Cetoacidosis a choma ketoacidotic mewn diabetes

Mae coma cetoacidotig (diabetig) yn gymhlethdod acíwt diabetes mellitus yng nghyfnod y dadymrwymiad, a achosir gan ffurfiant gormodol cyrff ceton yn y corff, sy'n cael effaith wenwynig ar systemau'r corff, yn enwedig yr ymennydd, ac a nodweddir hefyd gan ddatblygiad dadhydradiad, asidosis metabolig a hyperosmolarity plasma gwaed. Cofnodir coma diabetig mewn 1-6% o gleifion â diabetes.

Mae dau fath o diabetes mellitus (tabl. 3).

Tabl 3. Mathau o Diabetes

Arferol neu isel

Sensitifrwydd inswlin

Nifer y derbynyddion inswlin

O fewn terfynau arferol

diabetes heb ei drin

torri'r regimen triniaeth (rhoi'r gorau i weinyddu inswlin, lleihau dos afresymol),

meddwdod alcohol neu fwyd.

Ffactorau risg: gordewdra, acromegali, straen, pancreatitis, sirosis, defnyddio glwcocorticoidau, diwretigion, dulliau atal cenhedlu, beichiogrwydd, etifeddiaeth â baich.

Pathogenesis. Prif ffactor pathogenetig coma cetoacidotig yw diffyg inswlin, sy'n arwain at: ostyngiad yn y defnydd o glwcos gan feinweoedd ymylol, ocsidiad braster anghyflawn â chrynhoad cyrff ceton, hyperglycemia gyda chynnydd mewn pwysau osmotig yn yr hylif allgellog, dadhydradiad celloedd gyda cholli ïonau potasiwm a ffosfforws gan gelloedd, cynnydd mewn diosuria, cynnydd. dadhydradiad, asidosis.

Mae amlygiadau clinigol o goma yn datblygu'n araf - o fewn ychydig oriau neu hyd yn oed y dydd, mewn plant, mae coma yn digwydd yn gyflymach nag mewn oedolion.

Camau coma cetoacidotig:

Cam I - cetoasidosis wedi'i ddigolledu,

Cam II - cetoasidosis wedi'i ddiarddel (precoma),

Cam III - coma ketoacidotic.

Arwyddion nodweddiadol cam I: gwendid cyffredinol, mwy o flinder, cur pen, llai o archwaeth, syched, cyfog, polyuria.

Yng ngham II, mae difaterwch, cysgadrwydd, byrder anadl (anadlu Kussmaul) yn cynyddu, mae syched yn dwysáu, chwydu a phoen yn yr abdomen yn ymddangos. Mae'r tafod yn sych, wedi'i orchuddio, mae'r twrch croen yn cael ei ostwng, mynegir polyuria, yn yr awyr anadlu allan - arogl aseton.

Nodweddir Cam III gan: anhwylderau ymwybyddiaeth difrifol (stupor neu goma dwfn), mae disgyblion yn cael eu culhau, nodweddion wyneb yn cael eu hogi, mae tôn y pelenni llygaid, cyhyrau, atgyrchau tendon yn cael ei leihau'n sydyn, arwyddion o anhwylderau cylchrediad ymylol (isbwysedd arterial, tachycardia, eithafion oer). Er gwaethaf y dadhydradiad amlwg, mae mwy o ddiuresis yn parhau. Mae'r anadl yn ddwfn, yn uchel (anadlu Kussmaul), mewn aer anadlu allan - arogl aseton.

Ffurfiau clinigol coma cetoacidotig:

abdomen, neu pseudoperitoneal (mynegir syndrom poen, symptomau positif llid peritoneol, paresis berfeddol),

cardiofasgwlaidd (mynegir aflonyddwch hemodynamig),

arennol (olig neu anuria),

enseffalopathig (yn debyg i strôc).

Rhaid perfformio diagnosis gwahaniaethol o goma cetoacidotig gydag apoplexy, alcohol, hyperosmolar, asidig lactig, hypoglycemig, hepatig, uremig, coma hypochloremig a gwenwynau amrywiol (gweler y tabl. 2). Mae ffenomenau cetoasidosis yn nodweddiadol o'r cyflwr ar ôl ymprydio hir, meddwdod alcohol, afiechydon y stumog, coluddion, yr afu.

Mae cetoasidosis alcoholig yn datblygu ar ôl yfed gormod o alcohol mewn pobl ag alcoholiaeth gronig. Gyda lefel arferol neu isel o glycemia mewn cyfuniad â ketonemia ac asidosis metabolig, mae datblygu cetoasidosis alcoholig yn fwyaf tebygol.

Mae datblygiad asidosis lactig yn bosibl gyda lefel lactad gwaed o tua 5 mmol / L. Gellir cyfuno asidosis lactig â ketoacidosis diabetig. Os amheuir asidosis lactig, mae angen astudiaeth o gynnwys lactad gwaed.

Gyda meddwdod salislate, mae asidosis metabolig yn datblygu, ond gall alcalosis resbiradol cynradd ddatblygu, tra bod lefel y glycemia yn normal neu'n gostwng. Mae angen astudiaeth o lefel y salisysau yn y gwaed.

Mae lefel y cetonau rhag ofn gwenwyno methanol wedi cynyddu rhywfaint. Mae aflonyddwch gweledol, poen yn yr abdomen yn nodweddiadol. Mae lefel y glycemia yn normal neu'n uwch. Mae angen astudiaeth o lefel y methanol.

Gyda methiant arennol cronig, canfyddir asidosis cymedrol, tra bod lefel y cetonau o fewn terfynau arferol. Mae cynnydd mewn creatinin gwaed yn nodweddiadol.

Triniaeth dechreuwch gyda chyflwyniad hydoddiant sodiwm clorid isotonig ar ôl pennu lefel y glwcos yn y gwaed. Mae inswlin yn cael ei chwistrellu'n fewnwythiennol ar unwaith (10 PIECES, neu 0.15 PIECES / kg, ar ôl 2 awr - diferu mewnwythiennol b PIECES / h). Yn absenoldeb effaith, mae cyfradd y weinyddiaeth yn cael ei dyblu. Gyda gostyngiad mewn glycemia i 13 mmol / l, rhoddir hydoddiant glwcos 5-10% gydag inswlin yn fewnwythiennol. Gyda gostyngiad yn lefel glwcos yn y gwaed o lai na 14 mmol / l, mae toddiant glwcos 5% yn cael ei drwytho (1000 ml yn ystod yr awr gyntaf, 500 ml / h yn ystod y ddwy awr nesaf, 300 ml / h o'r 4edd awr).

Gyda hypokalemia (llai na 3 mmol / l) a diuresis wedi'i arbed, rhagnodir paratoadau potasiwm. Cywiro troseddau CBS â hydoddiant sodiwm bicarbonad os yw'r pH yn llai na 7.1.

Cetoacidosis diabetig

Cetoacidosis diabetig (DKA) - cleifion sy'n bygwth bywyd â diabetes, dadymrwymiad acíwt metaboledd oherwydd diffyg inswlin cynyddol, a amlygir gan gynnydd sydyn mewn lefelau glwcos a chrynodiad cyrff ceton yn y gwaed, datblygiad asidosis metabolig.

Hanfod pathoffisiolegol ohono yw diffyg inswlin cynyddol, sy'n achosi'r anhwylderau mwyaf difrifol o bob math o metaboledd, y mae ei gyfuniad ohono'n pennu difrifoldeb y cyflwr cyffredinol, ymddangosiad a dilyniant newidiadau swyddogaethol a strwythurol o'r system gardiofasgwlaidd, yr arennau, yr afu, system nerfol ganolog (CNS) gyda gormes ymwybyddiaeth nes ei golli'n llwyr - coma, a all droi allan i fod yn anghydnaws â bywyd. Felly, mae mwy nag 16% o gleifion sy'n dioddef o diabetes mellitus math 1 yn marw'n union o ketoacidosis neu goma ketoacidotic.

Gall anhwylderau metabolaidd sy'n sail i ddadymrwymiad diabetig gyda chanlyniad mewn cetoasidosis fod â graddau amrywiol o ddifrifoldeb, a chaiff hyn ei bennu'n bennaf gan y cam y mae'r claf yn ceisio cymorth meddygol.

Diffinnir cam cyntaf anhwylderau metabolaidd, pan fydd lefelau glwcos yn y gwaed a'r wrin yn cynyddu'n sylweddol a bod gan y claf symptomau clinigol o hyperglycemia a glucosuria, fel cam dadelfennu metabolig.

Yna, gyda dilyniant dadymrwymiad diabetes mellitus, mae'r cylch cetoacidotig, fel y'i gelwir, yn datblygu. Cam cyntaf y cylch hwn - cetosis (cetoasidosis wedi'i ddigolledu), pan fydd crynodiad cyrff aseton yn y gwaed yn cynyddu ac acetonuria yn ymddangos wrth i anhwylderau metabolaidd fynd yn eu blaenau. Fel rheol nid oes unrhyw arwyddion o feddwdod ar hyn o bryd neu maent yn fach iawn.

Ail gam - cetoasidosis (asidosis wedi'i ddiarddel), pan fydd anhwylderau metabolaidd yn cynyddu cymaint nes bod symptomau meddwdod difrifol yn ymddangos gydag iselder ymwybyddiaeth ar ffurf stupor neu ddryswch a llun clinigol nodweddiadol gyda newidiadau amlwg yn y labordy: adwaith positif iawn i aseton yn yr wrin, glwcos gwaed uchel, ac ati. .

Trydydd cam - precoma (cetoasidosis difrifol), sy'n wahanol i'r cam blaenorol gan iselder ymwybyddiaeth mwy amlwg (i dwp), anhwylderau clinigol a labordy mwy difrifol, meddwdod mwy difrifol.

Pedwerydd cam - coma mewn gwirionedd - yn cwblhau'r cylch cetoacidotig. Nodweddir y cam hwn gan raddau eithafol o anhwylderau o bob math o metaboledd gyda cholli ymwybyddiaeth a bygythiad i fywyd.

Yn ymarferol, mae'n aml yn anodd gwahaniaethu rhwng camau'r cylch cetoacidotig, yn enwedig y ddau gam olaf, ac felly, yn y llenyddiaeth, weithiau mae anhwylderau metabolaidd acíwt â glycemia uchel, ketonuria, asidosis, waeth beth yw graddfa'r ymwybyddiaeth amhariad, yn cael eu cyfuno â'r term: cetoacidosis diabetig.

Etioleg a pathogenesis

Y rheswm mwyaf cyffredin dros ddatblygu cetoasidosis mewn cleifion â diabetes yw torri'r regimen triniaeth: sgipio neu dynnu pigiadau inswlin yn ôl heb awdurdod. Yn enwedig yn aml, mae cleifion yn gwneud y camgymeriad hwn yn absenoldeb archwaeth bwyd, ymddangosiad cyfog, chwydu, a chynnydd yn nhymheredd y corff.

Mewn cleifion â diabetes mellitus math 2, darganfyddir egwyl o fisoedd lawer a hyd yn oed lawer o flynyddoedd wrth gymryd tabledi o gyffuriau gostwng siwgr. Yn yr 2il achos amlaf ymhlith achosion ketoacidosis mae afiechydon llidiol acíwt neu waethygu afiechydon cronig, yn ogystal â chlefydau heintus. Yn aml mae cyfuniad o'r ddau reswm hyn.

Un o achosion cyffredin cetoasidosis yw ymweliad anamserol â'r meddyg yn ystod amlygiad diabetes math 1. Mae gan 20% o gleifion ar ddechrau diabetes math 1 ddarlun o ketoacidosis. Ymhlith achosion cyffredin dadymrwymiad diabetig mae anhwylderau dietegol, cam-drin alcohol, gwallau wrth roi dos o inswlin.

Mewn egwyddor, gall unrhyw afiechydon a chyflyrau ynghyd â chynnydd sydyn yng nghrynodiad hormonau contrainsulin arwain at ddiarddel diabetes a datblygu cetoasidosis. Yn eu plith, mae llawdriniaethau, anafiadau, ail hanner beichiogrwydd, damweiniau fasgwlaidd (cnawdnychiant myocardaidd, strôc), defnyddio antagonyddion inswlin (glucocorticoidau, diwretigion, hormonau rhyw) ac eraill yn achosion prin o ketoacidosis.

Yn y pathogenesis o ketoacidosis (Ffig. 16.1), mae'r rôl arweiniol yn cael ei chwarae gan ddiffyg sydyn o inswlin, sy'n arwain at ostyngiad yn y defnydd o glwcos gan feinweoedd sy'n ddibynnol ar inswlin ac, o ganlyniad, hyperglycemia. Ynni "newyn" yn y meinweoedd hyn yw achos cynnydd sydyn yng ngwaed yr holl hormonau contrainsulin (glwcagon, cortisol, adrenalin, hormon adrenocorticotropig -ACTH, hormon twf -STG), o dan ei ddylanwad y mae gluconeogenesis, glycogenolysis, proteolysis a lipolysis yn cael eu hysgogi. Mae actifadu gluconeogenesis o ganlyniad i ddiffyg inswlin yn arwain at orgynhyrchu glwcos gan yr afu a'i lif cynyddol i'r gwaed.

Ffigur 16.1. Pathogenesis coma cetoacidotig

Felly, gluconeogenesis a defnyddio glwcos meinwe â nam arno yw achosion pwysicaf cynyddu hyperglycemia yn gyflym. Ar yr un pryd, mae crynhoad glwcos yn y gwaed yn arwain at nifer o ganlyniadau negyddol. Yn gyntaf, mae hyperglycemia yn cynyddu osmolarity plasma yn sylweddol. Oherwydd hyn, mae'r hylif mewngellol yn dechrau symud i'r gwely fasgwlaidd, sydd yn y pen draw yn arwain at ddadhydradiad cellog difrifol a gostyngiad yn y cynnwys electrolyt yn y gell, ïonau potasiwm yn bennaf.

Yn ail, mae hyperglycemia, cyn gynted ag y bydd y trothwy athreiddedd arennol ar gyfer glwcos yn cael ei ragori, yn achosi glucosuria, a'r olaf - y diuresis osmotig, fel y'i gelwir, pan fydd y tiwbiau arennol yn peidio ag aildyfu dŵr ac electrolytau a ryddheir ohono oherwydd osmolarity uchel wrin cynradd. Yn y pen draw, mae'r anhwylderau hyn, sy'n para am oriau a dyddiau, yn achosi dadhydradiad cyffredinol difrifol gydag anhwylderau electrolyt, hypovolemia gyda thewychu gwaed yn sylweddol, cynnydd yn ei gludedd a'r gallu i ffurfio thrombws. Mae dadhydradiad a hypovolemia yn achosi gostyngiad yn llif y gwaed, yr arennau, y gwaed ymylol ac, felly, hypocsia difrifol yr holl feinweoedd.

Mae gostyngiad mewn darlifiad arennol ac, o ganlyniad, hidlo glomerwlaidd yn arwain at ddatblygiad oligo- ac anuria, gan achosi cynnydd cyflym terfynol mewn crynodiad glwcos yn y gwaed. Mae hypocsia meinweoedd ymylol yn cyfrannu at actifadu prosesau glycolysis anaerobig ynddynt a chynnydd graddol yn lefel y lactad. Diffyg cymharol lactad dehydrogenase â diffyg inswlin a'r anallu i ddefnyddio lactad yn llawn yng nghylch y frech goch yw achos asidosis lactig wrth ddiarddel diabetes mellitus math 1.

Mae ail gyfeiriad anhwylderau metabolaidd a achosir gan ddiffyg inswlin yn gysylltiedig â chronni gormodol o gyrff ceton yn y gwaed. Mae actifadu lipolysis mewn meinwe adipose dan ddylanwad hormonau contrainsulin yn arwain at gynnydd sydyn mewn crynodiad asidau brasterog am ddim (FFA) yn y gwaed a'u cymeriant cynyddol yn yr afu. Mwy o ocsidiad FFA fel y brif ffynhonnell egni mewn amodau diffyg inswlin yw achos cronni sgil-gynhyrchion eu pydredd - “cyrff ceton” (aseton, aseton, asetoacetig a B-hydroxybutyrig).

Mae'r cynnydd cyflym yng nghrynodiad cyrff ceton yn y gwaed i'w briodoli nid yn unig i'w cynhyrchiant gwell, ond hefyd i ostyngiad yn eu defnydd ymylol a'u ysgarthiad wrinol oherwydd bod oliguria yn datblygu yn erbyn cefndir dadhydradiad. Mae asidau asetoacetig a B-hydroxybutyrig yn dadleoli i ffurfio ïonau hydrogen rhydd. O dan amodau dadymrwymiad diabetes mellitus, mae cynhyrchu cyrff ceton a ffurfio ïonau hydrogen yn fwy na chynhwysedd byffro meinweoedd a hylifau'r corff, sy'n arwain at ddatblygiad asidosis metabolig difrifol, a amlygir yn glinigol gan resbiradaeth wenwynig Kussmaul oherwydd llid y ganolfan resbiradol gyda chynhyrchion asidig, syndrom abdomenol.

Felly, hyperglycemia gyda chymhleth o anhwylderau 82ol82o-electrolyte a ketoacidosis yw'r syndromau metabolaidd blaenllaw sy'n sail i pathogenesis coma ketoacidotic. Ar sail y syndromau hyn, mae llawer o anhwylderau metabolaidd, organ a systemig eilaidd yn datblygu sy'n pennu difrifoldeb cyflwr a prognosis y claf. Elfen bwysig o anhwylderau metabolaidd mewn cetoasidosis diabetig yw hypokalemia, sy'n achosi cardiaidd (tachycardia, llai o gontractadwyedd myocardaidd, llai neu don T negyddol ar ECG), gastroberfeddol (peristalsis gostyngol, gostyngiad sbastig mewn cyhyrau llyfn) ac anhwylderau eraill, ynghyd â chyfrannu at chwyddo'r sylwedd yr ymennydd.

Yn ogystal â photasiwmwria, mae hypokalemia mewngellol mewn cetoasidosis yn cael ei achosi gan ostyngiad mewn gweithgaredd K-ATPase, yn ogystal ag asidosis, lle mae ïonau potasiwm yn cael eu cyfnewid am ïonau hydrogen y tu mewn i'r gell. Yn yr achos hwn, gall gwerthoedd cychwynnol potasiwm o dan amodau tewychu gwaed ac ysgarthiad arennol â nam mewn oliguria fod yn normal neu hyd yn oed yn uwch. Fodd bynnag, ar ôl 2-3 awr o ddechrau'r therapi yn erbyn cefndir cyflwyno inswlin, datgelodd ailhydradu gynnwys llai o botasiwm yn y plasma gwaed.

Y mwyaf sensitif i anhwylderau metabolaidd difrifol rhestredig y system nerfol ganolog. Mae aflonyddwch mewn cetoasidosis ymwybyddiaeth yn mynd yn ei flaen wrth i anhwylderau metabolaidd gynyddu ac mae ganddo gymeriad aml-achos. Mae hyperosmolarity a dadhydradiad cysylltiedig celloedd yr ymennydd yn bwysig wrth atal ymwybyddiaeth. Yn ogystal, mae hypocsia cerebral difrifol, a achosir gan ostyngiad yn llif y gwaed cerebral, cynnydd mewn haemoglobin glycosylaidd, gostyngiad mewn 2.3 diphosphoglycerate mewn celloedd gwaed coch, yn ogystal â meddwdod, hypokalemia, ceuliad intraasgwlaidd wedi'i ledaenu, yn chwarae rhan bwysig yn hyn.

Mae asidosis metabolaidd hefyd yn cyfrannu at y broses o iselder ymwybyddiaeth, fodd bynnag, dim ond os yw asidosis yn digwydd yn y system nerfol ganolog yw achos uniongyrchol coma.Y gwir yw y gall mecanweithiau ffisiolegol fel goranadlu anadlol, gostyngiad yn llif y gwaed cerebral, a phriodweddau byffro celloedd nerfol ddarparu cydbwysedd amser-hir o gydbwysedd sylfaen asid yr ymennydd hyd yn oed gyda gostyngiad sylweddol yn pH plasma gwaed. Felly, mae torri'r cydbwysedd asid-sylfaen yn y system nerfol ganolog yn digwydd ddiwethaf, gyda gostyngiad cryf yn pH y gwaed, ar ôl disbyddu mecanweithiau cydadferol fel goranadlu a phriodweddau byffro hylif cerebrospinal a niwronau.

Coma cetoacidotig - Dyma gam olaf y cylch cetoacidotig, fel y'i gelwir, y rhagwelir ei ddatblygiad gan gamau cetosis, cetoasidosis, precoma. Mae pob un o'r camau dilynol yn wahanol i'r un blaenorol gan waethygu anhwylderau metabolaidd, y cynnydd yn nifrifoldeb yr amlygiadau clinigol, graddfa iselder ymwybyddiaeth ac, felly, difrifoldeb cyflwr cyffredinol y claf.

Mae coma cetoacidotig yn datblygu'n raddol, fel arfer o fewn ychydig ddyddiau, fodd bynnag, ym mhresenoldeb haint cydredol difrifol, gellir byrhau'r amser ar gyfer ei ddatblygu - 12-24 awr.

Mae'r arwyddion cynnar o ddechrau dadymrwymiad diabetes, sy'n nodweddu cyflwr cetosis, yn symptomau clinigol fel cynyddu pilenni mwcaidd sych a chroen, syched, polyuria, gwendid, colli archwaeth bwyd, colli pwysau, cur pen, cysgadrwydd, ac arogl bach o aseton mewn aer anadlu allan. Weithiau efallai na fydd cleifion â diabetes wedi newid yn amlwg yn eu lles cyffredinol (hyd yn oed gydag arwyddion cymedrol o hyperglycemia), a gall ymateb cadarnhaol i aseton yn yr wrin (ketonuria) fod yn sylfaen ar gyfer sefydlu cetosis.

Yn absenoldeb gofal meddygol i gleifion o'r fath, bydd anhwylderau metabolaidd yn datblygu, ategir yr arwyddion clinigol a ddisgrifir uchod gan symptomau meddwdod ac asidosis, a ddiffinnir fel cam cetoasidosis.

Amlygir symptomau dadhydradiad cyffredinol a fynegir ar y cam hwn gan bilenni mwcaidd sych, tafod, croen, tôn cyhyrau gostyngol a thwrch croen, tueddiad i isbwysedd, tachycardia, oliguria, arwyddion o dewychu gwaed (hematocrit cynyddol, leukocytosis, erythremia). Mae meddwdod cynyddol oherwydd cetoasidosis, yn y mwyafrif o gleifion yn arwain at ymddangosiad cyfog, chwydu, mae'r olaf yn dod yn amlach bob awr, yn caffael cymeriad anorchfygol, gan waethygu dadhydradiad cyffredinol. Yn aml mae gan chwydu mewn cetoasidosis arlliw brown gwaed, sy'n cael ei ystyried yn anghywir gan feddygon fel chwydu "tir coffi".

Wrth i ketoacidosis gynyddu, mae anadlu'n dod yn aml, yn swnllyd ac yn ddwfn (anadlu Kussmaul), tra bod arogl aseton mewn aer anadlu allan yn dod yn wahanol. Mae ymddangosiad gochi diabetig ar yr wyneb ar hyn o bryd oherwydd ehangiad paretig capilarïau yn nodweddiadol. Mae gan y rhan fwyaf o gleifion sydd eisoes ar hyn o bryd anhwylderau'r abdomen sy'n debyg i'r llun o “abdomen acíwt”: poen yn yr abdomen o ddwyster amrywiol, a gollir yn aml, tensiwn cyhyrau yn wal yr abdomen (pseudoperitonitis).

Mae tarddiad y symptomau hyn yn gysylltiedig â llid y peritonewm, plexws “solar” gyda chyrff ceton, dadhydradiad, annormaleddau electrolyt, paresis berfeddol a mân hemorrhages yn y peritonewm. Gellir cymryd poen yn yr abdomen ac amddiffynfeydd cyhyrau ynghyd â chyfog, chwydu, newidiadau yn y dadansoddiad cyffredinol o waed (leukocytosis) â ketoacidosis ar gyfer patholeg lawfeddygol acíwt ac achosi (gyda bygythiad i fywyd y claf) gwall meddygol.

Nodweddir gormes ymwybyddiaeth ar gam cetoasidosis gan hurtrwydd, blinder cyflym, difaterwch â'r amgylchedd, dryswch.

Mae precoma yn wahanol i'r cam blaenorol mewn iselder ymwybyddiaeth mwy amlwg, yn ogystal â symptomau mwy byw o ddadhydradiad a meddwdod. O dan ddylanwad aflonyddwch metabolaidd cynyddol, mae stupor yn disodli stupor. Yn glinigol, amlygir stupor gan gwsg dwfn neu isweithgarwch. Mae'r cam olaf o gynyddu iselder CNS yn goma, wedi'i nodweddu gan ddiffyg ymwybyddiaeth llwyr. Mae archwiliad gwrthrychol yn datgelu anadlu dwfn, mynych a swnllyd gydag arogl pungent o aseton yn yr awyr anadlu allan. Mae'r wyneb fel arfer yn welw, gyda gwrid ar y bochau (rubeosis). Mynegir arwyddion dadhydradiad (mewn achosion difrifol, oherwydd dadhydradiad, mae cleifion yn colli hyd at 10-12% o bwysau'r corff).

Mae'r croen a'r pilenni mwcaidd gweladwy yn sych, mae'r tafod yn sych, wedi'i orchuddio â gorchudd brown. Mae twrch meinweoedd a thôn pelenni llygaid a chyhyrau yn cael eu lleihau'n sydyn. Pwls mynych, wedi'i lenwi'n wael, gostwng pwysedd gwaed, oliguria neu anuria. Mae sensitifrwydd ac atgyrchau, yn dibynnu ar ddyfnder y coma, yn cael eu lleihau neu'n cwympo allan. Mae'r disgyblion fel arfer yn cael eu culhau'n gyfartal. Mae'r afu, fel rheol, yn ymwthio allan yn sylweddol o dan ymyl y bwa arfordirol.

Yn dibynnu ar gyffredinrwydd unrhyw un o'r systemau canlynol yn y llun clinigol:organau cardiofasgwlaidd, treulio, yr arennau, y system nerfol ganolog - gwahaniaethir pedair ffurf glinigol o goma cetoacidotig:

1. Cardiofasgwlaidd, pan fydd yr amlygiad clinigol blaenllaw yn gwymp difrifol gyda gostyngiad sylweddol mewn pwysau prifwythiennol a gwythiennol. Yn enwedig yn aml gyda'r amrywiad hwn o goma, mae thrombosis coronaidd (gyda datblygiad cnawdnychiant myocardaidd), llongau ysgyfeiniol, llongau o'r eithafoedd isaf ac organau eraill yn datblygu.
2. Mae gastroberfeddol, wrth chwydu dro ar ôl tro, poen abdomenol dwys gyda thensiwn cyhyrau wal yr abdomen blaenorol a symptomau llid peritoneol ynghyd â leukocytosis niwtroffilig yn dynwared amrywiaeth eang o batholegau gastroberfeddol llawfeddygol acíwt: appendicitis acíwt, colecystitis, pancreatitis, rhwystr berfeddol, trombosis llestri.
3. Arennol, wedi'i nodweddu gan gymhlethdod symptomau o fethiant arennol acíwt. Ar yr un pryd, hyperazotemia, mynegir newidiadau yn y dadansoddiad cyffredinol o wrin (proteinwria, cylindruria, ac ati), yn ogystal ag anuria.
4. Enseffalopathig, a welir fel arfer yn yr henoed, sy'n dioddef o atherosglerosis y llongau cerebral.

Gwaethygir annigonolrwydd serebro-fasgwlaidd cronig oherwydd dadhydradiad, microcirciwleiddio â nam, asidosis. Amlygir hyn nid yn unig gan symptomau cerebral, ond hefyd gan symptomau niwed i'r ymennydd: hemiparesis, anghymesuredd atgyrchau, ac ymddangosiad symptomau pyramidaidd. Yn y sefyllfa hon, gall fod yn anodd iawn esbonio'n ddiamwys a achosodd coma ddatblygiad symptomau cerebral ffocal neu strôc a achosodd ketoacidosis.

Diagnosis a diagnosis gwahaniaethol

Yn ogystal, dylai arogl aseton yn yr aer anadlu allan arwain y meddyg at y syniad o bresenoldeb y claf yn union ketoacidosis fel achos yr asidosis metabolig presennol. Gall asidosis metabolaidd achosi asidosis lactig, uremia, meddwdod alcohol, gwenwyno ag asidau, methanol, ethylen glycol, paraldehyd, salisysau, ond nid yw'r dadhydradiad mor amlwg yn cyd-fynd â'r amodau hyn a cholli pwysau'r corff yn sylweddol.

Dylai claf sydd â diagnosis o ketoacidosis neu goma ketoacidotic gael ei gludo ar unwaith i'r adran ddadebru endocrinolegol, therapiwtig. Dim ond ar sail astudiaethau labordy y gellir gwirio diagnosis coma hyperglycemig a diagnosis gwahaniaethol o'i ffurfiau pathogenetig unigol, ac yna dadansoddiad cymharol o'r data a'r symptomau clinigol.

Mynegir y prif bwysigrwydd wrth ddiagnosio coma cetoacidotig hyperglycemia (20-35 mmol / L neu fwy), hyperketonemia (o 3.4 i 100 mmol / L neu fwy) a'i gadarnhad anuniongyrchol - acetonuria.

Mae'r diagnosis o goma cetoacidotig yn cael ei gadarnhau gan ostyngiad mewn pH gwaed i 7.2 ac yn is (arferol 7.34-7.36), gostyngiad sydyn yn y gronfa gwaed alcalïaidd (hyd at 5% yn ôl cyfaint), lefel y bicarbonad safonol, cynnydd cymedrol mewn osmolarity plasma, yn aml cynnwys uwch wrea gwaed. Fel rheol, canfyddir leukocytosis niwtroffilig, cynnydd yn nifer y celloedd gwaed coch a haemoglobin oherwydd ceulo gwaed. Mae hypokalemia fel arfer yn cael ei gofnodi o fewn ychydig oriau o ddechrau therapi trwyth.

Tabl 16.1. Diagnosis gwahaniaethol o goma mewn cleifion â diabetes

Cyflwynir meini prawf diagnostig gwahaniaethol o wahanol fathau o goma hyperglycemig a choma hypoglycemig yn y tabl. 16.1.

Algorithm sgrinio ar gyfer coma cetoacidotig:

  • glycemia wrth dderbyn ac mewn dynameg,
  • cyflwr asid-sylfaen (KShchS)
  • cynnwys lactad, cyrff ceton,
  • electrolytau (K, Na),
  • creatinin, wrea nitrogen,
  • dangosyddion ceulo gwaed
  • glucosuria, ketonuria,
  • dadansoddiad cyffredinol o waed ac wrin,
  • ECG
  • R-graffeg yr ysgyfaint,
  • osmolarity plasma effeithiol = 2 (Na + K (mol / l)) + glwcos yn y gwaed (mol / l) - gwerth arferol = 297 + 2 mOsm / l,
  • pwysedd gwythiennol canolog (CVP)

Mewn dynameg yn cael ei reoli:

  • glwcos yn y gwaed - bob awr wrth i glycemia gyrraedd 13-14 mmol / l, ac wedi hynny 1 amser mewn 3 awr,
  • potasiwm, sodiwm mewn plasma - 2 gwaith y dydd,
  • hematocrit, dadansoddiad nwy a pH gwaed 1-2 gwaith y dydd nes normaleiddio'r sylfaen asid,
  • dadansoddiad wrin ar gyfer aseton 2 gwaith y dydd am y ddau ddiwrnod cyntaf, yna 1 amser y dydd,
  • dadansoddiad cyffredinol o waed ac wrin 1 amser mewn 2-3 diwrnod,
  • ECG o leiaf 1 amser y dydd,
  • CVP bob 2 awr, gyda sefydlogi - bob 3 awr

Mae cetoacidosis, yn enwedig coma cetoacidotig, yn arwydd ar gyfer mynd i'r ysbyty ar frys yn yr uned gofal dwys neu yn yr uned gofal dwys. Yn y cam cyn-ysbyty, maent fel arfer yn gyfyngedig i gyfryngau symptomatig sy'n darparu cynnydd mewn tôn cardiaidd a fasgwlaidd.

Yn ystod yr ysbyty, cynhelir therapi mewn 5 cyfeiriad:

1. Therapi inswlin.
2. Ailhydradu
Cywiro anhwylderau electrolyt.
4. Dileu asidosis.
5. Trin afiechydon cydredol.

Therapi inswlin - math o driniaeth pathogenetig gyda'r nod o dorri ar draws prosesau catabolaidd difrifol a achosir gan ddiffyg inswlin. Wrth dynnu o ketoacidosis a choma ketoacidotic, dim ond inswlinau byr-weithredol sy'n cael eu defnyddio. Profir bod trwyth parhaus o 4-10 uned. mae inswlin yr awr (6 uned ar gyfartaledd) yn caniatáu ichi gynnal ei lefel orau mewn serwm gwaed o 50-100 mced / ml, a thrwy hynny greu amodau ar gyfer adfer metaboledd â nam. Gelwir therapi inswlin sy'n defnyddio dosages o'r fath yn regimen "dos isel".

Mewn cetoacidosis diabetig a choma, argymhellir rhoi inswlin yn fewnwythiennol fel trwyth tymor hir, a'r ffordd fwyaf optimaidd o weinyddu o'r fath yw trwyth trwy ddefnyddio perfuser (infusomat) ar gyfradd o 4-8 uned. yr awr. Y dos cychwynnol o 10-14 uned. wedi'i chwistrellu'n fewnwythiennol. Paratoir cymysgedd ar gyfer trwyth gyda pherfusor fel a ganlyn: i 50 uned. mae inswlin dros dro yn ychwanegu 2 ml o doddiant 20% o albwmin (i atal arsugniad inswlin ar y plastig) a dod â chyfanswm y cyfaint i 50 ml o doddiant 0.9% o sodiwm clorid. Yn absenoldeb perfuser, caniateir chwistrellu inswlin gyda chwistrell bob awr i gwm y system drwytho. Mae effaith gostwng siwgr inswlin a roddir fel hyn yn para hyd at 1 awr.

Gallwch ddefnyddio dull arall o roi inswlin mewnwythiennol: cymysgedd o 10 uned am bob 100 ml o hydoddiant sodiwm clorid 0.9% (heb albwmin) ar gyfradd o 60 ml yr awr, fodd bynnag, credir ei bod yn anodd rheoli'r dos hwn o inswlin oherwydd ei arsugniad ar diwbiau'r system trwyth.

Cywirir dos mewnwythiennol o inswlin yn unol â dynameg glycemia, y dylid ei astudio bob awr wrth iddo ostwng i 13-14 mmol / l, ac yna 1 amser mewn 3 awr. Os na fydd glycemia yn lleihau yn ystod y 2-3 awr gyntaf, yna mae'r dos nesaf o inswlin yn cael ei ddyblu. Ni ddylid gostwng lefel y glycemia yn gyflymach na 5.5 mmol / l yr awr (cyfradd y gostyngiad ar gyfartaledd mewn glycemia yw 3-5 mmol / l yr awr). Mae cwymp cyflymach mewn glycemia yn bygwth datblygu edema ymennydd. Yn y diwrnod cyntaf, ni argymhellir gostwng glwcos yn y gwaed o dan 13-14 mmol / L. Ar ôl cyrraedd y lefel hon, mae angen rhagnodi trwyth mewnwythiennol o doddiant glwcos 5-10%, lleihau'r dos o inswlin gan hanner - i 3-4 uned. mewnwythiennol yn y “gwm” ar gyfer pob 20 g o glwcos wedi'i chwistrellu (hydoddiant 200.0 10%).

Gweinyddir glwcos i atal hypoglycemia, cynnal osmolarity plasma, ac atal ketogenesis. Yn gymesur â normaleiddio'r clefyd rhydwelïau coronaidd (gall ketonuria ysgafn barhau am sawl diwrnod) ac adfer ymwybyddiaeth, dylid trosglwyddo'r claf i weinyddu inswlin yn isgroenol mewn 4-6 uned. bob 2 awr, ac yna 6-8 uned. bob 4 awr. Yn absenoldeb cetoasidosis ar 2-3 diwrnod y driniaeth, gellir trosglwyddo'r claf i weinyddiaeth inswlin dros dro 5-6 amser, ac yn nes ymlaen i'r therapi cyfuniad arferol.

Mae dadhydradiad yn chwarae rhan eithriadol wrth drin cetoacidosis diabetig a choma, o ystyried rôl bwysig dadhydradiad yn y gadwyn o anhwylderau metabolaidd. Mae diffyg hylif yn cyrraedd 10-12% o bwysau'r corff yn y cyflwr hwn.

Mae cyfaint yr hylif coll yn cael ei lenwi â hydoddiant sodiwm clorid 0.9% a hydoddiant glwcos 5-10%. Gyda chynnydd mewn cynnwys sodiwm serwm (150 meq / l neu fwy), gan nodi hyperosmolarity plasma, argymhellir dechrau ailhydradu gyda hydoddiant sodiwm clorid 0.45% hypotonig mewn cyfaint o 500 ml. Mae terfynu therapi trwyth yn bosibl dim ond gydag adferiad llwyr o ymwybyddiaeth, absenoldeb cyfog, chwydu a hunan-weinyddu hylif i gleifion.

Felly, y cyffur o ddewis ar gyfer yr ailhydradu cychwynnol yw hydoddiant sodiwm clorid 0.9%. Y gyfradd ailhydradu yw: Yn yr awr 1af - 1 litr. Yn yr 2il a'r 3edd awr - 500 ml. Yn yr oriau canlynol - dim mwy na 300 ml.

Addasir y gyfradd ailhydradu yn dibynnu ar y dangosydd pwysau gwythiennol canolog (CVP):

  • gyda CVP yn llai na 4 cm o ddŵr. Celf. - 1 litr yr awr,
  • gyda CVP o 5 i 12 cm o ddŵr. Celf. - 0.5 l yr awr,
  • gyda CVP yn fwy na 12 cm o ddŵr. Celf. - 250-300 ml yr awr
.
Yn absenoldeb rheolaeth ar gyfer CVP, gall gorlwytho hylif arwain at oedema ysgyfeiniol. Ni ddylai cyfaint yr hylif a gyflwynir fesul 1 awr ar y dadhydradiad cychwynnol a fynegir yn sydyn fod yn uwch na lefel 500-1000 ml o gyfaint yr allbwn wrin yr awr.

Wrth i'r glwcos yn y gwaed ostwng i 13-14 mmol / L, mae hydoddiant ffisiolegol sodiwm clorid yn cael ei ddisodli gan doddiant glwcos 5-10% gyda'r gyfradd weinyddu a ddisgrifir uchod. Mae pwrpas glwcos ar hyn o bryd yn dibynnu ar nifer o resymau, ac ymhlith y prif un mae cynnal osmolarity gwaed. Mae gostyngiad cyflym mewn glycemia a chydrannau hynod osmolar eraill y gwaed yn ystod ailhydradu yn aml yn achosi gostyngiad cyflym mewn osmolarity plasma. Ar yr un pryd, mae osmolarity yr hylif cerebrospinal yn uwch nag un y plasma, gan fod y cyfnewid rhwng yr hylifau hyn yn mynd yn ei flaen yn eithaf araf. Yn hyn o beth, mae hylif o'r llif gwaed yn rhuthro i'r hylif serebro-sbinol ac yn achos datblygiad edema ymennydd.

Yn ogystal, mae rhoi glwcos ynghyd ag inswlin yn arwain at adfer siopau glycogen yn yr afu yn raddol, a gostyngiad yng ngweithgaredd gluconeogenesis a ketogenesis.

Adferiad cydbwysedd electrolyt

Mae dadymrwymiad acíwt diabetes yn achosi'r aflonyddwch metabolaidd electrolyt mwyaf amrywiol, fodd bynnag, y mwyaf peryglus o'r rhain yw diffyg yn yr organeb potasiwm, weithiau'n cyrraedd 25-75 g. Hyd yn oed gyda gwerth arferol potasiwm yn y gwaed, gellir disgwyl iddo leihau oherwydd gwanhau crynodiad gwaed a normaleiddio cludiant i'r gell. yn erbyn cefndir therapi inswlin ac ailhydradu.Dyna pam, ar yr amod bod diuresis yn cael ei gynnal, o ddechrau therapi inswlin, hyd yn oed gyda photasiwm arferol, mae trwyth parhaus o potasiwm clorid yn dechrau, gan geisio cynnal ei lefel serwm yn yr ystod o 4 i 5 mmol / l (tab. 15).

Argymhellion symlach ar gyfer cyflwyno potasiwm heb ystyried pH y gwaed: gyda lefelau potasiwm serwm:

  • llai na 3 mmol / l - 3 g (deunydd sych) KC1 yr awr,
  • 3 i 4 mmol / l - 2 g KC1 yr awr,
  • 4 - 5 mmol / l - 1.5 g CA1 yr awr,
  • 6 mmol / l neu fwy - rhoddir y gorau i gyflwyno potasiwm.

Ar ôl dileu coma cetoacidotig, dylid rhagnodi paratoadau potasiwm ar lafar am 5-7 diwrnod.

Tabl 15. Cyfradd gweinyddu potasiwm, yn dibynnu ar lefel gychwynnol K + a pH y gwaed

Yn ogystal ag anhwylderau metaboledd potasiwm, nodir anhwylderau metabolaidd ffosfforws a magnesiwm hefyd wrth ddatblygu coma cetoacidotig, fodd bynnag, mae'r angen i gywiro'r anhwylderau electrolyt hyn yn ychwanegol yn ddadleuol.

Adferiad sylfaen asid

Y cyswllt pwysicaf mewn anhwylderau metabolaidd mewn coma ketoacidotic - asidosis metabolig sy'n deillio o fwy o ketogenesis yn yr afu o dan amodau diffyg inswlin. Dylid nodi nad yw difrifoldeb asidosis mewn coma cetoacidotig mewn gwahanol feinweoedd o'r corff yr un peth. Felly, oherwydd hynodion mecanweithiau byffer y system nerfol ganolog, mae pH yr hylif cerebrospinal yn parhau i fod yn normal am amser hir hyd yn oed gydag asidosis difrifol yn y gwaed. Yn seiliedig ar hyn, argymhellir yn gryf nawr newid dulliau o gywiro asidosis mewn achosion o ddileu coma cetoacidotig ac i gyfyngu'n arbennig ar yr arwyddion ar gyfer defnyddio sodiwm bicarbonad oherwydd y risg o gymhlethdodau sy'n gysylltiedig â rhoi'r cyffur hwn.

Profwyd bod dileu asidosis ac adfer asid sylfaen asid gwaed eisoes yn dechrau wrth weinyddu inswlin ac ailhydradu. Mae adfer cyfaint hylif yn sbarduno systemau clustogi ffisiolegol, sef, mae gallu'r arennau i ail-amsugno bicarbonadau yn cael ei adfer. Yn ei dro, mae'r defnydd o inswlin yn atal ketogenesis a thrwy hynny leihau crynodiad ïonau hydrogen yn y gwaed.

Mae cyflwyno sodiwm bicarbonad yn gysylltiedig â risg o gymhlethdodau, ac ymhlith y rhain mae angen tynnu sylw at ddatblygiad alcalosis ymylol, gwaethygu'r hypokalemia presennol, mwy o hypocsia ymylol a chanolog. Mae hyn oherwydd y ffaith, wrth adfer pH yn gyflym, bod synthesis a gweithgaredd erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, y mae ei grynodiad ohono yn erbyn cefndir ketoacidosis, eisoes wedi'i leihau, yn cael ei atal. Mae canlyniad lleihau 2,3-diphosphoglycerate yn groes i ddaduniad oxyhemoglobin a gwaethygu hypocsia.

Yn ogystal, gall cywiro asidosis trwy weinyddu sodiwm bicarbonad mewnwythiennol arwain at ddatblygu asidosis "paradocsaidd" yn y system nerfol ganolog, ac edema cerebral wedi hynny. Esbonnir y ffenomen baradocsaidd hon gan y ffaith bod cyflwyno sodiwm bicarbonad yn cyd-fynd nid yn unig â chynnydd yng nghynnwys plasma ïonau HCO3, ond hefyd yn cynyddu p CO2. Gyda2 yn treiddio i'r rhwystr gwaed-ymennydd yn haws na bicarbonad, gan arwain at gynnydd mewn H.2Gyda3 mewn hylif serebro-sbinol, daduniad yr olaf â ffurfio ïonau hydrogen ac, felly, i ostyngiad yn pH hylif cerebrospinal ac allgellog yr ymennydd, sy'n ffactor ychwanegol wrth atal y system nerfol ganolog.

Dyna pam mae'r arwyddion ar gyfer defnyddio soda wedi'u culhau'n sylweddol ar hyn o bryd. Caniateir ei weinyddu mewnwythiennol o dan reolaeth cyfansoddiad nwy y lefelau gwaed, potasiwm a sodiwm a dim ond ar pH gwaed islaw 7.0 a / neu lefel bicarbonad safonol llai na 5 mmol / l. Defnyddir hydoddiant 4% sodiwm bicarbonad ar gyfradd o 2.5 ml fesul 1 kg o bwysau'r corff yn fewnwythiennol yn araf ar gyfradd o ddim mwy na 4 g yr awr. Gyda chyflwyniad sodiwm bicarbonad, rhoddir hydoddiant mewnwythiennol ychwanegol o potasiwm clorid yn ddealledig ar gyfradd o 1.5 - 2 g o ddeunydd sych.

Os nad yw'n bosibl canfod crynodiad gwaed asid-sylfaen, yna gall cyflwyno toddiannau alcalïaidd yn "ddall" wneud mwy o niwed na budd posibl.

Nid oes angen rhagnodi toddiant o soda yfed i'r claf y tu mewn, trwy enema, neu wrth ddefnyddio dŵr mwynol alcalïaidd yn unig, a ymarferwyd yn eithaf eang yn gynharach. Os yw'r claf yn gallu yfed, yna argymhellir dŵr cyffredin, te heb ei felysu, ac ati.

Mae mesurau therapiwtig amhenodol ar gyfer dileu cetoasidosis diabetig a choma yn cynnwys:

1. Pwrpas cyffuriau gwrthfacterol (AB) sbectrwm eang o weithredu, heb feddiant o nephrotoxicity, gyda'r nod o drin neu atal afiechydon llidiol.
2. Defnyddio dosau bach o heparin (5000 uned mewnwythiennol 2 gwaith y dydd ar y diwrnod cyntaf) ar gyfer atal thrombosis yn bennaf mewn cleifion senile, gyda choma dwfn, gyda hyperosmolarity difrifol - mwy na 380 mosmol / l.
3. Gyda phwysedd gwaed isel a symptomau eraill sioc, defnyddio cyffuriau cardiotonig, adrenomimetig.
4. Therapi ocsigen heb swyddogaeth resbiradol ddigonol - pO2 islaw 11 kPA (80 mmHg).
5. Gosod yn absenoldeb ymwybyddiaeth o'r tiwb gastrig ar gyfer dyhead parhaus y cynnwys.
6. Gosod cathetr wrinol ar gyfer asesiad cywir o gydbwysedd dŵr yr awr.

Cymhlethdodau therapi cetoasidosis

Ymhlith y cymhlethdodau sy'n codi o drin cetoasidosis, y perygl mwyaf yw oedema ymennydd, sydd mewn 90% o achosion yn dod i ben yn angheuol. Wrth archwilio meinwe ymennydd cleifion a fu farw o oedema ymennydd wrth gael eu carthu o goma cetoacidotig, sefydlwyd presenoldeb yr amrywiad cellog neu sytotocsig o oedema ymennydd, a nodweddir gan chwydd yn holl elfennau cellog yr ymennydd (niwronau, glia) gyda gostyngiad cyfatebol mewn hylif allgellog.

Mae optimeiddio dulliau triniaeth wrth dynnu o goma cetoacidotig wedi lleihau nifer yr achosion cymhlethdod peryglus hwn yn sylweddol, fodd bynnag, mae oedema ymennydd yn aml yn digwydd mewn achosion o therapi a gynhelir yn ddelfrydol. Mae adroddiadau ynysig o ddatblygiad edema ymennydd, hyd yn oed cyn dechrau therapi. Credir bod edema ymennydd yn gysylltiedig â chynnydd mewn cynhyrchiad sorbitol a ffrwctos yng nghelloedd yr ymennydd oherwydd actifadu'r llwybr cyfnewid glwcos sorbitol, yn ogystal â hypocsia ymennydd, sy'n lleihau gweithgaredd ATPase sodiwm potasiwm yng nghelloedd y system nerfol ganolog, ac yna cronni ïonau sodiwm ynddynt.

Fodd bynnag, ystyrir mai achos mwyaf cyffredin oedema ymennydd yw gostyngiad cyflym mewn osmolarity plasma a glycemia yn erbyn cefndir cyflwyno inswlin a hylifau. Mae cyflwyno sodiwm bicarbonad yn creu cyfleoedd ychwanegol i ddatblygu'r cymhlethdod hwn. Mae anghydbwysedd rhwng pH gwaed ymylol a hylif serebro-sbinol yn cynyddu pwysau'r olaf ac yn hwyluso cludo dŵr o'r gofod rhynggellog i gelloedd yr ymennydd, y mae ei osmolarity yn cael ei gynyddu.

Yn nodweddiadol, mae oedema ymennydd yn datblygu ar ôl 4-6 awr o ddechrau therapi coma cetoacidotig. Gyda'r ymwybyddiaeth a gedwir gan y claf, yr arwyddion o ddechrau oedema ymennydd yw dirywiad iechyd, cur pen difrifol, pendro, cyfog, chwydu, aflonyddwch gweledol, tensiwn pelen y llygad, ansefydlogrwydd paramedrau hemodynamig, a thwymyn cynyddol. Fel rheol, mae'r symptomau rhestredig yn ymddangos ar ôl cyfnod o welliant mewn llesiant yn erbyn cefndir dynameg gadarnhaol paramedrau labordy.

Mae'n anoddach amau ​​dechrau edema ymennydd mewn cleifion sy'n anymwybodol. Gall absenoldeb dynameg gadarnhaol ym meddwl y claf gyda gwelliant mewn glycemia arwain at amheuaeth o edema ymennydd, a bydd y cadarnhad clinigol ohono yn ostyngiad neu absenoldeb ymateb y disgyblion i olau, offthalmoplegia ac oedema nerf optig. Mae enseffalograffi uwchsain a thomograffeg gyfrifedig yn cadarnhau'r diagnosis hwn.

Ar gyfer trin edema ymennydd, rhagnodir diwretigion osmotig ar ffurf diferiad mewnwythiennol o doddiant o mannitol ar gyfradd o 1-2 g / kg. Yn dilyn hyn, mae 80-120 mg o Lasix a 10 ml o doddiant sodiwm clorid hypertonig yn cael ei chwistrellu'n fewnwythiennol. Dylid penderfynu yn unigol y cwestiwn o ddefnyddio glucocorticoidau, gan ffafrio dexamethasone gan ystyried ei briodweddau mwynocorticoid lleiaf posibl. Mae hypothermia'r ymennydd a goranadlu gweithredol yr ysgyfaint yn cael eu hychwanegu at y mesurau therapiwtig parhaus er mwyn lleihau pwysau mewngreuanol oherwydd y vasoconstriction sy'n deillio o hynny.

Ymhlith cymhlethdodau eraill y coma cetoacidotig a'i therapi, nodir syndrom DIC, oedema ysgyfeiniol, methiant cardiofasgwlaidd acíwt, alcalosis metabolig, asffycsia oherwydd dyhead cynnwys gastrig.

Mae monitro haemodynameg, hemostasis, electrolytau, newidiadau mewn osmolarity a symptomau niwrolegol yn caniatáu ichi amau'r cymhlethdodau hyn yn gynnar a chymryd mesurau i'w dileu.

Rôl hormonau contrainsulin Golygu

  1. Mae adrenalin, cortisol, a hormon twf (GH) yn rhwystro defnyddio glwcos cyhyrau wedi'i gyfryngu gan inswlin.
  2. Mae adrenalin, glwcagon a cortisol yn gwella glycogenolysis a gluconeogenesis.
  3. Mae adrenalin a STH yn gwella lipolysis.
  4. Mae adrenalin a STH yn rhwystro secretiad gweddilliol inswlin.

Mae cetoacidosis yn ganlyniad diabetes mellitus sydd wedi'i ddiarddel yn barhaus ac mae'n datblygu gyda chwrs labile difrifol ohono yn erbyn cefndir:

  • esgyniad afiechydon cydamserol,
  • beichiogrwydd
  • anafiadau ac ymyriadau llawfeddygol,
  • addasiad dos anghywir ac anamserol o inswlin,
  • diagnosis anamserol o ddiabetes mellitus sydd newydd gael ei ddiagnosio.

Nodweddir y llun clinigol gan symptomau dadymrwymiad difrifol o'r clefyd:

  • lefel glycemia o 15 ... 16 mmol / l ac uwch,
  • mae glucosuria yn cyrraedd 40 ... 50 g / l neu fwy,
  • ketonemia 0.5 ... 0.7 mmol / l ac uwch,
  • ketonuria yn datblygu,
  • mae'r rhan fwyaf o gleifion yn dangos arwyddion o asidosis metabolig iawndal - nid yw'r pH gwaed yn mynd y tu hwnt i'r norm ffisiolegol (7.35 ... 7.45),
  • mewn achosion mwy difrifol, mae asidosis is-ddigolledu yn datblygu, sy'n cael ei nodweddu gan gadw mecanweithiau iawndal ffisiolegol, er gwaethaf gostyngiad mewn pH,
  • mae asidosis metabolig wedi'i ddiarddel yn datblygu gyda chynnydd pellach yng nghrynodiad cyrff ceton, sy'n arwain at ddisbyddu cronfeydd gwaed alcalïaidd - mae cam y precoma yn dechrau. Mae symptomau clinigol dadymrwymiad diabetes mellitus (gwendid, polydipsia, polyuria) yn gysylltiedig â syrthni, cysgadrwydd, colli archwaeth bwyd, cyfog (chwydu weithiau), poen ysgafn yn yr abdomen (syndrom abdomenol â dadelfennu diabetes mellitus), mae arogl “aseton” yn cael ei deimlo mewn aer anadlu allan).

Mae cetoasidosis diabetig yn argyfwng sy'n gofyn am fynd â'r claf i'r ysbyty. Gyda therapi anamserol ac annigonol, mae coma cetoacidotig diabetig yn datblygu.

Mae cyrff ceton yn asidau, a gall cyfradd eu cymhathu a'u synthesis amrywio'n sylweddol, gall sefyllfaoedd godi pan fydd y cydbwysedd asid-sylfaen yn cael ei symud, oherwydd crynodiad uchel o asidau ceto yn y gwaed, yn datblygu. Dylid gwahaniaethu rhwng cetosis a ketoacidosis, gyda ketosis, nid yw newidiadau electrolyt yn y gwaed yn digwydd, ac mae hon yn gyflwr ffisiolegol. Mae cetoacidosis yn gyflwr patholegol, a meini prawf y labordy yw gostyngiad mewn pH gwaed o dan 7.35 a chrynodiad o bicarbonad serwm safonol o lai na 21 mmol / L.

Golygu Cetosis

Mae tactegau therapiwtig yn berwi i lawr i ddileu achosion cetosis, cyfyngu ar ddeiet brasterau, a rhagnodi yfed alcalïaidd (dyfroedd mwynol alcalïaidd, toddiannau soda). Argymhellir cymryd methionine, hanfodion, enterosorbents, enterodesis (ar gyfradd o 5 g, hydoddi mewn 100 ml o ddŵr wedi'i ferwi, yfed 1-2 gwaith). Os na chaiff cetosis ar ôl y mesurau uchod ei ddileu, rhagnodir chwistrelliad ychwanegol o inswlin dros dro (ar argymhelliad meddyg!). Pe bai'r claf yn defnyddio inswlin mewn un pigiad y dydd, fe'ch cynghorir i newid i'r regimen o therapi inswlin dwys. Cwrs cocarboxylase a argymhellir (yn fewngyhyrol), cwrs splenin (mewngyhyrol) o 7 ... 10 diwrnod. Fe'ch cynghorir i ragnodi enemas glanhau alcalïaidd. Os nad yw cetosis yn achosi anghyfleustra penodol, nid oes angen mynd i'r ysbyty - os yn bosibl, cyflawnir y mesurau uchod gartref dan oruchwyliaeth arbenigwyr.

Golygu Cetoacidosis

Gyda ketosis difrifol a ffenomenau dadymrwymiad cynyddol diabetes mellitus, mae angen triniaeth claf mewnol ar y claf. Ynghyd â'r mesurau uchod, mae'r dos inswlin yn cael ei addasu yn unol â lefel y glycemia, maen nhw'n newid i weinyddu inswlin byr-weithredol yn unig (4 ... 6 pigiad y dydd) yn isgroenol neu'n intramwswlaidd. treulio trwyth diferu mewnwythiennol o doddiant sodiwm clorid isotonig (halwynog), gan ystyried oedran a chyflwr y claf.

Mae cleifion â ffurfiau difrifol o ketoacidosis diabetig, camau precoma yn cael eu trin yn unol ag egwyddor coma diabetig.

Gyda chywiro anhwylderau biocemegol yn amserol - ffafriol. Gyda therapi anamserol ac annigonol, mae cetoasidosis yn mynd trwy gam byr o precoma i goma diabetig.

Achosion Ketoacidosis Diabetig

Achos dadymrwymiad acíwt yw diffyg inswlin absoliwt (mewn diabetes math I) neu yn amlwg (mewn diabetes math II).

Gall cetoacidosis fod yn un o'r amlygiadau o ddiabetes math I mewn cleifion nad ydyn nhw'n ymwybodol o'u diagnosis ac nad ydyn nhw'n derbyn therapi.

Os yw'r claf eisoes yn derbyn triniaeth ar gyfer diabetes, gall y rhesymau dros ddatblygu cetoasidosis fod:

  • Therapi annigonol. Yn cynnwys achosion o ddethol amhriodol o'r dos gorau posibl o inswlin, trosglwyddo'r claf yn anamserol o dabledi cyffuriau sy'n gostwng siwgr i bigiadau hormonau, camweithrediad y pwmp inswlin neu'r gorlan.
  • Methu â chydymffurfio ag argymhellion meddyg. Gall cetoasidosis diabetig ddigwydd os yw'r claf yn addasu'r dos o inswlin yn anghywir yn dibynnu ar lefel y glycemia. Mae patholeg yn datblygu gyda'r defnydd o gyffuriau sydd wedi dod i ben sydd wedi colli eu priodweddau meddyginiaethol, lleihau dos yn annibynnol, disodli pigiadau heb awdurdod gyda thabledi, neu roi'r gorau i therapi gostwng siwgr yn llwyr.
  • Cynnydd sydyn mewn gofynion inswlin. Mae fel arfer yn cyd-fynd â chyflyrau fel beichiogrwydd, straen (yn enwedig ymhlith pobl ifanc), anafiadau, afiechydon heintus ac ymfflamychol, trawiadau ar y galon a strôc, patholegau cydredol o darddiad endocrin (acromegali, syndrom Cushing, ac ati), ymyriadau llawfeddygol. Efallai mai achos cetoasidosis yw defnyddio rhai meddyginiaethau, sy'n cynyddu lefelau glwcos yn y gwaed (er enghraifft, glucocorticosteroidau).

Mewn chwarter achosion, nid yw'n bosibl sefydlu'r achos yn ddibynadwy. Ni all datblygiad cymhlethdodau fod yn gysylltiedig ag unrhyw un o'r ffactorau sy'n ysgogi.

Rhoddir y brif rôl yn pathogenesis cetoasidosis diabetig i'r diffyg inswlin. Hebddo, ni ellir defnyddio glwcos, ac o ganlyniad mae sefyllfa o'r enw “newyn yng nghanol digonedd”. Hynny yw, mae digon o glwcos yn y corff, ond mae'n amhosibl ei ddefnyddio.

Yn gyfochrog, mae hormonau fel adrenalin, cortisol, STH, glwcagon, ACTH yn cael eu rhyddhau i'r llif gwaed, sydd ond yn cynyddu gluconeogenesis, gan gynyddu crynodiad y carbohydradau yn y gwaed ymhellach.

Cyn gynted ag y bydd y trothwy arennol yn cael ei ragori, mae glwcos yn mynd i mewn i'r wrin ac yn dechrau cael ei ysgarthu o'r corff, a gydag ef mae rhan sylweddol o'r hylif a'r electrolytau yn cael ei ysgarthu.

Oherwydd ceulo gwaed, mae hypocsia meinwe yn datblygu.Mae'n ysgogi actifadu glycolysis ar hyd y llwybr anaerobig, sy'n cynyddu'r cynnwys lactad yn y gwaed. Oherwydd amhosibilrwydd ei waredu, ffurfir asidosis lactig.

Mae hormonau cyferbyniol yn sbarduno'r broses lipolysis. Mae llawer iawn o asidau brasterog yn mynd i mewn i'r afu, gan weithredu fel ffynhonnell egni amgen. Mae cyrff ceton yn cael eu ffurfio ohonynt.

Gyda daduniad cyrff ceton, mae asidosis metabolig yn datblygu.

Dosbarthiad

Rhennir difrifoldeb cwrs ketoacidosis diabetig yn dair gradd. Mae'r meini prawf gwerthuso yn ddangosyddion labordy a phresenoldeb neu absenoldeb ymwybyddiaeth yn y claf.

  • Gradd hawdd. Glwcos plasma 13-15 mmol / l, pH gwaed arterial yn yr ystod o 7.25 i 7.3. Bicarbonad maidd o 15 i 18 meq / l. Presenoldeb cyrff ceton wrth ddadansoddi wrin a serwm gwaed +. Mae gwahaniaeth anionig yn uwch na 10. Nid oes unrhyw aflonyddwch mewn ymwybyddiaeth.
  • Gradd ganolig. Glwcos plasma yn yr ystod o 16-19 mmol / L. Mae'r ystod o asidedd gwaed prifwythiennol rhwng 7.0 a 7.24. Bicarbonad maidd - 10-15 meq / l. Cyrff ceton mewn wrin, serwm gwaed ++. Mae aflonyddwch ymwybyddiaeth yn absennol neu nodir cysgadrwydd. Gwahaniaeth anionig o fwy na 12.
  • Gradd ddifrifol. Glwcos plasma uwchlaw 20 mmol / L. Mae asidedd gwaed prifwythiennol yn llai na 7.0. Bicarbonad serwm llai na 10 meq / l. Cyrff ceton mewn serwm wrin a gwaed +++. Mae gwahaniaeth anionig yn fwy na 14. Mae ymwybyddiaeth amhariad ar ffurf stupor neu goma.

Symptomau cetoasidosis diabetig

Nid yw DKA yn cael ei nodweddu gan ddatblygiad sydyn. Mae symptomau patholeg fel arfer yn cael eu ffurfio o fewn ychydig ddyddiau, mewn achosion eithriadol mae eu datblygiad yn bosibl yn y cyfnod hyd at 24 awr. Mae cetoacidosis mewn diabetes yn mynd trwy gam precoma, gan ddechrau gyda choma cetoacidotig a choma cetoacidotig cyflawn.

Mae cwynion cyntaf y claf, sy'n nodi cyflwr precoma, yn syched annioddefol, yn troethi'n aml. Mae'r claf yn poeni am sychder y croen, eu plicio, teimlad annymunol o dynn y croen.

Pan fydd y pilenni mwcaidd yn sychu, mae cwynion am losgi a chosi yn y trwyn yn ymddangos. Os yw cetoasidosis yn ffurfio am amser hir, mae'n bosibl colli pwysau yn ddifrifol.

Mae gwendid, blinder, colli gallu gweithio ac archwaeth yn gwynion nodweddiadol i gleifion sydd mewn cyflwr precoma.

Mae dyfodiad coma cetoacidotig yn dod gyda chyfog a phyliau o chwydu, nad ydyn nhw'n dod â rhyddhad. Efallai ymddangosiad poen yn yr abdomen (pseudoperitonitis). Mae cur pen, anniddigrwydd, cysgadrwydd, syrthni yn dynodi cyfranogiad y system nerfol ganolog yn y broses patholegol.

Mae archwilio'r claf yn caniatáu ichi sefydlu presenoldeb arogl aseton o'r ceudod llafar a rhythm anadlol penodol (anadlu Kussmaul). Nodir tachycardia a isbwysedd arterial.

Mae coma cetoacidotig cyflawn yn cyd-fynd â cholli ymwybyddiaeth, gostyngiad neu absenoldeb atgyrch yn llwyr, a dadhydradiad amlwg.

Gall cetoasidosis diabetig arwain at oedema ysgyfeiniol (yn bennaf oherwydd therapi trwyth a ddewiswyd yn amhriodol). Thrombosis prifwythiennol posib lleoleiddio amrywiol o ganlyniad i golli hylif yn ormodol a mwy o gludedd gwaed.

Mewn achosion prin, mae oedema ymennydd yn datblygu (i'w gael yn bennaf mewn plant, yn aml yn gorffen yn angheuol). Oherwydd y gostyngiad yng nghyfaint y gwaed sy'n cylchredeg, mae adweithiau sioc yn cael eu ffurfio (mae asidosis sy'n cyd-fynd â cnawdnychiant myocardaidd yn cyfrannu at eu datblygiad).

Gydag arhosiad hir mewn coma, ni ellir diystyru ychwanegu haint eilaidd, ar ffurf niwmonia yn amlaf.

Diagnosteg

Gall fod yn anodd gwneud diagnosis o ketoacidosis mewn diabetes. Yn aml nid yw cleifion â symptomau peritonitis, cyfog a chwydu yn y pen draw yn yr adran endocrinoleg, ond yn yr adran lawfeddygol. Er mwyn osgoi mynd i'r ysbyty nad yw'n greiddiol, cyflawnir y mesurau diagnostig canlynol:

  • Ymgynghoriad ag endocrinolegydd neu ddiabetolegydd. Yn y dderbynfa, mae'r arbenigwr yn asesu cyflwr cyffredinol y claf, os yw ymwybyddiaeth yn cael ei chadw, yn egluro cwynion. Mae'r archwiliad cychwynnol yn darparu gwybodaeth am ddadhydradu'r croen a philenni mwcaidd gweladwy, gostyngiad mewn twrch meinwe meddal, a phresenoldeb syndrom abdomenol. Wrth archwilio, canfyddir isbwysedd, arwyddion o ymwybyddiaeth â nam (cysgadrwydd, syrthni, cwynion o gur pen), arogl aseton, anadlu Kussmaul.
  • Ymchwil labordy. Gyda ketoacidosis, mae crynodiad y glwcos yn y plasma gwaed yn uwch na 13 mmol / L. Yn wrin y claf, pennir presenoldeb cyrff ceton a glucosuria (cynhelir diagnosis gan ddefnyddio stribedi prawf arbennig). Mae prawf gwaed yn datgelu gostyngiad yn y mynegai asid (llai na 7.25), hyponatremia (llai na 135 mmol / L) a hypokalemia (llai na 3.5 mmol / L), hypercholesterolemia (mwy na 5.2 mmol / L), cynnydd mewn osmolarity plasma (mwy 300 mosg / kg), cynnydd mewn gwahaniaeth anionig.

Mae ECG yn bwysig i ddiystyru cnawdnychiant myocardaidd, a all arwain at annormaleddau electrolyt. Mae pelydr-x y frest yn angenrheidiol i ddiystyru heintiau eilaidd y llwybr anadlol. Gwneir diagnosis gwahaniaethol o goma cetoacidotig diabetig gyda choma lactig, coma hypoglycemig, uremia.

Anaml y mae diagnosis gyda choma hyperosmolar o bwysigrwydd clinigol, gan fod egwyddorion triniaeth cleifion yn debyg. Os nad yw'n bosibl penderfynu yn gyflym am achos colli ymwybyddiaeth mewn cleifion â diabetes mellitus, argymhellir glwcos i atal hypoglycemia, sy'n llawer mwy cyffredin.

Mae gwella neu waethygu cyflwr unigolyn yn gyflym yn erbyn cefndir gweinyddu glwcos yn caniatáu inni sefydlu achos colli ymwybyddiaeth.

Triniaeth ketoacidosis diabetig

Dim ond mewn ysbyty y mae triniaeth cyflwr cetoacidotig yn cael ei chynnal, gyda datblygiad coma - mewn uned gofal dwys. Gorffwys gwely a argymhellir. Mae therapi yn cynnwys y cydrannau canlynol:

  • Therapi inswlin. Addasiad dos gorfodol o'r hormon neu ddetholiad o'r dos gorau posibl ar gyfer diabetes mellitus a ddiagnosiwyd i ddechrau. Dylai'r driniaeth gael ei monitro'n gyson ar lefel glycemia a ketonemia.
  • Therapi trwyth. Fe'i cynhelir mewn tri phrif faes: ailhydradu, cywiro WWTP ac aflonyddwch electrolyt. Defnyddir gweinyddu mewnwythiennol sodiwm clorid, paratoadau potasiwm, sodiwm bicarbonad. Argymhellir cychwyn yn gynnar. Cyfrifir faint o doddiant sydd wedi'i chwistrellu gan ystyried oedran a chyflwr cyffredinol y claf.
  • Trin patholegau cydredol. Gall trawiad cydamserol ar y galon, strôc, afiechydon heintus waethygu cyflwr claf â DKA. Ar gyfer trin cymhlethdodau heintus, nodir therapi gwrthfiotig, gydag amheuon damweiniau fasgwlaidd - therapi thrombolytig.
  • Monitro arwyddion hanfodol. Asesir cyrff electrocardiograffeg cyson, ocsimetreg curiad y galon, glwcos a ceton. I ddechrau, mae monitro'n cael ei wneud bob 30-60 munud, ac ar ôl gwella cyflwr y claf bob 2-4 awr ar gyfer y diwrnod nesaf.

Heddiw, mae datblygiadau ar y gweill i leihau’r tebygolrwydd o ddatblygu DKA mewn cleifion â diabetes mellitus (mae paratoadau inswlin yn cael eu datblygu ar ffurf tabled, mae ffyrdd i ddosbarthu cyffuriau i’r corff yn cael eu gwella, ac mae dulliau’n cael eu ceisio i adfer eu cynhyrchiad hormonau eu hunain).

Rhagolwg ac Atal

Gyda therapi amserol ac effeithiol mewn ysbyty, gellir atal cetoasidosis, mae'r prognosis yn ffafriol. Gydag oedi wrth ddarparu gofal meddygol, mae'r patholeg yn troi'n goma yn gyflym. Mae marwolaethau yn 5%, ac mewn cleifion dros 60 oed - hyd at 20%.

Y sail ar gyfer atal cetoasidosis yw addysg cleifion â diabetes. Dylai cleifion fod yn gyfarwydd â symptomau'r cymhlethdod, wedi'u hysbysu am yr angen i ddefnyddio inswlin a dyfeisiau yn iawn i'w weinyddu, wedi'u hyfforddi yn y pethau sylfaenol o reoli lefelau glwcos yn y gwaed.

Dylai person fod mor ymwybodol o'i salwch â phosibl. Argymhellir cynnal ffordd iach o fyw a dilyn diet a ddewiswyd gan endocrinolegydd. Os bydd y symptomau sy'n nodweddiadol o ketoacidosis diabetig yn datblygu, mae angen ymgynghori â meddyg i osgoi canlyniadau negyddol.

Pam mae cetoasidosis mor beryglus?

Os yw asidedd gwaed dynol yn cynyddu hyd yn oed ychydig, yna mae'r claf yn dechrau profi gwendid cyson a gall syrthio i goma.

Dyma'n union beth all ddigwydd gyda ketoacidosis diabetig. Mae'r cyflwr hwn yn darparu ar gyfer sylw meddygol ar unwaith, fel arall mae marwolaeth yn digwydd.

Mae cetoasidosis diabetig yn dangos y symptomau canlynol:

  • siwgr gwaed yn codi (yn dod yn uwch na 13.9 mmol / l),
  • mae crynodiad cyrff ceton yn cynyddu (uwch na 5 mmol / l),
  • gyda chymorth stribed prawf arbennig, sefydlir presenoldeb cetonau yn yr wrin,
  • mae asidosis yn digwydd yng nghorff claf â diabetes (symudiad y cydbwysedd asid-sylfaen i gyfeiriad y cynnydd).

Yn ein gwlad, amlder blynyddol diagnosis o ketoacidosis dros y 15 mlynedd diwethaf oedd:

  1. 0.2 achos y flwyddyn (mewn cleifion â'r math cyntaf o ddiabetes),
  2. 0.07 o achosion (gyda diabetes math 2).

Er mwyn lleihau'r tebygolrwydd o ketoacidosis, mae angen i bob diabetig o unrhyw fath feistroli'r dull o roi inswlin di-boen, ei fesur gyda'r glucometer Accu Chek, er enghraifft, a hefyd dysgu sut i gyfrifo'r dos gofynnol o'r hormon yn gywir.

Os yw'r pwyntiau hyn yn cael eu meistroli'n llwyddiannus, yna bydd y tebygolrwydd o ketoacidosis diabetig yn sero gyda diabetes math 2.

Prif achosion datblygiad y clefyd

Mae cetoacidosis diabetig yn digwydd yn y cleifion hynny sydd â diabetes math 1 a math 2 sy'n profi diffyg inswlin yn y gwaed. Gall prinder o'r fath fod yn absoliwt (mae'n cyfeirio at ddiabetes math 1) neu'n gymharol (yn nodweddiadol ar gyfer diabetes math 2).

Mae yna nifer o ffactorau a all gynyddu'r risg o ketoacidosis mewn diabetes yn sylweddol:

  • anafiadau
  • ymyrraeth lawfeddygol
  • Clefydau sy'n cyd-fynd â diabetes (prosesau llidiol acíwt neu heintiau),
  • defnyddio cyffuriau antagonist inswlin (hormonau rhyw, glucocorticosteroidau, diwretigion),
  • y defnydd o gyffuriau sy'n lleihau sensitifrwydd meinweoedd i inswlin (cyffuriau gwrthseicotig annodweddiadol),
  • diabetes beichiog
  • pancreatectomi (llawdriniaeth ar y pancreas) yn y rhai nad ydynt wedi dioddef o ddiabetes o'r blaen,
  • disbyddu cynhyrchu inswlin yn ystod cyfnod diabetes math 2.

Mae hyn yn digwydd mewn sefyllfaoedd lle newidiodd y claf i ddulliau anhraddodiadol o gael gwared ar y clefyd. Mae rhesymau eraill yr un mor bwysig yn cynnwys:

  • hunan-fonitro annigonol neu rhy brin o lefelau glwcos yn y gwaed gan ddefnyddio dyfais arbennig (glucometer),
  • anwybodaeth neu fethiant i gydymffurfio â'r rheolau ar gyfer addasu dos inswlin yn dibynnu ar lefel y siwgr yn y gwaed,
  • roedd angen inswlin ychwanegol oherwydd clefyd heintus neu ddefnyddio llawer iawn o garbohydradau na chawsant eu digolledu,
  • cyflwyno inswlin sydd wedi dod i ben neu'r hyn a storiwyd heb gadw at y rheolau rhagnodedig,
  • techneg mewnbwn hormonau anghywir,
  • camweithio y pwmp inswlin,
  • camweithio neu anaddasrwydd y gorlan chwistrell.

Mae yna ystadegau meddygol sy'n nodi bod yna grŵp penodol o bobl sydd wedi cael cetoasidosis diabetig dro ar ôl tro. Maent yn hepgor gweinyddiaeth inswlin yn fwriadol, gan geisio fel hyn i ddod â'u bywydau i ben.

Fel rheol, mae menywod gweddol ifanc sydd wedi bod yn dioddef o ddiabetes math 1 ers amser maith yn gwneud hyn. Mae hyn oherwydd annormaleddau meddyliol a seicolegol difrifol sy'n nodweddiadol o ketoacidosis diabetig.

Mewn rhai achosion, gall achos ketoacidosis diabetig fod yn wallau meddygol. Mae'r rhain yn cynnwys diagnosis anamserol o ddiabetes math 1 neu oedi hirfaith mewn triniaeth gyda'r ail fath o anhwylder gydag arwyddion sylweddol erbyn dechrau therapi inswlin.

Symptomau'r afiechyd

Gall cetoasidosis diabetig ddatblygu'n gyflym. Gall fod yn gyfnod o un diwrnod i sawl diwrnod. I ddechrau, mae symptomau siwgr gwaed uchel yn cynyddu oherwydd diffyg hormonau inswlin:

  • syched gormodol
  • troethi cyson
  • croen sych a philenni mwcaidd,
  • colli pwysau afresymol,
  • gwendid cyffredinol.

Yn y cam nesaf, mae symptomau cetosis ac asidosis eisoes, er enghraifft, chwydu, cyfog, arogl aseton o'r ceudod llafar, yn ogystal â rhythm anarferol o anadlu pobl (yn ddwfn ac yn rhy swnllyd).

Mae gwaharddiad o system nerfol ganolog y claf yn digwydd, mae'r symptomau fel a ganlyn:

  • cur pen
  • cysgadrwydd
  • syrthni
  • anniddigrwydd gormodol
  • atal adweithiau.

Oherwydd gormodedd o gyrff ceton, mae organau'r llwybr gastroberfeddol yn llidiog, ac mae eu celloedd yn dechrau colli dŵr. Mae diabetes dwys yn arwain at ddileu potasiwm o'r corff.

Mae'r holl adwaith cadwyn hwn yn arwain at y ffaith bod y symptomau'n debyg i broblemau llawfeddygol gyda'r llwybr gastroberfeddol: poen yng ngheudod yr abdomen, tensiwn wal yr abdomen flaenorol, ei ddolur, a hefyd gostyngiad mewn symudedd berfeddol.

Os nad yw meddygon yn mesur siwgr gwaed y claf, yna gellir gwneud ysbyty gwallus yn y ward lawfeddygol neu heintus.

Sut mae diagnosis cetoasidosis mewn diabetes?

Cyn mynd i'r ysbyty, mae angen cynnal prawf penodol ar gyfer cyrff glwcos a ceton yn y gwaed, yn ogystal ag wrin. Os na all wrin y claf fynd i mewn i'r bledren, yna gellir canfod cetosis gan ddefnyddio serwm gwaed. I wneud hyn, rhowch ddiferyn ohono ar stribed prawf arbennig ar gyfer wrin.

Ymhellach, mae'n bwysig sefydlu graddfa ketoacidosis mewn diabetig a darganfod y math o gymhlethdod y clefyd, oherwydd gall fod nid yn unig yn ketoacidosis, ond hefyd yn syndrom hyperosmolar. I wneud hyn, gallwch ddefnyddio'r tabl canlynol yn y diagnosis:

Yn y mwyafrif o achosion, dylai claf â ketoacidosis diabetig fod yn yr ysbyty mewn uned gofal dwys neu ofal dwys. Mewn ysbyty, bydd dangosyddion pwysig yn cael eu monitro yn unol â'r cynllun hwn:

  • dadansoddiad penodol o siwgr gwaed (1 amser yr awr tan yr eiliad y mae siwgr yn cael ei ostwng i 13-14 mmol / l, ac yna bob 3 awr),
  • dadansoddiad o wrin ar gyfer presenoldeb aseton ynddo (ddwywaith y dydd am y ddau ddiwrnod cyntaf, ac yna unwaith),
  • dadansoddiad cyffredinol o wrin a gwaed (yn syth ar adeg ei dderbyn, ac yna bob 2-3 diwrnod),
  • dadansoddiad o sodiwm, potasiwm yn y gwaed (ddwywaith y dydd),
  • ffosfforws (dim ond mewn achosion lle mae'r claf yn dioddef o alcoholiaeth gronig neu lle nad oedd digon o faeth),
  • samplu gwaed ar gyfer dadansoddi nitrogen gweddilliol, creatinin, wrea, serwm clorid),
  • hematocrit a pH gwaed (1-2 gwaith y dydd nes ei normaleiddio),
  • bob awr maen nhw'n rheoli faint o ddiuresis (nes bod dadhydradiad yn cael ei ddileu neu fod troethi digonol yn cael ei adfer),
  • rheoli pwysau gwythiennol,
  • monitro pwysau, tymheredd y corff a chyfradd y galon yn ddi-dor (neu o leiaf 1 amser mewn 2 awr),
  • monitro'r ECG yn barhaus,
  • os oes rhagofynion ar gyfer amau ​​haint, yna gellir rhagnodi archwiliadau ategol o'r corff.

Hyd yn oed cyn mynd i'r ysbyty yn yr ysbyty, rhaid i'r claf (yn syth ar ôl ymosodiad o ketoacidosis) chwistrellu toddiant halen mewnwythiennol (datrysiad 0.9%) ar gyfradd o 1 litr yr awr.Yn ogystal, mae angen rhoi inswlin dros dro (20 uned) mewngyhyrol.

Os yw cam y clefyd yn gychwynnol, a bod ymwybyddiaeth y claf wedi'i gadw'n llwyr ac nad oes unrhyw arwyddion o gymhlethdodau â phatholegau cydredol, yna mae'n bosibl mynd i'r ysbyty mewn therapi neu endocrinoleg.

Therapi inswlin diabetes ar gyfer cetoasidosis

Yr unig ddull o therapi a all helpu i dorri ar draws datblygiad cetoasidosis yw therapi inswlin, lle mae angen i chi chwistrellu inswlin yn gyson. Nod y driniaeth hon fydd cynyddu lefel yr inswlin yn y gwaed i'r lefel o 50-100 mkU / ml.

Mae hyn yn gofyn am gyflwyno inswlin byr mewn 4-10 uned yr awr. Mae gan y dull hwn enw - regimen dosau bach. Gallant atal dadansoddiad lipidau a chynhyrchu cyrff ceton yn eithaf effeithiol. Yn ogystal, bydd inswlin yn arafu rhyddhau siwgr i'r gwaed ac yn cyfrannu at gynhyrchu glycogen.

Diolch i'r dechneg hon, bydd y prif gysylltiadau yn natblygiad ketoacidosis mewn diabetes mellitus yn cael eu dileu. Ar yr un pryd, mae therapi inswlin yn rhoi siawns leiaf o ddechrau cymhlethdodau a'r gallu i ymdopi'n well â glwcos.

Mewn ysbyty, bydd claf â ketoacidosis yn derbyn yr hormon inswlin ar ffurf trwyth mewnwythiennol di-dor. Ar y cychwyn cyntaf, bydd sylwedd dros dro yn cael ei gyflwyno (rhaid gwneud hyn yn araf). Y dos llwytho yw 0.15 U / kg. Ar ôl hynny, bydd y claf yn cael ei gysylltu â infusomat i gael inswlin trwy fwydo parhaus. Bydd cyfradd y trwyth o'r fath rhwng 5 ac 8 uned yr awr.

Mae siawns y bydd arsugniad inswlin yn dechrau. Er mwyn atal y cyflwr hwn, mae angen ychwanegu serwm albwmin dynol i'r toddiant trwyth. Dylid gwneud hyn ar sail: 50 uned o inswlin dros dro + 2 ml o albwmin 20 y cant neu 1 ml o waed y claf. Rhaid addasu cyfanswm y cyfaint gyda hydoddiant halen o 0.9% NaCl i 50 ml.

Cetoacidosis mewn diabetes

Mae cetoasidosis diabetig yn gymhlethdod peryglus diabetes, a all arwain at goma diabetig neu hyd yn oed farwolaeth. Mae'n digwydd pan na all y corff ddefnyddio siwgr (glwcos) fel ffynhonnell egni, oherwydd nid oes gan y corff ddigon o inswlin hormonau neu nid oes ganddo ef. Yn lle glwcos, mae'r corff yn dechrau defnyddio braster fel ffynhonnell ailgyflenwi egni.

Pan fydd y braster yn torri i lawr, mae gwastraff o'r enw ceton yn dechrau cronni yn y corff a'i wenwyno. Mae cetonau mewn symiau mawr yn wenwynig i'r corff.

Gall diffyg gofal a thriniaeth feddygol frys ar gyfer cetoasidosis diabetig arwain at ganlyniadau anghildroadwy.

Mae'r clefyd hwn yn effeithio'n bennaf ar gleifion â diabetes mellitus math 1, yn enwedig plant a phobl ifanc sydd â diabetes mellitus â iawndal gwael. Mae cetoacidosis yn gymharol brin mewn diabetes math 2.

Mae plant â diabetes yn arbennig o agored i ketoacidosis.

Mae triniaeth cetoasidosis fel arfer yn digwydd mewn ysbyty, mewn ysbyty. Ond gallwch osgoi mynd i'r ysbyty os ydych chi'n gwybod ei arwyddion rhybuddio, a hefyd gwirio'ch wrin a'ch gwaed am getonau yn rheolaidd.

Os na chaiff cetoasidosis ei wella mewn pryd, gall coma cetoacidotig ddigwydd.

Achosion cetoasidosis

Gellir gwahaniaethu rhwng yr achosion canlynol o ffurfio cetoasidosis diabetig:

1) Pan ganfyddir diabetes mellitus math 1 sy'n ddibynnol ar inswlin gyntaf, gall cetoasidosis ddigwydd oherwydd bod celloedd beta pancreatig y claf yn rhoi'r gorau i gynhyrchu inswlin mewndarddol, a thrwy hynny gynyddu siwgr yn y gwaed a chreu diffyg inswlin yn y corff.

2) Os rhagnodir pigiadau inswlin, gall cetoasidosis ddigwydd oherwydd therapi inswlin amhriodol (rhagnodir dosau rhy fach o inswlin) neu dorri'r regimen triniaeth (wrth hepgor pigiadau, gan ddefnyddio inswlin sydd wedi dod i ben).

Ond yn amlaf, achos ketoacidosis diabetig yw cynnydd sydyn yn yr angen am inswlin mewn cleifion â diabetes mellitus sy'n ddibynnol ar inswlin:

  • clefyd heintus neu firaol (ffliw, tonsilitis, heintiau firaol anadlol acíwt, sepsis, niwmonia, ac ati),
  • anhwylderau endocrin eraill yn y corff (syndrom thyrotoxicosis, syndrom Itsenko-Cushing, acromegaly, ac ati),
  • cnawdnychiant myocardaidd, strôc,
  • beichiogrwydd
  • sefyllfa ingol, yn enwedig ymhlith pobl ifanc.

Symptomau ac arwyddion cetoasidosis mewn plant ac oedolion

Mae symptomau cetoasidosis diabetig fel arfer yn datblygu o fewn 24 awr.

Mae arwyddion cynnar (symptomau) cetoasidosis diabetig fel a ganlyn:

  • syched neu geg sych difrifol
  • troethi'n aml
  • siwgr gwaed uchel
  • presenoldeb nifer fawr o cetonau yn yr wrin.

Gall y symptomau canlynol ymddangos yn nes ymlaen:

  • teimlad cyson o flinder
  • sychder neu gochni'r croen,
  • cyfog, chwydu, neu boen yn yr abdomen (gall chwydu gael ei achosi gan lawer o afiechydon, nid cetoacidosis yn unig. Os yw'r chwydu yn para mwy na 2 awr, ffoniwch feddyg),
  • anadlu llafurus ac aml
  • anadl ffrwythau (neu arogl aseton),
  • anhawster canolbwyntio, ymwybyddiaeth ddryslyd.

Y llun clinigol o ketoacidosis diabetig:

Siwgr gwaed13.8-16 mmol / L ac uwch
Glycosuria (presenoldeb siwgr yn yr wrin)40-50 g / l ac uwch
Ketonemia (presenoldeb cetonau yn yr wrin)0.5-0.7 mmol / L neu fwy
Presenoldeb ketonuria (acetonuria) yw'r presenoldeb amlwg yn wrin cyrff ceton, sef aseton.

Cymorth cyntaf ar gyfer cetoasidosis

Mae cynnydd yn lefel y cetonau yn y gwaed yn hynod beryglus i'r claf â diabetes. Dylech ffonio meddyg ar unwaith:

  • mae eich profion wrin yn dangos lefel uchel o getonau,
  • nid yn unig bod gennych cetonau yn eich wrin, ond mae eich siwgr gwaed yn uchel,
  • mae eich profion wrin yn dangos lefel uchel o getonau ac rydych chi'n dechrau teimlo'n sâl - chwydu fwy na dwywaith mewn pedair awr.

Peidiwch â hunan-feddyginiaethu os oes cetonau yn yr wrin, cedwir lefelau siwgr gwaed uchel, yn yr achos hwn mae angen triniaeth fel rhan o sefydliad meddygol.

Mae cetonau uchel wedi'u cyfuno â glwcos gwaed uchel yn golygu bod eich diabetes allan o reolaeth ac mae angen i chi wneud iawn ar unwaith.

Trin cetosis a ketoacidosis diabetig

Mae cetosis yn gynhyrfwr o ketoacidosis diabetig, felly mae angen triniaeth arno hefyd. Mae brasterau yn gyfyngedig yn y diet. Argymhellir yfed llawer o hylif alcalïaidd (dŵr mwynol alcalïaidd neu doddiant o ddŵr â soda).

O'r cyffuriau, dangosir methionine, essentiale, enterosorbents, enterodesis (mae 5 g yn cael ei doddi mewn 100 ml o ddŵr cynnes a'i yfed mewn 1-2 dos).

Wrth drin cetoasidosis, defnyddir toddiant sodiwm clorid isotonig.

Os bydd cetosis yn parhau, gallwch gynyddu'r dos o inswlin byr ychydig (dan oruchwyliaeth meddyg).

Gyda ketosis, rhagnodir cwrs wythnosol o chwistrelliad intramwswlaidd o cocarboxylase a splenin.

Mae cetosis fel arfer yn cael ei drin gartref o dan oruchwyliaeth meddyg os nad oes ganddo amser i esblygu i fod yn ketoacidosis diabetig.

Gyda ketosis difrifol gydag arwyddion amlwg o ddiabetes mellitus wedi'i ddiarddel, mae angen i'r claf fynd i'r ysbyty.

Ynghyd â'r mesurau triniaeth uchod, mae'r claf yn cael addasiad dos o inswlin, yn dechrau rhoi 4-6 pigiad o inswlin syml y dydd.

Mewn cetoasidosis diabetig, rhaid rhagnodi therapi trwyth (droppers) - rhoddir toddiant sodiwm clorid isotonig (toddiant halwynog) yn ddealledig, gan ystyried oedran a chyflwr y claf.

Lazareva T.S., endocrinolegydd o'r categori uchaf

Achosion y clefyd

Yn draddodiadol, y prif reswm dros ffurfio cetoasidosis mewn diabetes mellitus yw esgeuluso'r claf i reoli ei salwch, sgipio pigiadau neu wrthod cyffuriau yn fwriadol.

Ni ddylid caniatáu achosion o'r fath, oherwydd gallant arwain at ganlyniadau peryglus mewn gwirionedd.

Mae angen monitro lefel y glwcos yn y gwaed yn rheolaidd a phenderfynu ar y dos o inswlin yn gywir (y prif beth yw ei fod yn ddigon).

Wrth siarad am y clefyd hwn, fel cetoasidosis mewn diabetes mellitus, dylech fod yn sylwgar yn arbennig i gleifion ag amrywiaeth o anhwylderau math 1. Deallir y dylid gwneud iawn amdanynt gyda rhywfaint o inswlin wrth fwyta gormod o garbohydradau. Os na fyddwch yn cefnogi’r corff ag inswlin mewn pryd, bydd yn “adnewyddu” ei hun ar draul brasterau. Beth mae cetoasidosis yn dechrau fel arfer?

Yn ôl i'r cynnwys

Symptomau a thriniaeth cetoasidosis diabetig mewn diabetes

Mae cetoasidosis diabetig yn gymhlethdod difrifol o ddiabetes, sy'n fygythiad i fywyd dynol ac yn datblygu gydag adeiladu cetonau (sgil-gynhyrchion metaboledd braster).

Yn y cyflwr hwn, gall coma diabetig ddatblygu, mae'r driniaeth yn eithaf cymhleth a hir, felly mae angen gofal meddygol brys.

Symptomau ac arwyddion cetoasidosis mewn diabetes

Gyda ketoacidosis, arsylwir y symptomau canlynol:

  • cur pen
  • syched dwys
  • troethi'n aml
  • poen yn y cyhyrau
  • anadl ffrwyth
  • colli archwaeth
  • chwydu
  • poen yn yr abdomen
  • anadlu cyflym
  • anniddigrwydd
  • cysgadrwydd
  • stiffrwydd cyhyrau
  • tachycardia
  • cyflwr gwendid cyffredinol,
  • stupor meddyliol.

Cetoacidosis diabetig yw'r arwydd cyntaf o ddiabetes math 1 heb ddigon o inswlin yn y gwaed. Er y gall hefyd ddigwydd mewn diabetes math 2 oherwydd trawma neu haint â haint difrifol.

Achosion cetoasidosis:

  • anafiadau amrywiol
  • prosesau llidiol yn y corff,
  • haint heintus
  • ymyrraeth lawfeddygol
  • cymryd cyffuriau gwrthseicotig annodweddiadol, diwretigion, hormonau a glucocorticoidau,
  • mwy o glwcos yn y gwaed yn ystod beichiogrwydd,
  • torri gweithrediad arferol y pancreas, lle mae cynhyrchu inswlin yn stopio.

I adnabod y clefyd, rhaid i chi basio prawf wrin am aseton a phrawf gwaed am siwgr. Ar gyfer hunan-ddiagnosis cychwynnol, defnyddir stribedi prawf arbennig i helpu i nodi cyrff ceton yn yr wrin.

O ran difrifoldeb, gall cetoacidosis diabetig fod o dri math: ysgafn (bicarbonad 16-22 mmol / l), canolig (bicarbonad 10-16 mmol / l) a difrifol (bicarbonad llai na 10 mmol / l).

Disgrifiad o'r driniaeth ar gyfer cetoasidosis diabetig

Y cam cyntaf yw cynyddu lefelau inswlin. I wneud hyn, dileu'r achosion sy'n gwaethygu cyflwr y claf ac yn achosi symptomau'r afiechyd.

Gyda rhywfaint o ketoacidosis ysgafn, rhaid gwneud iawn am golli hylif trwy yfed yn drwm a rhoi inswlin trwy bigiadau isgroenol.

Gyda difrifoldeb cymedrol, cynyddir swm y cyffur ar gyfradd o 0.1 U / kg bob 4-6 awr. Gweinyddir inswlin yn isgroenol neu'n fewngyhyrol. Yn ogystal, rhagnodir rhoi splenin yn isgroenol, cymeriant asid asgorbig, enterosorbents a chyffuriau fel Panangin ac Essensiale. Yn ogystal, mae enemas soda yn cael eu gwneud i lanhau.

Mewn achosion difrifol o'r clefyd, cynhelir triniaeth gyda'r dulliau o drin coma diabetig:

  • therapi inswlin (mewnwythiennol),
  • normaleiddio'r arennau a'r system gardiofasgwlaidd,
  • cywiro hypokalemia,
  • therapi gwrthfacterol (trin meddwdod o gymhlethdodau heintus),
  • ailhydradu (ailgyflenwi hylif yn y corff trwy gyflwyno toddiant sodiwm clorid isotonig).

Yn yr ysbyty ar gyfer cetoasidosis diabetig

Mae cleifion yn yr ysbyty yn yr uned gofal dwys a'r uned gofal dwys. Mae angen monitro'r holl ddangosyddion hanfodol yn ofalus. Gwneir y rheolaeth fel hyn:

  1. Gwneir profion cyffredinol (gwaed ac wrin) yn syth ar ôl eu derbyn, ac yna bob 2-3 diwrnod.
  2. Rhaid cynnal profion gwaed ar gyfer creatinin, wrea, serwm cloridau a nitrogen gweddilliol ar unwaith ac yna bob 60 awr.
  3. Bob awr, cynhelir prawf gwaed penodol. Gwneir hyn nes bod y dangosyddion yn disgyn i 13-14 mmol, yna mae'r dadansoddiad yn cael ei wneud bob 3 awr.
  4. Gwneir dadansoddiad o grynodiad aseton bob 12 awr am y 2 ddiwrnod cyntaf, yna bob 24 awr.
  5. Gwneir dadansoddiad o lefel y potasiwm a sodiwm yn y gwaed bob 12 awr.
  6. Cyn normaleiddio'r cydbwysedd asid-sylfaen, mae angen pennu'r lefel pH bob 12-24 awr.
  7. Mae angen monitro pwysedd gwythiennol prifwythiennol a chanolig, curiad y galon a thymheredd y corff (bob 2 awr) yn gyson.
  8. Mae'n angenrheidiol cymryd darlleniadau ECG o leiaf 1 amser y dydd.
  9. Rheolir troethi nes bod dadhydradiad yn cael ei ddileu a bod y claf yn adennill ymwybyddiaeth.
  10. Dylai cleifion â diffyg maeth, yn ogystal â dioddef alcoholiaeth gronig, gael eu profi am ffosfforws.

Canlyniadau ac atal cetoasidosis diabetig

Os canfyddir cyrff ceton mewn wrin, mae angen cymryd camau i'w tynnu o'r corff, yn ogystal â dileu symptomau eraill y clefyd. Yn ogystal, mae angen i chi reoli lefelau siwgr, bwyta ar amser, cyfyngu ar yfed alcohol, ac osgoi ymdrech gorfforol a straen.

Mae'n arbennig o angenrheidiol rheoli nifer y cyrff ceton mewn prosesau llidiol (tonsilitis, heintiau anadlol acíwt, ffliw), heintiau, strôc, cnawdnychiant myocardaidd, anafiadau amrywiol, ymyriadau llawfeddygol, yn ogystal ag yn ystod beichiogrwydd.

Os na fyddwch yn ymgynghori â meddyg mewn pryd ac nad ydych yn cynnal y driniaeth angenrheidiol, mae'r afiechyd yn bygwth â choma, yn ogystal, mae canlyniad angheuol yn bosibl. Mae therapi modern yn ifanc wedi lleihau canran y marwolaethau sy'n gysylltiedig â ketoacidosis. Mewn henaint, mae'r risg yn parhau, felly mae angen triniaeth ar frys i ddechrau ar amser, er mwyn dileu'r achos a'r symptomau.

Gartref, gellir gwneud iawn am ddiffyg inswlin am ddefnyddio diodydd llawn siwgr (te gyda 3 llwy fwrdd o siwgr neu fêl, sudd ffrwythau melys).

Gadewch Eich Sylwadau