atal hydrogen perocsid, catalase (Korolyuk MA, 1988).

Penderfynwyd ar siwgr gwaed yn ôl y dull glwcos ocsidas gan ddefnyddio'r pecyn adweithydd Photoglucose safonol (Moscow).

Barnwyd dwyster glyciad haemoglobin yn ôl lefel y glycogemoglobin yn y cyfrwng prawf. Penderfynwyd ar ei gynnwys gan ddefnyddio set safonol o adweithyddion cwmni Bio-LA-Test "Pliva-Lachema", (Gweriniaeth Tsiec) ar ddadansoddwr biocemegol. Egwyddor y dull yw bod ffurf sefydlog glycohemoglobin yn cynnwys ffrwctos 1-deoxy- (TM - valyl), sy'n cael ei ddadhydradu ag asid ffosfforig i ffurfio cymhleth lliw gydag uchafswm arsugniad yn nm. Nid yw ffurf labeli o glycogemoglobin na haemoglobin ffetws yn ymyrryd â'r penderfyniad.

Dadansoddwyd y gymysgedd deori ar gyfer cynnwys y paramedrau a astudiwyd yn ystod y munudau cyntaf ac ar ôl diwrnod o ddeori ar dymheredd yr ystafell. Yn ogystal, penderfynwyd crynodiad glwcos mewn serwm gwaed awr ar ôl dechrau'r deori.

Roedd yr holl ganlyniadau a gafwyd yn destun prosesu ystadegol ar gyfrifiadur personol gan ddefnyddio'r pecyn cais Excel. Aseswyd arwyddocâd gwahaniaethau yn ôl maen prawf t y Myfyriwr.

Mexidol (3 - hydroxy - - methyl - - ethylpyridine succinate) - gwrthocsidydd sy'n hydoddi mewn dŵr - analog strwythurol o gyfansoddion y grŵp fitamin B6. Yn ôl y strwythur cemegol, mae mexidol yn halen o asid succinig, cryno.

Effeithiau ffarmacolegol Mexidol N.

Mae ganddo briodweddau gwrthocsidiol ac amddiffynnol pilen, mae'n atal perocsidiad lipid, gan ryngweithio â pherocsidau lipid. Radicalau ffenolig a hydrocsyl peptidau a phroteinau (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mae Mexidol yn cynyddu gweithgaredd ensymau gwrthocsidiol sy'n gyfrifol am ffurfio a bwyta perocsidau lipid, yn ogystal â rhywogaethau ocsigen adweithiol. Mae hefyd yn sefydlogi pilenni biolegol, yn cael effaith rheoleiddio lipidau. Yn cynyddu cysylltiad y ffracsiynau lipid pegynol - ffosffatidyl serine ac ffosffatidyl inosine, yn gostwng cymhareb colesterol / ffosffolipidau, a thrwy hynny ostwng gludedd yr haen lipid (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

Mae'r grŵp mexidol (3 - hydroxypyridine) yn rhwymo i bilenni biolegol, yn treiddio iddynt, gan achosi aildrefnu strwythurol a rhwystro mynediad rhywogaethau ocsigen adweithiol i weddillion asid brasterog - swbstradau adweithiau perocsidiad lipid. Cyfeirir at Mexidol hefyd fel atalyddion ffosffodiesterase cylchol niwcleotid, mae'n cynyddu cynnwys cAMP, yn gostwng agregu platennau, ac yn effeithio ar metaboledd ynni.

Gall Mexidol weithredu fel asiant amddiffynnol grymus o dan weithred amryw o ffactorau niweidiol ac mae'n arddangos mwy o weithgaredd fel pilen, radio, llun, hepatoprotector.

Mae'n cyfuno effeithiau tawelyddion ac mae cyffuriau nootropig yn cael effaith gwrthhypoxig ac nid yw'n torri hemodynameg.

Effeithiau ffarmacolegol dimeffosffon

1,1 - Dimethyl - - ether dimethyl asid oxobutylphosphonic

Mae effeithiau ffarmacolegol dimeffosffon yn amrywiol iawn.Mae'r cyffur yn achosi effaith hypothermig, effaith gwrthwenwyn rhag ofn gwenwyno ag atalyddion colinesterase, effaith gwrthffid, yn atal gweithgaredd nifer o ensymau, yn ysgogi cynhyrchu rhai hormonau, ac yn arddangos gweithgaredd niwrotropig (Garaev RS, 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Darganfuwyd ac ymchwiliwyd i amlygiadau amrywiol o effaith ffarmacotherapiwtig dimephosphone - gwrthlidiol, iachâd clwyfau, sefydlogi pilenni, gwrth-histamin a gwrth-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Mewn sawl cyfres o astudiaethau, astudiwyd mecanweithiau dylanwad dimeffosffon ar weithgaredd agregu platennau o roddwyr iach, a ystyrir fel model o'r broses o actifadu celloedd. Canfuwyd bod y cyffur yn atal agregu platennau a achosir gan ADP ac adrenalin.

Mae prif fecanwaith gweithredu ffarmacolegol dimeffosffon, sy'n pennu meysydd defnydd clinigol y cyffur, yn cynnwys ei wrthwynebiad i weithrediad Ca2 + mewngellol fel negesydd eilaidd. Bydd canlyniad terfynol gweithred dimeffosffon yn cael ei amlygu gan atal gweithgaredd cellog o dan ddylanwad antagonyddion ffisiolegol - effaith derbynnydd gwrth-H1 amlwg ac effaith amwys ar lefel actifadu derbynnydd H2. Mae modiwleiddio'r cyffur yn gysylltiedig â nodweddion y rhyngweithio rhwng systemau cyfryngwyr mewngellol.

Effeithiau ffarmacolegol fitamin E.

Mae rôl bwysig yn system sefydlogi prosesau radical rhydd mewn celloedd yn perthyn i fitamin E, sydd ag eiddo gwrthocsidiol amlwg.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Mae'r term "fitamin E" yn cyfeirio at gyfansoddion toddadwy braster (tocopherolau) sy'n digwydd yn naturiol. Y mwyaf gweithgar o'r rhain yw alffa-tocopherol. Mae Alpha tocopherol yn cael ei amsugno trwy'r system lymffatig a'i gludo ar y cyd â chylomicrons. Mewn plasma, mae alffa-tocopherol i'w gael ym mhob ffracsiynau lipoprotein, ond mae ei swm mwyaf yn gysylltiedig ag apo-B-lipoproteinau. Mewn celloedd, darganfuwyd ei gynnwys mwyaf mewn mitocondria ac yn y reticulum endoplasmig. Prif swyddogaeth alffa-tocopherol yw sefydlogi priodweddau strwythurol a swyddogaethol pilenni biolegol. Asetad alffa-tocopherol yw'r gwrthocsidydd toddadwy braster pwysicaf o'r math ffenolig, mae'n gweithredu fel terfynwr ar berocsidiad lipid, gan ddarparu ffurfio anactif, analluog i gefnogi adweithiau cadwyn perocsidiad lipid, radicalau (Erin A.N. et al., 1998).

Mae'r radicalau hyn yn eithaf sefydlog, oherwydd gellir symud electron heb bâr yr atom ocsigen yn safle C-6 i mewn i'r strwythur cylch aromatig, a thrwy hynny gynyddu eu sefydlogrwydd.

Erbyn hyn, mae'n hysbys bod alffa-tocopherol yn sefydlogi haen lipid menbranau biolegol trwy fecanweithiau moleciwlaidd o leiaf, gan amddiffyn rhag: a) perocsidiad lipid, b) effeithiau niweidiol ocsigen sengl, c) dinistrio ffosffolipid a achosir gan ffosffolipase A2, d) sefydlogi cyflwr corfforol (microviscosity) y bilayer lipid. Yn ogystal â swyddogaeth “quenchers” radicalau rhydd a sefydlogwyr pilenni celloedd, mae fitamin E yn actifadu systemau gwrthocsidiol ensymatig, gan gynyddu gweithgaredd glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Pennod 3. Effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac α-tocopherol ar rai dangosyddion metabolaidd a swyddogaethol llygod mawr gwyn gydag effeithiau cyfun hypercholesterolemia alocsan a alldarddol.

3.1. Effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a - tocopherol ar metaboledd carbohydrad mewn llygod mawr gwyn â diabetes mellitus arbrofol yn erbyn cefndir hypercholesterolemia.

Wrth astudio effaith diabetes alocsan arbrofol o dan amodau hypercholesterolemia ar gyflwr metaboledd carbohydrad, dangoswyd newid sydyn ym mharamedrau gwaed ymylol anifeiliaid arbrofol a astudiwyd.

Cyfrannodd gweinyddiaeth i lygod mawr o alocsan mewn dos o mg / kg at gynnydd sydyn yn lefel glwcos serwm gwaed (o 5.42 ± 0.10 mmol / L i 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Yn% o'r data cychwynnol 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42

% O reolaeth 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

Colesterol HDL, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Cynyddodd lefel colesterol - yn erbyn cefndir cyflwyno Mexidol ar ddogn o mg / kg o 0.59 ± 0.06 mmol / L i 1.85 ± 0.04 mmol / L, h.y. roedd mwy nag amseroedd yn uwch na'r lefel reoli. Mewn emoxipin a mexidol mg / kg, datgelwyd effaith ffarmacolegol gymharol yn yr arbrawf: cynyddodd lefel colesterol HDL yn y grwpiau hyn i 1.63 ± 0.03 mmol / L ac 1.6 ± 0.05 mmol / L a rhagorodd ar y rheolaeth erbyn 178 , 63% a 173.50%, yn y drefn honno.

Cyfrannodd cyflwyno - tocopherol a dimephosphone at gynnydd sylweddol yn lefel y colesterol lipoprotein dwysedd uchel i 1.48 ± 0.07 a 1.46 ± 0.05 mmol / L.

Felly, gan grynhoi dynameg y dangosyddion a astudiwyd o metaboledd lipid, gellir dadlau bod effaith alocsan ar anifeiliaid arbrofol yn cyfrannu at ddatblygiad anhwylderau metaboledd lipid amlwg, ynghyd â chynnydd sydyn yn lefel (3-lipoproteinau a thriglyseridau, gan 80.0% a 193.60%, a oedd yn uwch na hynny. dangosyddion cyfan yn erbyn cefndir o ostyngiad mewn colesterol HDL 64.69% o'r canlyniad. Nodweddwyd y newidiadau hyn fel dyslipidemia diabetig. Mae'r cyfuniad o ddiabetes a llwyth colesterol yn sylweddol ac yn sylweddol. Gwaethygodd hyd yn oed yr aflonyddwch a gododd, gan gyfrannu at gynnydd yn lefel y ffracsiwn atherogenig o lipoproteinau a thriglyseridau, a oedd yn fwy na dangosyddion diabetes alloxan ynysig gan fwy na ffactor.

3.3. Cywiriad ffarmacolegol o gyfanswm y protein a'r albwmin mewn llygod mawr gwyn gydag amlygiad cyfun i lwyth alocsan a cholesterol.

Mae diabetes mellitus yn glefyd endocrin sy'n mynd yn groes i bob math o metaboledd, gan gynnwys protein. Amlygir hyn yn bennaf wrth wanhau synthesis protein a mwy o ddefnydd fel ffynhonnell ynni. Mae torri'r synthesis a dadansoddiad cynyddol o'r protein yn amlwg yn ganlyniad i actifadu ensymau proteinolytig sy'n cyflymu ei ddadansoddiad (Lapteva NN, 1989), yn ogystal â chanlyniad actifadu perocsidiad lipid, sy'n cychwyn difrod i strwythurau pilen hepatocytes sy'n rhan o'i synthesis (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Mae gwahardd synthesis protein o asidau amino yn rhagofyniad ar gyfer ffurfio carbohydradau ohonynt. Felly, mae anhwylderau metabolaidd mewn diabetes mellitus yn cael eu nodweddu gan ostyngiad mewn synthesis protein a cataboliaeth protein carlam, gan arwain at gydbwysedd nitrogen negyddol.

Yn erbyn cefndir cyflwyno alocsan, amlygodd cyfeiriadedd metabolaidd prosesau metabolaidd a swyddogaeth afu synthetig amhariad mewn anifeiliaid arbrofol eu hunain mewn newidiadau sylweddol yng nghynnwys serwm gwaed anifeiliaid arbrofol o gyfanswm protein ac albwmin. Ar y 14eg diwrnod ar ôl rhoi alocsan, nodwyd gostyngiad sylweddol yng nghynnwys cyfanswm y protein a'r albwmin (Tabl 3.3.1). Felly, gostyngodd crynodiad cyfanswm y protein yn sylweddol o lefel yr anifeiliaid cyfan o 61.85 ± 1.85 g / l i 42.46 ± 0.96 g / l, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

Llysiau 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 olew P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Cyfrannodd cyflwyno a-tocopherol at gynnydd sylweddol yn lefel y protein i 57.17 ± 1.83 g / l, a oedd 23.81% yn uwch na'r gwerthoedd rheoli 46.17 ± 1.17 g / l a dim ond heb gyrraedd 7.59% gwerthoedd lefel gyfan. Yn ôl yr effaith ar gyfanswm y cynnwys protein, roedd Mexidol ar ddogn o mg / kg ac a - tocopherol yn gymharol. Yn y cyfresi hyn, nodwyd cynnydd yn lefel cyfanswm y protein 22.38% a 23.81%, yn y drefn honno. Roedd Dimeffosffon yn amlwg yn israddol i gyffuriau eraill a astudiwyd o ran difrifoldeb yr effaith gywiro, ond roedd y cynnydd yn lefel cyfanswm y protein hefyd yn ddibynadwy ac yn cyfateb i 19.13% o'r lefel reoli.

Yn ôl effeithiolrwydd y cyffuriau mewn perthynas â chywiro'r cynnwys albwmin, gellir trefnu'r cyffuriau a astudiwyd fel a ganlyn: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12.5 mg / kg.

Yn erbyn cefndir cyflwyno mexidol ar ddogn o mg / kg, cynyddodd lefel yr albwmin yn sylweddol o werthoedd rheoli o 32.96 ± 1.55 g / l i 46.52 ± 0.87 g / l, gan ragori arno 41.11%, ond ni chyrhaeddodd. anifeiliaid cyfan o 4.33%.

Cywiro ffarmacolegol anhwylderau metaboledd protein mewn llygod mawr gwyn o dan effeithiau cyfun alloxan a hypercholesterolemia M ± m

Cyfres Cyfanswm protein, g / l Mewn% i'r canlyniad Yn% i reoli Albumin, g / l Mewn% i ganlyniad B% i'w reoli

Yn gyfan 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Colesterol Alloxan + 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg P emoxipin. Dangosodd A-tocopherol a dimephosphone effaith ffarmacolegol gymharol: y lefel ALT yn y cyfresi hyn oedd 1.10 ± 0.11 mmol / L a 1.10 ± 0.06 mmol / L, a oedd yn gyfanswm o 37.54% a 37.37% o reolaeth yn unol â hynny. Canran y gostyngiad mewn gweithgaredd AcT yn y grwpiau hyn, wedi'i gyfrifo hefyd i'r data rheoli, oedd 26.94% a 22.70%, yn y drefn honno.

Yn y grŵp o anifeiliaid sy'n derbyn emoxipin, cofnodwyd gostyngiad yn lefel Alt 57.17% ac AcT gan 20.84% ​​o'i gymharu â'r rheolaeth, h.y. cyn lleied o effaith ffarmacolegol â phosibl.

Effaith mexidol, dimephosphone, emoxipin ac a - tocopherol ar weithgaredd transaminases yn serwm gwaed llygod mawr gwyn pan fydd yn agored i alocsan a hypercholesterolemia M ± m

Cyfres AlT, mmol / L Mewn% i'r canlyniad Yn% i reoli AcT, mmol / L Mewn% i ganlyniad B% i'w reoli

Yn gyfan 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

Colesterol Alloxan + 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + cholesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + cholesterol + a-tocopherol mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Nodyn: P - arwyddocâd y gwahaniaethau a gyfrifir mewn perthynas â'r lefel gyfan, Pi - i'r lefel reoli (alocsan + colesterol), P2 - i ddata'r grŵp alocsan + colesterol + mexidol mg / kg

Ffigur 3.4.1 Effaith gwrthocsidyddion penodol ar weithgaredd trawsaminasau yn serwm gwaed llygod mawr gwyn o dan effeithiau cyfun hypercholesterolemia alocsan a alldarddol (mewn% o'r rheolaeth)

1 - anifeiliaid cyfan, - lefel reoli (diabetes mellitus + hypercholesterolemia), - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - cyfrifwyd arwyddocâd y gwahaniaeth mewn perthynas â'r data rheoli

Felly, mae'n dilyn o'r uchod bod rhoi alocsan i anifeiliaid arbrofol ac effaith llwytho colesterol yn achosi datblygiad syndrom cytolytig, fel y gwelwyd gan gynnydd sylweddol yng ngweithgaredd alanîn a thrawsaminau aspartig yn y grwpiau hyn. Mae'r cyfuniad o'r ffactorau hyn yn gwaethygu citrlysis. Mae Mexidol yn cael ei gywiro'n fwyaf effeithiol gan y troseddau sy'n codi, gan gyfrannu at adfer gweithgaredd ALT i werthoedd sy'n agos at fod yn gyfan. Fodd bynnag, mae gweithgaredd ACT yn parhau i fod yn uwch mewn serwm gwaed hyd yn oed yn ystod triniaeth, sydd fwy na thebyg yn adlewyrchu datblygiad newidiadau rhannol anghildroadwy yng nghorff anifeiliaid arbrofol.

5.5. Effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a - tocopherol ar weithgaredd electroffisiolegol y myocardiwm mewn diabetes mellitus arbrofol o dan amodau hypercholesterolemia alldarddol.

Prif achos anabledd a marwolaethau uchel mewn cleifion â diabetes yw afiechydon cardiofasgwlaidd (cnawdnychiant myocardaidd, methiant y galon, strôc, angiopathïau ymylol) (Shestakova MV, 2002). Mae'r brif rôl yn natblygiad cymhlethdodau fasgwlaidd diabetes mellitus yn perthyn i straen ocsideiddiol a glycosylation autooxidative nad yw'n ensymatig (Balabolkin M.I. et al., 1999). Mae'r mecanweithiau hyn yn sail i ddifrod nid yn unig i bibellau gwaed, ond hefyd i'r myocardiwm, gan fod gan radicalau rhydd, proteinau ocsidiedig botensial niweidiol pwerus i bilenni cardiomyocytes a chelloedd y system dargludiad cardiaidd, ysgogi apoptosis, gan gyfrannu at darfu ar weithgaredd bioelectric y myocardiwm (Karpov Yu.A., 2002). Felly, mae'r astudiaeth o'r posibiliadau o gywiro anhwylderau myocardaidd swyddogaethol gyda chymorth gwrthocsidyddion o ddiddordeb sylweddol.Yn y gwaith hwn, gwnaethom ymchwilio i effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ar rai paramedrau electroffisiolegol y myocardiwm o dan effeithiau cyfun diabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia.

Fel y dangosodd canlyniadau ein hastudiaethau (Tabl 3.5.1), cyfrannodd gweinyddu llwyth colesterol i anifeiliaid arbrofol at gynnydd sylweddol yng nghyfradd y galon (AD) o 397.06 ± 15.46 i 513.0 ± 37.77 y funud, sef 29.20 % yn uwch na'r lefel gyfan. Yn y grŵp alocsan, ni chafwyd unrhyw newidiadau sylweddol yng nghyfradd y galon. Roedd y cyfuniad o ddiabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol yn nodi tueddiad i gynyddu cyfradd curiad y galon i 418.40 ± 16.10 y funud, fodd bynnag, roedd y canlyniadau hyn yn annibynadwy. O gymharu'r canlyniadau a gafwyd yn y grwpiau cywiro â'r dangosyddion rheoli, cawsom: gywiro cyfradd curiad y galon yn ddibynadwy, adfer i werthoedd cyfan, mexidol mewn dos o mg / kg (gostyngiad yng nghyfradd y galon o 418.40 ± 16.10 y funud yn y rheolaeth i 387.80 ± 14.84 y funud), emoxipin ar ddogn o 12.5 mg / kg (hyd at 376.95 ± 23.32 y funud) ac a - tocopherol (hyd at 391.5 ± 27.7 y funud).

Yn y gwaith, gwnaethom hefyd bennu hyd yr egwyl PQ er mwyn asesu cyflwr dargludiad atrioventricular. Dangoswyd bod ffurfio diabetes mellitus mewn anifeiliaid arbrofol wedi cyfrannu at gynnydd yn hyd yr egwyl PQ o 50.0 ± 2.86 ms i 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Colesterol Alloxan + 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

Alloxan + cholesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + cholesterol + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Colesterol Alloxan + + a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Nodyn: P - arwyddocâd gwahaniaethau a gyfrifir mewn perthynas â'r lefel gyfan, Pi - i reoli data,

P2 - i ddata'r gyfres alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg

Dylanwad mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a - tocopherol ar ansefydlogrwydd trydanol y myocardiwm o dan effaith gyfun diabetes alloxan a hypercholesterolemia (mewn% o reolaeth)

1 - yn gyfan, - alocsan + colesterol, - alocsan + colesterol + mexidol mg / kg, - alocsan + colesterol + mexidol mg / kg, - alocsan + colesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alocsan + colesterol + dimefosfon mg / kg kg, 7- alocsan + colesterol + a- tocopherol mg / kg, * - cyfrifir arwyddocâd y gwahaniaeth mewn perthynas â'r lefel reoli

Effaith y gwrthocsidyddion a astudiwyd ar hyd yr egwyl PQ gyda chyfuniad o ddiabetes mellitus arbrofol a hypercholesterolemia alldarddol (mewn% o'r rheolaeth)

1 - yn gyfan, - rheolaeth (alocsan + colesterol), - alloxan + colesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alocsan + colesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + cholesterol + a-tocopherol mg / kg, * - cyfrifir arwyddocâd y gwahaniaeth mewn perthynas â'r lefel reoli

Felly, mae canlyniadau ein hastudiaeth yn dangos bod y patholeg efelychiedig yn cyfrannu at ddatblygiad aflonyddwch amlwg yng ngweithgaredd electroffisiolegol y myocardiwm: dargludiad AV â nam, fel y dangosir gan estyniad o'r cyfwng PQ (gan 26.60%), ansefydlogrwydd myocardaidd trydanol, a'i sail yw'r cynnydd yn gwasgariad yr egwyl QT erbyn 238. , 52%. Mae mexidol mewn dos o mg / kg yn gwella dargludiad ysgogiad trydanol yn yr atria yn sylweddol (gan fyrhau'r cyfwng PQ gan 18.37% o'r rheolaeth). Mae'r holl wrthocsidyddion a astudiwyd yn atal datblygiad ansefydlogrwydd myocardaidd trydanol gyda chyfuniad o ddiabetes arbrofol a hypercholesterolemia, gan leihau gwasgariad yr egwyl QT o fwy na 60%.

Pennod 4. Effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac atocopherol ar brosesau lipoperoxidation a gweithgaredd y system gwrthocsidiol mewn plasma gwaed a meinweoedd llygod mawr gwyn pan fyddant yn agored i alocsan yn erbyn cefndir llwyth colesterol.

4.1. Effaith y gwrthocsidyddion a astudiwyd ar brosesau perocsidiad lipid a gweithgaredd ensymau gwrthocsidiol ym mhlasma gwaed llygod mawr gwyn gyda chyfuniad o ddiabetes alocsan a hypercholesterolemia.

Mae llawer o ymchwilwyr yn priodoli mecanwaith effeithiau gwenwynig alocsan i'w effaith niweidiol trwy ffurfio radicalau rhydd (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Fel y mae ein hastudiaethau wedi dangos, mae rhoi alocsan i anifeiliaid arbrofol yn hyrwyddo actifadu perocsidiad lipid yn sylweddol mewn plasma gwaed. Gwnaethom farnu difrifoldeb perocsidiad lipid yn ôl cynnwys plasma gwaed y cynnyrch LPO terfynol - malondialdehyde. Ar y 14eg diwrnod ar ôl rhoi alocsan, cofnodwyd cynnydd yng nghynnwys MDA ym mhlasma gwaed anifeiliaid arbrofol o 5.8 ± 0.3 mmol / L i 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, dimephosphon> a - tocopherol.

4.2. Effaith mexidol, emoxipin, dimephosphone ac a - tocopherol ar berocsidiad lipid ac amddiffyniad gwrthocsidiol yn y myocardiwm llygod mawr gyda chyfuniad o ddiabetes alocsan a hypercholesterolemia alldarddol

Cymhlethdodau cardiofasgwlaidd diabetes yw prif achos anabledd a marwolaeth. Nodweddir atherosglerosis mewn cleifion â diabetes mellitus gan ddatblygiad a lledaeniad cynnar, sy'n caniatáu inni siarad am ddiabetes fel model naturiol o atherosglerosis (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Mae'n hysbys bod y brif rôl yn natblygiad cymhlethdodau fasgwlaidd diabetes yn perthyn i glycosylation autooxidative nad yw'n ensymatig a straen ocsideiddiol (V. Lankin et al., 2000, V. Halliwell, 1999).

Felly, yn y gwaith hwn, gwnaethom ymchwilio i gyflwr perocsidiad lipid ac amddiffyniad gwrthocsidiol ym myocardiwm anifeiliaid arbrofol â diabetes mellitus alloxan mewn amodau hypercholesterolemia.

Fel y dangosodd canlyniadau ein hastudiaethau, cyfrannodd cyflwyno alocsan at gynnydd sydyn mewn TBA, cynnyrch adweithiol, malondialdehyde ym myocardiwm llygod mawr gwyn, sy'n dynodi actifadu lipoperoxidation yn sylweddol. Fel a ganlyn o dabl 4.2.1, cynyddodd lefel yr MDA yn sylweddol o 5.78 ± 0.19 mmol / L mewn anifeiliaid cyfan i 18.84 ± 0.69 mmol / L mewn anifeiliaid y gyfres a astudiwyd, a oedd yn gyfanswm o 325.95% o'r canlyniad a roedd mwy nag amseroedd yn uwch na gwerthoedd y lefel gyfan. Arweiniodd amlygiad anifeiliaid arbrofol i lwyth colesterol hefyd at gynnydd sydyn yng nghrynodiad MDA mewn homogenadau myocardaidd i 17.72 ± 0.58 mmol / L, a oedd yn sylweddol uwch na'r lefel gyfan gan 206.77%.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemia mewn diabetes mellitus: mae triniaeth â statinau yn cynyddu goroesiad cleifion // Archif Therapiwtig.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Diabetes mellitus a chymhlethdodau cardiofasgwlaidd, materion wedi'u datrys a heb eu datrys // Sad: Diabetes mellitus a chlefydau cardiofasgwlaidd: o feddyginiaeth ar sail tystiolaeth i ymarfer clinigol go iawn. Gweinidogaeth Iechyd Academi Gwyddorau Meddygol Rwseg. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Atalydd synthesis synthesis thromboxane ibustrin wrth drin angiopathïau diabetig // Archif therapiwtig.-1996.-Rhif 6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Rôl hyperglycemia ôl-frandio fel ffactor risg ar gyfer cymhlethdodau diabetes o'r math: effaith nateglinide (starlix) // Ffarmacoleg Glinigol a Therapi.-2001.-Rhif 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Effaith rhai deilliadau o 3-hydroxypyridine ar baramedrau swyddogaethol a strwythur yr arennau yn ystod straen ansymudol dyddiol. Crynodeb o draethawd hir Ymgeisydd Gwyddor Feddygol - St. Kupavna. - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Nodweddion ffarmacodynameg dimeffosffon mewn gorbwysedd arterial. Crynodeb o draethawd hir Ymgeisydd Gwyddor Feddygol - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Ymchwilio i brif fecanweithiau gweithredu dimeffosffon ar fodel o agregu ysgogedig platennau dynol // Bwletin Prifysgol Mordovian. - 2000.-№1,2.-t. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Astudiaeth o effeithiau gwrthhypertensive dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- Rhif 4. - t. 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Syndrom metabolaidd X: rhagofynion ar gyfer datblygu gorbwysedd arterial ac atherosglerosis (rhan 1) // Ffarmacoleg Glinigol a Therapi.-2001.-Rhif 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Ar effaith gwrthwenidiol gwrthocsidydd // Gwyddorau Dynol. Casgliad o erthyglau gan wyddonwyr ac arbenigwyr ifanc / Under. Mae Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Model diabetes Alloxan o batholeg radical rhydd // Sad. deunyddiau cynhadledd wyddonol-ymarferol All-Rwsiaidd. Adran 1-3. - Surgut. - 2002. - t. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Y defnydd o wrthocsidyddion mewn amodau eithafol a rhywfaint o batholeg arbrofol // VI Cyngres Genedlaethol Rwsia "Dyn a Meddygaeth". M. 1999.- t. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia mewn math diabetes mellitus: pathogenesis a thriniaeth // Cardioleg. - 2001. - Rhif 9. - t. 74-77.

235. Asociacion Diabetes Americanaidd Oedolion Dislipidemia // Gofal Diabetes. 1999.-Rhif 22.-P.56-59.

236. Cymdeithas Diabetes America. Ystadegau Bywyd Diabetes 1996. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Cymdeithas Diabetes America: Adroddiadau ymarfer clinigol. - Gofal Diabetes (cyflenwad. 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Cyf. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clinig. - 1986. - Cyf. 107, t. 459464.

240. Ashcroft F.M. ac Ashcroft J. H., Biochem. Bioffis. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Syniadau modern am fecanweithiau moleciwlaidd gweithredu deilliadau sulfaurea ar sianeli Kath // Problemau Endocrinoleg. 2001.- Rhif 6.- t. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Astudiaeth Darpar Munster Cardiofasgwlaidd (PROCAM): mynychder hyperlipidemia mewn pobl â gorbwysedd a / neu diabetes mellitus a'r berthynas â chlefyd coronaidd y galon. Am Calon J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Cyf. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Cyf. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cyng. P. et al. Mae lipoprotwin dwysedd isel glycosylaidd yn fwy sensitif i ocsidiad: goblygiadau i'r cleifion diabetig. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. glycosylation uwch a chynhyrchion mewn meinwe a sail biocemegol cymhlethdodau diabetig // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Cyf. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Caredig G.L. // Res Diabetes. Clinig. Ymarfer. - 1999. - Cyf. 45, Rhif 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les recepteurs de 1 'insuline. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Cyf. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Calon J. - 1998. - Cyf. 19. - Cyflenwad A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolaeth. - 1997. - Cyf. 46. ​​- Cyflenwad. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Biosyntesis Thromboxane a swyddogaeth platennau mewn diabetes mellitus math // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. a. Peters. D.H. Cyffuriau, 1995.-Vol.49.- Rhif 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Calon J. - 1998. - Cyf. 19. - Cyflenwad H. - P. H27-H30.

258. Grŵp Polisi Diabetes Ewrop. Canllawiau bwrdd gwaith fforymau fforwm i Diabetes Mellitus Math (inswlin-depenfent). - Ffederasiwn Diabetes Rhyngwladol Rhanbarth Ewropeaidd. - 1998.

259. Grŵp Polisi Diabetes Ewropeaidd. Canllawiau ar gyfer canllaw bwrdd gwaith i Tire Diabetes Mellitus. - Ffederasiwn Diabetes Rhyngwladol Rhanbarth Ewropeaidd. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Diogelwch tymor hir triniaeth gyfuniad statin-ffibrog wrth reoli hypercholesterolaemia mewn cleifion â chlefyd rhydwelïau coronaidd. Br Calon J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. Ffenoteipiau is-ddosbarth LDL a metaboledd triglyctride mewn diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Thromb Arterioscler 1992.- Cyf. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Gwariant. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sachau F.M. et al. // Cylchrediad. - 1998. - Cyf. 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Cyf. - Rhif 11. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Gofal Diabetes.- 1998.-Cyf .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Cymdeithas Diabetes America, Sefydliad Cenedlaethol y Galon, yr Ysgyfaint a'r Gwaed, Sefydliad Diabetes yr Ifanc Rhyngwladol, Sefydliad Cenedlaethol Diabetes a Chlefyd Treuliad ac arennau, Cymdeithas y Galon America. Diabetes mellitus: ffactor risg mawr ar gyfer clefyd cardiofasgwlaidd. Cylchrediad 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Is-bwyllgor Canllawiau. 1999 Canllawiau WHO-ISH ar gyfer Rheoli Gorbwysedd. // J. Hypertens. - 1999. - Cyf. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Effaith blocâd lymffatig ar faint o endotoxin mewn cylchrediad porth synthetig ocsid nitrig, a'r afu mewn cŵn â pheritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Rhif 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Calon J. - 2000. - Cyf. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Cyf. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti o glefyd coronaidd y galon mewn pynciau â diabetes math ac mewn pynciau nondiabetig gyda cnawdnychiant myocardaidd blaenorol a hebddo. N. Engl. J. Med. 1999 - Cyf. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Mwy o effaith diabetes ar faint LDL mewn menywod nag mewn dynion. Gofal Diabetes 1994 - Cyfrol 17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Cyf. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, a chlefyd rhydwelïau coronaidd. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Gwrthocsidyddion mewn Rheoli Diabetes / Eds L. Packer et al. -Newydd Efrog.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Radicaliaid Am Ddim mewn Bioleg a Meddygaeth. - 3-rf Ed. - Rhydychen.- 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Hypercholesterolemia mewn diabetes ac anoddefiad glwcos yn yr Unol Daleithiau. poblogaeth. Gofal Diabetes - 1991- Cyfrol 14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Catalysis perocsidatijn lipid gan golagen glycosylaidd. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, a Turger R. C, Gwerslyfr diobetes, Cyhoeddiadau Gwyddonol Blackwell, Rhydychen .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Cyf. - Rhif 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Metaboledd lipoprotein mewn diabetes mellius. J Lipid Res 1987, Cyf. 28.-P.613-628.

284.Howard B.V. Pathogenesis dyslipidaemia diabetig. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. Ffederasiwn Diabetes Rhyngwladol. Diabetes a Chlefyd Cardiofasgwlaidd. Amser i weithredu.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Mae diene cynyddol yn cyd-fynd mewn pynciau diabetis â microangiopathi. Med Diabetig 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Cyf. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Cylchrediad. - 1999. - Cyf. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Mynegiant ac atchweliad synthase ocsid nitrig endothelaidd. TCM 1997.-Cyf 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., actifad metabolaidd monocytau diabetig. Diabetes I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. Brenin G., Ishii H., Koya D. Camweithrediad fasgwlaidd diabetig: model o actifadu gormodol o brotein kinase C // Aren. Int.-1997.-Cyf. 52 (Cyf.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Gofal Diabetes. - 1999. - Cyf. 22.- Cyflenwad. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Cyf. 8.- Rhif 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Clinig. Pracc. 1999 - Cyf. 28.-Cyflenwad. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Cyf. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Diabetes Parch. - 1995. - Cyf. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Epidemioleg Dyslipidemia Diabetig. Diabet Parch. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemioleg clefyd macro-fasgwlaidd mewn diabetes. Diabet Parch. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipidau a lipoproteinau sy'n rhagweld marwolaethau ac afiachusrwydd clefyd coronaidd y galon mewn cleifion â diabetes nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Cylchrediad 1993 - Cyf.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Effeithiau niweidiol gordewdra ar Lefelau lipid a lipoprotein mewn diabetes sy'n ddibynnol ar inswlin ac nad yw'n ddibynnol ar inswlin. Metabolaeth. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Clefyd fasgwlaidd Atherosglerosis a'i ffactorau rick ar bynciau diabetig ac nad ydynt yn ddiabetig nad ydynt yn ddibynnol ar indulin yn Fibland. Gofal Diabetes 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Cyf. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Cyf. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Cyf. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Mae glycio plasma llygoden fawr feom lipoprotein dwysedd isel iawn yn amharu ar ei cataboliaeth. Diabetologia 1990.- Cyf. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Effaith triniaeth gostwng colesterol ar brofion ymarfer corff positif mewn cleifion â hypetcholtsterolaemia ac angiogramau coronaidd arferol. Calon 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Cyf. 37, Cyflenwad. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Cyf. 191.-Rhif 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clinig. Ymarfer. 1995-Cyf. 28 (2) .- t .103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Croes T.P. Cysylltiol myopathi a rhabdomyolysis â therapi cyfuniad lovastatin-gemfibrozil. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Cyf. 137.-Rhif 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Cyf. 38.-No. 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabet. Gofal - 1997. - Cyf. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Mae syndrom ymwrthedd i inswlin yn rhagfynegi'r risg o glefyd coronaidd y galon a strôc mewn aget canol gwresog mtn canlyniad dilynol 22 mlynedd Heisinki // Ather. Thromb. Fâs./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Cyf. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Lipidau Serwm, Lipoprotein, ac Apolipoprpteins a Digwyddiad Gormodol Clefyd Coronaidd y Galon mewn Cleifion Diabetig nad ydynt yn ddibynnol ar inswlin. Am J Epidemiol 1999.- Cyf. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Cyf. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Cyf. 299. -P. 1127-1131.

320. Sachau F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Cyf. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. ac Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Lefelau perocsid lipid mewn plasma cleifion diabetig. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Cyf .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Ar gyfer y Groth Ymchwilio Treial Ymyrraeth Ffactor Risg Lluosog: Diabetes. Ffactorau risg eraill, ar gyfer marwolaethau cardiofasgwlaidd 12 mlynedd ar gyfer mtn screentd yn y Treial Ymyrraeth Ffactorau Risg Lluosog. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Cyf. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Cymhariaeth o LDL glucosylatefd â thriniaeth methylated neu cyclohexanedione wrth fesur cataboliaeth LDL annibynnol y derbynnydd. Buddsoddiad J Clin 1999.-Cyf. 71 -P.950-955.

327.Steiner G. Dyslipcproteinemias diabetes. Atherosglerosis, 1994, - Cyf. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Ffactorau risg cardiofasgwlaidd a chanlyniadau cleifion diabetes math mewn gofal sylfaenol. Dyfodol gofal diabetes. Crynodebau Dethol o'r 36ain Cyfarfod Blynyddol gan Gymdeithas Astudio Diabetes Europian. poster 1073.-Vol. 9.-P. 44.47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Cyf. 347.-No. 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Annormaleddau lipoprotein meintiol ac ansoddol mewn diabetes. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Cyflenwad. 12-17.

331. Astudiaeth Wasanaeth Sgandinafaidd Simvastatin (4S) // Gofal Diabetes. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. Y Scandinavin Simvastatin Stydy (4S). Dadansoddiad Is-grŵp o Subjtcts Diabetig: Goblygiadau ar gyfer Preventiob Clefyd Coronaidd y Galon. Gofal Diabetes 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. Grŵp Astudiaeth Darpar Diabetes y DU (UKPDS). Effaith rheolaeth ddwys glwcos yn y gwaed gyda metformin ar gymhlethdodau mewn cleifion owerweigth â diabetes math (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Grŵp Astudiaeth Darpar Diabetes (UKPDS). Rheolaeth ddwys glwcos gwaed gyda sulphonilureas neu irsulin o'i gymharu â thriniaeth gonfensiynol a'r risg o gymhlethdod mewn cleifion â diabetes math (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Astudiaeth Darpar Diabetes y DU.(UKPDS) Grŵp. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. Cemeg J Med 2000 - Cyf. 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - Rhif - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Diabetes Metab. Res. Parch. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Uchafbwyntiau o'r Drydedd o gyfres o Ddadleuon.-Fienna, 1996.

340. Gwyn R.E. Rheolaeth mecanwaith monooxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. PWY. Adroddiad y Pwyllgor Arbenigol ar y Diagnosis ar.J Dosbarthiad Diabetes Vellitus // Diab. Gofal - 1999. - Cyf. (cyflenwi.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Mae glwcosylation an-ensymatig lipoprotein dwysedd isel yn lacio ei weithgaredd biolegol. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Blaidd G. Mecanweithiau moleciwlaidd angiotensin yn yr aren: rôl sy'n dod i'r amlwg yn natblygiad clefyd arennol: y tu hwnt i haemodynameg // Nephrol. Dial Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Deon R.T. Autoxidation glucjse ac addasu protein: rôl bosibl "glycosylation autoxidative" mewn diabetes mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Casgliad y traethawd hir ar y pwnc "Ffarmacoleg, ffarmacoleg glinigol", Volkova, Natalya Anatolevna

Sylwch fod y testunau gwyddonol a gyflwynir uchod ar gyfer cyfeirio yn unig ac fe'u ceir trwy gydnabod testunau traethawd gwreiddiol (OCR). Yn y cyswllt hwn, gallant gynnwys gwallau sy'n gysylltiedig ag amherffeithrwydd algorithmau cydnabod. Yn y ffeiliau PDF o draethodau hir a chrynodebau a gyflwynwn, nid oes gwallau o'r fath.

DisserCat llyfrgell electronig wyddonol - gwyddoniaeth fodern Ffederasiwn Rwsia, erthyglau, ymchwil traethawd hir, llenyddiaeth wyddonol, testunau crynodebau traethawd hir.

Disgrifiad ac eiddo

Emoxipin Mae'n sylwedd powdrog gyda strwythur crisialog a graddfa uchel o hydoddedd mewn dŵr. Enw rhyngwladol y sylwedd gweithredol yw methylethylpyridinol.

Mae gan y cyffur briodweddau gwrthocsidydd a gwrthhypoxant, yn ogystal ag asiant vasoconstrictor ac antiplatelet. Mae priodweddau gwrthocsidiol Emoxipin yn darparu niwtraleiddio radicalau rhydd, terfynu adweithiau ocsideiddiol cadwyn, ac, felly, yn atal difrod i foleciwlau biolegol hanfodol - DNA, proteinau, ensymau, strwythurau pilenni celloedd, ac ati.

Mae'r eiddo gwrthhypoxant yn caniatáu i Emoxipin atal newyn ocsigen organau a meinweoedd mewnol trwy gyflenwi mwy o nwy a gwella ei dreiddiad trwy'r wal fasgwlaidd a'r gellbilen.

Mynegir eiddo vasoprotective Emoxipin yn y gallu i roi cryfder, llyfnder ac hydwythedd i wal y llong. Ar yr un pryd â chynnydd yng nghryfder y wal fasgwlaidd, mae ei athreiddedd yn lleihau.

Mae wyneb llyfn y llongau yn caniatáu lleihau "glynu at ei gilydd" elfennau cellog y gwaed, yn ogystal ag atal eu gosod ar waliau'r gwythiennau a'r rhydwelïau, sy'n sicrhau eiddo gwrth-gyflenwad Emoxipin. Oherwydd yr effaith hon, mae hylifedd gwaed hefyd yn cael ei wella, hynny yw, mae ei gludedd yn cael ei leihau.

Yn ogystal â lleihau "gludo" celloedd gwaed, mae Emoxipin yn gwella prosesau ail-amsugno ceuladau gwaed, yn lleihau athreiddedd pibellau gwaed ac yn atal hemorrhages, a hefyd yn hyrwyddo ail-amsugno cyflym yr olaf. Mewn patholegau'r galon, mae Emoxipin yn gweithredu effaith vasodilatio, yn hyrwyddo lleoleiddio ac yn amlinellu'r briw yn glir rhag ofn trawiad ar y galon, yn cryfhau grym cyfangiadau ac yn normaleiddio ysgogiadau, gan atal aflonyddwch rhythm y galon. Yn gyffredinol, mae Emoxipin yn cynyddu ymwrthedd meinweoedd y corff i ddiffyg ocsigen a chylchrediad gwaed.

Cais Emoxipin

Mae gweithdrefnau meddygol sy'n defnyddio ffynonellau golau gyda dwyster ac amlder uchel yn gofyn am amddiffyniad llygaid rhag effeithiau negyddol y gweithdrefnau hyn. Yn y sefyllfa hon, defnyddir Emoxipin i amddiffyn y llygaid rhag ymbelydredd uwchfioled a laser, gan gynnwys llosg haul.

Mae angen dosau cynnal Emoxipin ar gleifion sydd wedi datgysylltu'r coroid ac wedi gweithredu ar gyfer patholeg wahanol, fel glawcoma, i atal datblygiad difrod i wythiennau a rhydwelïau organ y golwg, ac i gynnal eu gweithrediad.

Yn ogystal ag ymarfer offthalmig, defnyddir y cyffur mewn cardioleg oherwydd ei fod yn cael effaith amddiffynnol, gan gynnwys ar bibellau gwaed y galon. Defnyddir eiddo cardioprotective Emoxipin ar gyfer trin cnawdnychiant myocardaidd acíwt, yn ogystal ag atal "syndrom ailgyflymiad." Mae cymryd Emoxipin yn gwella maeth a metaboledd yng nghyhyr y galon yn sylweddol ar ôl trawiad ar y galon. Mae angina ansefydlog yn cael ei reoli'n well o lawer trwy ddefnyddio Emoxipin, ac mae symptomau poenus ac ymosodiadau mwy poenus yn y galon yn dod yn llawer llai amlwg ac yn fwy prin.

Mewn ymarfer niwrolegol, defnyddir Emoxipin i drin anhwylderau cylchrediad y gwaed o wahanol darddiadau. Ar ben hynny, mae'r cyffur yn gweithio yr un mor effeithiol mewn perthynas â llif gwaed a hemorrhage wedi'i leihau'n sydyn ym meinwe'r ymennydd. Ar ôl ymyriadau llawfeddygol i gael gwared ar hematomas sydd wedi'u lleoli yn y gofodau subdural ac epidwral, mae'r cyffur Emoksipin yn caniatáu ichi normaleiddio cylchrediad y gwaed, ac atal hemorrhages dro ar ôl tro.

Hyd yma, defnyddir Emoxipin i drin unrhyw gyflwr lle mae prosesau perocsidiad gweithredol, h.y. straen ocsideiddiol, yn cael eu harsylwi. Gwelir straen ocsideiddiol mewn ystod eang iawn o afiechydon, er enghraifft, gyda cnawdnychiant myocardaidd, strôc, glawcoma, haint firaol, ac ati.

Pigiadau mewngyhyrol ac mewnwythiennol ar gyfer trin patholegau cardiolegol a niwrolegol

2. O fewn 10-30 diwrnod, rhoddir hydoddiant 3% o Emoxipin yn fewngyhyrol, 3-5 ml y pigiad. Cyflwynir y cyffur 2-3 gwaith y dydd.

Mae amseriad triniaeth gydag Emoxipin yn dibynnu'n uniongyrchol ar gymhlethdod y patholeg, cyflymder adferiad a normaleiddio swyddogaethau'r corff.

Pigiadau Emoxipin ar gyfer Trin Patholeg Llygaid

Mae offthalmolegwyr yn defnyddio toddiant 1% o Emoxipin, a chaiff pigiadau eu perfformio ger pelen y llygad (retrobulbar a parabulbar), yn ogystal ag o dan y conjunctiva (subconjunctival). Pigiadau o parabulbarno Emoxipin yn cael eu cynnal unwaith y dydd neu bob yn ail ddiwrnod, a'u chwistrellu â datrysiad 1% mewn swm o 0.5-1 ml. O dan y conjunctiva, mae datrysiad 1% ar gyfer pigiad hefyd yn cael ei roi bob dydd, neu bob yn ail ddiwrnod, 0.2-0.5 ml. Mae Emoxipin yn cael ei weinyddu'n subconjunctival a parabulbar mewn cyrsiau sy'n para 10-30 diwrnod. Yn ystod un flwyddyn galendr, gallwch ailadrodd y driniaeth 2-3 gwaith.

Gyda niwed dwfn i'r llygad, defnyddir y dull o weinyddu retrobulbar hydoddiant 1% o Emoxipin i'w chwistrellu. Mae'r cwrs triniaeth yn cynnwys un weinyddiaeth ddyddiol o Emoxipin 1% mewn swm o 0.5-1 ml am 10-15 diwrnod.

Er mwyn amddiffyn y llygad wrth drin ceuliad laser, mae parabulbar neu retrobulbar yn rhoi hydoddiant 1% o Emoxipin mewn swm o 0.5-1 ml ddwywaith - 24 awr ac 1 awr cyn y llawdriniaeth. Ar ôl llawdriniaeth am 2-10 diwrnod, rhoddir y cyffur yn yr un modd, 0.5 ml o doddiant 1% unwaith y dydd, bob dydd.

Cyfarwyddiadau arbennig ar gyfer defnyddio Emoxipin

Os yw person yn dioddef gorbwysedd, yna rhaid defnyddio Emoksipin trwy fonitro pwysedd gwaed yn gyson. Dylech hefyd fonitro ceuliad gwaed yn gyson.

Os oes rhaid defnyddio Emoxipine ar ffurf diferion llygaid ar y cyd â meddyginiaeth leol arall, yna ei osod yn para ar ôl o leiaf 10-15 munud ar ôl defnyddio'r rhwymedi blaenorol.

Ni ddylid cymysgu emoxipin â chyffuriau eraill, yn enwedig ni chaniateir cyflwyno'r cyffur ag un arall yn yr un chwistrell.

Sgîl-effeithiau Emoxipin

Gall diferion ar gyfer y llygaid achosi poen, llosgi, trydar yn y llygaid ar ôl eu rhoi. Mae'r anghysuron hyn fel arfer yn diflannu'n llwyr ar eu pennau eu hunain.

Efallai y bydd y sgîl-effeithiau canlynol yn cyd-fynd â phigiadau intraocular (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) o Emoxipin:

• poen yn safle'r pigiad
• cosi
• llosgi
• cochni
• dwysáu meinweoedd o amgylch orbit y llygad.

Mae'r sgîl-effeithiau hyn yn datblygu'n lleol, dim ond yn y parth pigiad, ac yn pasio ar eu pennau eu hunain.

Gall rhoi Emoxipin mewnwythiennol wrth drin afiechydon cardiaidd a niwrolegol ysgogi'r sgîl-effeithiau canlynol:

• anniddigrwydd am gyfnod byr,
• cysgadrwydd
• cynnydd bach mewn pwysau
• adweithiau alergaidd lleol (brech ar y croen, brech, ac ati).

Emoxipin ar gyfer pigiad a diferion llygaid - adolygiadau

Mae Emoxipin yn gyffur hynod effeithiol, ond mae ganddo effaith llidus leol gref, sy'n creu teimladau annymunol wrth ddefnyddio'r cyffur yn y llygaid. Mae pobl sy'n dioddef o glefydau llygaid eithaf difrifol, ac sy'n cymryd diferion a phigiadau o Emoxipin, gan ystyried yr arwyddion a dealltwriaeth glir o'r angen am driniaeth, yn cael canlyniad rhagorol. Yn yr achos hwn, mae argraff gadarnhaol o'r cyffur fel arfer yn cael ei ffurfio ac, yn unol â hynny, adolygiad cadarnhaol. Os defnyddir Emoxipin i drin mân anhwylderau, ac nad yw person yn barod i ddioddef rhai teimladau annymunol, mae hyn yn ffurfio adolygiad negyddol o'r cyffur, oherwydd yn y sefyllfa hon mae'r effaith driniaeth yn fach ac mae'n gysylltiedig ag anghyfleustra.

Helpodd emoxipin ar gyfer pigiad i ddileu canlyniadau trawiadau ar y galon a strôc mewn llawer o gleifion a oedd yn gallu lleihau amlygiadau anhwylderau niwrolegol yn sylweddol mewn cyfnod byr. Mae gan y grŵp hwn o gleifion brofiad cadarnhaol o ddefnyddio'r cyffur ac, yn unol â hynny, adolygiad cadarnhaol. Hefyd, mae pobl a'i defnyddiodd gyda'r nod o wella cylchrediad yr ymennydd ac ail-amsugno hematomas yn gyflym yn ymateb yn gadarnhaol am y cyffur. Mae adolygiadau negyddol gyda defnydd chwistrelladwy o Emoxipine fel arfer yn cael eu gadael gan bobl sy'n defnyddio'r cyffur ar eu pennau eu hunain i drin y colloquially y cyfeirir ato fel "gwaed trwchus."